Лечение и профилактика острого инфаркта миокарда. Современные подходы к лечению острого инфаркта миокарда

Содержание статьи

Острый инфаркт миокарда – распространенный диагноз с высоким уровнем смертности. Статистика дает следующую картину: порядка 35 процентов случаев оканчиваются летальным исходом, при этом половина пациентов умирает еще до того, как попадают под наблюдение врача. Еще в 15-20 процентах случаев смерть наступает в течение года после диагностики и лечения. Нередко летальный исход наступает непосредственно в больнице по причине развития осложнений, несовместимых с жизнью. Угроза для жизни и здоровья сохраняется даже после успешного лечения, однако своевременная диагностика и лечения все же повышают шансы и улучшают прогнозы.

Симптомы инфаркта миокарда

Атипичное проявление инфаркта миокарда сложнее диагностируется, т.к. имеет скрытую или «замаскированную» форму симптомов. Так, при гастритическом варианте боль локализуется в надчревной области и ложно свидетельствует об обострении гастрита. Такая форма проявления характерна для поражения некрозом нижнего отдела левого желудочка сердца, прилегающего к диафрагме.

Повторный инфаркт миокарда, сопровождающийся тяжелым кардиосклерозом, может проявиться в астматическом варианте. В этом случае пациент чувствует удушье, кашель (сухой или с выделением мокроты), присутствуют хрипы, сердечный ритм нарушен, артериальное давление снижено. Болевой синдром не наблюдается.

Аритмический вариант характеризуется аритмиями различного рода или атриовентрикулярной блокадой.

При церебральном инфаркте пациента чувствует головокружение, боль в голове, тошноту, слабость конечностей, нарушается сознание, обнаруживается нарушение кровообращения в мозгу.

Стертая форма инфаркта не проявляет себя практически никак: ощущается дискомфорт в грудине, повышается потоотделение. Характерна для пациентов с сахарным диабетом.

Периоды инфаркта миокарда

Причины инфаркта миокарда

В результате сосуд оказывается частично или полностью блокирован, кровь, несущая кислород к сердцу, перестает поступать в ткани мышцы, что провоцирует некроз той части сердечной мышцы, которая зависит от вышедшего из строя сосуда.

Нередко острой форме инфаркта миокарда предшествует сильное нервное или физическое напряжение, однако наличие этого фактора не обязательно – болезнь может проявить себя и в состоянии полного покоя, что провоцируется «фоновыми» заболеваниями и состояниями организма.

Риск инфаркта миокарда

Уже однажды перенесенный инфаркт миокарда увеличивает шансы наступления рецидива.

Риск сердечно-сосудистых нарушений велик в случае наличия у пациента артериальной гипертонии. Это связано с повышенным потребление кислорода миокардом.

В зоне риска находятся также люди, страдающие ожирением, гиподинамией, имеющие пристрастие к алкоголю или курению. Все эти факторы ведут к нарушению обмена веществ и последующему сужению коронарных артерий.

Повышенное содержание в крови глюкозы (наблюдаемое при сахарном диабете) снижает транспортную функцию гемоглобина (а именно он доставляет кислород) и повреждает стенки сосудов.

Диагностика инфаркта миокарда

Электрокардиография

Ферменты при инфаркте миокарда

Эхокардиография (Эхо-КГ)

Экстренная коронарная ангиография

Осложнения инфаркта миокарда

В случае недостаточности в левом желудочке, болезнь сопровождается хрипами и сердечной астмой, отеком легких. Наиболее опасным осложнением является кардиогенный шок, в большинстве случаев провоцирующий летальный исход. Признаками такового является падение систолического давления, нарушение сознания, тахикардия.

Некроз мышечных тканей может привести к разрыву последних с последующим кровоизлиянием – тампонадой сердца. Последующая несостоятельность рубцовой ткани приводит к развитию аневризмы.

Крайне редко (в 2-3 процентах случаев) заболевание осложняется тромбоэмболией легочной артерии.

Формы инфаркта миокарда

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Трансмуральный

Интрамуральный

Субэндокардиальный

Субэпикардиальный

Q-инфаркт

Не Q-инфаркт

Первая помощи при инфаркте миокарда

После того, как врач был вызван, то есть в ожидании помощи, можно предварительно разжевав, принять таблетку аспирина. Однако это действие предпринимается исключительно в том случае, если врач не озвучивал запрета на прием такового, и точно известно, что у пациента отсутствует аллергия на препарат. В случае наличия рекомендаций врача к приему нитроглицерина, можно выпить его, руководствуясь назначенными дозами.

В случае потери сознания должна проводиться сердечно-легочная реанимация. Правильно направить проведение реанимации может сотрудник скорой помощи или же врач при помощи телефона, в случае, если ни у кого из присутствующих поблизости нет навыков или опыта

Лечение инфаркта миокарда

Болевой синдром, сопровождающий заболевание, купируется фентанилом и дроперидолом, а также введением нитроглицерина внутривенно.

Для предупреждения развития осложнений проводится усиленная терапия с применением соответствующих лекарственных препаратов (антиаритмических, тромболитиков и прочих).

Если пациент попал в кардиологию в первые 24 часа проявления заболевания, может быть проведено восстановление перфузии при помощи тромболизиса. Применяется с той же целью и баллонная коронарная ангиопластика.

Последствия инфаркта миокарда

В случае обширного инфаркта, может формироваться аневризма сердца, которая требует оперативного вмешательства, дабы предупредить ее разрыв.

Прогноз инфаркта миокарда

Угроза для жизни пациента, однажды перенесшего данное заболевание, сохраняется и после 10 лет – вероятность преждевременной кончины таких людей на 20% выше, чем у людей, никогда не страдавших инфарктом.

После инфаркта миокарда

После выписки из больницы, пациент продолжает прием лекарств и в дальнейшем будет делать это постоянно и всю жизнь, при необходимости по рекомендации врача снижая или увеличивая дозу.

Профилактика инфаркта миокарда

Людям, находящимся в группе риска, следует контролировать количество холестерина и глюкозы в крови. Вполовину снижается риск заболевания в случае отказа от вредных привычек.

Профилактическим действием обладаю также препараты, содержащие аспирин.

Сегодня все больше людей жалуются на плохое состояние сердца. Если вовремя не будет оказана неотложная помощь, последствия могут быть очень печальными. Наиболее грозным состоянием нашего мотора является острый инфаркт миокарда. Что это за болезнь, как с ней бороться и проводить качественное лечение?

Описание и причины возникновения болезни

В России от инфаркта миокарда каждый год умирают десятки тысяч людей, конкретнее 65000. Многие другие становятся инвалидами. Эта болезнь не щадит никого, ни пожилых, ни молодых. Все дело состоит в сердечной мышце, которая и называется миокардом.

Причиной болезни является отмирание клеток сердца

По коронарным артериям к этой мышце течет кровь. Тромб может закупорить какую-нибудь артерию, которая питает ее. Получается, что этот участок сердца остается без кислорода. В таком состоянии клетки миокарда могут продержаться около тридцати минут, после чего они гибнут. Это и есть непосредственная причина инфаркта - остановка коронарного кровообращения. Однако оно может быть вызвано не только тромбом. В общем, причины такой ситуации в сосудах можно описать следующим образом:

1. Атеросклероз. В этом случае как раз образуется тромб. Если не мешать его образованию, он будет очень быстро расти, а в итоге перекроет артерию. Происходит вышеперечисленный процесс, который и вызывает такую страшную болезнь;
2. Эмболия. Как известно, это процесс, при котором в крови или лимфе содержатся частицы, которые не должны находиться в нормальном состоянии. Это приводит к нарушению местного кровоснабжения. Если эмболия является причиной острого инфаркта миокарда, то чаще всего это жировая эмболия, при которой в русло крови попадают капельки жира. Такое случается при многочисленных переломах костей;
3. Спазм сосудов сердца. Это означает, что просвет коронарных артерий сужается резко и внезапно. Хотя процесс этот временный, последствия могут быть самыми неприятными;
4. Хирургические вмешательства, а именно полное рассечение сосуда поперек или его перевязка;

Кроме того, факторы, которые влияют на вышеперечисленные причины, а соответственно, на возникновение острого течения обсуждаемой нами болезни, можно описать следующим образом:

1. Опасная болезнь — сахарный диабет, поэтому не стоит пускать на самотек ее лечение;
2. Курение;
3. Стрессы;
4. Гипертония;
5. Возраст (наиболее чаще возникновение инфаркта миокарда приходится на женщин после 50 лет и мужчин после 40 лет);
6. Ожирение;
7. Наследственная предрасположенность;
8. Низкая физическая активность;
9. Аритмия сердца:
10. Уже перенесенный инфаркт миокарда;
11. Сердечно-сосудистые заболевания;
12. Злоупотребление алкоголем;
13. Повышенное количество триглицеридов в крови.

Оказать помощь своему сердцу можно еще до обострения болезни, нужно просто изменить свою жизнь.

Признаки заболевания

Определить возникновение инфаркта помогут симптомы, которые являются достаточно выраженными. Главное - во время распознать их и предпринять необходимые меры.

Основным симптомом является острая боль в груди

Данная болезнь имеет яркий признак, который возникает очень часто - это боль, локализующаяся за грудиной. Однако у кого-то эта особенность может выражаться не сильно, а у тех, кто болеет сахарным диабетом, ее может не быть совсем. Кроме того, болезненные ощущения могут ощущаться в животе, руке, шее, лопатке и так далее. Но во многих случаях боль будет жгучей и сжимающей. У человека может быть ощущение, что на его грудь положили горячий кирпич. Такое состояние длиться не менее пятнадцати минут. Продолжаться оно может и несколько часов. Если при инфаркте поражается весь левый желудочек, то обычно происходит распространение болей, которое называется иррадацией.

Еще один значимым симптомом, который также является отличительным при инфаркте миокарда, — это одышка. Проявляется она из-за того, что сократительная способность сердца снижается. Если одышка сопровождается кашлем, это говорит о том, что скорость легочного кровообращения замедляется. При этом происходит некроз значительной зоны левого желудочка. Может произойти даже отек легких и шок из-за того, что объем пораженного миокарда достаточно большой.

Другими особенностями, которые являются спутниками инфаркта, являются слабость, профузный пот, то есть слишком сильная потливость, и перебои в работе сердца. В некоторых случаях может произойти неожиданная остановка сердца. Стоит обращать внимание на слабость и вегетативные реакции, которые также помогут распознать эту болезнь

Это не значит, что вышеперечисленные симптомы возникают все вместе и у каждого человека. Важно учитывать индивидуальные особенности и то, что некоторые признаки могут никак себя не проявлять. Распознавание симптомов - важная помощь в борьбе с ними.

Классификация заболевания

Развитие острого инфаркта миокарда можно условно разделить на четыре стадии:

1. Острейшая фраза. По-другому ее называют фазой повреждения. Длится она от 2 до 24 часов. За этот период формируется процесс умирания миокарда в пораженной зоне. К сожалению, больше всего людей умирает именно в этот отрезок, поэтому неотложная помощь в этот момент особенно важна.
2. Острая фаза. Ее продолжительность - до 10 дней, начиная от начала болезни. Этот период характеризуется тем, что в зоне инфаркта происходит воспаление. Это означает, что температура тела будет повышена. Зона воспаления станет отечной и будет давить на здоровые участки миокарда, ухудшая ее кровоснабжение.
3. Подострая фаза, в которой формируется рубец. Она длится от десяти дней до 4-8 недель.
4. Фаза рубцевания, длительность которой - 6 месяцев. Эта стадия также называется хронической.

При инфаркте миокарда некроз, то есть сама болезнь, локализуется в следующих местах:

• левый желудочек;
• правый желудочек;
• верхушка сердца;
• межжелудочковая перегородка;
• другие сочетанные локализации.

По размерам инфаркт можно разделить на крупноочаговый и мелкоочаговый.

Диагностика заболевания

Острый инфаркт миокарда можно диагностировать несколькими способами:

1. ЭКГ. Это главный, объективный метод. Благодаря ему можно определить, в каком месте был поражен миокард.
2. Сердечные маркеры. Это ферменты, выделяемые из клеток миокарда в случае его повреждения, которое выражается в инфаркте. Повышение этих маркеров наблюдается спустя сутки после приступа. Однако в лечение включается неотложная помощь, которую необходимо оказать сразу. Так и нужно делать, а через сутки сердечные маркеры помогут установить точный диагноз.
3. Ангиография. Это метод применяют в том случае, когда возникают трудности с диагностикой, а также когда можно восстановить кровоток эндоваскулярной хирургией. Суть ангиографии состоит в том, что катетер подводится к коронарному сосуду. Через него вводится специальное вещество, которое позволяет проводить рентгеноскопию в реальном времени. Таким образом, болезнь станет боле понятной.

Что делать?

Лечение такого заболеваниякак острый инфаркт миокарда является очень ответственным мероприятием. Не зря мы употребили слово «мероприятие», так как неотложная помощь включает в себя следование нескольким принципам. Их, конечно же, важно знать, но, несмотря на это, по-настоящему квалифицированную помощь может оказать только медперсонал. Получается, первое, что нужно сделать - вызвать скорую помощь. По телефону обязательно нужно сказать, что происходит с больным и перечислить симптомы. Все состояние человека следует детально описать медперсоналу, когда они приедут. Далее - дело за ними.

В общей сложности принципы, которые включает в себя лечение, можно разделить на несколько пунктов:

1. Обезболивание. Этот процесс необходим, так как происходит сильная выработка катехоламинов на болевой импульс. Они сжимают сосуды сердца. Для обезболивания применяют два вида анальгетиков - наркотические и ненаркотические. Часто обычно применяют морфин. Но с самого начала его применение может быть ошибочным, так как могут возникнуть дыхательные расстройства. Поэтому до применения этого препарата часто дают нитроглицерин, который может снять боль. Нитроглицерин противопоказан лишь в том случае, если артериальное давление низкое, 90 на 60 и ниже. Есть вариант применения анальгина. Если он не помогает, для купирования болевого синдрома используют морфин, который вводят внутривенно дробно. При остром инфаркте обязательно присутствует лечение анальгетиками, которые применяются в первые сутки. Качественно оказанная помощь в этом направлении ослабит болезнь.
2. Восстановление. Неотложная помощь также означает восстановить проходимость коронарных сосудов. Для этого используют препараты, которые влияют на свертываемость крови. После того, как пройдет 3-6 часов от того момента, как все началось, в лечение включаются тромболитические средства, такие как альтеплаза, стрептокиназа и так далее. Чтобы в дальнейшем не произошло повторное развитие тромбоза, обязательно применяются антикоагулянты: фрагмин, гепарин, фраксипарин. Этой же цели способствуют дезагреганты: клопидогрель, аспирин, плавикс.

Важно помнить, что до приезда скорой помощи жизнь больного находится в руках того, кто рядом, поэтому неотложная помощь важна как никогда. Больного нужно уложить, но если он этого не хочет, не стоит заставлять, так как часто такие люди ищут наиболее оптимальное для них положение тела. Если нет противопоказаний, следует дать нитроглицерин под язык. Если боль не отступает, его можно применять каждые пять минут. Главное - сделать обезболивание. Перед применением любых таких средств, даже анальгина, нужно спросить, переносит ли их больной. Успокаивающие средства помогут усилить действие обезболивающих. Кроме того, нужно часто измерять давление и пульс, желательно делать это каждые пять минут. Как мы уже говорили, в случае низкого давления прием нитроглицерина нужно пропустить. Если пульс составляет 60 ударов в минуту, то можно дать атенолол, 25 мг. Это делается для профилактики аритмии.

Экстренное хирургическое вмешательство может спасти жизнь

Лечение может включать в себя и хирургические методы, которые помогают в какой-то мере победить болезнь. Если хирургическое вмешательство проводится экстренно, то в большинстве случаев это делается для того, чтобы восстановить кровоток. Применяется стентирование. Это значит, что к участку, который поражен тромбозом, проводится металлическая конструкция. Она расширяется, благодаря чему расширяется сосуд. На сегодняшний день часто этот метод включает в себя неотложная помощь. В случае планового вмешательства цель - уменьшить зону некроза. Плановые операции включают в себя аорто-коронарное шунтирование. С помощью этого метода в дальнейшем снижается риск повторения острого инфаркта.

Если предприняты все необходимые меры, это не значит, что лечение на этом останавливается. На протяжении все жизни пациент должен применять гиполидемические препараты и дезагреганты, например, аторвостатин, симвостатин и так далее. Это важно для того, чтобы болезнь имела как можно меньше шансов, чтобы вернуться. Первые сутки при остром инфаркте миокарда - наиболее важны, поэтому надо быть настороже, чтобы в случае необходимости была оказана неотложная медицинская помощь. Поэтому медперсонал в это время должен проводить многократные осмотры, измерять давление, пульс, число сердечных сокращений и так далее. Кроме того, очень важно питание. Первые дни в рационе больного не должны присутствовать копчености, соления, алкоголь, жирное мясо. Лучше всего употреблять фрукты, овощи и пюре из них.

Лечебная физкультура помогает ослабить болезнь

Чтобы лечение и выздоровление проходило наиболее эффективно, иногда назначают лечебную физкультуру. Она хорошо помогает ослабить болезнь. Для этого подбирается специальный комплекс упражнений, который может выполняться только под наблюдением инструктора. Он будет следить за тем, как на такие нагрузки реагирует сердце. Обычно комплекс включает в себя ходьбу, дыхательную гимнастику, упражнения для рук и упражнения в бассейне. После того, как пациент выпишется из стационара, ему, скорее всего, порекомендуют продолжать такие же занятия. Если возникнет желание внести какие-то новшества, их нужно обязательно обговорить с врачом. В процессе упражнений нужно внимательно следить за состоянием своего здоровья, чтобы помощь в случае обострения была оказана вовремя.

Все описанное выше очень важно знать. Это поможет быть готовым к тому, что у рядом находящегося человека начнется приступ. Симптомы помогут понять, что за болезнь развивается прямо на глазах, а правильная неотложная помощь в такой момент спасет человеку жизнь. Правильно подобранное лечение продлит ее и уменьшит риск осложнений. Важно помнить, что уменьшить опасность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний может каждый человек, если он будет вести здоровый образ жизни.

Причины

Инфаркт миокарда всегда является острым состоянием, пусковым механизмом которого служит резкое прекращение коронарного кровообращения. При этом в течение нескольких минут (если кровообращение прекращается на 100%) наступает необратимая гибель мышечных клеток. И, чем больше диаметр сосуда, в котором прекращается движение крови, тем больше клеток, гибнет. Поэтому острый инфаркт миокарда причины которого сводятся к тем, что вызывают остановку коронарного кровообращения, всегда является острым состоянием.

К причинам остановки тока крови в сердечных сосудах, как и самого инфаркта миокарда, относят (по-значимости):

• Атеросклероз коронарных сосудов. Точнее, такие его осложнения, как тромбозы, эмболии;
• Спазм артериальных сосудов сердца;
• Эмболия инородным телом или кусочками ткани. Чаще всего жировая эмболия при множественных переломах костей;
• Хирургические вмешательства на сердце: перевязка коронарного сосуда или его полное поперечное рассечение.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.

Срез сердечной стенки при инфаркте миокарда

Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться) . Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Предрасполагающие факторы развития инфаркта

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

• Сахарный диабет.
• Гипертоническая болезнь.
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
• Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
• Чрезмерная масса тела.
• Курение.
• Злоупотребление алкоголем.
• Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
• Сердечная аритмия.
• Длительные стрессовые ситуации.
• Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается «омоложение» инфаркта).
• Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

Классификация ишемического повреждения миокарда

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

• По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
• По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
• По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.

Болевой приступ длительностью более 20 минут – один из диагностических критериев инфаркта

Симптоматика инфаркта

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Острейший период. в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

Постинфарктный период. или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

Осложнения инфаркта миокарда

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.

Наиболее частые осложнения:

• Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
• Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
• Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
• Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
• Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
• Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
• Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).

Некоторые ЭКГ-признаки острого инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.

Анамнез

Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

Лабораторные методы

• Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
• Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.

Инструментальные методики исследования

• ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
• ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
• Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).

Коронарная ангиография при инфаркте

Лечение инфаркта миокарда

Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):

• Обеспечение больному полного покоя.
• Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
• Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).

Хирургическое лечение – один из современных методов помощи при инфаркте

Специализированное лечение

• Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
• Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
• Антиаритмические препараты.
• Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
• Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
• Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
• Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.

Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.

После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.

Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.

Которое сопровождается существенной недостаточностью коронарного кровотока и гибелью (некрозом) того или иного участка сердечной мышцы. Данная патология гораздо чаще встречается именно у мужчин старше 60 лет, но после достижения 55-60 летнего возраста она с одинаковой долей вероятности может развиваться и у женщин. Такие изменения в миокарде приводят не только к существенным нарушениям в работе сердца, но и в 10-12% случаев угрожают жизни больного. В нашей статье мы ознакомим вас с основными причинами и признаками этой серьезной сердечной патологии, и такие знания позволят вам «узнавать врага в лицо» вовремя.

Статистика. Общие сведения

По данным статистики, за последние 20 лет летальность от этого недуга возросла более чем на 60%, и он существенно помолодел. Если раньше это острое состояние встречалось среди людей 60-70 летнего возраста, то сейчас уже мало кого удивляет выявление инфаркта миокарда у 20-30 летних. Следует отметить и тот факт, что данная патология часто приводит к инвалидизации больного, которая вносит весомые негативные коррективы в образ его жизни.

При инфаркте миокарда крайне важно незамедлительно обратиться за медицинской помощью, т. к. любая проволочка существенно отягощает последствия инфаркта и способна приносить непоправимый урон состоянию здоровья.

Причины и предрасполагающие факторы

В 90% случаев инфаркт миокарда вызывается тромбозом венечной артерии, который провоцируется атеросклерозом. Закупорка этой артерии фрагментом атеросклеротической бляшки вызывает прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, на фоне которого развивается кислородное голодание тканей, недостаточное поступление питательных веществ к мышце и, как результат, некроз участка миокарда. Такие изменения в структуре мышечной ткани сердца наступают спустя 3-7 часов после прекращения поступления крови к участку мышцы. Через 7-14 дней участок некроза зарастает соединительной тканью, а спустя 1-2 месяца на нем формируется рубец.

В остальных случаях причиной развития инфаркта миокарда становятся следующие патологии:

• спазм коронарных сосудов;
• тромбоз коронарных сосудов;
• травмы сердца;

Немаловажную роль в появлении инфаркта миокарда играют и предрасполагающие факторы (состояния и заболевания, которые способствуют нарушению коронарного кровообращения). Значительно повышают риск развития такого острого состояния такие факторы:

• наличие в анамнезе инфаркта миокарда;
• курение;
• адинамия;
• ожирение;
• повышенный уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) в крови;
• постклимактерический возраст у женщин;
• сахарный диабет;
• частые стрессы;
• чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
• нарушения в свертываемости крови;
• алкоголизм.

Классификация

При инфаркте миокарда некрозу могут подвергаться различные по масштабу участки мышечной ткани, и, в зависимости от размера очага поражения, кардиологи различают следующие формы данной патологии:

• мелкоочаговый;
• крупноочаговый.

Также инфаркт миокарда может классифицироваться в зависимости от глубины поражения стенки сердца:

• трансмуральный – некрозу подвергается вся толщина мышечного слоя;
• интрамуральный – некроз расположен в глубине сердечной мышцы;
• субэпикардиалный – некроз расположен в участках прилегания сердечной мышцы к эпикарду;
• субэндокардиальный – некроз расположен в области соприкосновения миокарда с эндокардом.

В зависимости от места расположения пораженных участков коронарных сосудов выделяют такие типы инфаркта:

• правожелудочковый;
• левожелудочковый.

По кратности возникновения данная патология сердца может быть:

• первичной – наблюдается впервые;
• рецидивирующей – новый участок некроза появляется в течение 8 недель после первичного;
• повторный – новый участок некроза появляется по прошествии 8 недель после предыдущего инфаркта.

По клиническим проявлениям кардиологи выделяют такие варианты инфаркта миокарда:

• типичный;
• атипичный.

Признаки инфаркта миокарда

Характерными признаками инфаркта миокарда становятся такие проявления этой патологии сердца:

1. Длительная интенсивная , которая продолжается более получаса и не устраняется даже после повторного приема нитроглицерина или других сосудорасширяющих средств.
2. Большинство больных характеризуют болевые ощущения как жгучие, кинжальные, разрывающие и пр. В отличие от приступа стенокардии они не утихают в состоянии покоя.
3. Ощущения жжения и сдавливания в области сердца.
4. Боль чаще появляется после физической или сильной эмоциональной нагрузки, но может начинаться и во время сна или в состоянии покоя.
5. Боль иррадиирует (отдает) в левую руку (в редких случаях – в правую), лопатку, межлопаточную область, нижнюю челюсть или шею.
6. Боль сопровождается сильным беспокойством и чувством необоснованного страха. Многие больные характеризуют такие волнения как «страх смерти».
7. Боль может сопровождаться головокружением, обмороком, бледностью, акроцианозом, повышенным потоотделением (пот холодный и липкий), тошнотой или рвотой.
8. В большинстве случаев нарушается ритм сердечных сокращений, который можно заметить по учащенному и аритмичному пульсу больного.
9. Многие больные отмечают одышку и затруднение дыхания.

Помните! У 20% больных инфаркт миокарда протекает в атипичной форме (например, боль локализируется в области живота) или не сопровождается болевыми ощущениями.

При любом подозрении на инфаркт миокарда следует немедленно вызвать скорую помощь и приступить к мероприятиям по доврачебной помощи!

Симптомы типичного инфаркта миокарда

Выраженность симптомов при инфаркте миокарда зависит от стадии заболевания. В его течении наблюдаются такие периоды:

• прединфарктный – наблюдается не у всех пациентов, протекает в виде обострения и учащения приступов стенокардии и может длиться от нескольких часов или суток до нескольких недель;
• острейший – сопровождается развитием ишемии миокарда и образованием участка некроза, продолжается от 20 минут до 3 часов;
• острый – начинается с момента образования очага некроза на миокарде и заканчивается после ферментативного расплавления отмершей мышцы, длится около 2-14 суток;
• подострый – сопровождается образованием рубцовой ткани, продолжается около 4-8 недель;
• постинфарктный – сопровождается образованием рубца и приспособлением миокарда к последствиям изменений структуры сердечной мышце.

Острейший период при типичном варианте течения инфаркта миокарда проявляет себя выраженными и характерными симптомами, которые не могут оставаться незамеченными. Основным признаком этого острого состояния является выраженная боль жгучего или кинжального характера, которая, в большинстве случаев, появляется после физической нагрузки или значительного эмоционального напряжения. Она сопровождается сильным беспокойством, страхом смерти, резкой слабостью и даже обморочным состояниями. Больные отмечают, что боль отдает в левую руку (иногда в правую), область шеи, лопаток или нижней челюсти.

В отличие от болей при стенокардии, такая кардиалгия отличается своей продолжительностью (более 30 минут) и не устраняется даже повторным приемом нитроглицерина или других сосудорасширяющих препаратов. Именно поэтому большинство врачей рекомендуют незамедлительно вызывать скорую помощь, если боль в сердце продолжается более 15 минут и не устраняется приемом привычных лекарственных средств.

Близкие больного могут заметить:

• учащение пульса;
• (пульс становится аритмичным);
• резкую бледность;
• акроцианоз;
• появление холодного липкого пота;
• повышение температуры до 38 градусов (в некоторых случаях);
• повышение артериального давления с последующим резким снижением.

В остром периоде у больного исчезают кардиалгии (боли присутствуют только в случае развития воспаления перикарда или при наличии выраженной недостаточности кровоснабжения околоинфарктной зоны миокарда). Из-за образования участка некроза и воспаления тканей сердца повышается температура тела, и лихорадка может продолжаться около 3-10 дней (иногда, более). У больного сохраняются и нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Артериальное давление остается повышенным

Подострый период инфаркта протекает на фоне отсутствия болей в сердце и лихорадки. Состояние больного нормализуется, артериальное давление и показатели пульса постепенно приближаются к норме, а проявления сердечно-сосудистой недостаточности значительно ослабевают.

В постинфарктном периоде все симптомы полностью исчезают, а лабораторные показатели постепенно стабилизируются и возвращаются к норме.

Симптомы при атипичных формах инфаркта

Атипичность симптоматики инфаркта миокарда коварна тем, что она может вызывать существенные трудности при постановке диагноза, а при безболевом его варианте больной может переносить его буквально на ногах. Характерная атипичная симптоматика в таких случаях наблюдается только в острейшем периоде, далее инфаркт протекает типично.

Среди атипичных форм могут наблюдаться такие варианты симптоматики:

1. Периферический с атипичным местом локализации боли: при таком варианте боль дает о себе знать не за грудиной или в прекардиальной области, а в левой верхней конечности или в кончике левого мизинца, в области нижней челюсти или шеи, в лопатке или в области шейно-грудного отдела позвоночного столба. Остальные симптомы остаются такими же, как и при типичной клинической картине этой патологии сердца: аритмии, слабость, потливость и пр.
2. Гастрический – при такой форме инфаркта боль локализируется в области желудка и может напоминать приступ острого гастрита. Во время осмотра больного врач может выявлять напряжение мышц брюшной стенки, и для постановки окончательного диагноза ему могут понадобиться дополнительные методы исследования.
3. Аритмический – при таком варианте инфаркта у больного выявляются атриовентрикулярные блокады различной интенсивности или аритмии ( , пароксизмальная тахикардия, ). Подобные нарушения сердечного ритма могут существенно затруднять диагностику даже после проведения ЭКГ.
4. Астматический – такая форма этой острой сердечной патологии своим началом напоминает приступ астмы и чаще наблюдается при наличии кардиосклероза или повторных инфарктов. Боль в сердце при ней выражена незначительно или полностью отсутствует. У больного появляется сухой кашель, нарастает и развивается удушье. Иногда, кашель может сопровождаться пенистой мокротой. В тяжелых случаях развивается . При осмотре больного врач определяет признаки аритмии, снижение артериального давления, хрипы в бронхах и легких.
5. Коллаптоидный – при такой форме протекания инфаркта у больного развивается кардиогенный шок, при котором наблюдается полное отсутствие боли, резкое падение артериального давления, головокружение, холодный пот и потемнение в глазах.
6. Отечный – при такой форме инфаркте больной жалуется на одышку, резкую слабость, быстрое появление отеков (вплоть до асцита). При осмотре больного выявляется увеличенная печень.
7. Церебральный – такая форма инфаркта сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое проявляется помрачением сознания, нарушениями речи, головокружением, тошнотой и рвотой, парезами конечностей и пр.
8. Безболевой – такая форма инфаркта протекает на фоне дискомфорта в грудной клетке, повышенной потливости и слабости. В большинстве случаев больной не обращает внимания на такие признаки, и это значительно усугубляет течение этого острого состояния.

В некоторых случаях инфаркт миокарда протекает с сочетанием нескольких атипичных форм. Такое состояние усугубляет патологию и существенно отягощает дальнейший прогноз на выздоровление.

Опасность инфаркта миокарда заключается еще и в том, что уже в первые дни после некроза участка сердечной мышцы у больного могут развиваться различные тяжелые осложнения:

• мерцательная аритмия;
• синусовая или пароксизмальная тахикардия;
• экстрасистолия;
• мерцание желудочков;
• тампонада сердца;
• тромбоэмолия легочной артерии;
• острая аневризма сердца;
• тромбоэндокардит и др.

Большая часть смертей после инфаркта миокарда возникает именно в первые часы и сутки после развития этой острой формы ишемической болезни сердца. Риск летального исхода во многом зависит от масштабов поражения тканей миокарда, наличия осложнений, возраста больного, своевременности и сопутствующих заболеваний.

Как работает сердце человека. Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда (ИМ) — клинический синдром, возникающий в результате повреждения сердечной мышцы при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки. При этом возникает некроз кардиомиоцитов в зоне повреждения одновременно, что отличает данный процесс от других форм миокардиального повреждения.

Этилогия и патофизиология. Факторами риска являются гиперхолестеринемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни, семейный анамнез, табакокурение и другие.

Основным в процессе принято считать атеросклероз коронарных артерий, включающий в себя разрыв или деэндотелизацию атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию, часто на фоне воспаления. Важную роль также играет нарушение свертываемости крови, уменьшение коронарного кровотока и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением, нарушение обмена простагландинов, функции калликреин-кининовой системы, иммунологические нарушения. Независимо от причины, ИМ характеризуется наступлением необратимой гибели клеток миокарда. Зона инфаркта, которая изначально охватывает субэндокардиальный слой миокарда, начинает распространяться на более глубокие слои, направляясь к эпикарду. Даже при тотальной окклюзии коронарного сосуда, снабжающего зону инфаркта, наблюдается некоторый антеградный кровоток, что может позволить сохраниться в зоне поражения жизнеспособным кардиомиоцитам, поэтому считается, что существует временной период до 6-12 часов, когда возможно повлиять на размер зоны некроза путем увеличения кровотока в поврежденном участке.

У более 50% больных тотальная коронарная окклюзия развивается в области ранее существующей атеросклеротической бляшки. Тотальная окклюзия чаще развивается в проксимальных сегментах крупных артерий, что впоследствии на ЭКГ проявляется патологическими зубцами Q. При отсутствии тотальной тромботической окклюзии коронарного сосуда чаще возникает Q-необразующий ИМ (по ЭКГ).

Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и диастолической функции и ремоделированием левого желудочка (ЛЖ). Нарушение систолической функции обусловлено тем, что некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца, тогда как в неповрежденной ближайшей зоне имеется компенсаторная гиперкинезия. Диастолическая дисфункция связана со снижением эластичности и растяжимости миокарда. В результате диастола ЛЖ неполноценна, миокард недостаточно релаксируется, повышается конечное диастолическое давление. Данные нарушения возникают при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка. Ремоделирование ЛЖ обусловлено истончением миокарда и снижением тонуса миокарда в области некроза, компенсаторным расширением полости ЛЖ, развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне, активизацией циркулирующей и местной ренин-ангиотензиновой и симпатоадреналовой системы, гиперпродукцией эндотелина. Ремоделирование сердца после ИМ может носить адаптивный и дезадаптивный характер. Адаптивный характер проявляется в уменьшении размеров ЛЖ, поддержании удовлетворительной сократительной способности ЛЖ, стабилизации миокардиального стресса. Сохраняется гемодинамически выгодная форма ЛЖ, поддерживается удовлетворительная сократительная способность ЛЖ и стабилизация миокардиального стресса. Дезадаптивный характер процесса ремоделирования ЛЖ заключается в прогрессированной дилатации ЛЖ с переходом к гемодинамически невыгодной сферической форме сердца, что приводит к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ. Этот тип дисфункции является мощным предиктором сердечно-сосудистой смертности.

Клиническая картина. Проявления ИМ имеют множество вариантов. От бессимптомного течения и эпизодического дискомфорта в области сердца до развернутого болевого приступа с различными нарушениями ритма и проводимости. Чаще описываются ощущения «давления», «тяжести» и «жжения» в центральной части грудной клетки с иррадиацией в плечевой пояс, руку, челюсть, эпигастральную область. Больной беспокоен, прикладывает руку к грудине (симптом Левайна). Для пожилого больного с множественной сопутствующей патологией ИМ часто проявляется в признаках сердечной недостаточности (нарастание одышки, отеков, появление сердцебиения, атипичность стенокардитической боли).

Физикальные исследования варьируют от полной нормы до выраженных отклонений (расширение верхушечного толчка, появление 3 и 4 тона, ослабление тонов, появление влажных хрипов в легких и др.). Ни один из этих признаков не подтверждает, но и не исключает наличие ИМ. Диагностика ИМ основана на выявлении маркеров повреждения сердечной мышцы.

Маркеры повреждения кардиомиоцитов. В настоящее время наиболее убедительным маркером является тропонин. Он имеет более высокую чувствительность к ИМ, чем МВ-фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК). Современные методы анализа позволяют наделять тропонин практически абсолютной кардиоспецифичностью, но, учитывая это качество, тропонин может быть повышен и при неишемическом повреждении миокарда. Поэтому только комплексный подход (клинические данные, эхокардиографические и др.) позволяют доказать острую ишемию миокарда и развитие ИМ. Уровень тропонина повышается в первые 4-6 часов и держится повышенным в пределах 8-12 дней. Длительность выявления маркера позволяет диагностировать ИМ в поздние сроки, без исследования лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Для более точного ориентирования в сроках ИМ целесообразно исследовать «короткоживущие» маркеры некроза. «Ранним» маркером некроза миокарда является повышение активности МВ-КФК. Активность МВ-КФК повышается в первые часы повреждения миокарда и превышает нормальные показатели между 6-12 часами болезни, достигая пика к 18-24 часу заболевания, а к 48 часу показатели маркера возвращаются к нормальным. Необходимо помнить о других причинах повышения МВ-КФК: повреждение скелетной мускулатуры, хронические миопатии, почечная недостаточность, гипотиреоз за счет снижения клиренса, а также то, что соотношение МВ-КФК и общей КФК не считается критерием диагностики ИМ.

Электрокардиография. Наиболее значимыми признаками ИМ являются изменения сегмента ST (подъем с выпуклостью вверх). При нижней локализации ИМ следует фиксировать ЭКГ на правой половине грудной клетки в отведениях V 3 R или V 4 R. Для огибающей окклюзии характерны изменения в так называемых задних отведениях (V 7 -V 9), чаще в виде появления патологического зубца Q. При этом вышеуказанные признаки нельзя считать 100% обязательными. В большинстве случаев типичные изменения ЭКГ отсутствуют, что может быть обусловлено наличием нарушения внутрижелудочковой проводимости или изолированной депрессией сегмента ST.

Эхокардиография (ЭхоКГ). Диагностическая точность ЭхоКГ зависит от качества получаемого изображения. Отсутствие патологии при ЭхоКГ не может служить основанием для исключения ишемической болезни сердца или некроза сердечной мышцы. ЭхоКГ не позволяет отличить свежий очаг асинергии от зоны постинфарктного кардиосклероза. Исследование незаменимо для исключения осложнений ИМ и сопутствующей патологии.

Лечение. Для достижения максимального положительного результата лечение должно начинаться как можно раньше, начиная с первого часа заболевания, что позволит иметь значительно лучший прогноз. Как можно раньше должна быть проведена реперфузионная терапия путем тромболизиса или первичной ангиопластики. Доказано, что рано начатое лечение приводит к существенному снижению смертности при всех формах ИМ. Первичная ангиопластика на инфаркт-ассоциированной артерии в первый час заболевания позволяет восстановить естественную перфузию миокарда в зоне повреждения Чем позже проведена реперфузия, тем выше смертность. В настоящее время доступность ангиопластики остается невысокой.

В 1996 году Европейским обществом кардиологов и Американской коллегией предложены рекомендации по лечению больных острым инфарктом миокарда, состоящие из ряда принципиальных позиций.

1. Болевой синдром имеет важнейшее значение для течения ИМ. Чем выраженнее и продолжительнее болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений. При отсутствии противопоказаний со стороны гемодинамики для купирования ангинозного приступа можно использовать сублингвальную форму нитроглицерина (НТГ). В отдельных случаях это позволяет получить регресс острых ишемических изменений на ЭКГ. При этом следует с осторожностью использовать НТГ при нижней локализации ИМ, т. к. может развиться тяжелая артериальная гипотония. НТГ также может вызвать сосудистый коллапс и резкое урежение сердечного ритма (вазовагальная реакция). При получении эффекта от сублингвального НТГ можно применить внутривенную инфузию данного препарата в низких дозах (5-10 мкг/мин). Применение НТГ не исключает использования анальгетиков. Не рекомендовано использование мощных вазодилататоров (например, антагонистов кальция) из-за возникновения тяжелой гипотонии и рефлекторной тахикардии. При отсутствии быстрого обезболивающего эффекта от НТГ назначают наркотические анальгетики — морфин гидрохлорид в/в до 10 мг с повторением введения препарата до полного купирования болевого синдрома. Помимо основного эффекта морфин способствует уменьшению пред- и постнагрузки на сердце, уменьшает давление в сосудах малого круга кровообращения. Из побочных эффектов основными являются гипотония и относительная брадикардия, угнетение дыхательного центра, тошнота и рвота. С целью обезболивания используют также Промедол.

Для усиления обезболивающего эффекта используют сочетание морфина и нейролептика, чаще дроперидола, обладающего также мощным противорвотным эффектом. Для больных пожилого возраста данные схемы нужно использовать с осторожностью из-за сопутствующей патологии, т. к. часто возможны нарушения функции дыхания. Для данной возрастной группы больных рекомендуется применение комбинации наркотического анальгетика и транквилизатора, например, Фентанила 0,005% 2 мл и Седуксена 0,5% 2 мл.

Большим достижением в обезболивании некупирующегося ангинозного приступа стала эпидуральная блокада. Широкое применение затруднено из-за развития специфических осложнений и наличия технических трудностей при ее выполнении.

Применение ингаляционных средств наркоза в настоящее время используется редко, только по определенным показаниям (проведение кардиоверсии, искусственная вентиляция легких, выполнение болезненных манипуляций).

2. Восстановление кровотока (реканализация) по инфаркт-ассоциированной артерии существенно уменьшает размеры зоны поражения миокарда. Эффективность тромболитической терапии (ТЛТ) прямо зависит от времени начала лечения. Желательно, чтобы время обращения за помощью и начало ТЛТ не превышало 90 минут. Показанием к ТЛТ считается наличие смещения сегмента ST вверх от изоэлектрической линии более 0,1 мВ не менее чем в двух смежных отведениях ЭКГ или блокады ножки пучка Гиса у больных, поступивших в первые 12 часов после появления симптомов ИМ. Однако при сохранении боли и указанных выше изменений на ЭКГ считается целесообразным проведение ТЛТ и в более поздние сроки (вплоть до 24 часов после начала заболевания). Под блокадой ножки пучка Гиса подразумевается вновь возникшая или предположительно вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса, затрудняющая интерпретацию ЭКГ. Наиболее доступным с доказанной эффективностью считается препарат стрептокиназа. Препарат активизирует плазминоген непрямым способом. Препарат не следует назначать пациентам, которые перенесли ранее тяжелую стрептококковую инфекцию или которым данный препарат вводился в течение последних 5-6 месяцев. Быстрое введение стрептокиназы может вызывать резкое снижение артериального давления. Рекомендуемая доза стрептокиназы составляет 1500000 ЕД в течение часа.

Урокиназа является прямым активатором плазминогена, имеет короткий период полувыведения, вызывает более быстрое восстановление проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, чем эквивалентная доза стрептокиназы. Рекомендуемая доза 2000000 ЕД болюсно и 3000000 ЕД в/в капельно в течение 90 минут.

Тканевой активатор плазминогена (ТАП) считается фибрин-специфичным активатором плазминогена. По сравнению со стрептокиназой и урокиназой ТАП способствует более раннему восстановлению проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, возможно, именно этот фактор обусловлено снижает смертность при его использовании. Режим назначения ТАП 100 мг в/в в течение 3 часов: 10 мг болюсно, далее 50 мг в течение первого часа и еще 40 мг в течение последующих 2 часов. При массе тела пациента менее 65 кг назначается препарат в дозе 1,25 мг/кг (за 3 часа), при этом 10% от общей дозы должны быть введены в виде первичного болюса. Применение более высоких доз (больше 100 мг) ТАП ассоциировано с риском внутричерепного кровотечения.

С течением времени были синтезированы и другие ТАП с несколько иным молекулярным строением: ретеплаза, тенектеплаза.

Противопоказания к применению ТЛТ определяются риском возникновения серьезных кровотечений, в особенности внутричерепных. Существуют абсолютные противопоказания: активное внутреннее кровотечение, любой сосудистый эпизод в течение последних 2 месяцев, новообразование центральной нервной системы, тяжелая травма, хирургическое вмешательство в течение 3 месяцев, беременность, тяжелая артериальная гипертензия. К относительным противопоказаниям относят подозрение на расслоение аорты, сердечно-сосудистую реанимацию в течение 2 недель, злокачественные новообразования, язвенную болезнь в стадии обострения, нарушения гемостаза, системные заболевания, эндокардит и ряд других заболеваний. Следует индивидуально решать вопрос по проведению ТЛТ у больных старшего возраста, в связи с наличием большого количества сопутствующей патологии.

Сопутствующее лечение

Аспирин необходимо назначать всем больным с подозрением на ИМ, при отсутствии противопоказаний. Его положительное влияние на выживаемость, частоту реинфарктов и ишемических инсультов продемонстрировано как при проведении ТЛТ, так и в ее отсутствие. При сочетании Аспирина с ТЛТ эффективность последней значительно возрастает. Доказано, что Аспирин ингибирует агрегацию тромбоцитов и ускоряет фибринолиз. Поэтому всем больным ИМ следует назначать Аспирин немедленно в дозе 160-325 мг (разжевывать).

Гепарин при внутривенном введении совместно с активаторами плазминогена способствует ускорению проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, особенно при использовании ТАП. При использовании стрептокиназы внутривенная инфузия гепарина не является столь необходимой. Стандартная схема гепаринтерапии предлагает первоначальное болюсное введение 5000 ЕД нефракционированного гепарина, а затем инфузию со скоростью 1000 ЕД/час, пока активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) не увеличится в 1,5-2 раза по сравнению с исходным. В связи с трудностями точной титрации данной формы гепарина, рекомендуется использовать низкомолекулярные гепарины (НМГ) с расчетом дозы на кг веса пациента.

β-блокаторы снижают риск повторного ИМ у больных, пролеченных тромболитической терапией. β-блокаторы снижают риск смерти, модулируют нейрогуморальные и гормональные системы, замедляют ремоделирование сердечно-сосудистой системы, вызывают нормализацию функционального состояния тромбоцитов. Рекомендуется применять препараты данной группы в первые 12 часов после начала ИМ у всех больных, не имеющих противопоказаний (бронхиальная астма, сахарный диабет, брадикардия, гипотония). Используются суточные доза метопролола, пропранолола.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Сердечная недостаточность (СН) является частым осложнением и одной из основных причин смертности в острый период ИМ и в отдаленные сроки после его развития. Возникновение и прогрессирование СН у больных, перенесших ИМ, связано с процессом ремоделирования миокарда ЛЖ, патофизиологический процесс которого запускается уже в первые часы заболевания. Повреждение клеточных и структурных компонентов миокарда и расширение зоны инфаркта предрасполагает к дилатации и дисфункции ЛЖ, которая определяет высокую смертность больных ИМ. Изменения в структуре ЛЖ в первые 3 дня, а в последующем пролиферация фибробластов и синтез коллагена приводят к прогрессированию ремоделирования сердца. Активным участником этих процессов являетcя ангиотензин II, вызывающий спазм коронарных артерий, увеличение работы сердца, повышение потребления миокардом кислорода, а в последующем пролиферацию фибробластов. Таким образом, появились теоретические основания для использования иАПФ при ИМ. Ингибиторы АПФ, уменьшая синтез ангиотензина II, вызывающего вазоконстрикцию как артериального, так и венозного сосудистого русла, способствуют нормализации центральной и периферической гемодинамики, тем самым предотвращают развитие кардиогенного шока, снижая нагрузку на сердце существенно, подавляют процесс ремоделирования ЛЖ. Однако применение иАПФ в остром периоде ИМ ограничивается риском снижения системного артериального давления (АД). В связи с этим, несмотря на доказанную эффективность иАПФ, не утратил своей актуальности поиск безопасных препаратов данной группы, пригодных для применения с первых суток ИМ в сочетании с ТЛТ. К препаратам, не вызывающим резкого снижения АД, относится лизиноприл (Диротон). Эффективность Диротона как средства, препятствующего ремоделированию ЛЖ и развитию СН, а также уменьшающего риск смерти после развития ИМ, показана в условиях эксперимента и клиники. В отличие от большинства иАПФ Диротон не нуждается в биотрансформации в печени для образования активных метаболитов, а также не содержит сульфгидрофильной группы, являющейся причиной ряда побочных эффектов. Отсутствие печеночного метаболизма у Диротона позволяет рекомендовать его больным с патологией печени. Диротон уменьшает риск взаимодействия с другими лекарственными препаратами, которые подвергаются биотрансформации в печени. Исследование эффективности Диротона у пациентов с ИМ и в раннем постинфарктном периоде показало снижение смертности, уменьшение СН. Диротон доказал свою эффективность также у больных пожилого возраста.

Антиаритмические препараты. Обычно речь идет о применении Лидокаина, который ранее назначался всем с профилактической целью купирования желудочковых нарушений ритма. Впоследствии оказалось, что реканализация инфаркт-ассоциированной артерии уменьшает вероятность развития таких аритмий, и доказано, что рутинное применение препарата способствует увеличению смертности. Лидокаин следует назначать только при желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

Магния сульфат (магнезия сульфат) может применяется при наличии лабораторно доказанной гипомагнемии или других специфических показаний (например, полиморфная желудочковая тахикардия).

Н. В. Журавлева , кандидат медицинских наук
О. А. Поворинская
РНИИ геронтологии , Москва

В МКБ-10 выделены острый (продолжительностью 28 дней или менее

от начала) и повторный инфаркт миокарда, включающий в себя рецидиви-

рующий инфаркт.

При формулировании диагноза инфаркт миокарда должен фигуриро-

вать на первом месте, как основное заболевание, с указанием величины

(крупно- или мелкоочаговый), локализации и даты возникновения. Пере-

числяются все его осложнения. Атеросклероз, артериальная гипертензия

и сахарный диабет включаются в диагноз как фоновые.

Диагноз «крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда» ста-

вится при наличии патогномичных изменений ЭКГ (патологического зубца

Q, комплекса QS или QrS) и высокой активности ферментов даже при стер-

той или атипичной клинической картине.

Диагноз «мелкоочаговый» (субэндокардиальный, интрамуральный)

инфаркт миокарда» ставится при исходном смещении (чаще снижении)

сегмента ST с последующим приближением к изолинии, формированием

отрицательного зубца Т и при наличии типичной динамики биохимиче-

ских маркеров.

Примеры формулировки диагноза при остром инфаркте миокарда

Пример 1. ИБС: повторный крупноочаговый инфаркт миокарда в пере-

днеперегородочной, верхушечной области с вовлечением боковой стен-

ки левого желудочка (дата). Постинфарктный кардиосклероз (дата).

рий. Артериальная гипертензия II ст., риск IV.

Осложнения: Кардиогенный шок (дата), отек легких (дата). Желудочко-

вая экстрасистолия. Атриовентрикулярная блокада I ст. Н II А.

Пример 2 . ИБС: Субэндокардиальный инфаркт миокарда в задне-диаф-

рагмальной области левого желудочка (дата). Рецидивирующий крупноо-

чаговый инфаркт миокарда нижней стенки с вовлечением боковой стенки

и верхушки левого желудочка (дата).

Атеросклероз аорты. Стенозирующий атеросклероз коронарных арте-

Осложнения: Предсердная и желудочковая экстрасистолия. Синдром

Дресслера. Н I.

Сопутствующие: Сахарный диабет II типа в стадии клинико-метаболи-

ческой компенсации.

2. Лечение неосложненного инфаркта миокарда

2.1. Купирование боли

Препаратом первого выбора является морфин , обладающий не только

обезболивающим, но и выраженным гемодинамическим действием, а так-

же уменьшающий чувство страха, тревоги, психоэмоциональное напряже-

1% раствора) разводят в 10 мл физраствора и вводят медленно сначала

не менее 5 минут до полного устранения болевого синдрома либо до по-

явления побочных эффектов.

Весьма эффективным методом обезболивания при ангинозном статусе

является нейролептаналгезия (НЛА).

Используется сочетанное введение наркотического аналгетика фента-

нила (1-2 мл 0,005% раствора) и нейролептика дроперидола (2-4 мл 0,25%

раствора). Смесь вводят внутривенно, медленно, после предварительно-

го разведения в 10 мл физиологического раствора под контролем уровня

АД и частоты дыхания. Первоначальная доза фентанила составляет 0,1 мг

(2 мл), а для лиц старше 60 лет, с массой менее 50 кг или хроническими

заболеваниями легких - 0,05 мг (1 мл).

Действие препарата, достигая максимума через 2-3 минуты, продолжа-

ется 25-30 минут, что необходимо учитывать при возобновлении боли и

перед транспортировкой больного. Дроперидол вызывает состояние ней-

ролепсии и выраженную периферическую вазодилатацию со снижением

артериального давления. Доза дроперидола зависит от исходного уровня

АД: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. рекомендуемая доза – 2,5 мг

(1 мл 0,25% раствора), до 120 мм рт.ст. – 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. – 7,5 мг

(3 мл), выше 160 мм рт.ст. – 10 мг (4 мл). Препараты вводятся внутривенно,

медленно, в 10 мл физраствора, под контролем АД и частоты дыхания.

Мощным обезболивающим и седативным эффектом обладает клофе-

лин – 1 мл 0,01% раствора вводится внутривенно, медленно. Аналгезия

наступает через 4-5 минут, сопровождаясь устранением эмоциональных

и моторных реакций.

Следует избегать подкожного или внутримышечного введения нарко-

тических аналгетиков, так как в этих случаях обезболивающий эффект на-

ступает позднее и менее выражен, чем при внутривенном введении. Кроме

того, в условиях нарушенной гемодинамики, особенно при отеке легких и

кардиогенном шоке, проникновение в центральный кровоток препаратов,

введенных подкожно и внутримышечно, значительно затруднено.

При передозировке наркотических препаратов (урежение дыхания

менее 10 в минуту или дыхание типа Чейн-Стокса, рвота) в качестве анти-

дота вводится налорфин 1-2 мл 0,5% раствора внутривенно.

В случае резистентного болевого синдрома или при непереносимости

препаратов НЛА используются средства для наркоза (закись азота, оксибу-

тират натрия и др.) по общепринятым схемам.

Для купирования остаточных болей применяются ненаркотические

аналгетики в сочетании с седативными препаратами.