4 х компонентная схема лечения язвенной болезни. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: симптомы, лечение, причины возникновения

Без лечения язвенная болезнь грозит опасными осложнениями вплоть до летального исхода. Само по себе заболевание не проходит, и даже в длительные периоды ремиссии патологические изменения в тканях продолжаются, хоть и гораздо медленнее. Современные методики позволяют быстро устранить характерные проявления язвы, эффективно купировать возможные осложнения и избежать рецидива. Схема терапии подбирается с учетом фазы заболевания, имеющихся осложнений, тяжести течения и других важных факторов.

Язвенная болезнь желудка, лечение

При язве эффект дает только комплексное лечение, включающее диету, медикаментозную терапию и ограничение психоэмоциональных факторов. По отдельности эти составляющие не могут полностью устранить заболевание и дают лишь кратковременное облегчение симптомов.

Терапия язвенной болезни основана на следующих принципах:

• активное воздействие на причину заболевания;
• подбор лекарственных препаратов с учетом сопутствующих патологий;
• учет индивидуальных особенностей пациента (активность и возраст больного, наличие аллергических реакций на используемые медикаменты, масса тела);
• соблюдение лечебного режима;
• питание с механическим и химическим щажением слизистой оболочки;
• применение фито- и физиотерапии;
• местное лечение отдельных язвенных образований.

Сначала лечение язвы проводилось Н2-блокаторами, и эти же препараты назначались для профилактики рецидива. Чувствительность к ним бактерий была достаточно высокой, но из-за кислой среды желудка большинство блокаторов теряли свою эффективность. А наличие побочных реакций не позволяло увеличивать концентрацию препаратов. Вследствие этого вместо монотерапии стали использовать двухкомпонентную схему лечения, сочетая препараты высокого бактерицидного действия и средства, устойчивые к кислой среде.

Затем была разработана еще более эффективная схема – трехкомпонентная, которая на данный момент считается классической, если заболевание вызвано бактерией Helicobacter pylori. Терапия включает в себя приём ингибиторов протонной помпы (стандартная доза - 2 раза в сутки, чаще всего используют препарат «Нексиум» (эзомепразол), но возможно использование и омепразола, рабепразола), антибиотики кларитромицин (по 500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин (по 1000 мг 2 раза в сутки).

Схема второй линии, или квадротерапия, включает в себя прием висмута трикалия дицитрата (это «Де-Нол», 120 мг 4 раза в сутки), комбинирующийся с ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), тетрациклином (500 мг 4 раза в сутки) и метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки). Продолжительность квадротерапии с препаратами висмута составляет 10-14 дней.

Также терапией второй линии является тройная с левофлоксацином (500 или 250 мг 2 раза в сутки), в дополнение в к нему пациент принимает ИППв стандартной дозе 2 раза в сутки и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки. Длительность терапии – 10 дней.

Есть еще альтернативная схема, где врач выясняет индивидуальную чувствительность бактерии-возбудителя к антибиотикам, затем назначают тот препарат, к которому у Helicobacter pylori нет резистентности. Независимо от выбранного варианта, пациент должен находиться под наблюдением врача, чтобы избежать различных осложнений и сохранить трудоспособность.

Медикаментозная терапия при язвенной болезни разделяется на два типа: лечение острых процессов и профилактика рецидива. Обострения лечатся несколькими группами медикаментов, которые купируют воспаления и способствуют заживлению язвенных образований.

Для предупреждения рецидива (основная причина язвы — хеликобактерная инфекция) проводят специальную трехкомпонентную терапию, позволяющую полностью уничтожить возбудителя болезни:

Схемы лечения

Патологии, вызванные хеликобактерной инфекцией, излечиваются быстрее других типов язвы. Наиболее часто используются семидневные и десятидневные схемы терапии. Классическая схема продолжительностью 14 дней применяется гораздо реже.

10-дневная схема

Курсы приема зависит от локализации язвы: при язве желудка он составляет 7 недель, при дуоденальной – 5 недель.

Если причиной язвы не является бактерия Helicobacter pylori, схема лечения имеет некоторые отличия. Как правило, это двухкомпонентная терапия, цель которой заключается в купировании симптомов заболевания и обеспечении рубцеваний язвы.

Дорогие друзья, здравствуйте!

Сегодня я хочу поговорить с вами о язвенной болезни.

Почему она возникает? Как ее заподозрить? Какие могут быть назначения врача при этой ? Что вы можете предложить дополнительно?

Разберемся? Кстати, после изучения этой темы у меня остался ряд вопросов, поэтому я приглашаю вас не просто прочитать статью, а порассуждать вместе, и может быть, нам откроется истина?

Когда я училась в институте, нам говорили, что основной причиной язвенной болезни являются . И я думала: интересно, у кого их нет? По этой теории процентов 80 граждан и гражданок должны быть язвенниками.

Поэтому язвенная болезнь в те годы лечилась седативными средствами, антацидами и препаратами, снижающими секрецию соляной кислоты. Тогда это были блокаторы H2-гистаминовых рецепторов: циметидин, ранитидин, фамотидин.

Больному назначалась строжайшая диета: стол № 1А, дней через 10 стол №1 Б, еще через неделю стол № 1.

Лечение было длительным, муторным, но самое главное, малоэффективным. Как только наступали осень или весна, бац, и снова «здорОво!». Все возвращалось на круги своя.

У кого-то такая свистопляска в конечном итоге приводила к желудочному кровотечению или перфорации язвы (прободению), когда она превращалась в сквозное отверстие, и содержимое желудка или двенадцатиперстной кишки изливалось через эту дырку в брюшную полость.

В таком случае язву ушивали или отрезали часть желудка, т.е. делали резекцию.

Но потом выяснилось, что все это было неправильно. Оказывается, язвенная болезнь – штука инфекционная, и лечить ее нужно .

Вспоминаю один случай, когда я уже работала в аптеке врачом-консультантом, и как-то ко мне подсел проконсультироваться мужчина лет 45, язвенник со стажем.

Я ему рассказала о новом взгляде на язвенную болезнь и написала одну из схем ее лечения, предварительно выяснив всё о его предыдущих отношениях с .

Через некоторое время он пришел ко мне сияющий, как звезда: 25 лет мучился этой дрянью, а тут за 10 дней все прошло. Мне было очень приятно. 🙂

Но давайте начнем по порядку: с анатомии и физиологии желудка.

Как устроен желудок?

Желудок – это орган, который находится между пищеводом и 12-перстной кишкой. По форме пустой желудок похож на кишку, а в заполненном состоянии напоминает боб.

В нем выделяют 4 отдела:

1. Кардиальный. Это самая начальная часть желудка. В ней есть мышечный клапан (сфинктер), препятствующий забрасыванию кислого желудочного содержимого в пищевод.
2. Дно. Любопытно, что оно находится не снизу, как должно быть по логике вещей, а сверху.
3. Тело желудка – самая большая его часть. Именно здесь в большинстве случаев локализуется язва, и чаще всего на малой кривизне.
4. Пилорический отдел. Он тоже снабжен сфинктером, который регулирует поступление пищи в двенадцатиперстную кишку и не дает ей попасть обратно.

Как вы знаете, среда в кишечнике радикально отличается от желудочной. Она щелочная, чтобы в ней могли работать поджелудочной железы, расщепляющие пищевой комок.

4 слоя желудочной стенки

Вы когда-нибудь задумывались, почему соляная кислота желудка не разъедает его стенки?

Рассказываю.

Стенка желудка состоит из четырех слоев:

1. Слизистый. В нем располагаются многочисленные железы, которые вырабатывают:

• соляную кислоту,
• пепсиноген,
• слизь,
• бикарбонаты,
• гормоны и другие биологически активные вещества.

Соляная кислота способствует превращению пепсиногена в пепсин, который расщепляет белки пищи. А еще она уничтожает болезнетворные бактерии, пытающиеся проникнуть туда, куда их не звали.

Кстати, знаете, откуда пошло знакомое вам слово «Париет»? От названия обкладочных клеток желудка, которые иначе именуются «ПАРИЕТальными». Как раз они-то и вырабатывают соляную кислоту.

Слизь и бикарбонаты , нейтрализующие кислоту, необходимы для защиты стенки желудка от разрушения желудочным соком. Слизистый слой имеет толщину примерно 0,6 мм.

Гормоны и другие биологически активные вещест в а , в числе которых гистамин, нужны, чтобы регулировать секреторную и моторную функции желудка.

1. Подслизистый слой . В нем проходят кровеносные сосуды и вегетативные нервные волокна, образующие нервное сплетение.
2. Мышечный слой – гладкомышечные волокна, которые сокращаются и проталкивают пищу в кишечник. В этом слое есть еще одно нервное сплетение.
3. Серозный слой. Он представляет собой часть брюшины – оболочки, покрывающей большинство внутренних органов. Эпителий серозной оболочки вырабатывает жидкость, которая увлажняет поверхность внутренних органов и уменьшает трение между ними. В этом слое находится много чувствительных нервных окончаний. Если случается в желудке воспаление, они раздражаются, и возникает .

Как была открыта Helicobacter pylory?

Еще 140 лет назад немецкие ученые обнаружили в слизистой оболочке желудка одну неведомую доселе бактерию и предположили, что именно она является причиной хронических заболеваний желудка.

Но вырастить ее на существующих тогда питательных средах они не сумели, поэтому их открытие благополучно «закрыли».

Спустя столетие два австралийских ученых опять начали исследовать больные желудки людей, и снова обнаружили наглую бактерию, которая умудрялась жить в совершенно непригодных для существования условиях.

Но ученый мир отказывался верить в то, что она – главный зачинщик гастритов и язвенной болезни. Кто может выжить в соляной кислоте? Это же полный бред!

И тогда один из исследователей Барри Маршалл, положил на алтарь науки свой желудок. Он выпил содержимое чашки Петри с культурой бактерии. Через 10 дней у него развился гастрит, а в слизистой его желудка была обнаружена та самая микробина.

Это была революция в медицине. А ученые за свое открытие получили Нобелевскую премию.

Как Хелик создает себе комфортное существование?

Почему эта бактерия называется «Helicobacter pylory»? Слово «Helico» означает спиралевидную форму микроба, а «pylory» — излюбленный отдел желудка, где обустраивает себе жилье хеликобактер.

Для краткости буду называть его ласково: Хелик.

Это анаэроб, т.е. живет без кислорода и на воздухе погибает.

По поводу спиралевидной формы я бы поспорила. Хелик больше напоминает обыкновенную гусеницу с усиками.

С помощью них он шустро перемещается в густой слизи желудка, высматривая подходящее место для обитания.

Попутно он выделяет фермент уреазу, который нейтрализует соляную кислоту в непосредственной близости от него и позволяет добраться до места поселения целым и невредимым.

Хелик настолько умен, что разработал целый комплекс мер против нее.

Во-первых , он выделяет фермент каталазу, который расщепляет продуцируемые иммунными клетками бактерицидные соединения кислорода.

Во-вторых, на поверхности слизистой он способен образовывать биопленки. Это сообщества микробов, когда они выстраиваются «плечом к плечу», образуя живой забор. Оттуда их чрезвычайно трудно достать иммунной клеткой или . Одним словом, «что мне снег, что мне зной, что мне дождик проливной, когда мои друзья со мной». 🙂

В-третьих, Хелик в процессе своей жизни выделяет аммиак, который повреждает внешние мембраны фагоцитов, поэтому он опять остается живее всех живых.

Аммиак нейтрализует соляную кислоту и позволяет бактерии поддерживать вокруг себя комфортный для своей жизни pH.

Как происходит повреждение слизистой при хеликобактерной инфекции?

Здесь задействовано несколько механизмов.

1. Иммунная система человека поначалу пытается бороться с врагом. Результатом этого является воспалительная реакция слизистой желудка или 12- п.к. Но по причинам, описанным выше, агенты иммунной системы быстро «умывают руки». Воспаление сохраняется.
2. Хелик вырабатывает цитотоксин и ряд ферментов, которые растворяют защитную слизь желудка. Его стенка оголяется, и соляная кислота начинает ее разъедать.
3. Аммиак, выделяемый бактерией, тоже принимает участие в этом беспределе. Он вызывает химическое раздражение слизистой оболочки, ее воспаление и гибель клеток.
4. Локальное уменьшение кислотности желудочного сока вблизи бактерии по принципу обратной связи повышает выработку гормона гастрина. Увеличивается продукция соляной кислоты и уменьшается синтез бикарбонатов – «защитников» слизистой.

Две новости

Начну с плохой: с Хеликом живут примерно 80% жителей нашей страны, стран СНГ и других развивающихся стран.

В развитых странах – около одной трети.

Но хорошая новость состоит в том, что в большинстве случаев Хелик ведет себя тихо, мирно, интеллигентно, не доставляя никаких хлопот хозяину, как и подобает квартиранту.

Поэтому многие о таком сожительстве даже не догадываются.

Но при определенных условиях Хелик начинает проявлять свой характер.

Что это за условия:

1. Длительный прием препаратов, раздражающих слизистую желудка (НПВС, глюкокортикостероиды и др.). Это снижает ее защитную функцию.
2. Курение. Вместе со слюной в желудок попадают токсичные продукты табачного дыма, которые постоянно раздражают слизистую. Плюс к этому никотин вызывает спазм кровеносных сосудов и ухудшение кровоснабжения желудка и двенадцатиперстной кишки.
3. Алкоголь, острая пища, пиво повышают секрецию желудочного сока, которая при хеликобактерной инфекции и без того в большинстве случаев повышена.
4. Наследственная предрасположенность.
5. Эмоциональная неустойчивость, регулярные стрессы.

Как можно подхватить хеликобактерную инфекцию?

Существует 2 пути заражения:

1. Фекально-оральный, то есть через грязные руки, зараженную посуду. Поэтому если в семье есть носитель Хелика, рекомендуют пользоваться отдельной посудой.

И здесь у меня возникает первый вопрос: если хеликобактер – анаэроб, погибающий на открытом воздухе, зачем отдельная посуда?

1. Орально-оральный, т.е. со слюной.

Хеликобактерную инфекцию считают семейной. Для того, чтобы Хелик попал в организм, нужно с ним часто «встречаться». У взрослых это происходит при поцелуях, а дитё может подхватить этого гаденыша от родной мамули, которая «простерилизовала» пустышку у себя во рту и сунула ребенку.

Оооооочень частая ситуация! Когда я это вижу, меня всю передергивает. Посеять бы маминых бактерий из полости рта на чашку Петри и через неделю показать ей выросшие «джунгли». Уверена: у нее будет шок, даже если она свободна от хеликобактера.

Как узнать язвенную болезнь?

Из признаков, характерных исключительно для язвенной болезни, могу назвать «голодные», или «ночные» боли в верхней части живота. И то они встречаются лишь при язвенной болезни 12-п.к.

А большинство симптомов сопровождает и другие болячки пищеварительного тракта:

• Боли в животе. Чем выше расположена язва, тем быстрее появляются после еды боли. При язве желудка они возникают через 30 минут – 1,5 часа после еды, а при язвенной болезни 12-п.к. – через 2-3 часа после приема пищи, на голодный желудок, ночью. После еды они успокаиваются. Боль локализуется в подложечной области при язве желудка и справа от нее – при язве 12-п. к.
• Изжога, отрыжка кислым.
• Тошнота, рвота.
• Запоры.

Чем опасна хеликобактерная инфекция?

Если ее не лечить, длительное воспаление слизистой может привести к ее атрофии, затем к метаплазии, дисплазии, т.е. к мутации клеток эпителия, и развитию рака.

Как обнаружить Хелика?

Для выявления хеликобактера существует несколько методов:

1. Во время фиброгастроскопии берут несколько кусочков слизистой с нескольких мест и потом под микроскопом их рассматривают для выявления бактерии.
2. Дыхательный тест. Он бывает разных модификаций и основан на способности Хелика выделять фермент уреазу, которая разлагает мочевину на аммиак и углекислый газ. Больной дышит в специальную трубочку с индикатором.
3. Обнаружение антител к бактерии в крови.
4. Обнаружение Хелика в кале.

Как лечат хеликобактерную инфекцию?

Прежде чем мы с вами разберем лечение, хочу сказать вот что: совершенно незачем выявлять Хеликобактер и, тем более, выводить его, если никаких жалоб нет. Существует несколько десятков штаммов Хелика: одни более агрессивные, другие менее. Может, вам повезло, и вы никогда его не почувствуете.

Но некоторые специалисты советует обследовать всю семью на наличие этого оккупанта. Зачем, если лечить ее рекомендуют только при наличии симптоматики?

Хотя... Может кому-то это вправит мозги, чтоб не пить, не курить, и в Макдональдс не ходить...

А теперь давайте рассуждать.

Раз это инфекция, нужны антибактериальные средства.

Но не всегда язвенная болезнь бывает хеликобактерной природы. Возможно, человек длительно и в больших дозах принимает препараты группы НПВС. И тогда антибиотики не нужны.

Посему главными препаратами при лечении хеликобактерной инфекции являются:

1. Антибактериальные средства.
2. Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты.
3. Препараты, защищающие поврежденную слизистую желудка от агрессивной среды, чтобы дать ей возможность восстановиться.

Антибактериальные средства при язвенной болезни

Далеко не все антибактериальные препараты активны в отношении Хелика. Их выбор ограничен.

В схемах эрадикации (уничтожения) могут использоваться:

• Кларитромицин.
• Амоксициллин.
• Тетрациклин.
• Метронидазол.
• Нифурател (Макмирор).
• Джозамицин (Вильпрафен).
• Фуразолидон.

Препараты, снижающие активность агрессивных факторов желудочного сока

До определенного времени с этой целью использовались блокаторы H2–гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин), селективные М-холинолитики и антациды.

Обращаю ваше внимание, что антациды – это средства скорой помощи, которые нейтрализуют соляную кислоту, за счет чего приносят лишь временное облегчение.

Но в конце прошлого века появилась новая группа лекарственных средств – ингибиторы протонного насоса (помпы). Они способны подавлять секрецию соляной кислоты на продолжительный срок – до 18 часов. А в исследованиях было доказано, что язвы рубцуются только в том случае, если на протяжении 18 часов поддерживать pH желудочного содержимого равным 3.

Предыдущие группы такой способностью не обладали.

Блокаторы протонного насоса «выключают» фермент, который отвечает за выработку соляной кислоты париетальными клетками желудка.

Врачи отдают предпочтение рабепразолу (препарату Париет), потому что он быстрее всех начинает проявлять антисекреторный эффект.

Но в схемах лечения можно встретить самые разные «…празолы»: омепразол (Омез), лансопразол (Ланзап, Эпикур), пантопразол, эзомепразол (Нексиум). Средняя длительность приема препарата этой группы – 4 недели. При необходимости ее увеличивают.

Блокаторы H2–гистаминных рецепторов (…тидины) используют при непереносимости ингибиторов протонной помпы или наличии противопоказаний к ним.

Язвы желудка рубцуются медленнее. И это понятно: вокруг кислая среда. Поэтому и лечатся они более длительно.

Средства для защиты слизистой желудка

Это препараты висмута: Де-нол, Новобисмол.

Что они делают:

• Они образуют на поверхности язв и эрозий защитную пленку, что ускоряет их заживление.
• Они оказывают противовоспалительное и вяжущее действие.
• Они препятствуют прикреплению хеликобактера к слизистой, подавляют его подвижность, разрушают оболочку Хелика, приводят к его гибели.
• Обладают антиоксидантным действием.

Схемы лечения язвенной болезни

В конце прошлого века для определения подхода к лечению язвенной болезни была создана группа, состоящая из ведущих специалистов Европы, которая разработала схемы эрадикационной терапии:

Трехкомпонентная терапия – с нее обычно начинают курс:

• Ингибитор протонного насоса (ИПН) в стандартной дозировке 2 раза в день 7 дней.
• Кларитромицин по 500 мг 2 раза в день 7 дней.
• Амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день или метронидазол по 500 мг 2 раза в день 7 дней.

Стандартные дозировки ИПН:

• Омепразол, рабепразол, эзомепразол – 20 мг,
• Пантопразол – 40 мг,
• Лансопразол – 30 мг.

Если больной хорошо переносит такое лечение, то рекомендуется длительность увеличить до 10-14 дней.

Четырехкомпонентная терапия:

Она назначается при неэффективности первой схемы, непереносимости кларитромицина или амоксициллина:

ИПН в стандартной дозировке 2 раза в день 10 дней.

Де-нол (Новобисмол) по 120 мг 4 раза в день 10 дней.

Метронидазол по 500 мг 3 раза в день 10 дней.

Тетрациклин по 500 мг (по 5 т.) 4 раза в день 10 дней.

Вторая схема мне нравится значительно меньше: четыре препарата + токсичность антибактериальных средств + высокая вероятность резистентности микроба к ним + одномоментно нужно принять «кг» таблеток, поскольку тетрациклина (по 100 мг) получится 5 таблеток, а метронидазола — 2 (или есть метронидазол пероральный по 500 мг?).

Научное общество гастроэнтерологов России несколько подкорректировало эти схемы и предложило следующие:

Первая линия (рассчитана на 10-14 дней):

Вторая линия (назначается в случае неэффективности одного из вариантов первой линии). Рассчитана тоже на 10-14 дней.

СЧИТАЙТЕ КОЛИЧЕСТВО ТАБЛЕТОК НА КУРС!

Назначает эти схемы, конечно, врач с учетом особенностей заболевания и др. факторов. Например при атрофии слизистой и связанной с этим пониженной кислотности желудка не назначаются ИПН, а только препараты висмута.

После окончания курса антибиотиков обычно еще несколько недель продолжается прием ингибитора протонного насоса.

Что вы можете предложить дополнительно?

Теперь, если вы увидите подобную схему назначений, вы будете знать, что человек лечит хеликобактерную инфекцию.

Антибактериальная терапия здесь длительная и мощная. Поэтому к этой схеме необходимо предложить, как минимум, и пробиотик.

Вы скажете, что вряд ли кто-то вас послушает, потому что и так человек покупает 3-4 препарата на кругленькую сумму.

Во-первых, если разобраться, не такая уж она и кругленькая (например, омепразол + амоксициллин + дженерик кларитромицина).

Во-вторых, почему вы решаете за покупателя? Ваша задача — задать «правильный» вопрос («Вам врач что-то для защиты печени и восстановления кишечной микрофлоры назначил?»), предложить препараты и аргументировать.

А что еще можно предложить в данном случае?

Важно!

Обратите внимание:

В схемах лечения язвенной болезни используется именно амоксициллин , а не клавуланат амоксициллина. Когда-то на фармкружках нам это подчеркивали.

Хотя, насколько я знаю, врачи при язвенной болезни назначают и клавуланат.

Но я не считаю это правильным.

Во-первых , клавулановая кислота сама оказывает раздражающее действие на слизистую желудка. Зачем сыпать соль на рану?

Во-вторых, если взять, к примеру, аугментин 1000, то там только 875 мг амоксициллина, а это уже не та дозировка антибиотика, которая рекомендуется.

И тем более, не должны использоваться в схемах формы с модифицированным высвобождением действующего вещества. В лечении хеликобактерной инфекции очень важно, чтобы именно в желудке (а не в крови) поддерживалась необходимая концентрация антибактериального препарата.

Не понимаю...

А вот мои непонятки, про которые я вам говорила вначале:

1. Какой смысл принимать амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день, если он быстро покинет желудок вместе с пищей? Более логичным мне кажется его прием по 500 мг 4 раза в день, причем, в промежутках между едой.
2. Зачем больному выделять отдельную посуду, если микроб на открытом воздухе гибнет?
3. Как предупредить реинфицирование Хеликом в семье, где один из ее членов пролечился, а другой категорически отказывается это делать? Для информации: через 3 года вновь заражаются этой бактерией 32% пациентов, через 5 лет 82-87%, а через 7 лет – 90%.
4. Почему у ученого развился гастрит, а не язвенная болезнь?
5. Почему язвенные дефекты, как правило, одиночные, когда Хелик внедряется в значительную часть слизистой оболочки и размножается там?
6. Как объяснить обострения язвенной болезни весной и осенью?

Что вы думаете по этому поводу, друзья?

У кого-то из вас наверняка возникнет вопрос по поводу препарата Пилобакт.

Догадались, почему?

Главное, вы должны понять из нашего разговора, что целоваться с больным гастритом или язвенной болезнью можно только в ватно-марлевой повязке. 🙂

А может, у вас есть другие предложения?

Пишите, размышляйте, комментируйте, дополняйте, делитесь опытом!

А я с вами прощаюсь до следующей встречи на блоге « »!

В конце ХХ в. был сделан значительный шаг к изменениям принципов лечения язвенной болезни (ЯБ). Успех современных подходов к терапии связан, прежде всего, с применением новых антисекреторных препаратов и схем эрадикации Helicobacter pylori (НР). В настоящее время фармакотерапия ЯБ включает более 500 различных препаратов и около 1000 их сочетаний. Современная концепция лечения ЯБ предусматривает активную терапевтическую тактику, включающую многокомпонентные лекарственные схемы и длительный прием медикаментов по показаниям.

Важный компонент современной фармакотерапии язвенной болезни — это отсутствие принципиальных различий в подходах к лечению язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Основными принципами терапии язвенной болезни являются:

• воздействие на факторы агрессии и/или защиты;
• этиологическая терапия;
• коррекция медикаментозного лечения с учетом сопутствующих заболеваний;
• индивидуальные особенности больного (возраст, масса тела, переносимость используемых медикаментов, активность, т. е. умение себя обслуживать);
• финансовые возможности больного.
• Основные направления в лечении язвенной болезни в период обострения предусматривают:
• этиологическое лечение;
• лечебный режим;
• лечебное питание;
• медикаментозное лечение;
• фитотерапию;
• применение минеральных вод;
• физиотерапевтическое лечение;
• местное лечение долго не заживающих язв.

В настоящее время в патогенезе ЯБ, особенно дуоденальной язвы, большое значение придают инфекционному агенту — H. pylori. Эпидемиологические данные, полученные в различных странах, свидетельствуют о том, что 100% язв двенадцатиперстной кишки и более 80% язв с локализацией в желудке связаны с персистированием НР.

Множество исследований подтверждает, что антихеликобактерная терапия приводит к снижению частоты рецидивов язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК). Стратегия лечения ЯБ с помощью эрадикации инфекции НР обладает неоспоримыми преимуществами перед терапией всеми группами противоязвенных препаратов, так как обеспечивает длительную ремиссию заболевания и, возможно, полное излечение. Антихеликобактерная терапия хорошо изучена в соответствии со стандартами доказательной медицины . Современные подходы к диагностике и лечению инфекции H. pylori , отвечающие требованиям доказательной медицины, отражены в итоговом документе второго Маастрихтского консенсуса, принятом в сентябре 2000 г. Главными отличиями нынешнего документа от соглашения пятилетней давности являются несколько важных пунктов .

• Впервые лечение инфекции H. pylori , а следовательно, и ассоциированных с ней заболеваний вменено в обязанности врачу общей практики, а не специалисту-гастроэнтерологу, как это было принято ранее. К компетенции гастроэнтеролога отнесены лишь те случаи, когда лечение заболевания, в том числе с использованием терапии второй линии, оказалось неудачным, а также случаи, явно требующие вмешательства специалиста.
• Впервые введено двухступенчатое лечение: выбирая схему первой линии, врач одновременно сразу должен планировать резервную терапию.
• Рекомендуется использовать антихеликобактерную терапию у больных функциональной диспепсией, а также в случаях, если планируется проведение длительной терапии нестероидными противовоспалительными препаратами.
• Больным с неосложненной ЯБ ДПК предлагается назначать только рекомендованные курсы антихеликобактерной терапии, без последующего применения антисекреторных препаратов.

Основным критерием для выбора антихеликобактерной терапии служит ее предполагаемая эффективность, обеспечивающая высокий процент эрадикации (более 80%).

• Если использованная схема лечения не позволила достичь эрадикации, проводить повторно по этой схеме ее не следует.
• Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения.
• Если применение одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма НР ко всему спектру используемых антибиотиков.

Принятие Российской гастроэнтерологической ассоциацией в 1998 г. национальных рекомендаций по диагностике и лечению хеликобактерной инфекции и массовое ознакомление с ними врачей не привели пока к снижению числа стратегических и тактических ошибок в определении показаний к эрадикации и выборе адекватных антихеликобактерных схем (см. таблицу 1) .

Таблица 1. Ошибки в лечении НР-инфекции.

Что необходимо знать врачу, начинающему проведение антихеликобактерной терапии? Каждому врачу общей практики, особенно со стажем работы более пяти лет, скорее всего, придется преодолеть некий психологический барьер, перед тем как назначить пациенту с язвенной болезнью антибиотики. На сегодняшний день врачи-гастроэнтерологи и терапевты пока по-разному относятся к антихеликобактерной терапии при ЯБ. Необходимо строгое, неукоснительное соблюдение схемы антихеликобактерного лечения . Эффективность их доказана, они соответствуют особенностям НР и фармакокинетике препаратов, известны также побочные эффекты такой терапии.

Лучше не проводить антихеликобактерную терапию вообще, нежели проводить ее неправильно — так как в этом случае быстро развивается устойчивость НР к целому ряду компонентов. В связи с этим пациенту необходимо подробно рассказать о предстоящем лечении и заручиться его согласием на сотрудничество с врачом. Важно также оценить материальные возможности больного. Он должен знать, что благодаря дорогостоящему, однократному лечению удастся добиться стойкой ремиссии у больных ЯБ ДПК в 70-80% случаев, а при ЯБЖ — в 50-60%, что в конечном счете экономически выгодно.

Какую схему эрадикации выбрать? Если имеется язва желудка или ДПК на фоне повышенной кислотопродукции, то предпочтение следует отдать классическим трехкомпонентным схемам на основе блокатора протонного насоса (ИПП) (омепразол и т. д.). Затем возможен переход на разовый прием ИПП без антибактериальных препаратов. Не следует использовать схемы, содержащие нитроимидазолы (метронидазол, тинидазол), если в анамнезе препараты данной группы назначались по другим показаниям.

В настоящее время в России наблюдается резкое увеличение числа штаммов НР, устойчивых к нитроимидазолам . С учетом этого актуальной задачей на сегодняшний день представляется поиск более действенных режимов эрадикации НР. Поэтому в последние годы растет интерес к применению макролидов при лечении НР-ассоциированных заболеваний. Многочисленными работами показана эффективность применения макролидных антибиотиков для лечения НР. Эти препараты обладают высокой способностью проникать в клетки, интенсивно выделяются на слизистые оболочки (СО), что увеличивает их эффективность против НР. Кроме того, у макролидных антибиотиков меньшее число противопоказаний, а также побочных эффектов, у них более высокий процент эрадикации, чем у тетрациклинов, которые также могут накапливаться в клетках . Особенность НР-инфекции заключается в том, что она сопровождается гиперацидностью.

В связи с этим большинство антибиотиков-макролидов подвергается усиленному гидролизу и не может использоваться. Исключение составляет кларитромицин, устойчивый к действию соляной кислоты .

Поэтому целью нашего исследования явилась разработка новых схем эрадикационной терапии ЯБ ДПК, ассоциированной с H. pylori , с использованием омепразола (О), а также комбинации амоксициллина (А) и кларитромицина (К). Мы использовали следующую схему эрадикации — ультоп (омепразол) 20 мг два раза в день + фромилид (кларитромицин) 500 мг два раза в день + хиконцил (амоксициллин) 1000 мг два раза в день — курс семь дней. Эрадикация составила 90%. Проведенное исследование показало, что использование фромилида (кларитромицина) эффективно и целесообразно в схемах антихеликобактерной терапиии с применением ИПП.

Данные многочисленных исследований и результаты их метаанализа позволили сделать заключение, что включение антисекреторных препаратов в схемы эрадикации НР-инфекции не только улучшает эрадикацию HP при сочетании с антибиотиками, но и способствует ускорению рубцевания язвы, позволяет быстрее устранить симптомы язвенной диспепсии. Что касается конкретных механизмов повышения эффективности эрадикации вследствие приема антисекреторных препаратов, то, прежде всего, при повышении рН желудочного содержимого снижается показатель минимальной подавляющей концентрации антибиотиков (МПК) и соответственно растет их эффективность. Также повышаются вязкость желудочного сока и концентрация антибиотика в желудочном содержимом, что увеличивает время экспозиции антибактериальных препаратов с бактерией H. pylori . Нами была исследована эффективность ультопа (омепразола) — рН > 4 желудочного содержимого при однократном приеме 20 мг была на протяжении 12-14 ч (см. рисунок 1).

Однако ИПП первого поколения не полностью отвечают практическим запросам клиницистов. Они медленно конвертируются в активную форму и создают максимальный для эрадикации антисекреторный эффект лишь к пятому-восьмому дню терапии. В число препаратов этого класса входят также лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. Они связываются с ферментами клеточной стенки париетальных клеток — Н+ , К+ -АТФазой, и являются самыми мощными средствами, контролирующими желудочное кислотообразование.

С помощью рН-метрии у НР-негативных добровольцев изучено действие новой лекарственной формы лосек МАПС. После курса лечения этим препаратом антисекреторный эффект

в дневное время оказался даже более выражен, чем при применении пантопразола . Однако фармацевтические компании, продолжавшие поиск новых, более эффективных антисекреторных средств, создали новый препарат — нексиум. Антисекреторный эффект нексиума превосходит по выраженности, быстроте наступления и продолжительности воздействия подобный же эффект омепразола в стандартных дозах 20 и 40 мг, пантопразола 40 мг и лансопразола 30 мг .

В связи с вышеизложенным большой интерес представляет новый ИПП — париет (рабепразол) . При лечении ЯБЖ И ДПК рекомендован прием париета в дозе 40 мг один раз в сутки или 20 мг через 12 ч. Наиболее эффективным, быстродействующим антисекреторным и антибактериальным препаратом в схемах эрадикации является париет в дозе 20 мг два раза в день. Его не надо назначать за семь дней до начала лечения антибиотиками, как в случае применения других ИПП, так как надежный антисекреторный эффект достигается уже в первый день лечения (из рекомендаций Российской гастроэнтерологической ассоциации).

К сожалению, наличие у некоторых больных резистентности НР к антибиотикам вынуждает исследователей разрабатывать альтернативные варианты лечения пациентов, страдающих язвенной болезнью, ассоциированной с H. pylori .

Так, нами изучена эффективность эрадикационных схем с применением резервных антибактериальных препаратов. Наилучший результат эрадикации (90%) был достигнут при использовании схемы: де-нол 240 мг два раза в день, 14 дней + тетрациклин 1 г/сут и фуразолидон 200 мг два раза в день, семь дней.

Достаточно часто встает вопрос о необходимости проведения эрадикационной терапии у лиц пожилого и старческого возраста. На сегодняшний день это можно связать с тем, что при длительной персистенции НР развиваются кишечная метаплазия и атрофия слизистой желудка, увеличивается риск развития карциномы желудка. Возрастные особенности ферментативной активности и атрофические процессы в СО желудочно-кишечного тракта также изменяют скорость биотрансформации лекарственных средств, нарушают их всасывание. Отмечено, что концентрация ранитидина повышается у пациентов старше 60 лет с сопутствующей патологией гепатопанкреатобилиарной области .

«Ахилесовой пятой» консервативного лечения язвенной болезни является, как известно, высокая частота осложнений. Доказано, что эрадикация НР полностью предотвращает осложнения язвенной болезни. Так, в ходе четырех крупных исследований изучалось течение язвенной болезни у пациентов, у которых она манифестировала кровотечением (см. рисунок 2). Как видно, из представленных данных, любой другой вид лечения не исключает опасности повторного кровотечения, — в течение года после предыдущего кровотечения оно рецидивирует примерно у каждого третьего больного. В случае же эрадикации НP кровотечения не повторяются вовсе (см. рисунок 2).

Оценка эффективности эрадикации проводится после завершения лечения и направлена на выявление вегетативных и кокковых форм Н.pylori . В «Рекомендациях» четко определяется схема проведения этого этапа диагностики:

• сроки проведения - не ранее, чем через четыре-шесть недель после окончания курса противохеликобактерной терапии, либо после лечения сопутствующих заболеваний любыми антибиотиками или антисекреторными средствами;
• диагностика эрадикации осуществляется при помощи как минимум двух из указанных диагностических методов, причем при использовании способов, делающих возможным непосредственное обнаружение бактерии в биопсийном материале (бактериологический, гистологический, уреазный). Необходимо исследование двух биоптатов из тела желудка и одного биоптата из антрального отдела.

Нельзя недооценивать роль антацидных препаратов в лечении ЯБЖ и ДПК. Данные препараты, известные еще с глубокой древности, понижают кислотность желудочного сока за счет химического взаимодействия с кислотой в полости желудка. Предпочтение отдается не всасывающимся антацидам — альмагель, маалокс, фосфалюгель, тальцид, рутацид. При обострении ЯБЖ и ДПК в комплексном лечении мы использовали рутацид в дозе 500 мг три раза в день + одна таблетка перед сном. На фоне приема этого средства симптомы желудочной диспепсии исчезали

к концу первого-второго дня лечения. Несмотря на введение в медицинскую практику современных ингибиторов желудочной секреции антациды сохраняют значение как эффективное средство лечения больных с ЯБЖ и ДПК.

В результате лечения должна быть достигнута полная клинико-эндоскопическая ремиссия, при отрицательных результатах НР-тестирования.

Следует отметить, что мы очень редко сталкиваемся со случаями, когда у больного имеется изолированная язва. Лечение сочетанной патологии сопряжено с рядом проблем.

Иногда консервативная терапия оказывается неэффективной. Это может быть обусловлено двумя факторами: часто рецидивирующим течением язвенной болезни и формированием рефрактерных гастродуоденальных язв. Проведенный анализ выявил причины частых рецидивов в течении ЯБ, это — НР-инфекция, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, наличие осложнений ЯБ в анамнезе, а также низкая комплаентность. В качестве факторов, способствующих формированию рефрактерных гастродуоденальных язв, могут выступать вышеперечисленные причины, а также скрыто протекающий синдром Золлингера-Эллисона.

В заключение следует еще раз подчеркнуть крайнюю важность разработки отечественных стандартов лечения ЯБЖ И ДПК и скорейшего их внедрения в практику врача — терапевта и гастроэнтеролога. Важные аргументы в пользу проведения антихеликобактерного лечения получены при оценке соотношения стоимость/эффективность. ЯБ широко распространена и характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Эрадикация H. pylori снижает как прямые, так и косвенные затраты при ЯБ, при этом исключается необходимость дорогостоящего поддерживающего лечения антисекреторными препаратами, снижается риск повторных обострений, возникновения осложнений и, в ряде случаев, хирургическое лечение.

Таким образом, современная медикаментозная терапия ЯБ ДПК и ЯБЖ может обеспечить безрецидивное течение этих заболеваний и избавить больных от осложнений. При этом в большинстве случаев амбулаторного лечения оказывается достаточно. Успех терапии зависит не только от назначения оптимальной лекарственной комбинации, но и, в значительной степени, от ее реализации с участием больного.

Литература.

И. В. Маев , доктор медицинских наук, профессор МГМСУ, Москва

Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва (реже - две язвы и более).

В МКБ-10 рассматривается:
К25- язва желудка (язвенная болезнь желудка), включая пептическую язву пилорического и других отделов желудка;
К26 - язва двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки), включая пептическую язву всех отделов двенадцатиперстной кишки;
К28 - гастроеюнальная язва, включая пептическую язву анастомоза желудка, приводящей и отводящей петель тонкой кишки, соустья с исключением первичной язвы тонкой кишки.

При обострении ЯБ обычно обнаруживается рецидивирующая язва, хронический активный гастрит, чаще - активный гастродуоденит, ассоциированные с пилорическим хеликобактериозом.

Эпидемиология. Истинная частота не уточнена. В США ежегодно регистрируется 350 000 новых случаев заболевания ЯБ, 100 000 человек ежегодно подвергаются хирургическому лечению, 6000 - умирают от различных осложнений этого заболевания.
Болеют преимущественно мужчины, в 4-7 раз чаще женщин.
Максимальный возраст больных язвой двенадцатиперстной кишки - 30-40 лег, язвой желудка - 50-60 лет.

Этиология. Можно говорить о провоцирующей роли HP в развитии язвенной болезни. При язве желудка HP обнаруживается у 60%, язве ДПК - у 95%, у здоровых - в 10% случаев. Рецидиву ЯДПК предшествует обсеменение HP. Различают ульцерогенные и неульцерогенные штаммы HP.
При ЯДПК отчетливо проявляется наследственная предрасположенность.
Среди больных язвенной болезнью отягощенная наследственность имеет место у 70% больных.
Генетический фактор может определять возможность формирования заболевания, сочетаясь с Н. pylori и метаплазией эпителия, создавать условия для возникновения пептической язвы.

Патогенез. Относительная гиперсекреция соляной кислоты, вырабатывающейся в желудке, встречается у 1/3 больных и более.
Практически всегда гиперсекреция желудка генетически детерминирована.
В ряде случаев она может быть результатом:
1) увеличенного выделения гастрина, вероятно обусловленного:
а) стимуляцией антральных G-клеток цитокинами, высвобождающимися из клеток воспаления, и б) уменьшением продукции соматотропина D-клетками; оба процесса - результат инфицирования язвы и
2) чрезмерной кислотной продукции на гастрин, обусловленной увеличением массы обкладочных клеток, вызванной стимуляцией гастрином.

Эти нарушения быстро устраняются при эрадикации Н. pylori. Н. pylori может также повышать уровень пепсиногена в сыворотке крови.
Другие факторы риска: прием глюкокортикоидов, НПВС, ХПН, трансплантация почек, цирроз печени, ХОБЛ.

Защитные свойства слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки повреждаются токсическим действием Н. pylori, воздействующим на участки метаплазии слизистой оболочки желудка, что является результатом гиперсекреции соляной кислоты или быстрого опорожнения желудка.

Конечным ульцерогенным патогенным эффектом можно считать нарушение равновесия агрессивных и защитных механизмов.
К первым относят гиперпродукцию соляной кислоты и пепсина, травматизацию слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение моторики, лизолецитин и желчные кислоты дуоденального содержимого, лекарственные вещества (стероиды, НПВП). Защитными факторами являются слизисто-эпителиальный барьер, структурная резистентность гликопротеидов соединительной ткани к протеолизу, активная регенерация, достаточное кровоснабжение и работающий в дистальном отделе так называемый антродуоденальный кислотный тормоз, т. е. цепь гуморальных рефлексов, которая обеспечивает торможение выделения соляной кислоты в момент окончания пищеварения в желудке.

Важными факторами защиты могут быть эндогенные ПГ.
Их гастропротективное действие осуществляется стимуляцией секреции слизи и гидрокарбонатов. Слизистый гель препятствует диффузии ионов водорода из просвета желудка к его стенкам, являясь барьером для повреждающего действия пепсина. Делается попытка связать повреждение слизистой оболочки и возможность ее защиты с нарушениями иммунитета.
В ответ на поступление пищевых антигенов и микробов развиваются реакции в иммунной системе, проявляющиеся усиленной продукцией секреторных IgA в слюне, желудочном соке, дуоденальном содержимом и повышением содержания их как в биологических жидкостях, так и в крови.

Клинические проявления. Боль, диспепсический синдром обычно возникают вне фазы пищеварения.
В любом случае, будь то язва желудка или ДПК, прием пиши, нейтрализующий соляную кислоту, снимает боли. Боли обычно интрагастральные, интенсивность их сугубо индивидуальна.
Для классической ЯБ характерны «голодные» боли.
Интенсивность болей нарастает к тому моменту, когда особенно нарушается соотношение факторов агрессии и защиты в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Другой характерный симптом - изжоги, связанные с забросом кислого содержимого желудка в пищевод.
Для язвенной болезни характерна склонность больных к запорам.
Остальные симптомы связаны с определенным конституциональным типом больного.
Чаще болеют астеники, ваготоники.
У этих людей, как правило, имеют место брадикардия, низкое давление, но это не исключает сравнительно редких сочетаний ЯБ и АГ.

Несколько иная клиническая картина у больных язвой желудка.
Основные симптомы те же: болевой, диспепсический.
Более выражены симптомы гастрита.
Иногда на первый план выходят заболевания других органов желудочно-кишечного тракта: поджелудочной железы, кишечника. Диагностика.

Алгоритм диагностики.
Обязательные лабораторные исследования: общий анализ крови (при отклонении от нормы исследование повторять I раз в 10 дней); однократно: группа крови, резус-фактор, анализ кала на скрытую кровь, общий анализ мочи, железо сыворотки крови, ретикулоциты, сахар крови; гистологическое исследование биоптата, цитологическое исследование биоптата; уреазный тест (CLO-тест и др.).

Обязательные инструментальные исследования: однократно - УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы; двукратно - эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием.
Дополнительные исследования проводятся при подозрении на злокачественную язву, при наличии осложнений и сопутствующих заболеваний.
Консультации специалистов по показаниям.

Выявление дефекта слизистой оболочки.
Универсальным методом диагностики ЯБ является метод эндоскопии.
Рентгенологическое исследование дополняет общеклинические и эндоскопические методы, может дать важные сведения о функции желудка, проходимости привратника.

Симптомокомплекс, характеризующийся болями в надчревной области, ощущением переполнения желудка, отрыжкой, изжогой, тошнотой и иногда рвотой при отсутствии явного язвенного дефекта, расценивается как «неязвенная диспепсия».

Для выявления HP необходима прицельная биопсия слизистой из антрума (из одного участка) и тела (из двух участков - передняя и задняя стенки) желудка с проведением гистологического (иногда только цитологического) исследования и определение уреазной активности (CLO-тест, де-нол-тест и др.).
Фиксация и окраска препарата для гистологического исследования обычно занимает несколько дней, а оценка результата уреазного теста - не более 24 ч.
Далее - посев бактериальной культуры, полимеразная цепная реакция (ПЦР). Метод ПЦР позволяет идентифицировать HP без выделения чистой культуры по присутствующим в исследуемом материале фрагментам его генома и, очевидно, в будущем получит более широкое распространение.
Методом выбора для выявления инфицирования HP является серологический тест.
Для исключения опухолевого процесса необходимо при эндоскопии взять биопсию из 4-5 точек, обязательно со дна язвы.

Осложнения. Прободение язвы, стеноз привратника и непроходимость его в большей или меньшей степени, пенетрация язвы, кровотечение и озлокачествление. Это главные осложнения.
Диагностика их достаточно очевидна, и здесь эндоскопическое исследование является решающим, даже при кровотечении.
При эндоскопии можно понять, язвенное ли это кровотечение. Кроме того, через эндоскоп необходимо попытаться его остановить.

Лечение. Цели: эрадикация HP, заживление язв, профилактика обострений и осложнений ЯБ.
Диетическое питание больных язвенной болезнью очень ограничено по времени периодом тяжелейшего обострения и должно сводиться к механически и химически щадящей диете только из тех соображений, чтобы не «подстегивать» дополнительно выделение соляной кислоты в этот самый острый момент.

Далее материал будет изложен по принятым стандартам с поправками 2005 года.
Стандартные средства (блокаторы Н2-рецепторов, сукральфат, антациды) эффективны в одинаковой степени (80-90% заживления дуоденальных и 60% - желудочных язв в течение 6 нед), хотя заживление происходит быстрее при использовании омепразола; большие язвы заживляются медленнее, чем малые.

Лекарственные комбинации и схемы для эрадикации ИР (используется одна из них).
Семидневные схемы:
1. Омепразол (зероцид, омез и др. аналоги) - 20 мг 2 раза в день (утром и вечером, не позже 20 ч, с обязательным интервалом в 12 ч) + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол и др. аналоги) - 500 мг 2 раза в день в конце еды.

2. Омепразол (зероцид, омез, гастрозол и др. аналоги) - 20 мг 2 раза в день (утром и вечером не позже 20 ч, с обязательным интервалом в 12 ч) + + амоксициллин (флемоксин солутаб, хиконцил и др. аналоги) - 1 г 2 раза в день в конце еды + метронидазол (трихопол и др. аналоги) - 500 мг 2 раза в день в конце еды.

3. Пилорид (ранитидин, висмут цитрат) - 400 мг 2 раза в день в конце еды + кларитромииин (клацид) - 250 мг или тетрациклин 500 мг, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол и др. аналоги) - 400-500 мг 2 раза в день с едой.

4. Омепразол (зероцид, омез, гастрозол и др. аналоги) - 20 мг2 раза в день (утром и вечером, не позже 20 ч, с обязательным интервалом в 12 ч) + коллоидный субцитрат висмута (вентрисол, де-нол и др. аналоги) - 120 мг 3 раза за 30 мин до еды и 4-й раз спустя 2 ч после еды перед сном + метронидазол 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день после еды + тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды.

Частота эрадикации при данных схемах достигает 95%.

В названной и приведенных ниже схемах не указаны ланзопразол (ланзап) и рабепразол (париет).
Это связано, по-видимому, с тем, что новое поколение ингибиторов протонной помпы появилось позже написания (и долгого процесса утверждения) МЗ стандартов по гастроэнтерологии.

В дальнейшем вместо омепразола можно включать в схему ланзапразол (ланзап) или рабепразол (париет) как несомненно более эффективные препараты.

Десятидневные схемы:
Ранитидин (зантак и др. аналоги) - 300 мг 2 раза в день или фамотидин (гастросидин, квамател,ульфамид) - 40 мг 2раза в день утром и вечером (не позже 20 ч) с обязательным интервалом в 12 ч + «Гастростат» (в состав гастростата входят: калиевая соль двузамещенного цитрата висмута - 108 мг в таблетках + тетрациклина гидрохлорид 250 мг в таблетках + метронидазол 200 мг в таблетках) - 5 раз в день после еды.
Частота эрадикации достигает 85-90%.

Предложен комбинированный препарат для эрадикации - пилобакт, включающий омепразол, кларитромицин и тинидазол.

Продолжительность стационарного лечения больных: при язве желудка и гастродуеюнальной язве - 20-30 дней, при язве двенадцатиперстной кишки- 10 дней. (Нам эти данные кажутся сомнительными - как сроки госпитализации, так и вообще необходимость стационарного лечения больных в каждом случае ЯБ).

После окончания комбинированной эрадикационной терапии продолжить лечение еще в течение 5 нед при дуоденальной и 7 нед при желудочной локализации язв с использованием одного из следующих препаратов: ранитидин (зантак и др. аналоги) - 300 мг в 19-20 ч; фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамоцид и др. аналоги) - 40 мг в 19-20 ч.

Для профилактики обострений язвенной болезни желудка и особенно язвенной болезни 12-перстной кишки, а следовательно, и их осложнений рекомендуются два варианта терапии.
1. Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, принимать ежедневно вечером по 150 мг ранитидина или по 20 мг фамотидина (гастросидин, квамател, ульфамид).
Показаниями к этому виду терапии являются: неэффективность проведенной эрадикационной терапии; осложнения язвенной болезни (язвенное кровотечение или перфорация).
В подобной ситуации В.Е. Назаров (2000) рекомендует в/в введение кваматела по 20 мг 2-4 раза в сут; наличие сопутствующих заболеваний, требующих применения нестероидных противовоспалительных препаратов; сопутствующий язвенной болезни эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит; больные старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением язвенной болезни, несмотря на адекватную курсовую терапию.

2. Профилактическая терапия «по требованию», предусматривающая при появлении симптомов, характерных для обострения язвенной болезни, прием одного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол) в полной суточной дозе в течение 2-3 дней, а затем в половинной в течение 2 нед.
Если после такой терапии полностью исчезают симптомы обострения, то прием препаратов следует прекратить, но если симптомы не исчезают или рецидивируют, то необходимо провести эзофагогастродуоденоскопию.
Показание к проведению данного вида лечения - появление симптомов язвенной болезни после успешной эрадикации HP.

Прогрессирующее течение язвенной болезни с рецидивом язвы в желудке или в 12-перстной кишке чаще связано с неэффективностью эрадикационной терапии и реже - с реинфекцией, т. е. с повторным инфицированием слизистой оболочки HP.

Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, не ассоциированных с HP (отрицательные морфологический и уреазный тесты из прицельных биоптатов, взятых в антральном отделе и теле желудка).

Цель лечения: купировать симптомы болезни и обеспечить рубцевание язвы. Лекарственные комбинации и схемы (используется одна из них):
1. Ранитидин (зантак и др. аналоги) - 300 мг/суг преимущественно однократно вечером (19-20 ч) и антацидный препарат (маалокс, ремагель, гастерин-гель и др.) в качестве симптоматического средства.
2. Фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамоцид) - 40 мг/сут преимущественно однократно вечером (в 19-20 ч) и антацидный препарат (маалокс, ремагель, гастерин-гель и др.) в качестве симптоматического средства.
3. Сукральфат (вентер, сукрат-гель) - 4 г в суг, чаще 1 г за 30 мин до еды и вечером спустя 2 ч после еды в течение 4 нед, далее 2 г в сут в течение 8 нед.
Эффективность лечения при язве желудка и гастроеюнальной язве контролируется эндоскопически через 8 нед, а при дуоденальной язве - через 4 нед.

Требования к результатам лечения: купирование клинических и эндоскопических проявлений болезни (полная ремиссия) с двумя отрицательными тестами на HP (гистологический и уреазный), которые проводятся не раньше 4 нед после отмены лекарственного лечения, а оптимально - при рецидиве язвы.
При частичной ремиссии, для которой характерно наличие незарубцевавшейся язвы, необходимо проанализировать дисциплинированность больного в отношении режима лечения и продолжить лекарственную терапию с внесением в нее соответствующих корректив.

Если язва зарубцевалась, но при этом сохраняются активный гастродуоденит и инфицированность HP, то это также означает отсутствие полной ремиссии. Такие больные нуждаются в лечении, включая эрадикационную терапию.

С целью уменьшения вероятности появления побочных эффектов и осложнений, а также уменьшения стоимости лечения больных в «стандартах» 2005 г. предложены альтернативные варианты антихеликобактерной терапии первой, второй (квадротерапия) и третьей линии.

В этих стандартах врачам предоставлена возможность иметь в своем распоряжении альтернативные варианты лечения больных язвенной болезнью, ассоциированной с HP - выбор варианта терапии язвенной болезни может зависеть от различных фактов:
а) от индивидуальной устойчивости отдельных больных к тем или иным препаратам;
б) от непереносимости некоторыми больными тех или иных препаратов;
в) наличия/отсутствия некоторых препаратов в аптеках конкретных стационаров или по месту жительства больных;
г) от финансовых возможностей больных при лечении их вне стационара.

Альтернативные варианты.
Как дополнение к изложенному выше, в практической работе (в стационарных или в поликлинических условиях) лечение больных обычно проводится, исходя из имеющихся возможностей, которые зависят от разных причин.

Варианты первой линии.
Первый вариант.
Один из ингибиторов протонного насоса (омепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол) в стандартной дозировке и кларитромицин по 500 мг в сочетании с амоксициллином по 1000 мг или с метронидазолом по 400-500 мг (соответственно, все препараты 2 раза в день) в течение не менее 7 дней.

Второй вариант.
Де-нол по 240 мг в сочетании с амоксициллином по 1000 мг и кларитромицином по 250 мг (соответственно, все препараты по 2 раза в день) в течение 10 дней с последующей терапией одним из базисных препаратов в течение 3 нед; после этого целесообразно проведение первой контрольной эндоскопии; при отсутствии заживления язвы лечение больных следует продолжить базисным препаратом еще в течение 4 нед.

Третий вариант.
Один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке в сочетании с амоксициллином по 1000 мг и де-нола 240 мг, соответственно 2 раза в день в течение 10 дней.
При отсутствии заживления язвы, по результатам контрольной ЭГДС, лечение продолжить ингибитором протонного насоса или де-нола еще в течение 3 нед.

Четвертый вариант. При лечении больных с большими язвами (более 2 см), а также с длительно незаживающими язвами и/или с пенетрируюшими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки (независимо от размеров), ассоциированными с HP (при отказе больных от хирургического лечения или в связи с наличием противопоказаний) целесообразно сразу же в лечении больных использовать вариант квадротерапии (см. ниже) в течение 10 дней с последующим лечением больных еще в течение 3 нед де-нол ом по 240 мг 2 раза в день и ранитидином или фамотидином (соответственно, по 300 мг или 40 мг на ночь) или одним из ингибиторов протонного насоса (в стандартных дозировках вечером, один раз в день).
При отсутствии заживления язвы, по данным ЭГДС, лечение продолжить еще в течение 4 нед.

Варианты второй линии (квадротерапия).
Один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке 2 раза в день, де-нол по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 400-500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 7 дней.

Варианты третьей линии проводится при отсутствии эрадикации HP после проведения терапии второй линии:
Один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке, де-нол по 240 мг, фуразолидон по 200 мг (соответственно, все препараты 2 раза в день) в течение 7 дней.

Профилактическому лечению подлежат больные язвенной болезнью, находящиеся под диспансерным наблюдением, с отсутствием полной ремиссии.
Если у диспансерного больного язвенной болезнью в течение 3 лет нет обострений и он находится в состоянии полной ремиссии, то такой больной подлежит снятию с диспансерного учета и в лечении по поводу язвенной болезни, как правило, не нуждается.

Все время ведется поиск новых вариантов терапии ЯБ, ассоциированной с Нр. Сотрудники ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва (Васильев Ю.В., Машарова А.А.) рекомендуют применение ингибитора протонного насоса (омепразол), висмута трикалия дицитрата (де-нол) и антибиотика (флемоксин солютаб). Преимуществом предложенного варианта терапии ЯБ является использование меньшего количества лекарственных препаратов по сравнению с уже «работающими» схемами лечения, а также применение в качестве второго антихеликобактерного препарата (помимо флемоксина солютаба) де-нола, не обладающего выраженным системным действием.

Появился действительно новый препарат из группы ингибиторов протонной помпы - эзомепразол (нексиум).
Это продукт современной технологии, которая позволяет осуществлять избирательный синтез лишь одного изомера из пары оптических изомеров. Все существующие на сегодняшний день ингибиторы протонного насоса являются смесью изомеров в пропорции 50% на 50%.
Эзомепразол - это моноизомер, который представляет собой S-изомер омепразола. Благодаря своим особым стереохимическим свойствам он имеет существенные отличия в метаболизме по сравнению с омепразолом, что на практике реализуется улучшением клинической эффективности.
Эзомепразол в составе тройной терапии при ЯБДК сравним с тройной терапией на основе омепразола (антибиотики в обоих случаях - кларитромицин 1000мг в сут и амоксициллин 2000 мг в сут).
Важно другое: после удачного эрадикационного курса эзомепразолом заживление язвы действительно не требует дальнейшего назначения медикаментов.

Хирургическое лечение дуоденальной язвы.
Операции:
Ваготомия + антрэктомия: Бильрот I (гастродуоденостомия) или Бильрот II (гастроеюностомия).
Ваготомия и пилоропластика.
Париетальная ваготомия (проксимальная, суперселективная).
Послеоперационные осложнения:
1) обструкция афферентной петли (Бильрот II);
2) гастрит с регурштацией желчью;
3) демпинг-синдром (быстрое опорожнение желудка с абдоминальным дистрессом + вазомоторные симптомы, возникающие после приема пищи);
4) диарея, после проведенной ваготомии;
5) безоар;
6) анемия (недостаточное всасывание железа, витамина Вр, фолиевой кислоты);
7) мальабсорбция (плохое перемешивание содержимого желудка, соков поджелудочной железы, желчи; избыточный рост бактерий);
8) остеомаляция и остеопороз (недостаточное всасывание витамина D и кальция);
9) карцинома культи желудка.

Хирургическое вмешательство показано при осложнениях (персистирующие или рецидивирующие кровотечения, обструкции, перфорации) или рефрактерности к медикаментозной терапии (определение уровня гастрина в сыворотке крови для исключения гастриномы).

Предполагают, что только курсы эрадикации Нр в желудке снижают частоту последующих рецидивов язвы.

Ликвидацию инфекционного процесса, вызываемого Нр, оставляют в резерве для частых, рецидивирующих или рефрактерных язв, хотя и рассматривают как лечение выбора для всех язв, связанных с наличием Нр.

Поддерживающая терапия. Назначение после заживления язвы ранитидина или низатидина 150 мг на ночь, фамотидина 20 мг на ночь или сукралфата 1 г 2 раза в день уменьшает частоту рецидивов в течение 1 года от 60-70 % до 20 %; указанные медикаментыоставляют в резерве для больных с частыми рецидивами или угрозой осложнения.

Необходимость применения данных препаратов отпадает после эрадикации Нр.
Курортное лечение.
Бальнеологические санатории, регулярность питания, полноценная диета без излишеств.

Лечение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки требует применения как медикаментозной, так и немедикаментозной схемы. К медикаментозному варианту относится назначение антибактериальных, антихеликобактерных препаратов, гастропротекторов, прокинетиков, средств, содержащих висмут, антисекреторных препаратов.

В острый период пациент проходит курс терапии в стационаре, на этапе ремиссии принимает назначенные средства дома с целью устранения клинических проявлений и профилактики рецидива. Больной при обострении для повышения эффективности терапии должен соблюдать постельный режим, избегать эмоционального напряжения. Схему лечения определяет врач после проведения диагностических мероприятий, подход зависит от стадии, симптомов, .

Есть стандартные схемы «первая линия» и «вторая линия». «Первая линия» предполагает назначение ингибиторов, препаратов, содержащих висмут, используются кларитромицин и амоксициллин. Вторая схема показана в случае неэффективности первой линии: применяются ИПН, висмут, метронидазол, тетрациклин.

Лечение начинается с устранения причины, затем проводится симптоматическая терапия.

Основные причины выражения болезни заключаются в наследственной предрасположенности, вредных привычках, особенностях питания. Источником заболевания выступает Хеликобактер, которая раздражает слизистую желудка, провоцирует воспаление, затем язву. Запущенная болезнь без лечения может привести к злокачественному образованию.

Другие причины и факторы:

1. Длительное лечение противовоспалительными препаратами, обезболивающими средствами, имеющими раздражающее действие.
2. Хроническая усталость и продолжительный стресс как причины болезни встречаются у людей с психическими нарушениями, нестабильностью нервной системы, легкой возбудимостью.
3. Нерациональное питание: преобладание в рационе острой пищи, кислых продуктов. Питание только один или два раза в день, переедание, нерегулярный прием пищи нарушает выработку сока, кислотность, что в дальнейшем приводит к язве.
4. Прием , курение приводят к нарушению кровообращения, раздражению слизистой желудка.

Выявить заболевание на ранней стадии довольно сложно, так как симптомы появляются только после серьезного повреждения органов.

Причины бывают связаны с внутренними заболеваниями ЖКТ, эндокринной системы, почек или печени. Сахарный диабет, туберкулез, панкреатит, гепатит нередко приводят к появлению диспепсии (понос или запор), раздражению кишки и желудка, что в дальнейшем может перерасти в язву. Травматическое повреждение, операции – также причины появления патологии.

Симптомы

1. Назначаются пенициллины – Амоксициллин.
2. Тетрациклин, Метронидазол.
3. Применяются макролиды – Кларитромицин.

Помимо антибактериального лечения, больному показан прием следующих групп препаратов:

1. Средства, угнетающие секрецию (антисекреторные препараты): действие их направлено на уменьшение выработки секрета и снижение его агрессивности. С этой целью показаны ингибиторы, блокаторы гистаминовых рецепторов, холинолитики. Представители: Нексиум, Ранитидин, Гастроцепин.
2. Средства висмута назначаются при язве, спровоцированной бактерией Хеликобактер пилори: Де-Нол, Вентрисол, Пилоцид.
3. Прокинетические препараты: Мотилиум, Тримедат. Они улучшают перистальтику, предупреждают рвоту, запор, изжогу, тяжесть в желудке после насыщения.
4. Антацидные препараты: Фосфалюгель, Маалокс. Показаны при появлении изжоги. Они нейтрализуют агрессивный желудочный сок, оказывают адсорбирующее действие, устраняя понос.

Лечение язвы продолжается от 14 дней до 2 месяцев, это зависит от тяжести патологического процесса и чувствительности организма к отдельным группам препаратов.

Трехкомпонентная терапия

Язва на фоне повышенной кислотности лечится трехкомпонентной схемой: назначаются БПН, антациды, антибактериальные средства.

Компоненты терапии:

1. Антибиотик Амоксициллин или Тетрациклин.
2. Антимикробное средство Тинидазол.
3. Ингибиторы или висмут-содержащие вещества.

Дополнительными препаратами медикаментозного лечения являются успокоительные средства, необходимые для нормализации психологического состояния, антидепрессанты, спазмолитики, прокинетики и пробиотики (когда есть запор).

Физиотерапия

Медикаментозная терапия сопровождается применением физиотерапевтических методик.

На этапе обострения заболевания, когда симптомы усиливаются, врач рекомендует следующие мероприятия:

• лечение теплом: готовится согревающий спиртовой компресс, который снимает боль, способствует улучшению местного кровообращения;
• лечение током проводится с целью обезболивания и снятия воспаления, такая процедура улучшает трофические процессы, нормализует пищеварение, устраняя запор;
• электрофорез с обезболивающими препаратами;
• ультразвуковая терапия для антисекреторного действия.

Когда болезнь сопровождает запор, врач назначает свечи или клизму, дополняя медикаментозными слабительными препаратами.

Диетотерапия

Важный этап терапии - правильная схема питания, которая определяется лечащим врачом и диетологом. Ко всем продуктам есть два основных требования: щадящее влияние на слизистую оболочку и полноценное насыщение с поступлением в организм всех важных микроэлементов, витаминов.

Больной с язвой должен в период обострения исключить из рациона алкогольные напитки, мучное, любые жареные и копченые продукты, консервы, кофе, крепкий чай. Есть нужно часто, небольшими порциями, это позволит контролировать болезненные ощущения. Полезными для больного желудка будут слизистые супы, протертые каши, молочная продукция и мед, который благоприятно влияет на микрофлору.

Осложнения язвы

Язва без своевременного лечения осложнится, что потребует радикального подхода. Среди осложнений специалисты отмечают следующие:

1. Кровотечение проявляется кровью с рвотными массами, если у больного запор, кровь выделяется из прямой кишки или вместе с калом.
2. Формирование рубцов и сужение привратника нарушает процесс прохождения пищи по кишке.
3. Отмечается пенетрация – разрыв кишечника, у пациента ярко выражены симптомы боли.

Лечение язвы с осложнениями только хирургическое. После удаления части кишечника продолжается терапия препаратами – с учетом признаков осложнений в период послеоперационной реабилитации.