Острые воспалительные процессы в органах дыхания у детей. Снижение пневматизации легочной ткани Легкие умеренно пониженной пневматизации

Пневмофиброз — заболевание легких, при котором наблюдается разрастание соединительной ткани.

Данная патология нарушает структуру органов, снижает их вентилирующую функцию, приводит к уменьшению объема легких, а также становится причиной деформации бронхов. Осложнения или наличие инфекции в организме могут привести к смертельному исходу.

Код

Код по МКБ 10 внесен в раздел J80-J84.

Причины

Развитию заболевания способствуют определенные условия, которые приводят к нарушениям работы легочной системы. Поэтому причины возникновения болезни самые разнообразные.

Пневмофиброз могут спровоцировать:

Все эти факторы вызывают пневмофиброзные изменения в легких.

Симптомы

Многие пациенты не подозревают у себя наличия болезни, так как не знают ее симптомы. Поэтому важно знать, какие последствия могут быть при запущенных стадиях пневмофиброза, и чем он опасен. У больного происходит разрастание соединительной ткани и наступает дыхательная недостаточность.

Важно своевременно обратиться к пульмонологу, так как на поздних этапах заболевания довольно трудно скорректировать или остановить этот процесс. Появление осложнений может привести к смертельному исходу . Поэтому больной должен понимать опасно ли пренебрегать даже незначительными симптомами и как понять, что необходима медицинская помощь.

Главный симптом — это одышка . На начальном этапе она появляется только после физических нагрузок. Со временем одышка наблюдается даже в состоянии покоя.

Также к симптомам болезни можно отнести:

• Кашель с мокротой и примесью гноя;
• Во время кашля в грудной клетке болезненные ощущения;
• Синюшный оттенок кожи;
• Наблюдается повышенная утомляемость;
• В течение дня температура тела может колебаться;
• На выдохе прослушиваются хрипы;
• Резко падает вес тела;
• Шейные вены во время кашля набухают.

Классификация

Для заболевания характерно чередование нормальных участков ткани легкого с соединительной тканью.

В связи с этим заболевание подразделяется на виды:

Опасным является постлучевой фиброз. Он требует серьезной терапии. Поэтому важно вовремя продиагностировать заболевание и незамедлительно приступить к лечению.

Особую группу занимает гиперпневматоз. Это сложное патологическое заболевание с патогенетическим синдромом.

Диагностика

Прежде чем определить как лечить болезнь, пульмонолог проводит с пациентом беседу, направляет на сдачу анализов, проводит осмотр грудной клетки, оценивая ее форму.

С помощью фонендоскопа прослушивает работу легких на выявление шумов или хрипов.

Инструментальные процедуры позволят врачу определить есть ли у пациента пневмосклероз или пневмоневроз.

Для этого назначают:

• Рентгенографию;
• Компьютерную томографию;
• Вентиляционную сцинтиграфию;
• Спирометрию;
• Трансбронхиальную биопсию;
• Бронхоскопию;
• Плетизмографию.

Процедуры позволят также выявить находится плеврофиброз справа или слева, установить есть ли в тканях склеротические изменения или опухоли, позволят определить болезнь легких и что это за вид пневмофиброза.

Если диагностика показала, что легочные поля пневматизированы, значит необходимо провести несколько процедур и подобрать соответствующие препараты. С помощью диагностики можно выявить плевропневмофиброз.

Диагностические мероприятия позволят выявить у больного пневматоз, для которого характерно наличие кист. Для этого проводится пневматизация, которая поможет расшифровать данные рентгенограммы или томограммы, чтобы выявить количество содержания воздуха в легочных полях.

Если в легких у пациента выявлены одна или несколько каверн с фиброзными изменениями или капсулами, у пациента диагностируют посттуберкулезный фиброз.

После диагностики врач назначает комплексное лечение, которое позволит снизить в будущем риск рецидивов. Полностью вылечить заболевание невозможно.

Лечение

Задача врача — подобрать такие препараты, которые устранят причину заболевания. Лечение проводят до полного выздоровления, а не только, когда исчезнет симптоматика.

1. Чтобы восстановить проходимость бронхов назначают:

• Бромгексин;
• Салбутомол.

1. Чтобы улучшить микроциркуляцию — Трентал.
2. Больным показан прием антиоксидантов .
3. Курсами назначают противовоспалительные, антибактериальные и гормональные препараты .

Во время лечения важно:

• Оказаться от вредных привычек;
• Пройти курс кислородной терапии;
• Нормализовать режим сна и отдыха;
• Регулярно заниматься дыхательной гимнастикой.

В запущенных случаях может стоять вопрос об оперативном вмешательстве.

Народная медицина

Адекватный подбор медицинских препаратов, соблюдение профилактических мероприятий и использование альтернативных методов лечения помогут остановить развитие патологических процессов. Задача больного — точно следовать всем рекомендациям врача.

Видео:

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем величина физической нагрузки, вызывающей одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.

Осмотр грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация легких: диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное» дыхание).

Лабораторная диагностика эмфиземы легких.

Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.

Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня α -1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

Рентгенологическое исследование легких. Признаки эмфиземы легких.

Повышенная прозрачность легочных полей.

Разрежение и обеднение легочного рисунка.

Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.

Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.

Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.

Расширение ретростернального пространства.

«Малое», «капельное», «висячее» сердце.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

13. Виды эмфиземы легких, механизм развития

Эмфизема легких – это состояние легких, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Виды эмфиземы легких.

Необструктивные эмфиземы (отсутствует обструкция терминальных бронхиол):

а) компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие заместительного перерастяжения тканей легкого, которое развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких – (резекция легкого, ателектаз, пневмония и др.;

б) старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол.

Обструктивные эмфиземы:

а) функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), преходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;

б) хроническая субстанциональная эмфизема легких, при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):

Первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (н.п. наследственный дефект α -1-антитрипсина);

Вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов (ХОБЛ, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и др.).

Механизмы развития эмфиземы легких.

Первичная эмфизема развивается без предшествующего заболевания легких. Она развивается при наследственном дефиците α-1-антитрипсина, при изменениях сурфактанта, у стеклодувов, трубачей, певцов.

В большинстве случаев эмфизема легких вторичная. Основную роль в развитии вторичной эмфиземы легких играет обструкция мелких дыхательных путей при ХОБЛ и бронхиальной астме. Во время вдоха стенки измененных воспалением бронхов растягиваются, бронхи расширяются, воздух заполняет альвеолы и расширяет их. При выдохе легочная ткань сокращается, сдавливая терминальные бронхиолы. Альвеолярный воздух не успевает эвакуироваться, и часть его остается в «альвеолярной ловушке». При последующих вдохах все повторяется. Альвеолы перерастягиваются воздухом, возникает острое вздутие легких. Затем возникают дегенеративно-деструктивные изменения стенок альвеол и развивается хроническая эмфизема легких. Следствием истинной эмфиземы легких становится расширение грудной клетки, уменьшение ее дыхательных экскурсий, нарушение вентиляции легких и газообмена в них, дыхательная недостаточность, легочное сердце.

Клиника и диагностика эмфиземы легких (см. вопрос 12)

Степени тяжести эмфиземы легких

I степень – слабо выраженная эмфизема легких.

Нижняя граница легких не изменена. Подвижность нижнего края легких уменьшена до 4 см. Абсолютная тупость сердца не определяется.

II степень – среднетяжелая эмфизема легких.

Нижняя граница легких смещена вниз на 1 ребро. Подвижность нижнего края легких уменьшена до 2 см. Незначительное участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц.

III степень – резко выраженная эмфизема легких.

Нижняя граница легких смещена вниз на 2 ребра. Отсутствует подвижность нижних краев легких. Резко выражено участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Нижний край печени – ниже реберной дуги.

Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.

Вентиляционные нарушения - нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.

2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.

2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO 2 через стенку альвеол и легочных капилляров.

2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО 2 вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.

Синдром уплотнения легочной ткани (СУЛТ). ЛЕКЦИЯ №4

Симптоматология и методы диагностики острых пневмоний (очаговой и крупозной).

Синдром понижения воздушности (уплотнения) легочной ткани.

Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так, и не воспалительной природы.

СУЛТ наблюдается при:

1.Синдром скопления в альвеолах воспалительной жидкости и фибрина (при пневмонии)

2.Скопление в альвеолах крови.

3.Пневмосклероз (разрастание соединительной ткани)

4.Опухоли, лимфогранулематоз.

6.Диффузные заболевания соединительной ткани.

7.Туберкулез.

8.Инфаркт легкого.

Общие симптомы:

1) Одышка смешанного типа, т.к. снижена дыхательная поверхность легкого. Степень выраженности одышки зависит от размера очага уплотнения. Если – доля (несколько сегментов), то одышка в покое.

2) Отставание больной половины грудной клетки при дыхании, т.к. уменьшение воздуха приводит к уменьшению расширения легких.

4) Укорочение или полное притупление перкуторного звука под уплотненным участком легкого в зависимости от степени уплотнения.

5) Появление патологического бронхиального дыхания над фоном притупления при обширном уплотнении.

Для появления четкого бронхиального дыхания необходимы два условия:

Достаточно обширный поверхностный очаг уплотнения;

Проходимость бронха в очаге поражения.

6) Усиление бронхофонии.

7) Рентгенологически –затемнение или понижение прозрачности легочной ткани.

Варианты (СУЛТ):

1) Синдром воспалительной инфекции легочной ткани (при пневмонии).

2) Синдром очагового пневмосклероза (фиброз) (разрастание соединительной ткани в определенном участке).

3) Синдром ателектаза - спадение легкого при прекращении доступа воздуха в альвеолы:

А) Компрессионный ателектаз. Наблюдается при скоплении жидкости в плевральной полости, воздух выжимается из легкого, уплотняется ткань (гидроторакс, пневмоторакс, опухоль, метастазы опухоли в лимфоузлы)

Б) Обтурационный ателектаз (спадение легкого) В основе – полная обтурация просвета бронха (эндофитный рост опухоли)

В) Контрактильный ателектаз – травмы операции, что приводит к бронхоспазму и приливу крови.

1.Рестриктивная
дыхательная недостаточность
– обусловлено уменьшением дыхательной
поверхности легких и снижением их
эластичности: плевральный выпот,
пневмоторакс, альвеолиты, пневмонии,
пульмонэктомия и др.

2.
Диффузионная дыхательная недостаточностьобусловлена
повреждением альвеолярно-капиллярной
мембраны. Это возникает при отеке легких,
когда утолщается альвеолярно-капиллярная
мембрана за счет пропотевания плазмы,
при избыточном развитии соединительной
ткани в интерстиции легких –
(пневмокониозы, альвеолиты, болезнь
Хаммена-Рича).

Для
этого типа дыхательной недостаточности
характерно возникновение или резкое
усиление цианоза и инспираторной одышки
даже при небольшой физической нагрузке.
При этом показатели вентиляционной
функции легких (ЖЕЛ, ОФВ1,
МВЛ) не изменены.

3.Перфузионная
дыхательная недостаточность
обусловлена нарушением легочного
кровотока вследствие тромбоэмболии
легочной артерии, васкулитов, спазма
ветвей легочной артерии при альвеолярной
гипоксии, сдавления капилляров легочной
артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии
или резекции больших участков легких
и др.

Пневматизация костей черепа

Развитие пневматизации околоносовых пазух и ячеек сосцевидных отростков достигается мешковидным выпячиванием слизистой оболочкиполости носа и среднего уха в компактное вещество кости. Окончательное развитие околоносовых пазух у человека достигается к 20-25 годам. Некоторые животные не имеют воздухоносных костей (тюлени, киты), у некоторых объём пневматизации, напротив, выше, чем у человека.

Развитие пневматизации височной кости завершается к пяти-шести годам; наиболее выражена пневматизация ячеек сосцевидных отростков. Размеры ячеек различаются; так, у некоторых индивидуумов сосцевидный отросток остаётся практически не пневматизированным, что, вероятно, обусловлено предшествующими частыми воспалительными процессами в среднем ухе; у других, напротив, пневматизированные ячейки могут распространяться в чешуйчатую часть височной кости, скуловой отросток или к вершине пирамиды.

У птиц отмечается пневматизация плечевых костей, коракоидов, таза, грудины, позвонков; у некоторых видов пневматизированы бедренные кости, лопатки и ключицы. Пневматизация достигается дивертикулярным выпячиванием воздушных мешков.

Встречаются необычные случаи пневматизации посткраниальных костей у животных, не относящихся к архозаврам и птицам. Отмечается пневматизация подъязычной кости у обезьян-ревунов. У рыбы-бабочки из отряда араванообразных наблюдается пневматизация некоторых позвонков, связанная с плавательным пузырём. Встречается патологическая пневматизация первого шейного позвонка (атланта) у людей.

Клиника
и диагностика обструктивного типа
дыхательной недостаточности.

Жалобы:на одышку
экспираторного характера, вначале при
физической нагрузке, а затем и в покое
(при бронхиальной астме – приступообразную);
кашель со скудной слизистой или
слизисто-гнойной трудно отделяемой
мокротой, не приносящий облегчения
(после откашливания мокроты остается
ощущение затрудненного дыхания в случае
развития эмфиземы легких), или уменьшение
одышки после отхождения мокроты – при
отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр.
Одутловатость лица, иногда инъекция
склер, диффузный (центральный) цианоз,
набухание шейных вен во время выдоха и
спадение их на вдохе, эмфизематозная
грудная клетка. Заметно затрудненное
дыхание (в большей степени затруднен
выдох). Частота дыхания нормальная или
брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое,
часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация
грудной клетки и перкуссия легких:
обнаруживаются признаки эмфиземы
легких.

Аускультация
легких:
выявляют признаки бронхообструктивного
синдрома – жесткое дыхание, удлинение
выдоха, сухие свистящие, жужжащие или
басовые хрипы, более выраженные в фазу
выдоха, особенно в положении лежа и при
форсированном дыхании.

Спирометрия
и пневмотахометрия:
уменьшение ОФВI,
индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при
наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника
и диагностика рестриктивного типа
дыхательной недостаточности.

Жалобы:
на одышку
инспираторного типа (чувство нехватки
воздуха).

Осмотр:
обнаруживается диффузный цианоз,
учащенное, неглубокое дыхание (быстрый
вдох сменяется таким же быстрым выдохом),
ограничение экскурсии грудной клетки,
изменения ее формы различны в зависимости
от заболевания, вызвавшего дыхательную
недостаточность.

Пальпация
грудной клетки, перкуссия и аускультация
легких.Данные
зависят от заболевания, вызвавшего
дыхательную недостаточность.

Исследование
функции внешнего дыхания:
уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

а)
пыль;

б)
респираторные вирусы;

г)
аллергия;

д)
курение.

а)
отека слизистой оболочки бронхов;

б)
гиперкринии и дискринии бронхиальных
желез;

в)
фиброзных изменений стенок бронхов;

г)
верны только варианты а и в;

д)
верны варианты а, б, в.

1)
курение табака;

2)
длительное вдыхание запыленного воздуха;

3)
инфекция;

4)
ионизирующее излучение;

5)
нарушение носового дыхания.

Верно:
А – 1, 2, 5. Б – 2, 3, 4. В – 3, 4, 5. Г – все ответы.

1)
снижение ЖЕЛ;

3)
снижение ОФВ 1;

4)
снижение ПОС выдоха;

5)
увеличение индекса Тиффно.

Верно:
А – 1, 2, 5. Б – 2, 5. В – 3, 4. Г – 3, 5.

11.Для
острого бронхита характерно:
а)
ослабление бронхофонии;
б) влажные
звонкие хрипы;
в) жесткое дыхание;
г)
бочкообразная грудная клетка;
д)
крепитация.

а)
бронхиальной астмой;

б)
крупозной пневмонией;

в) бронхоэктатической болезнью;

г) туберкулезом легких;

д)
гангреной легких.

а)
инспираторная одышка;

б)
экспираторная одышка;

в)
постоянный кашель с отделением жидкой
мокроты;

г)
влажные хрипы над легкими;

д)
периодический кашель с трудноотделяемой
мокротой;

е)
сухие хрипы над легкими.

а)
консонирующие;

б)
неконсонирующие;

в)
диффузные по локализации;

г)
очаговые по локализации.

а)
жесткое дыхание;

б)

в)
удлинение фазы вдоха;

г)
удлинение фазы выдоха;

д)
сухие хрипы;

е)
влажные хрипы.

а)
сухие хрипы;

б)
удлинение фазы выдоха;

в)
ослабленное везикулярное дыхание;

г)
жужжащие хрипы;

д)
все ответы верны.

а)
жесткое дыхание;

б)
сухие хрипы;

в)
шум трения плевры;

г)
диффузные влажные хрипы;

е)
бронхиальное дыхание.

1)
экспираторная одышка;

2)
инспираторная одышка;

3)
диффузный цианоз;

4)
учащенное поверхностное дыхание;

5)
редкое глубокое дыхание.

Верно:
А – 1, 3, 4. Б – 1, 3, 5. В – 2, 4. Г – 2, 3, 4.

а)
диффузный характер поражения бронхов;

б)
очаговое поражение бронхов;

в)
хроническое, волнообразное течение
заболевания;

г)
кашель, выделение мокроты, одышка;

д)
основными проявлениями болезни являются
лихорадка, одышка, боли в грудной клетке.

Примечания

1. Большой толковый медицинский словарь / Под ред. Г.Л.Билича. - М .: Вече, 1998. - Т. 2. - С. 144. - 608 с. - ISBN 5-7838-0243-3
2. Bruno Moreira and Peter M. Som. Unexplained Extensive Skull Base and Atlas Pneumatization: Computed Tomographic Findings. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, Jul 2010; 136: 731 – 733.

Литература

• A. Benninghoff, K. Goerttler: Lehrbuch der Anatomie des Menschen, Band 1 , 8. Auflage, Urban und Schwarzenberg, Wien / München 1961. (нем.)
• Wolfgang Dauber, Heinz Feneis: Feneis’ Bild-Lexikon der Anatomie. 9. Aufl. Thieme, Stuttgart 2005. ISBN 3-13-330109-8 . (нем.)
• E. Lüscher: Lehrbuch der Ohrenheilkunde , Springer-Verlag, Wien 1952. (нем.)
• Franz-Viktor Salomon und Maria-Elisabeth Krautwald-Junghans: Anatomie der Vögel . In: Salomon/Geyer/Gille (Hrsg.): Anatomie für die Tiermedizin. 2. erw. Aufl., Enke, Stuttgart 2008, S. 754-814, ISBN 978-3-8304-1075-1 . (нем.)

25. у больного пальпация

а)
ригидность грудной клетки;

г)
расширение межреберных промежутков;

д)
сужение межреберных промежутков.

26.
Во время приступа бронхиальной астмы
перкуссия грудной клетки

а)
притупленный звук;

б)
тупой звук;

в)
ясный легочный звук;

г)
коробочный звук;

д)
расширение полей Кренига.

27.
Во время приступа бронхиальной астмы
аускультация легких

а)
жесткое дыхание;

б)
бронхиальное дыхание;

в)
сухие свистящие хрипы;

г)
крепитацию;

д)
шум трения плевры;

е)
удлинение фазы выдоха.

28.
Для бронхиальной астмы характерно все,
кроме:
а)
ослабления бронхофонии;
б) уменьшения
показателей пробы Тиффно;
в)
ослабления голосового дрожания;

г) сухих свистящих хрипов;
д)
притупления перкуторного звука над
легкими.

29. Что
характерно для инфекционно-зависимой
бронхиальной астмы?

а) начало болезни
в любом возрасте;

б) нарастание
бронхиальной обструк­ции при обострениях
бронхолёгоч-
ной инфекции;

в) характерно
сочетание с ожирением;

г)
во время обострения необходима
антибиотикотерапия с учётом вы­сеянной
микрофлоры;

д) приступы удушья
возникают толь­ко при физической
нагрузке.

30. Что
не характерно для присту­па бронхиальной
астмы?

а) удлинение выдоха;

б) снижение индекса
Тиффно;

в) затруднённое
выделение мокроты;

г)
эффект от введения β2-адреномиметиков;

д) влажные звонкие
хрипы.

Эталоны ответов

1.
Д. 9. А. 17. В. 25. А, Б, Г.

2.
Д. 10. В. 18. В. 26. Г.

3.
А. 11. В. 19. Б. 27. А, В, Е.

4. А, В, Д. 12. А, В, Д.
20. Б. 28. Д.

5. В. 13. А, Б, В, Г, Е.
21. А. 29. А, Г.

6. В, Г, Д, Е. 14. В, Г.
22. Б, В. 30. Д.

7. Б. 15. А, Б, В.
23. А.

8. А, В, Г. 16. А, Д.
24. Б, Д, Е.

7. Литература.

Мухин
Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних
болезней. – Москва: Издательская группа
ГЗОТАР – Медиа, 2005. – 113-197.

Ивашкин
В.Т., Шептулин А.А. Пропедевтика внутренних
болезней. – Москва: «МЕДпресс – информ»,
2005. – С.55 – 72, 73 – 74.

Гребенев
А.Л., Шептулин А.А. Непосредственное
исследование больного. – М, 2001. – С.
85-120.

Гребенев
А.Л. Пропедевтика внутренних болезней:
Учебник.- М.: Медицина, 2001. С. 129-140, 159-160.

Василенко
В.Х., Гребенев А.Л., Голочевский В.С. и
др. Пропедевтика внутренних болезней.
– М.: Медицина, 1989. – С. 127-137, 154-155.

Милькаманович
В.К. Методическое обследование, симптомы
и симптомокомплексы в клинике внутренних
болезней. – Минск, 1995. – С. 150-157, 180-184,
195-207.

Милькаманович
В.К. Атлас клинического исследования.
– Минск: «Вышэйшая школа», 2006. – С.
186-192.

Болезни органов
дыхания: руководство для врачей: в 4-х
т. под ред. Н.Р. Палеева. Т. 3. Частная
пульмонология // А.И. Борохов, А.П. Зильбер,
В.А. Ильченко и др. /. – М.: Медицина, 1990.
– С. 5-74, 110-161, 180-193.

Лекционный материал.

Заведующий кафедрой,
доцент Л.В. Романьков

Ассистент

Этиология хобл

Бронхиальная
астма – это
хроническое воспалительное заболевание
бронхов, в котором участвуют клетки-мишени
– тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты,
сопровождающееся у предрасположенных
лиц гиперреактивностью и вариабельной
обструкцией бронхов, что проявляется
приступами удушья, появлением кашля
или затруднения дыхания, особенно ночью
и/или ранним утром.

В этиологии
бронхиальной астмы выделяют.

1.
Предрасполагающие факторы: наследственность,
атопия, гиперреактивность бронхов.

2.
Причинные факторы (способствуют
возникновению бронхиальной астмы у
предрасположенных лиц): аллергены
(бытовые, эпидермальные, инсектные,
пыльцевые, грибковые, пищевые,
лекарственные, профессиональные),
респираторные инфекции, курение,
воздушные поллютанты.

3.
Факторы, способствующие обострению
бронхиальной астмы (триггеры): аллергены,
низкая температура и высокая влажность
атмосферного воздуха, загрязнение
воздуха поллютантами, физическая
нагрузка и гипервентиляция, значительное
повышение или снижение атмосферного
давления, изменения магнитного поля
земли, эмоциональные нагрузки.

Острый
бронхит – это
воспалительный процесс в трахее, бронхах
и (или) бронхиолах, характеризующийся
острым течением и диффузным обратимым
поражением преимущественно их слизистой
оболочки.

По
этиологическому фактору

Острые
инфекционные бронхиты (вирусный,
бактериальный, смешанный).

Острые
неинфекционные бронхиты, вызываемые
химическими и физическими факторами.

По
характеру
воспаления

Катаральный.

1. Гнойно-некротический.

По
преобладающей локализации поражения

Проксимальный
(поражение крупных бронхов) острый
бронхит.

Дистальный
(поражение мелких бронхов) острый
бронхит.

Острый
бронхиолит.

По
клинической картине

Необструктивный
бронхит (проксимальный).

Обструктивный
бронхит (дистальный, бронхиолит).

По
течению процесса

Острое
(2-3 недели).

Затяжное
(от 1 месяца и более).

Рецидивирующий
(возникает 3 и более раз в течение года).

Основные
этиологические факторы.

Экзогенные:
курение и вдыхание раздражающих веществ
(дым, пыль, пары токсических веществ,
газы и т.д.); частые респираторные
инфекции (вирусы, микоплазмы и др.).

Эндогенные:
наследственные дефекты бронхолегочной
системы (снижение функции мерцательного
эпителия, снижение активности
альфа-1-антитрипсина, уменьшение
продукции сурфактанта и др.), нарушение
дыхания через нос, низкий вес при
рождении и др.

3. Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы

Проводят
мероприятия, направленные на возможное
прекращение воздействия на организм
больного аллергенов. Для купирования
приступов удушья в настоящее время
широко применяют аэрозоли селективных
ß-адреномиметиков, оказывающих быстрое
бронхорасширяющее действие (сальбутамол,
фенотерол). Для лечения используют также
аэрозоли м-холинолитиков (атровент,
беродуал).

Для купирования приступа
бронхоспазма часто применяют медленное
внутривенное введение эуфиллина, при
тяжелых приступах удушья –
глюкокортикостероидов (преднизолон).
Для предупреждения приступов удушья
назначают препараты, препятствующие
воспалению и дегрануляции клеток-мишеней
(интал, ингаляционные глюкокортикостероиды
– беклометазон, будесонид, флунизолид).
В качестве симптоматического лечения
для улучшения отхождения мокроты
назначают отхаркивающие и муколитические
препараты.

Профилактика
бронхиальной астмы включает в себя
устранение из окружающей среды больного
возможных аллергенов, борьбу с
профессиональными вредностями, курением,
тщательную санацию очагов хронической
инфекции (особенно в носоглотке).

Долевая пневмония.

Пневмонии - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике экссудативных воспалительных процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов в паренхиме. Болеет молодой, трудоспособный возраст. Вызывается чаще стафилококками и стрептококками.

При острой паренхиматозной (долевой) пневмонии наблюдается преимущественно локализованная инфильтрация стенок альвеол с заполнением их просвета нейтрофильным или фибринозным содержимым. Сплошная инфильтрация всего лёгкого встречается нечасто, обычно процесс ограничивается частью доли или одним – двумя сегментами.

Выделяют патоморфологические стадии течения:

I. Стадия прилива и гиперемии. Длительность 2 - 3 суток. В этой стадии капилляры начинают расширяться и переполняются кровью, а в альвеолах начинает скапливаться серозная жидкость.

II. Стадия красного опеченения. Длительность 2 - 3 суток. Экссудат в альвеолах приобретает красно – бурый цвет, за счёт выхода эритроцитов.

III. Стадия серого опеченения. Длительность 7 – 9 суток. В экссудате преобладают лейкоциты.

IV. Стадия разрешения. Длительность 7 – 15 дней.

Клинически : пневмония чаще протекает с симптомами интоксикации, характерно острое начало, с воспалительными сдвигами в периферической крови, температурной реакции, болью в грудной клетке, кашлем.

Диагностика:

1. Рентгенодиагностика: выполняются рентгенограммы в 2 – х проекциях, это обзорный снимок органов грудной клетки и боковая проекция интересующей стороны, а так же рентген – томоргамма на проходимость бронха. Диагноз ставится на основе данных рентгенографического исследования - наличие инфильтративных изменений в легких, выявляемых на рентгенограммах (флюорограммах) в двух проекциях. Своевременная и правильная диагностика пневмоний зависит от терапевта, рентгенолога и врачей смежных специальностей, участвующих в диагностическом процессе.

1. Физикальное исследование, лабораторные данные : в стадии прилива перкуторный звук притупляется, аускультативно – ослабление дыхания и крепитация на высоте вдоха, вследствие, разлипания стенок альвеол. На стадиях опеченения перкуторный звук притупляется, аускультативно – ослабление везикулярного дыхания, разнокалиберные хрипы. На стадии разрешения перкуторный звук восстанавливается, снова появляются крепетирующие хрипы.В периферической крови характерны воспалительные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Рентгенологические признаки пневмонии : в стадии прилива – усиление легочного рисунка в поражённой доле, за счёт гиперемии. Прозрачность легочного поля может быть понижена, корни не изменены, при расположении процесса в нижней доле подвижность купола диафрагмы снижается. В стадии опеченения – затемнение высокой интенсивности без чётких контуров, будет соответствовать поражённой доле или сегменту. Если затемнение прилежит к междолевой плевре, то его контуры будут чёткими. Тень средостения располагается обычно. В стадии разрешения будет уменьшение интенсивности тени, её фрагментация или уменьшение тени в размерах. Усиление легочного рисунка сохраняется, междолевая плевра может быть подчёркнута.

На серии рентгенограмм: обзорном снимке органов грудной клетки в прямой проекции, на снимке органов грудной клетки в правой боковой проекции имеется - затемнение локализуется в правом лёгком, соответствует 8, 9 сегменту, имеет форму пирамиды, высоко интенсивное, гомогенное по структуре, окружающая лёгочная ткань не изменена. На срединной линейной томограмме: нижнедолевой бронх справа проходим. Диагноз: пневмония 8, 9 сегмента справа.

Сроки полного рассасывания пневмонии: 20 – 25 дней.

Исходы : выздоровление, затяжная пневмония, абсцедирующая пневмония.

Осложнения : экссудативный плеврит, абсцесс.

Экссудативный плеврит.

Экссудативный плеврит - это воспалительное заболевание плевры с выпотом в плевральную полость. Может быть первичным поражением плевры или сопровождает пневмонию, туберкулёз, опухоли. В норме в плевральной полости содержится около 20-40 мл жидкости, при её увеличении от 150-200 мл она становится видна на рентгенограммах. При УЗИ исследовании жидкость становится видна от 40-50 мл.

Клиника экссудативного плеврита будет напоминать пневмонию. Характерны боли в грудной клетке на поражённой стороне, которые уменьшаются в положении на больном боку, высокий интоксикационный синдром, отставание поражённой части грудной клетки в акте дыхания, притупление перкуторного звука и отсутствие нормального везикулярного дыхания над поражённым участком лёгкого.

Рентгенологическая картина : интенсивное, гомогенное по структуре затемнение в нижних отделах лёгких (жидкость за счёт силы тяжести начинает скапливаться в самом глубоком заднем паравертебральном синусе) с несовсем чётким, вогнутым верхним контуром – линией Дэмуазо. При большом количестве жидкости и высоком затемнении, средостение может смещаться в здоровую сторону. Подвижность диафрагмы снижена.

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции имеется: однородное, гомогенное по структуре, высоко интенсивное затемнение правого лёгкого до уровня передней пластины 4 – ого ребра с вогнутым нечётким верхним контуром – линией Дэмуазо. Правый купол диафрагмы не визуализируется. Тень средостения смещена в здоровую сторону. На латерограмме поражённой части грудной клетки виден горизонтальный уровень жидкости в виде полосы затемнения.

Рентгенодиагностика: выполняется рентгенография органов грудной клетки в 2 – х проекциях, для того чтобы доказать наличие свободного выпота в грудной полости необходимо провести латерографию. Выполняется серия снимков: латерограммы на поражённом боку на вдохе и выдохе, дополнительно латерограмма на противоположной стороне.

Дифференциальный диагноз проводят с пневмонией. Для того чтобы доказать наличие выпота, делают рентгенографию поражённой части грудной клетки в латеропозиции, в результате чего, жидкость при положении пациента на больном боку растекается и, становиться виден уровень жидкости.

Хроническая неспецифическая пневмония.

Хроническая неспецифическая пневмония (рентгенологический термин) – характеризуется необратимым поражением всех структур легкого, вследствие, рецидивирующего гнойно-деструктивного или продуктивного неспецифического воспаления с развитием пневмосклероза.

Этиология и патогенез: Этот воспалительный процесс чаще всего является результатом не разрешившейся полностью острой или затянувшейся пневмонией. Затянувшейся считается пневмония, которая не рассасывается в течение 3 – х месяцев. Хронической пневмонией считается повторное воспаление, возникающее в одном и том же месте на протяжении 6 – ти месяцев. Возбудителем является Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumo­niae, заболевание имеет хронический характер, рецедивирующее течение с периодами ремиссии и обострения. Для периода ремиссии характерна скудная клиника, в период обострения появляются симптомы интоксикации, кашель с вязкой, плохо отходящей, гнойной мокротой, при длительном течении заболевания нарастают симптомы дыхательной недостаточности, цианоз.

рентгенография органов грудной клетки в 2 – х проекциях, рентген - томограмма на проходимость бронха. Для того чтобы получить представление о состоянии бронхиального дерева при хронической пневмонии необходимо проводить КТ или бронхографию.

Рентгенологическая картина : на снимках неоднородное затемнение за счет сочетания участков инфильтрации и склероза, грубых фиброзных тяжей, уплотнённых просветов бронхов. Крупные бронхи проходимы, извиты, в просвете которых, накапливается бронхиальный секрет, способный нагнаиваться с формированием бронхоэктазов. Процесс может распространяться на сегмент, часть доли, целую долю, в таком случае поражённая доля уменьшается в объёме . Пневматизация лёгочной ткани снижается. Картину дополняет деформация корня легкого за счёт фиброза и плевральные наслоения вокруг пораженного отдела.

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции: в левом лёгком имеется затемнение в верхних отделах, высоко интенсивное, неоднородное по структуре за счёт множественных участков просветления округлой формы, за счёт распада и участков уплотнения, за счёт фиброза. Пневматизация лёгочной ткани снижена.

Центральный рак лёгких.

Центральный рак легкого – это злокачественная опухоль эпителиального происхождения из эндотелия бронхов 1, 2, 3 порядка. Выделяют различные формы центрального рака легких: эндобронхиальную , когда опухоль растёт в просвет бронха, и экзобронхиальную (перибронхиальную ), тогда опухоль как муфта прорастает ткань, сдавливая бронх и, наконец, смешанную .

Патогенез и клиника: заболевание проявляется не только опухолевым узлом на рентгенограмме, но ещё и вторичными изменениями в легочной ткани в результате сдавления бронха и нарушения вентиляции. Степени нарушения вентиляции: гипоэктаз, клапанная эмфизема, ателектаз. В результате вторичных изменений в лёгочной ткани развивается воспалительный процесс – пневмонит. При гипоэктазе проходимость воздуха сохраняется, но наблюдаются явления гиповентиляции, при клапанной закупорке бронха возникает обструкционная эмфизема. Увеличение размера опухолевого узла приводит к полному нарушению бронхиальной проходимости, при этом находившийся в альвеолах воздух рассасывается и наступает ателектаз. Вследствие, ателектаза образуется обструкционный пневмонит с абсцедированием или без него.

При небольшом размере опухолевого узла больных беспокоит кашель, который вначале носит рефлекторный характер, кровохарканье, боли в груди, при увеличении размера узла, и обтурации бронха опухолью появляются нарушения вентиляции, а в клинике, на ряду, с кровохарканьем, кашлем, усиливаются боли в груди, нарастает одышка, симптомы интоксикации. Одышка выражена тем сильнее, чем крупнее бронх поражён. Метастазирует в лимфоузлы средостения.

Рентгенологическая диагностика: рентгенография органов грудной клетки в 2 – х проекциях, рентген - томограмма на проходимость бронха. Больным показана бронхоскопия с биопсией для подтверждения диагноза. Для того чтобы получить представление о состоянии бронхиального дерева и лимфоузлах средостения необходимо проводить КТ. Лечение оперативное.

Рентгенологическая картина: начальным рентгенологическим признаком центрального рака является однородное по структуре затемнение с нечётким контуром в области корня и в прикорневой зоне, это тень опухоли. При экзобронхиальной форме, тени опухоли может не быть. С увеличением гиповентиляции появляются мелкопятнистые тени, обусловленные развитием дольковых ателектазов. При формировании клапанной эмфиземы наблюдается значительное повышение прозрачности вентелируемого участка, характерно низкое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, смещение средостения в здоровую сторону. Для ателектаза будет характерно долевое или сегментарное затемнение с чёткими контурами, высокой интенсивности, соответствующее поражённому бронху. Спадение ателектаза ведёт к уменьшению объёма участка лёгкого, в результате чего уменьшенная доля или сегмент смещается. На рентгенограмме смещение междолевой щели и корня лёгкого. На томограммах будет определяться культя бронха, коническая или конусовидная при экзобронхиальной форме рака. При эндобронхиальной форме культя будет определяться в виде «ампутации» бронха.