Клиническая картина и лечение воспалительных заболеваний в разных отделах кишечника. Энтерит, колит, дуоденит: как лечить воспаление кишечника

Хронические воспалительные заболевания кишечника занимают большое место среди болезней системы пищеварения.

В.П. Образцов в 1896 году разделил воспалительные заболевания кишечника на энтериты и колиты.

Поражение тонкой и толстой кишки часто сочетается, что дало основание для объединения их под термином энтероколит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ

(Enteritis chronica)

Это распространенное заболевание тонкой кишки характеризуется расстройством кишечного пищеварения и всасывания, воспалительными и дистрофическими изменениями тонкой кишки, в большинстве своем диффузное, т.е. поражается тощая и подвздошная кишка.

Этиология. Хронический энтерит - полиэтиологическое заболевание.

Эндогенные: хроническая почечная недостаточночть, хронические гастриты с пониженной секреторной функцией, резецированный желудок, панкреатит, гепатит, холецистит. Причиной энтеритов могут быть генетически обусловленные энзимные дефекты слизистой оболочки тонкой кишки.

Патогенез. Указанные этиологические факторы повреждают слизистую оболочку тонкой кишки, нарушая ее структуру и ультраструктуру, вызывая расстройство пищеварения как полостного (начальные стадии гидролиза), так и заключительного (мембранного), что обусловливает вначале местные «кишечные» признаки заболевания, а затем общие. Недостаточный гидролиз пищевых веществ ведет к снижению их резорбции, а в связи с нарушением активного транспорта может страдать всасывание и полностью гидролизированных веществ. Развивается алиментарная недостаточность, которая клинически проявляется «синдромом недостаточности всасывания» (malabsorption syndrome) - значительным снижением усвоения белка, углеводов, жира, витаминов и микроэлементов.

Клиника. Клинические симптомы хронического энтерита разделяются на энтеральные и внекишечные (симптомы нарушенного общего состояния).

Местные (кишечные) признаки - диарея, плохая переносимость ряда пищевых продуктов, метеоризм, боли в средней части живота, около пупка, урчание. Указанные симптомы нарастают во второй половине дня, т.е. в период наибольшей активности пищеварительных процессов. Вздутие обусловлено интенсивными бродильными или гнилостными процессами, повышенным газообразованием, нарушением абсорбции и удаления газа вследствие изменений в стенке кишечника. Метеоризм часто сопровождается сердцебиением, болями в области сердца, одышкой (главным образом рефлекторное влияние). Боли в околопупочной области чаще обусловлены метеоризмом, реже спазмами кишечника. Наиболее характерный симптом хронического энтерита - расстройство стула, поносы. Стул может быть жидким или кашицеобразным от двух-четырех и до пятнадцати раз в сутки с кусочками непереваренной пищи, но без видимой слизи. Могут быть бурные позывы на стул вскоре после еды с отделением обильных водянистых зеленых испражнений; во время стула и сразу после него наступает резкая слабость, головокружение, тошнота, холодный пот, дрожание конечностей, тахикардия, падение АД вплоть до коллапса (еюнальная диарея). В ряде случаев поносы могут отсутствовать. Аппетит чаще понижен. У большинства больных наблюдается непереносимость молока.

При осмотре больного язык нередко обложен белым налетом с отпечатками зубов по краям. Отмечается вздутие или западение живота, преимущественно в околопупочной области, болезненность при пальпации в средней части живота, громкое урчание и шум плеска при пальпации слепой кишки - симптом Образцова. Наличие плеска в слепой кишке обусловлено перегрузкой слепой кишки недостаточно переваренными остатками пищевого химуса, особенно углеводами, продуктами бродильного и гнилостного брожения, поступающими вместе с газами из тонкой кишки.

При пальпации живота отмечается болезненность, нередко выраженная, слева и выше пупка на уровне XII грудного и I поясничного позвонка «точка Поргеса».

Симптомы нарушенного общего состояния организма проявляются снижением массы тела, трофическими изменениями кожи, ногтей, выпадением волос, полигиповитаминозом. При выраженной недостаточности витамина А нарушается сумеречное зрение, при дефиците витамина В 1 - ощущение ползания мурашек, жжение и покалывание кожи, похолодание конечностей, слабость в ногах (полиневриты). При недостаточности витамина В 2 - ангулярный стоматит, хейлит, своеобразный дерматит кожи лица (крыльев носа, носогубных складок, ушей), покраснение и болезненность губ и языка. При недостаточности никотиновой кислоты развивается глоссит с расстройством вкусовых ощущений и пощипывания языка, покраснение языка (малиновый язык), при этом язык отечен, с атрофией сосочков, наличием эрозий и трещин, может быть пигментация открытых участков кожи - кистей рук, лица и шеи, непроизвольные мышечные подергивания, боли в костях.

В сыворотке крови наблюдается снижение концентрации калия, кальция и белка. У некоторых больных развивается железодефицитная анемия.

У больных с тяжелым течением энтерита (третья степень тяжести) развивается истощение, остеопороз, гипопротеинемия с отеками, функциональная недостаточность эндокринных желез, живот вздут, при пальпации определяется урчание в петлях кишечника.

Диагностика. На первом месте по диагностической ценности стоит расспрос больного. Тщательный расспрос дает достаточную информацию для постановки диагноза и выбора добавочных методов исследования. Необходим целенаправленный осмотр больного.

Лабораторные исследования. При копрологическом исследовании следует обращать внимание на характер стула, его цвет, количество, наличие непереваренной пищи. При выраженных гнилостных процессах - зловонный запах и щелочная реакция кала, при бродильных - испражнения пенистые, с пузырьками газа и кислой реакцией. Микроскопия кала выявляет в большом количестве мышечные волокна (креаторея), внеклеточный крахмал (амилорея), нейтральный жир, жирные кислоты и мыла (стеаторея). Симптом креатореи может быть использован для диагностики энтерита только при отсутствии заболевания поджелудочной железы и нормальной секреторной функции желудка. Указанный энтеральный копрологический синдром наблюдается не у всех больных энтеритом. У ряда больных хроническим энтеритом исследование кала может не обнаружить отклонений от нормы. Данные копрологического анализа при диагностике заболеваний тонкой кишки следует учитывать в сочетании с клинической картиной заболевания.

В анализах мочи при выраженных гнилостных процессах может быть микропротеинурия и микрогематурия.

В уточнении диагностики энтерита имеет значение изучение нарушения ферментативной деятельности, включая пристеночное пищеварение.

Тонкая кишка - наименее доступный орган для эндоскопического исследования. С помощью дуодено- и колонофиброскопов следует проводить эндоскопию постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки и терминального отдела подвздошной кишки. При гистологическом исследовании слизистой оболочки у больных хроническим энтеритом выявляются воспалительные и дистрофические изменения с исходом в атрофию энтероцитов и ворсин. С помощью гистохимических методик можно выявить снижение или отсутствие кишечных ферментов.

При исследовании периферической крови у больных со второй и третьей степенью тяжести часто определяется гипохромная (железодефицитная) или смешанная (железо-В 12 -фолиеводефицитная) анемия, может быть лейкопения или лейкоцитоз, иногда нейтрофилез, ускорение СОЭ.

Рентгенологическое исследование позволяет исключить сегментарные и опухолевые поражения тонкой кишки, изучить структуру складок и моторно-эвакуаторную функцию.

Хронические энтериты могут протекать как с повышенным, так и с пониженным кишечным тонусом.

У больных легкими, а иногда и средней тяжести энтеритами тонус и моторная деятельность тонкой кишки резко ослабляются, а для больных тяжелыми формами энтерита характерны гипертония и гиперкинезия тонкой кишки. Общее продвижение контрастного вещества по тонкой кишке при энтеритах в большинстве случаев ускоряется и через 1,5-2 часа барий может быть не только в дистальных отделах тонкой кишки, но в значительном количестве в толстой, главным образом, в слепой и начальной части восходящей кишки. Может наблюдаться и задержка двигательной функции с образованием длительных илеостазов. Задержка двигательной функции сопровождается значительным накоплением жидкости.

За счет усиленных процессов экссудации, брожения и нарушения всасывания рентгенологически по ходу тонкой кишки определяются мелкие горизонтальные уровни жидкости с газовыми скоплениями над ними. Указанные функциональные признаки энтерита могут считаться диагностическими, при подтверждении другими методами исследования (копрограмма). Рентгеноморфологические изменения при энтеритах сводятся к стойкой деформации рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, с резко выраженным набуханием слизистой, ведущей к сужению просвета кишки задержке контрастной бариевой взвеси. При выраженном отеке, избытке слизи и жидкости рельеф слизистой может быть смазанным и нечетким.

Особенно ценный рентгеноморфологический признак хронического энтерита - единичные мелкопятнистые образования на рельефе слизистой оболочки тонкой кишки (зернисто-узелковый рельеф) - отображение очагового отека слизистой, закупорки и набухания отдельных кишечных желез, гипотрофии солитарных фолликулов и пейеровых бляшек. Выявление зернисто-узелкового рельефа отмечается при рентгенологическом исследовании в условиях искусственной гипотонии.

Дифференциальный диагноз хронического энтерита должен проводиться с заболеваниями, сопровождающимися упорной диареей и истощением.

Необходимо исключить заболевания, при которых нарушения функции кишечника носят вторичный характер. Это эндокринные заболевания - тиреотоксикоз, болезнь Симмондса, болезнь Аддисона, сахарный диабет. Гормонально активные опухоли, болезни желудка, печени и поджелудочной железы, сопровождающиеся нарушением переваривания пищевых веществ, ишемический абдоминальный синдром с недостаточностью кровообращения в системе верхней брыжеечной артерии. Необходимо провести дифференциальный диагноз с заболеваниями толстой кишки. При колите местные симптомы (вздутие, урчание, боли) в основном локализуются в подвздошных областях и боковых отделах живота, а при энтерите - в околопупочной области. Для колитов характерно наличие тенезмов, чувство неполного опорожнения кишечника, слизь в кале и изменение физических свойств толстой кишки, болезненность и спазмирование ее отрезков. У больных колитом и дискинезиями толстой кишки отсутствует синдром нарушенной абсорбции.

При неспецифическом язвенном колите отмечается наличие крови и слизи в кале. При ректороманоскопии, колоноскопии и ирригоскопии выявляются язвенно-деструктивные изменения в толстой кишке, контактная кровоточивость, что не свойственно хроническому энтериту. Дифференциальная диагностика хронического энтерита должна проводиться и с заболеваниями тонкой кишки - туберкулезом тонкой кишки, болезнью Крона, амилоидозом, лимфомой и первичными иммунодефицитами, мезаденитом, целиакией взрослых и др.

При туберкулезном поражении кишечника в анамнезе указание на туберкулезный процесс, поражается преимущественно илеоцекальный отдел, терминальный отрезок подвздошной и слепой кишки болезненны при пальпации. Отмечается уплотнение, бугристость, плохая подвижность кишки, повышается температура тела, потливость, нередко положительный синдром Штернберга, положительные туберкулиновые пробы, туберкулезные микобактерии в кале. При рентгенологическом исследовании могут быть найдены обызвествленные мезентериальные лимфатические узлы, дефекты наполнения в илеоцекальной области, симптом Штирлина, изъязвление, стенозирование.

Спру - в отличие от энтерита при спру характерный белесоватый стул. Наличие афт на слизистой оболочке щек, мягкого и твердого неба. Более выражены эндокринопатии и изменения нервной системы (периферический полиневрит, поражение боковых столбов спинного мозга и т.д.), обнаружение большого количества дрожжевых грибков типа Monilia в кале. В анализах крови - гиперхромная анемия с макронормобластическим типом костномозгового кроветворения, вплоть до мегалобластического.

При регионарном энтерите (болезнь Крона) поражается чаще терминальный отдел тонкой кишки, могут быть полиартралгии и узловатая эритема. Характерны рентгенологические признаки (выпрямление и развернутость пораженных кишечных петель, сглаженность рельефа, признаки изъязвления, стенозирования), осложнения - наружные и внутренние свищи.

Амилоидоз кишечника - имеется хроническое воспаление с гнойными очагами, признаками поражения других органов и систем организма (почек, печени и т.д.), положительной пробой с конгорот. Прижизненная аспирационная биопсия слизистой оболочки кишки с последующим гистохимическим исследованием выявляет амилоид.

Мезаденит в отличие от энтерита характеризуется стойким болевым синдромом, усилением боли при клизмах, дефекации, физическом напряжении, ходьбе, кашле. Локализация боли в околопупочной области и реже в нижнем отделе правой половины живота - увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. При рентгенологическом исследовании выявляются петрификаты в этих зонах.

При проведении дифференциального диагноза требуется исключить злокачественные опухоли тонкого кишечника - рак, саркому, лимфогранулематоз, карциноид тонкой кишки. Указанные опухоли встречаются редко, но иметь их в виду необходимо. При наличии опухолевого процесса часто обращает на себя внимание интоксикация, изменения в крови (анемия, повышение СОЭ), увеличение лимфатических узлов. При лимфогранулематозе - нередко лихорадка и кожный зуд. При карциноиде тонкой кишки - упорные поносы, вследствие повышенной продукции 5-окситриптамина (серотонин, энтерамин) клетками карциноида, своеобразные «приливы» - в течение нескольких секунд наступает пурпурное окрашивание лица, исчезающее через 2-3 минуты. У больных возникает ощущение жара и общее недомогание. При подозрении на опухолевый процесс необходимо провести детальное рентгенологическое исследование кишечника, аспирационную биопсию и биопсию лимфатических узлов.

Течение и прогноз. Энтерит протекает волнообразно. Периоды обострения сменяются ремиссией. При выраженных частых обострениях заболевание приобретает прогрессирующее течение, нарушается общее состояние (похудание, анемия, гиповитаминоз, трофические расстройства), присоединяются осложнения в виде ахилии, панкреатической недостаточности, эндокринной и т.д. Может наступить летальный исход от истощения или присоединения банальных инфекций.

Трудоспособность при легком и средней тяжести течения энтерите, за исключением периодов обострения, сохранена.

Необходимо исключить тяжелый физический труд, нервно-психические перенапряжения, труд, связанный с перегреванием или переохлаждением и профессиональными вредностями. При тяжелом течении энтерита больные утрачивают трудоспособность.

Нарушение всасывания в кишечника и пищеварения связаны с определенными изменениями, которые идут на определенном протяжении. При этом выделяют группы с нарушением переваривания, недостаточностью ферментов, нарушения всасывания, усиление перистальтики. И все это ведет к диарее. При этом важное значение в понимании синдрома нарушения пищеварения и всасывания в тонкой кишке придается количеству и качеству соков, которые выделяются в просвет кишки. При этом соки выделяются не только железами внешней секреции, но и клетками желудка, кишки. На протяжении всего кишечника происходит выделение соков и всасывание. Причины нарушения нарушения пищеварения в кишечнике:

1. Хронические бактериальные инфекции. Важно отметить, что эти инфекции возможно были детскими.

2. Дисбактериоз.

3. Химические факторы.

4. Радиоционные факторы.

5. Иммунные нарушения.

Классификация заболеваний кишечника.

1. Дискинезия тонкой кишки

2. Дискинезия толстой кишки

3. Интерстициальные ферментопатии - нарушения переваривания

4. Малдигестии: нетропическая спру, целиакия, непереносимость некоторых продуктов (белков, углеводов).

5. Нарушение всасывания - синдром мальабсорбции. Связан с определенной непереносимостью (глюкозы, фруктозы и т.д.). нарушение всасывания аминокислот, витаминов,

7. Тропическая спру, туберкулез, сифилис кишечника,

8. Полипоз кишечника

КЛИНИКА.

· При всех этих заболеваниях встречается диспепсия. Понятие диспепсии собирательное - отрыжка, тяжесть в животе, вздутие, боли в животе различной локализации (как правило колющие боли, мигрирующие боли).

· Синдром диареи.

· Расстройства пищеварения, которые приводят к непереносимости к пищевым продуктам (развитие рвоты на прием определенного продукта), диарейный синдром на определенную пищу, аллергия (кожные проявления) после приема пищи.

· Результатом таких состояний могут быть и невротические расстройства. У таких больных в клинике ведущим является невроз. И такие больные мигрируют между гастроэнтерологом, невропатологом и терапевтом, а помощи получают мало.

· Так как все эти заболевания в своем патогенезе имеют нарушение резорбции, то это ведет к нарушению поступления в организм веществ: нарушение витаминного обмена, электролитного баланса, кахексии и т.п.

Эти виды синдромов могут встречаться при всех видах заболеваний, которые были перечислены, или некоторые синдромы будут ведущими в клинической картине того или иного заболевания. Большую роль в пищеварении играет флора. Если проявлениям дисбактериоза придавали мало внимания, то сейчас подсчитано что дисбактериоз тонкой кишки встречается крайне редко, потому что флора в кишечнике постоянно обновляется, уничтожается за счет действия ферментов, проникает в клетки и затем слущивается. Как правило дисбактериоз носит транзиторный характер, который не определяет характер течения заболевания. А вот флора толстой кишки заселяясь однажды, сопровождает его всю оставшуюся жизнь. Если поменять эту флору, то получить повторное заселение флорой идентичной предыдущей практически не возможно.

Большое значению придают замене флоры бродильной на гнилостную в дистальных отделах кишке. При развитии гнилостной флоры происходит отравление организма. Диагностика и лечение дисбактериоза крайне сложны.

Надо отметить, что не только заболевания кишечника, но и другие заболевания пищеварительного тракта, могут давать нарушения по диспепсийному типу, поэтому когда вопрос касается дифференциальной диагностики, то нужно учитывать и эти заболевания.

Хронический энтерит, еюнит . Это обычно состояния после длительного инфекционного заболевания, в частности, сальмонеллез, вирусные инфекции, поэтому есть всегда связь с активным инфекционным процессом, который характеризовался повышением температурой, анорексией, интоксикацией, понижением веса, в последующем волнообразным течением подобных состояний. В этом случае необходимо сделать посевы, найти инфекционные агенты которые вызывают подобные состояния, с тем чтобы провести правильную санацию. Санацию проводят антибиотиками широкого спектра (пенициллин, тетрациклиновый ряд). Часто бактериальные энтерит сопровождаются и другими изменениями - амебиаз, хламидийная инфекция и др. В данном случае для санации применю энтерожил или его аналоги. Дозировки препаратов вариабельны - от 6-9 г в сутки. Метронидазол по 0.25 4 раза в сутки.

Аллергический энтерит протекает на фоне выраженные аллергических расстройств по любому типу. Например, также как при бронхиальной астме существуют предастматические состояния, так и при энтерите существуют предэнтеритные состояния - непереносимость определенных пищевых продуктов, чаще всего это белковые продукты - яйца, шоколад. Кожные проявления и проявления со стороны слизистых - сыпи, вазомоторные риниты и др. Все это вместе на протяжении жизни может накапливаться и характеризоваться диарейным синдромом. Доказать аллергический энтерит можно только давая продукты, которые провоцируют данное состояние. Диагноз ставят на основании наблюдения за реакцией на различные пищевые продукты и исключением инфекционной природы.

Радиоционный энтерит бывает 2 типов:

· инкорпоральное попадание нуклеидов - чаще с питьевой водой, или с продуктами. Накопление радионуклеидов происходит в определенных тропных зонах, в частности попадая через кишечник они адсорбируются, повреждают клетку - изменяется регенерация эпителия, изменяется флора, что постепенно приводит к синдрому мальабсорбции - нарушение всасываемости белков, жиров, углеводов и т.д.

· равномерное поражение нуклеидами. Клиническая картина энтерита более яркая - с кровотечением, со слущиванием эпителия по чулочному типу, рвота, интоксикация.

Лечение радиоционного энтерита крайне трудно так как нуклеиды накапливаются в определенных зонах (цезий - в костях, медь, железо - в печени и т.д.). В лечении используется сорбция крови, плазмеферез, сорбенты (полифепан и др.) и лечение синдромов при заболевании (борьба с кровоточивостью, с витаминной и белковой недостаточностью и др.).

Хронический колит . Разделяется по зонам поражения: транзверзит, сигмоидит, проктосигмоидит. Этиологические факторы в принципе те же. Диарейный синдром характеризуется некоторыми особенностями - появляется небольшое количество слизи, кал неоформленный. Появляются другие синдромы - при поражении толстой кишки - дополнительно можно видеть вирусную флору (пенистый стул, с резким запахом). Колитический синдром может характеризоваться появлением кала типа овечьего, различной консистенции с большим количество слизи, есть элементы крови (лейкоциты, эритроциты) и слущенный эпителий. Чем дистальнее колит, тем больше элементов крови в кале (так как она не переваривается). Колитический синдром необходимо дифференцировать с большим количеством заболеваний толстой кишки:

· болезнь Крона (встречается довольно редко). Имеют значение наследственный фактор и возможно вирусная инфекция. Проявляется болезнь Крона кишечной симптоматикой и внекишечной симптоматикой (анемия, общее недомогание, артриты, снижение веса, глазная симптоматики - атрофия зрительного нерва). У таких больных часто наблюдается кровотечение из кишечника. При болезни Крона слизистая выглядит как булыжная мостовая, что связано, с тем, что морфологически происходи атрофия клеток эпителия, изъязвления, и возникают борозды (что хорошо видно при рентгенографическом исследовании, эндоскопическом исследовании). Диагностика болезни Крона на основе клинических проявлений и потверждения гранулематоза кишечника, пропитывания стенки кишечника форменными элементами крови (лейкоцитарно-нейтрофильная ассоциация), большие макрофаги. В лечении на первом плане стоит дезинтоксикация, борьба с кровотечением (желатиноль, витамин С, эпсилоаминокапроновая кислота и др.). При массивных кровотечения применяют плазму. Кроме того, применяют хирургические методы лечения, так как эти изменения могут приводить к осложнениям (изъязвление с прободением, непроходимость тонко- и толстокишечная, спаечная болезнь. В комплекс терапии включают сульфосалазин, препараты содержащие антибиотики. Заболевание начинается в среднем возрасте, прогноз малоблагоприятный. Заболевание может ввести к малигнизации (эпителиальные опухоли).

Часто молодежь и люди постарше (женщины, мужчины) жалуются на боли в животе, частый метеоризм, беспричинную тошноту и рвоту. Такие симптомы проявляются при энтероколите кишечника, который имеет острый или хронический характер заболевания. При своевременной диагностике, на основании лабораторных исследований болезнь выявляется быстро и поддается лечению при помощи медикаментозной терапии, диеты и санаторно-курортной терапии.

Определение

Энтероколит считают наиболее часто встречающимся заболеванием органов пищеварительной системы, при котором происходит воспаление тонкой и толстой кишок. Тонкая кишка имеет медицинское название - энтерит, а толстая - колит. Существует масса причин возникновения болезни и все они имеют различную природу происхождения. По длительности течения болезни, энтериты и колиты различают острой и хронической формы. Зависимо от причин возникновения имеются и другие виды энтероколита кишечника, лечение которых подбирается согласно особенностям.

Виды заболевания

В зависимости от причины

По этиологическим факторам различают:

Энтерит и колит имеет две формы заболевания по типу протекания: острую и хроническую. Острый энтероколит проявляется только на слизистой оболочке и не затрагивает более глубоких тканей, в отличие от хронического. Хроническая форма заболевания характеризуется длительной продолжительностью протекания острой формы энтероколита. Может появляться также при длительном лечении острого энтероколита, который перерастает в хроническое состояние.

Причинность возникновения энтероколита кишечника

Причин энтероколита кишечника существует множество, наиболее распространенные следующие:

Болезнь может быть вызвана уже имеющимися заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта (гастрит, дисбактериоз, воспаление поджелудочной железы, холецистит и др.) или под влиянием наследственного фактора.

Симптомы у детей и взрослых

Острого энтероколита

Обострение болезни у детей проявляется отсутствием аппетита.

Первые симптомы заболевания у детей схожи со взрослой симптоматикой у женщин и мужчин. Отмечается расстройство стула с примесями крови в каловых массах, резкие боли и спазмы в животе, отсутствие аппетита, резкое снижение массы тела, беспричинная тошнота и рвота. Ребенок становится беспокойным, капризным, не хочет заниматься ранее любимыми делами, плохо спит. У взрослых, вдобавок к вышеперечисленным симптомам, отмечается еще и сильный метеоризм, сопровождающийся характерным урчанием и бульканьем. Появляется обложенность языка белым или желтоватым налетом, сильнейшая диарея.

Хронического

У детей, взрослых женщин и мужчин хроническая форма заболевания в период ремиссии отмечается практически полным отсутствием или маловыраженным клиническим проявлением симптомов. У детей кишечный энтероколит в стадии ремиссии сопровождается задержкой в развитии (рост и вес остаются на прежнем уровне, не наблюдается их увеличение), развитием анемии (малокровия), которое отмечается повышенной утомляемостью, апатичным состоянием ребенка.

В период обострения хронических энтероколитов как у взрослых женщин и мужчин, так и у детей, отмечаются общие симптомы:

Инфекционного

Инфекционный энтероколит у грудничков и недоношенных деток проявляется такими симптомами:

частые запоры, сменяющиеся диареей;
при прикосновении к животику - малыш капризничает и корчиться от боли;
нарушения сна;
повышение температуры тела.

У взрослых мужчин и женщин симптомы такие:

проявления интоксикации (слабость, ломота в теле, головокружения);
повышенная температура тела, реже лихорадка;
рвотные позывы;
признаки .

Обследование

Наиболее точно исследовать внутреннюю поверхность кишки можно с помощью эндоскопа.

Лечение болезни

Медикаментозное

Лечение лекарственными препаратами включает:

антибиотики - оказывают противомикробное, антибактериальное действие при заболевании («Фуразолин», «Экофурил»);
ферменты - средства, улучшающие пищеварение («Креазим», «Креон»);
пробиотики и пребиотики - биологически активные добавки к пище, нормализующие микрофлору кишечника («Бифиформ», «Линекс»);
средства для улучшения - «Имодиум», «Лоперамид».

В. П. Образцов в 1896 году разделил воспалительные заболевания кишечника на энтериты и колиты.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ (Enteritis chronica)

Это распространенное заболевание тонкой кишки характеризуется расстройством кишечного пищеварения и всасывания, воспалительными и дистрофическими изменениями тонкой кишки, в большинстве своем диффузное, т. е. поражается тощая и подвздошная кишка.

Этиология. Хронический энтерит - полиэтиологическое заболевание.

Эндогенные: хроническая почечная недостаточночть, хронические гастриты с пониженной секреторной функцией, резецированный желудок, панкреатит, гепатит, холецистит. Причиной энтеритов могут быть генетически обусловленные энзимные дефекты слизистой оболочки тонкой кишки.

Патогенез. Указанные этиологические факторы повреждают слизистую оболочку тонкой кишки, нарушая ее структуру и ультраструктуру, вызывая расстройство пищеварения как полостного (начальные стадии гидролиза), так и заключительного (мембранного), что обусловливает вначале местные кишечные признаки заболевания, а затем общие. Недостаточный гидролиз пищевых веществ ведет к снижению их резорбции, а в связи с нарушением активного транспорта может страдать всасывание и полностью гидролизированных веществ. Развивается алиментарная недостаточность, которая клинически проявляется "синдромом недостаточности всасывания" (malabsorption syndrome) - значительным снижением усвоения белка, углеводов, жира, витаминов и микроэлементов.

При пальпации живота отмечается болезненность, нередко выраженная, слева и выше пупка на уровне XII грудного и I поясничного позвонка "точка Поргеса".

Лабораторные исследования. При копрологическом исследовании следует обращать внимание на характер стула, его цвет, количество, наличие непереваренной пищи. При выраженных гнилостных процессах - зловонный запах и щелочная реакция кала, при бродильных испражнения пенистые, с пузырьками газа и кислой реакцией. Микроскопия кала выявляет в большом количестве мышечные волокна (креаторея), внеклеточный крахмал (амилорея), нейтральный жир, жирные кислоты и мыла (стеаторея). Симптом креатореи может быть использован для диагностики энтерита только при отсутствии заболевания поджелудочной железы и нормальной секреторной функции желудка. Указанный энтеральный копрологический синдром наблюдается не у всех больных энтеритом. У ряда больных хроническим энтеритом исследование кала может не обнаружить отклонений от нормы. Данные копрологического анализа при диагностике заболеваний тонкой кишки следует учитывать в сочетании с клинической картиной заболевания.

В анализах мочи при выраженных гнилостных процессах может быть микропротеинурия и микрогематурия.

=================================

Энтерит (от др.-греч. ἔντερον - кишка) - воспаление тонкой кишки. При хроническом течении приводит к атрофии ее слизистой оболочки.

Виды энтеритов

У человека по преимущественной локализации воспалительного процесса различают дуоденит (в оспаление двенадцатиперстной кишки), еюнит (тощей кишки) и илеит (подвздошной кишки). Чаще наблюдается воспаление всей тонкой кишки в сочетании с гастритом (гастроэнтерит ) и (или) колитом (гастроэнтероколит, энтероколит ).

Острые энтериты

Острые энтериты наблюдаются при инфекционных заболеваниях (брюшной тиф и паратифы, холера и др.), пищевых отравлениях, пищевой аллергии и т. д., сопровождаются воспалительным набуханием и гиперемией слизистой оболочки тонкой кишки, увеличением её секреции; в тяжелых случаях возникают кровоизлияния и изъязвления.

Симптомы острого энтерита

Проявляются внезапными болями (преимущественно в середине живота), нередко - рвотой, поносом, повышением температуры; в тяжелых случаях выражены симптомы общей интоксикации, сердечно-сосудистые расстройства, обезвоживание организма, возможны судороги.

Лечение острого энтерита

Легкие формы острого энтерита заканчиваются выздоровлением в течение нескольких дней или недель. Лечение проводят в стационаре или амбулаторно; оно зависит от обусловившей энтерит причины и тяжести течения. Применяют сульфаниламиды, антибиотики, спазмолитические, вяжущие и другие средства, обильное питье крепкого несладкого чая. При улучшении состояния - постепенное расширение диеты.

Хронические энтериты

Хронические энтериты могут быть следствием нерационального питания (систематического нарушения режима питания, злоупотребления острой пищей, крепкими спиртными напитками и т. д.), гельминтозов, лямблиоза, геотрихоза, хронических интоксикаций некоторыми промышленными ядами (например, соединениями свинца), длительного бесконтрольного применения лекарств (например, солевых слабительных, антибиотиков широкого спектра действия), некоторых врожденных заболеваний, характеризующихся нарушением синтеза определенных ферментов в кишечнике, и т. д. Постепенно возникает атрофия слизистой оболочки, сглаживаются её ворсинки, уменьшается продукция кишечных ферментов, нарушается всасывание. Больных беспокоят урчание в кишечнике, нерезкие боли в околопупочной области, тошнота, слабость, поносы (преимущественно при энтероколите). Вследствие нарушения всасывания в кишечнике могут возникать различные расстройства питания. Распознаванию энтерита помогают исследования испражнений, полостного и пристеночного пищеварения и др.

Энтериты и энтероколиты - патологии тонкого кишечника, которые вытекают из функциональных особенностей данного отрезка кишечной трубки.

Двигательная функция определяется двумя пограничными зонами: проксимально — границей с гастродуоденальной зоной (plica duodenojejunalis), дистально — илеоцекальным клапаном. Оба этих пограничных участка являются активными интерорецепторами, источниками обильных рефлекторных связей. Так, желудочное содержимое, поступая в тощую кишку, посылает первую перистальтическую волну, которая при перевозбудимости нервной системы может доходить до ануса, вызывая немедленные поносы. Стремительная эвакуация желудка порождает, кроме того, гипогликемические реакции на почве ускоренного всасывания углеводов, а также сопровождается особым «тонкокишечным шоком». Гипогликемия и шок осложняют многочисленные заболевания разных органов и непосредственно связаны с верхним отделом тонкого кишечника.

Не меньшее значение имеет процесс всасывания, легко нарушающийся при поражениях вышеуказанного отдела. Понятно, что всякий сколько-нибудь серьезный энтерит влечет за собой симптомы дефицита нужных организму пищевых веществ в отличие от колита, когда даже тяжелые язвенные поражения не угрожают процессам всасывания. Поэтому переход воспалительного процесса с толстого кишечника на тонкий, особенно на верхние его отделы, всегда является серьезным осложнением.

Секреторные нарушения тонкого кишечника играют меньшую роль в общем пищеварительном процессе благодаря выраженной заместительной роли ферментов поджелудочной железы. Однако при разлитом энтерите страдают и секреторные, и резорбционные процессы, а стало быть, и трофика организма.

Воспалительные заболевания тонких кишок редко встречаются в изолированном виде. Гораздо чаще мы имеем дело с энтероколитом. Однако участие тонкого кишечника проявляется весьма отчетливыми признаками. Преобладание патологии тонкого кишечника, даже при энтероколите, накладывает яркий отпечаток на всю клиническую картину. Однако в ряде случаев клиника энтерита ограничивается отдельными симптомами, составляя лишь один из компонентов общего заболевания.

Примером могут служить лямблиозный энтероколит, мезентериальный лимфаденит. Раздражения тонкого кишечника регулярно сопровождают и такие заболевания, как анацидный гастрит, холецистит, болезни оперированного желудка.

Но энтерит может фигурировать и как самостоятельное заболевание, чаще всего в одной из двух следующих форм.

1. Еюнальные поносы отличаются бурными позывами на стул вскоре после еды (по типу ахилических или лямблиозных). Испражнения имеют зеленоватый цвет, жидкую кашицеобразную консистенцию, содержат слизь, тесно перемешанную с калом, обильные остатки омыленных жиров (кристаллы, глыбки, иглы жирных кислот). Обилие жира может даже придавать калу обесцвеченный вид. Эта форма описана как «мыльная диспепсия» (Поргес). Характерным является состояние резкой общей слабости с чувством жара, дрожанием рук и головокружением, вплоть до коллапса, наступающее тотчас после стула и напоминающее гипогликемическую кому. Механизм этого «тонкокишечного шока» объясняется различно. Одни авторы связывают его с гипогликемией на почве ускоренного перехода пищи по тонким кишкам и быстрого всасывания углеводов, что при общей нервной неустойчивости и вызывает указанные симптомы. Другие приписывают главную роль гиперемии в области чревного нерва с рефлекторной гипотонией. Такое объяснение кажется нам более вероятным тогда, когда речь идет о заболеваниях тонкого кишечника, в то время как гипогликемия более свойственна ряду желудочных синдромов, например при ахилии и после резекции желудка.

2. Хронический энтерит может тянуться много лет. Начало болезни нередко анамнестически относится еще к детскому возрасту. Течение обычно мягкое, не прогрессирующее, но с наклонностью к переходу в энтероколит.

Причины

Играют роль хронические инфекции, в том числе туберкулез, болезни желудка (анацидный гастрит, состояние после операций на желудке), хронические интоксикации (свинец), перегрузка объемистой и жирной пищей. Инфекция в тонком кишечнике может поддерживаться изменением бактериальной флоры («дисбактерия»), когда понижение желудочно-кишечного барьера и щелочная реакция воспалительных секретов способствуют внедрению и развитию бактерий, приобретающих повышенную патогенность. Этот факт доказан экспериментально методом кишечных патронов.

Симптомы

Главные симптомы: урчание и переливание в животе, вздутие, боли вскоре после начала еды, симулирующие ранние боли при высоко расположенных язвах желудка. Недостаточное внимание уделяется симптому вазомоторного шока после стула или еды. Причина последнего, возможно, лежит в нарушении барьерной функции эпителия тонких кишок как регулятора ритма всасывания пищи. Поносы могут долгое время отсутствовать. Ускорение пассажа по тонкому кишечнику компенсируется замедлением пассажа по толстому кишечнику, где кал успевает полностью оформиться, а крахмал и клетчатка перевариваются бактериями и ферментами. Нарушения всасывания проявляются обильными остатками жира в кале, который при большом количестве принятых жиров имеет светлую окраску. Эту стеаторрею надо отличать от других аналогичных расстройств (при панкреатите, туберкулезе брыжейки, спру).

Из объективных симптомов прежде всего следует отметить болевую зону кожной гиперестезии в области прямой мышцы живота и сзади по левой пара-вертебральной линии от последних грудных до первого поясничного позвонка (Поргес). Болевая точка слева от пупка совпадает с таковой при пептической язве тонкой кишки. При регионарном илеите болевая точка находится в илеоцекальной области, в месте инфильтрата. При мезентериальном лимфадените болевые зоны соответствуют ходу брыжейки (симптом Штернберга).

Характерная копрологическая картина сводится к наличию оформленного кала, тесно перемешанного со слизью, зеленоватого или оветложелтого цвета, с обильным содержанием омыленных жиров. Желудочная секреция часто понижена до нуля. Функциональные пробы печени при осложнении тяжелым гепатитом патологичны. В моче имеется повышенное содержание индикана, как при гнилостной диспепсии.

Рентгенологически отмечается ускорение пассажа по тонкому кишечнику: уже через 2—3 часа барий поступает в толстый кишечник. Иногда при рентгеноскопии через 2—3 часа барий находится в желудке и толстом кишечнике, в то время как тонкие кишки пусты. В других случаях имеются уровни жидкости в петлях тонких кишок с пузырями газа над ними.

Осложнения

Чаще всего патологический процесс переходит на толстый кишечник, вызывая банальную картину энтероколита. Нарушение процессов всасывания, естественно, ведет к дистрофии, авитаминозам и анемии. Повреждение кишечного эпителия поддерживает хроническую интоксикацию, что вызывает ряд токсических и аллергических симптомов: крапивницу, экзему, отек Квинке. В дальнейшем заболевание может осложниться холециститом, печеночной коликой, гипохромной анемией, глосситом, афтозным стоматитом, анафилактическими поносами. Возможны и поражения сосудов брюшной полости с развитием тромбофлебитической спленомегалии. Как известно, :в анамнезе больных с этим заболеванием селезенки имеются указания либо на травму живота, либо на хронические кишечные инфекции.

При дифференциации энтеритов с другими заболеваниями следует исключить туберкулез кишечника, мезентериальный лимфаденит, спру, хронический аппендицит.

Острые энтериты могут вызываться любой кишечной инфекцией, возможно, вирусом или даже простым охлаждением.

Лечение

Лечение предусматривает дробное питание малыми порциями, медленную еду и раздельный прием плотной пищи и жидкости е целях замедления эвакуации и всасывания пищи. Запрещается грубая растительная клетчатка и жирные объемистые блюда. Мясо рекомендуется в больших количествах (до 200 г в день) в рубленом или мягко разваренном виде. При запорах назначают сырые соки, компот, простоквашу.

Примерное меню

Завтрак: яйцо всмятку, какао на воде, подсушенный белый (или серый) хлеб с маслом. Обед: мясной бульон или суп из протертых овощей с рисом, мясная котлета, курица или вареная нежирная рыба с овощным пюре, фруктовый кисель. Ранний ужин: рисовая каша на воде с маслом или сырники. Перед сном чай, сухари, печенье.

При поносах назначают углекислый кальций по 1,0, таннальбин с азотнокислым висмутом по 0,5. При обильном газообразовании бензонафтол по- 0,5, настой из сухих трав (ромашка, мята, укроп, клевер) по 1/4 стакана 3—4 раза в день.

Регионарный (терминальный) илеит (болезнь Крона)

В 1932 г. Крон, Гинцбург и Оппенгеймер впервые описали 13 случаев тяжелого энтерита с поносами, болями в животе, истощением, анемией, повышением температуры, инфильтратом в илеоцекальной области, осложненном стенозом и свищами. У половины больных имелись рубцы после аппендэктомии. Позднее аналогичные изменения (грануломы) были описаны в толстом кишечнике и даже в желудке.

Патологическая анатомия. Чаще всего поражается терминальная петля подвздошной кишки, откуда процесс продолжается в проксимальном направлении, реже каудально, переходя на толстую кишку, захватывая петли кишки, наиболее богатые лимфатическими элементами. Пораженные отрезки утолщены, ригидны, серозная оболочка покрыта жиром и фибринозным выпотом. Соседняя брыжейка отечна, утолщена, лимфатические узлы увеличены. Отросток слепой кишки.погружен в спайки. Отмечаются прободения кишки в брыжейку, с образованием свищей. На резецированных петлях кишки стенка резко утолщена, просвет сужен, имеются язвы, некрозы и гиперплазия слизистой. Гистологически отмечается неспецифическая гиперплазия лимфатической ткани подслизистого слоя. В лимфатических узлах гигантские клетки без казеоза и бацилл Коха. Этот лимфогрануломатозный процесс почти не отличим от туберкулеза.

Была выдвинута гипотеза о том, что это заболевание развивается на почве туберкулезного поражения кишечника бациллами бычьего типа при хорошей сопротивляемости макроорганизма, с закупоркой лимфатических сосудов и вторичной инфекцией. Указывалось также и на анатомическое сходство с саркоидозом Бека.

Экспериментально была доказана возможность воспроизведения аналогичного процесса в кишечнике собаки с помощью введения в брыжейку и лимфатические узлы раздражающих веществ (мелкий песок, тальк), закупоривающих млечные пути. Последующее внутривенное введение бактерий усиливало развитие процесса.

Этиология и патогенез сводятся к сочетанию неизвестной инфекции с закупоркой лимфатических сосудов.

В анамнезе часты указания на аппендицит и бактериальную дизентерию, а также на плохие условия питания.

Клиническая картина протекает в виде одного из следующих синдромов:

1) синдром язвенного колита с поносами и выделением слизи и гноя без явной крови. Толстая кишка поражается только до нисходящей петли, сигма и прямая кишка остаются интактными. Однако в дальнейшем процесс распространяется каудально, поэтому операцию надо производить до наступления поздней стадии; 2) синдром непроходимости тонкого кишечника; 3) псевдоаппендицит; 4) кишечная колика; 5) невротические реакции.

Заболевание осложняется абсцессами, прободением, свищами, стенозами.

Течение многолетнее, цикличное, с рецидивами поносов, анемией, истощением, повышением температуры. Поносы носят аллергический характер, без наличия определенных пищевых аллергенов.

Объективное исследование обнаруживает инфильтрат в терминальной петле подвздошной кишки, общее истощение, отеки, дерматиты, анемию, лейкоцитоз. Рентгенологическими признаками служат: «симптом струны» в области суженных петель и сосковидный дефект наполнения в слепой кишке.

Дифференцировать регионарный илеит приходится с кишечным туберкулезом, лимфогрануломатозом, лейкозом, липодисгрофией, саркоматозом.

Лечение в тяжелых случаях только хирургическое (резекция, обходные операции, вскрытие абсцессов, зашивание свищей). Консервативное лечение возможно только в начальных стадиях без дистрофии и стеноза, когда воспалительный процесс еще частично обратим. Лечение то же, что и при хроническом язвенном колите: трансфузии крови и плазмы, полноценное питание, поливитамины, свежие дрожжи, большие дозы кальция.

Пеллагра и СПРУ

Оба заболевания, при которых одним из тяжелейших симптомов являются изнурительные поносы, считаются авитаминозами. Если витаминный дефицит и не служит единственной причиной поносов, он все же играет главную этиологическую роль.

Пеллагра

В этиологии пеллагры главную роль играет дефицит никотиновой кислоты — экзогенный, вследствие недостаточного подвоза с пищей, или эндогенный, на почве плохого всасывания или усиленного разрушения данного витамина. Некоторую роль играет и дефицит витаминов С и В1.

Общеизвестная триада симптомов — диаррея, дерматит и деменция («три Д») не повторяется столь ярко ни при каких других клинических синдромах. Однако отдельные элементы той же клинической картины («пеллагроид») встречаются при всяких тяжелых расстройствах питания.

Поносы, начавшиеся как следствие авитаминоза, становятся в дальнейшем причиной прогрессирования болезни (по механизму порочного круга). Водянистые испражнения содержат много непереваренных остатков пищи. Кишечный пассаж ускорен по всему тракту. Кожные изменения (гиперкератоз, гиперемия с переходом в бурую пигментацию, шелушение, мокнущие пузыри), как и нервно-психические расстройства, являются результатом глубоких дистрофических, часто необратимых изменений.

Наиболее эффективным лечебным средством служит никотиновая кислота, вводимая подкожно или внутривенно в 1% растворе по 1—5 мл или внутрь по 0,05—0,1 г два-три раза в день. Одновременно тем же путем инъицируется аскорбиновая кислота и тиамин в 5% растворе по 1—2 мл.

Спру

Болезнь спру известна в двух формах: тропической и эндемической. Проявляется, как и пеллагра, триадой клинических симптомов: поносы сочетаются с глосситом и анемией. Малиново-красный язык со сглаженными сосочками напоминает гентеровский язык при бирмеровской анемии. Поносы сопровождаются стеаторреей — обильным выделением всех жировых фракций, главным образом нейтральных жиров, как при панкреатической недостаточности, но без одновременной креаторреи.

Регулярное выделение жирного стула описывается под терминами, «идиолэтическая стеаторрея», эндемическая (нетропическая) спру, «белая диаррея», болезнь Гертера или «целиакия» детского возраста. Эту болезнь нельзя смешивать с различными формами симптоматической стеаторреи на почве заболевания поджелудочной железы или липодистрофии (туберкулез млечных сосудов брыжейки — болезнь Уиппла).

Патологоанатомические изменения выражаются в лимфо и плазмоцитарной инфильтрации стенки тонких кишок, атрофии, реже в изъязвлениях слизистой и фиброзе подслизистой оболочки. Те же изменения, выраженные слабее, отмечаются и в толстом кишечнике. В надпочечниках обнаруживается некоторая атрофия и уменьшение содержания липоидов.

Наряду с эссенциальными формами спру отмечаются и симптоматические, вторичные, на почве лимфосаркомы брыжейки и болезни Гиршпрунга.

Патогенез спру полностью не выяснен и, видимо, не является единым. Биохимические расстройства сводятся к нарушению всасывания пищевых жиров и процесса фосфорилирования, происходящего с участием гормонов коры надпочечников. Возможно, что играет роль недостаток секреции желчных кислот печенью. В последнее время известная роль приписывается и недостатку фолиевой кислоты. Весь синдром представляется, таким образом, как гормонально-витаминна-я недостаточность. Однако некоторые авторы не исключают и роли инфекции в виде туберкулезного поражения лимфатической системы брыжейки или брюшного тифа, перенесенного в раннем детстве.

Основным этиологическим фактором считается неполноценность пищи, одностороннее, избыточное питание углеводами, которое, особенно в жарком климате, способствует развитию бродильной диспепсии. В качестве сопутствующего фактора играет роль эндокринная недостаточность, в частности в периоде беременности и лактации.

По мнению других авторов, в этиологии и патогенезе спру главная роль принадлежит дефициту внешнего или внутреннего фактора Касла, а также повреждению всасывательной способности тонких кишок после перенесенных тяжелых инфекций (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез).

Бродильная («газовая») диспепсия ведет у этих больных к нарушению всасывания жиров, кальция, витаминов и антианемических веществ в пораженном тонком кишечнике. Отсюда легко объяснить и все основные симптомы болезни: жирные поносы, гипокальциемию с остеопорозом, анемию и ряд авитаминозных явлений (хейлоз, глоссит, гемералопия, полиневриты).

Клиническая картина. На первом месте поносы с -выделением серовато-желтых тестообразных или жидких испражнений, едкокислого или гнилостного запаха. Кал содержит 45—70% потребленного жира (вместо 6% при нормальном усвоении), главным образом в виде жирных кислот и мыл. Выделение азотистых шлаков не увеличено. Регулярным симптомом в периоде обострения является анемия, характер которой изменчив: в периоде обострения — гиперхромно-макроцитарная, в периоде ремисии — гипохромная. При резком обезвоживании анемия может быть замаскирована сгущением крови. Глоссит гентеровокого типа, стоматит и хейлоз — регулярные признаки авитаминоза. Менее регулярны симптомы полиневрита типа бери-бери и фуникулярного миэлоза. При резках поносах появляются и симптомы дефицита всех прочих витаминов.

Гипокальциемия сопровождается симптомами остео-пороза и мышечными спазмами при нормальном содержании кальция в моче. Основной обмен обычно повышен. Несмотря на обильные поносы, имеется полиурия с низким удельным весом мочи, рефрактерная к питуитрину и адиурекрину, т. е. не гипофизарного происхождения, а возникающая на почве недостаточной реабсорбции в канальцах. Содержание белков, остаточного азота, холестерина и сахара в крови понижено. Функциональные пробы печени нормальны. Ректоскопия не обнаруживает ничего характерного. При рентгенологическом исследовании отмечается сглаженность контуров тонких кишок, стойкая задержка бария в отдельных петлях тощей кишки («симптом муляжа»), пятнистость и перистость рельефа, иногда картина мегаколон. Пятнистость рельефа зависит, видимо, от скопления мелких комочков слизи в тонких кишках, чем можно объяснить нарушения процессов всасывания.

Болезнь обычно длится много лет. Первые диспептические симптомы (поносы, вздутие живота) отмечаются часто уже с детства. Женщины болеют чаще мужчин. Течение всегда цикличное: длительные обострения сменяются более или менее светлыми интервалами, когда все симптомы стихают, даже стеаторрея исчезает на фоне обезжиренной диеты. Анемия полностью не проходит, но принимает гипохромный характер.

Для цикличного течения спру характерна смена симптомов в периоды обострений и ремиссий: начало ремиссии может сопровождаться появлением глоссита, хейлоза и ангулярного стоматита. Глоссит наблюдается в 90% случаев и служит своего рода переходным симптомом (от рецидива к ремиссии и обратно). Он не излечивается диетой, никотиновой кислотой и рибофлавином, но может проходить самопроизвольно или под влиянием печеночной терапии. Анемия также подвержена динамическим колебаниям, проходит с наступлением ремиссии через фазы макроцитарной анемии, чистого макроцитоза без анемии с переходом к нормализации красной крови. Исходом нередко является апластическая анемия.

Одной из причин анемии и кахексии является дефицит натрия, в меньшей степени — хлоридов на почве потери электролитов с калом.

При дифференциальной диагностике следует учитывать ряд смежных "заболеваний. Поражения поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, кистозный фиброз) протекают с нормальным содержанием азота в кале, из жиров преобладают нейтральные, диастаза мочи повышена. Для рака поджелудочной железы характерны резкие боли и похудание. Для туберкулеза кишечника важен легочный анамнез, поражение легких и нахождение бацилл в кале. При аддисоновой болезни наблюдаются кожная пигментация, гипотония, уплощенная сахарная кривая после нагрузки. Тропическая спру протекает со стойкой гиперхромной анемией, в остальном она трудно отличима от эндемической спру и лечится одинаковыми методами.

Пеллагра не дает гиперхромной анемии даже в периоде обострения, зато отличается характерным дерма-, титом и изменениями психики. Бирмеровская анемия протекает с более выраженным гемолизом, нормально окрашенным калом, стойкой желудочной ахилией, без кахексии. Среди изменений нервной системы чаще всего отмечается фуникулярный миэлоз, а не полиневриты, как при спру.

Лечение. На первом плане стоит диета, имеющая целью воздействовать на два основных пищеварительных расстройства — стеаторрею и бродильную диспепсию.

Отдельные авторы разрешают эту проблему, рекомендуя резкое ограничение углеводов и усиленный подвоз жиров, которые должны восполнить их потерю с калом (10—15 яиц и 50 г сливочного масла в день). Однако большинство врачей выдвигает другой принцип диеты, кажущийся нам более оправданным: резкое ограничение жиров при слегка пониженном подвозе углеводов, которые, как показывает опыт, переносятся лучше на фоне обезжиренной диеты. Из углеводов наиболее показаны продукты с рыхлой клетчаткой (фрукты, ягоды) при ограничении крахмалистых продуктов (хлеб, картофель), усиливающих бродильные процессы в кишечнике. В периоды обострения резко ограничивается сахар. Необходимо повысить подвоз белков до 1,5—2 г на 1 кг веса для борьбы с бродильной диспепсией и гипопротеинемией. Кальций назначается в больших количествах как в виде кислых молочных продуктов, так и в качестве медикамента: внутривенно 5% хлористый кальций и внутрь глюконат и карбонат кальция. Для повышения его усвоения показаны ежедневные инъекции 1 мл паратиреокрина.

Воздействие на анемию достигается с помощью препаратов железа и витамина В ]2 . Препараты печени эффективны только при парэнтеральном введении в отличие от бирмеровской анемии, когда помогают и внутренние приемы. Лечение авитаминоза требует применения всех витаминов.

Действие фолиевой и фолиниевой кислоты (в 10—15 раз более эффективной, чем фолиевая), а также витамина В12 изучалось главным образом при тропической спру. Отмечено повышение ретикулоцитоза и улучшение состава красной крови у части больных, леченных в периоде ремиссии. Фолиевая кислота потенцирует гемопоэтическое действие витамина B1 2 . Переливания плазмы способствуют нормализации белкового уровня крови. Показано применение панкреатина в дозах до 3,0 в день. В качестве общих стимуляторов рекомендуются кортико-гормон и облучения ультрафиолетовыми лучами.

Полное излечение спру вряд ли возможно. Однако длительные ремиссии позволяют на долгий срок восстанавливать относительную трудоспособность. Для иллюстрации приводим выдержки из историй болезни.

Такой результат, с одной стороны, подтвердил правильность первоначальной трактовки болезни как стертой формы спру, постепенно приобретшей все признаки этого синдрома. С другой стороны, роль туберкулеза свелась к воздействию вторичного отягощающего фактора, который наслоился на основной фон авитаминоза. Факторы витаминной недостаточности, дистрофии и вторичной инфекции тесным образом переплетались, что затрудняло выделение ведущего фактора в патогенезе и этиологии, и только динамическое наблюдение позволило уточнить последовательность и соотношение отдельных элементов этого сложного расстройства питания.

Хронические энтероколиты

Термины «колит» и «энтероколит» относятся прежде всего к воспалительным процессам в кишечнике в отличие от чисто функциональных состояний. Естественно, что грань между функциональными и органическими страданиями может в ряде случаев стираться, например при осложнении функциональных запоров воспалительными реакциями с развитием «запорного колита». Понятна и обратная связь функциональных нарушений на почве первичного органического процесса, т. е. колит может протекать с запорами, когда оба состояния взаимно друг друга отягощают, по механизму «порочного круга». И все же, при всей близости органических и функциональных заболеваний, их можно изучать раздельно в целях наиболее ясного понимания патогенеза кишечных болезней.

Попытка некоторых авторов разграничить две патогенетические группы колитов — инфекционные и алиментарные — не нашла широкого признания, поскольку первую группу можно рассматривать как колиты дизентерийные, постдизентерийные, протозойные и др., а вторую — как кишечные диспепсии и дистрофические энтероколиты.

Совершенно непригодным с клинической точки зрения является имеющий большое распространение термин «спастический колит». Под этой маской скрываются самые различные состояния: рефлекторный колоспазм при тех или иных заболеваниях брюшных органов, вегетативные реакции на почве общего невроза, а также любая форма колита, сопровождающаяся кишечными спазмами. В каждом отдельном случае потребуется детальное обследование для уточнения этиологии. Диагноз «спастический колит» обычно является лишь вынужденным обозначением для всевозможных невыясненных заболеваний кишечника.

Клинику многочисленных болезней кишечника несколько схематически можно уложить в ряд определенных синдромов, влияющих на картину болезни:

1) спастический синдром со сменой запоров и поносов; 2) гиперкинетический синдром с поносами и ускорением всего кишечного пассажа; 3) болевой синдром с нормальным или задержанным" стулом, кишечными коликами и резкой болезненностью кишечного тракта; 4) токсический синдром с явлениями общей интоксикации (головные боли, разбитость, утомляемость, нарушения сна); 5) анемический синдром на фоне кишечных кровотечений и замедленной регенерации крови; 6) дистрофический синдром на почве тяжелого энтероколита с нарушением всасывания и утилизации пищи и множественными гипавитаминозами.

Перечисленные синдромы, хотя и не связанные с определенной этиологией, придают типовой патогенетический отпечаток болезни и помогают в выборе дифференцированной терапии.

Большого внимания заслуживает изучение причин хроничности колита. Большинство хронических колитов развивается из острых форм, причем этот переход происходит либо непосредственно, без видимого выздоровления, либо незаметно, после промежуточной скрытой стадии кажущегося, ложного выздоровления Последние формы труднее поддаются распознаванию, этиологические корни их могут долгое время оставаться скрытыми.

Но существуют и формы с настолько незаметной наклонностью к постепенному, упорному течению, что создается впечатление о первично-хронических колитах, протекающих по типу хронического аппендицита. Сюда относятся многие случаи кишечного лямблиоза и трихомонидоза, а возможно, и других хронических инфекций, даже бактериальной дизентерии, когда начало болезни анамнестически не уточнено, заболевание протекает циклически со сменой обострений и ремиссий в течение ряда лет.

Причину хроничности нередко удается точно установить. При бактериальной дизентерии она обычно заключается в запоздалом распознавании, позднем начале лечения и недостаточной радикальности и длительности терапии с применением слишком слабых доз, способствующих развитию сульфаниламидоупорных штаммов бактерий. В других случаях, например при инвазии лямблиями и амебами, наблюдается инцистирование этих простейших, исчезновение из кишечного просвета; они укрываются в подслизистой оболочке или глубоких карманах и становятся недоступными для специфических препаратов.

Наконец, в ряде случаев хроничность поражения поддерживается слабой сопротивляемостью организма, авитаминозом, анемией, дистрофией, что надолго задерживает борьбу с инвазией и мешает выздоровлению. Неустойчивость к инфекции может предшествовать или развиваться в результате самой болезни. В таких случаях специфическая терапия обычно оказывается бессильной и должна быть заменена общеукрепляющими средствами воздействия на макроорганизм, например переливаниями крови, глюкозой с витаминами, усиленным питанием, климатическим лечением.

Патоморфология

Старое подразделение на колиты «поверхностные» и «глубокие» (:по другой терминологии — тяжелые, язвенные, париетальные) далеко не охватывает всей суммы морфологических изменений, происходящих в кишечной стенке при энтероколитах. К тому же морфологический признак не всегда служит показателем"тяжести болезни. Только при наиболее тяжелых, необратимых формах колита (амебных, туберкулезных, дизентерийных) мы имеем дело с глубокими поражениями всех слоев кишечной трубки, вплоть до проникающих и прободных язв, свищей, стенозов, ретикулоза, гранулой, опухолевидных инфильтратов.

При острых и подострых процессах наиболее часто встречаются обычные воспалительные изменения (отечность, гиперемия, усиленная секреция слизи, легкая ранимость и кровоточивость). Воспалительный экссудат может содержать лейкоциты, плазмоциты, эритроциты, клетки слущенного эпителия, растворимый белок. В клинических условиях эти воспалительные изменения обнаруживаются с помощью лабораторных и ректоскопических исследований и частично по данным рентгенологического исследования рельефа.

При хронических процессах более глубокие поражения (ригидность стенки, слипчивые сращения, стенозы и деформации кишечных петель) устанавливаются при жизни главным образом рентгенологически. Указанные прижизненные методы диагностики позволяют наряду с физикальным исследованием живота проследить и за динамикой анатомических изменений, частично обратимых на фоне лечения.

Данные вскрытия также говорят о самых разнообразных морфологических изменениях кишечной стенки при колитах. Анатомический процесс в одних случаях протекает диффузно, в виде «п ан кол и та», распространяясь часто и на тонкие кишки. В других случаях он носит гнездный, очаговый характер, локализуясь в отдельных участках кишечной трубки. Специфическая топография свойственна инфильтративно-язвенной форме кишечного туберкулеза с его излюбленной локализацией в слепой кишке, с опухолевидным инфильтратом и казеозным распадом. Регионарный илеит дает аналогичные грубые морфологические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки, но без участия бациллярного фактора.

Гистом орфологи я колитов отличается исключительным разнообразием, обилием цитологических вариантов (пролиферация лимфоцитарных, плазмоцитарных, ретикуло-эндотелиальных элементов по типу ретикулоцитоза). Различно поражаются и отдельные слои кишечной стенки: от гипертрофических и полипозных изменений до полной атрофии, когда кишечник превращается в тонкостенную трубку с почти полным исчезновением всех паренхиматозных элементов, по аналогии с атрофическим гастритом. В отличие от патологии желудка, когда при хроническом гастрите воспалительные процессы чередуются или сочетаются с дегенеративной перестройкой эпителия. При колитах преобладают воспалительные изменения. Примечательно, однако, что в ряде случаев имеется разительное несоответствие между клинической картиной дистрофии и характером анатомического процесса, когда взамен ожидаемого истончения кишечной стенки обнаруживается гипертрофия и отечность складок слизистой.

Основными анатомическими формами энтероколита (катаральными, фолликулярными, дифтеритическими и язвенно-некротическими) не исчерпывается все многообразие морфологических изменений в кишечной стенке. Для туберкулеза характерен казеозный распад, для амебиаза—образование гранулой («амебом») с возможностью малигнизации, не свойственной бактериальной дизентерии.

Язвенные процессы в кишечнике часто отражают специфическую этиологию болезни. Так, язвы при дизентерии, амебиазе, туберкулезе, лимфогранулематозе и раке, регионарном илеите и неспецифическом язвенном колите носят морфологический отпечаток, характерный для данного этиологического фактора. Но встречаются и нехарактерные изменения, свойственные всякому хроническому воспалительному процессу.

При бактериальной дизентерии описаны три морфологические стадии: катарально-дифтеритическая, язвенная и регенеративная. Как и при всех анатомических процессах, в кишечнике, особенно при язвенных поражениях, большое значение имеют изменения в периферической вегетативной нервной системе. Несомненно, что поражение нервных окончаний и сплетений (ауербаховского, мейснеровского, солнечного, аортальных) имеет место не только при язвенных формах, но и при всех других тяжелых заболеваниях кишечника, а возможно, и при функциональных диспепсиях, дискинезиях и анатомических аномалиях вроде мегаколона и долихосигмы, при которых наблюдаются денервировэнные участки дистального отдела толстой кишки, объясняющие двигательные расстройства при расширении кишечных петель.

Поражения периферической нервной системы лучше всего объясняют трофические, сосудистые и двигательные расстройства при всех формах колита и служат как бы связующим звеном между функциональными и органическими заболеваниями.

Важное значение имеют поражения лимфатических сосудов и узлов брыжейки, вызывающие тяжелые расстройства всасывания жиров. Это касается разных форм мезентериальных лимфаденитов (туберкулезных и др.), так называемой кишечной липодистрофии (болезни Уиппла), регионарного илеита (болезни Крона), целиакии (болезни Гертера) и др.