Симптомы почечной недостаточности у детей, лечение острой и хронической форм. Признаки острой почечной недостаточности у детей

Почечная недостаточность у детей, симптомы которой намного более выражены, чем у взрослых, протекает тяжело и может быстро прогрессировать, приводя к инвалидизации и летальному исходу. В этой статье мы подробно поговорим о том, почему развивается данная патология, о видах почечной недостаточности, первых клинических симптомах, в том числе у новорожденных детей и методах предупреждения неблагоприятных последствий.

В детском возрасте патологический процесс почек может протекать в острой или хронической форме.

Острая почечная недостаточность представляет собой синдром, развивающийся на фоне резкого ухудшения работы почек по тем или иным причинам. В основе патологического процесса лежит острая гипоксия почечной ткани, повреждение канальцев почки и развитие выраженного отека органа.

В данной ситуации почки больше не могут выделять жидкость, что приводит к острому нарушению баланса солей и электролитов в крови. Синонимом острой почечной недостаточности (ОПН) в урологии является термин острая уремия.

Важно! Вялотекущие воспалительные или инфекционные процессы почек провоцируют стойкое нарушение функции органа и всей мочевыделительной системы в целом. При самолечении или отсутствии медицинского вмешательства длительные сбои в работе органов мочевыделения дают предпосылки для развития сначала острой, а затем и хронической почечной недостаточности (ХПН).

Синдром ОПН обусловлен накоплением в крови продуктов азотного обмена, что приводит к нарушению всех видов обменных процессов и, как следствие, железодефицитной анемии, гипертензии, ухудшению работы всех внутренних органов. Если синдром ОПН сохраняется у ребенка более 3 месяцев подряд и плохо поддается терапии, то пациенту ставится диагноз хроническая почечная недостаточность.

Развитие почечной недостаточности возможно в любом возрасте, так как существует множество предрасполагающих факторов для данной патологии. Например, у детей, которые продолжительное время страдали в утробе матери от дефицита кислорода, развивается врожденная почечная недостаточность, которая в большинстве случаев приводит к смерти или инвалидизации уже в первый год жизни ребенка.

Механизм развития ОПН и ХПН

У детей почечная недостаточность прогрессирует в несколько этапов или стадий, о чем нагляднее представлено в таблице.

Стадии ОПН у детей:

Развитие обусловлено снижением числа здоровых почечных клеток (нефронов), их гибелью и постепенным замещением соединительной тканью, не несущей за собой никакой функции. В данной ситуации увеличивается нагрузка на оставшиеся здоровые нефроны и организм включает природные механизмы адаптации, что приводит к явлениям гипертрофии почечных клеток, изменению их структуры и строения и усиленному прогрессированию ХПН на этом фоне.

Важно! При ХПН кардинально меняются обменные процессы в организме, почки не могут работать и выводить токсины, что приводит к сильнейшему отравлению организма аммиаком и другими азотистыми соединениями. Такие пациенты вынуждены оформлять инвалидность и быть «привязанными» к гемодиализу.

Механизм развития ОПН у новорожденных

Повреждение нефронов и ткани почек у плода или новорожденного в первую очередь обусловлено гипоксией – дефицитом кислорода внутриутробно или в процессе трудных затяжных родов и асфиксии околоплодными водами в процессе родоразрешения.

На фоне продолжительного кислородного голодания у плода или новорожденного возникают нейроэндокринные нарушения – увеличение антидиуретического гормона, гиперальдостеронизм, повышение продуцирования ренина, что в совокупности вызывает сбои в работе почек. Ситуация усугубляется метаболическим ацидозом и синдромом диссименированного внутрисосудистого нарушения свертываемости крови – это два неотъемлемых спутника тяжелого кислородного голодания внутренних органов.

На фоне этих нарушений развивается олигурия или со всеми вытекающими метаболическими изменениями, приводящими к общему отравлению всего организма.

Причины развития почечной недостаточности у детей

В урологии выделяют 2 основные формы острой почечной недостаточности:

1. Органическая – ее развитие обусловлено поражением тканей почек, что приводит к накоплению в организме азотистых соединений и нарушению кислотно-щелочного баланса.
2. Функциональная – развивается на фоне явных нарушений водно-солевого баланса, кровотока и гипоксии, но при этом является обратимой при оказании больному своевременной медицинской помощи.

Итак, причинами развития функциональной ОПН у детей являются:

• тяжелые отравления организма лекарственными препаратами;
• ДВС-синдром (внезапное усиление свертываемых функций крови);
• общая интоксикация организма на фоне тяжелых инфекционных заболеваний;
• обезвоживание организма (при многократной рвоте и поносе);
• гипоксия.

Важно! Перечисленные состояния и патологии провоцируют уменьшение притока крови к клубочкам почек, что снижает внутренний кровоток в органе и вызывает на этом фоне гибель нефронов, влекущих за собой развитие ОПН.

Основными причинами развития органической ОПН (они же характерны и для функциональной формы недостаточности) являются:

• у новорожденных – сепсис, асфиксия в родах, родовая травма, переливание несовместимой по группе и резусу крови, тромбоз почечных вен, ожоговая болезнь;
• шок – гиповолемический, гемотрансфузионный, анафилактический;
• инфекционные интоксикации организма;
• острые отравления грибами, лекарственными препаратами, алкоголем, бытовой химией;
• аутоиммунные заболевания;
• гломерулонефрит.

Врожденные также могут стать причиной развития острой почечной недостаточности у детей раннего возраста.

Некоторые заболевания при отсутствии адекватного и своевременного лечения могут осложниться уремией у детей, к ним относятся:

• сахарный диабет;
• нефропатии;
• пиелонефрит;
• амилоидоз почек;
• туберкулез почки.

Почечная недостаточность: симптомы у детей

Признаки почечной недостаточности у детей клинически схожи с проявлением основного заболевания почек, которое и послужило толчком к развитию патологии. Конечно, самым ранним и характерным симптомом ОПН у детей является выраженная олигурия – резкое уменьшение количества выделяемой мочи, в некоторых случаях она прогрессирует настолько, что приводит к анурии – полному прекращению мочеиспускания.

На преданурической стадии какие-либо клинические признаки нарушений отсутствуют, первые симптомы почечной недостаточности у детей появляются на анурической стадии и характеризуются следующим:

• прогрессирующая слабость;
• бледность или желтизна кожи;
• отеки лица и конечностей;
• заторможенность и вялость;
• головокружения, сильные головные боли и обмороки;
• появление неприятного аммиачного запаха изо рта;
• боли в животе, тошнота, рвота;
• диарея;
• учащенное сердцебиение и одышка;
• судороги.

Важно! Перечисленные симптомы являются характерным сигналом отравления организма продуктами обмена на фоне прекращения полноценной работы почек. У малышей до года на фоне ОПН резко повышаются показатели кровяного давления.

Анурическая стадия почечной недостаточности может продолжаться до 10-14 дней, после чего переходит в стадию полиурии. Полиурическая стадия характеризуется существенным увеличением количества выделяемой мочи, при этом на данном этапе чаще всего к ОПН присоединяются различные осложнения и инфекции, что усугубляет ситуацию.

Таким образом, ОПН прогрессирует по стадиям, для каждой из которых характерны свои клинические симптомы и лечение у детей:

1. стадия скрытых изменений (латентная) – у ребенка развивается слабость, он быстро утомляется, жалуется на сильную сухость во рту и жажду.
2. Стадия компенсации – резко снижается количество выделяемой мочи. Если на данном этапе сдать кровь с вены, то в показателях будут существенные изменения в худшую сторону, что обусловлено активной гибелью нефронов.
3. Стадия интермитации – появляется сильная жажда, неприятный привкус во рту и запах аммиака, тошнота, рвота, потеря аппетита. Кожа сухая на ощупь, дряблая, с шелушениями, мышечный тонус снижен. Возможно присоединение инфекций, которые усугубляют общее состояние больного и протекают с осложнениями.
4. Стадия терминальных изменений – на данной этапе состояние больного тяжелое и характеризуется апатией с периодами возбуждения, бессонницей, чередующейся с патологической сонливостью и вялостью, неадекватным поведением. У ребенка повышено потоотделение, при этом пот резко пахнет мочой, живот вздут, температура тела снижена. Больного мучает диарея со зловонным стулом зеленого цвета. Постепенно развивается дистрофия сердечной мышцы. Если на данной стадии больному срочно не сделать операцию по пересадке почки или не провести гемодиализ, быстро наступает смертельный исход.

Как диагностируют ОПН?

Основным признаком, по которому можно заподозрить нарушение в работе почек у ребенка, является резкое уменьшение выделения мочи (олигурия). Позже присоединяются все описанные выше симптомы и нарушения быстро прогрессируют. Для подтверждения диагноза необходимо сдать и крови с вены.

Для ОПН в анализе мочи характерны следующие изменения:

• снижение осмолярности и плотности мочи;
• увеличение уровня креатинина и мочевины;
• повышенное содержание солей натрия;
• лейкоцитурия и цилиндрурия.

В анализе крови при почечной недостаточности резко увеличивается количество креатинина, а показатели клубочковой фильтрации уменьшаются на 25%. Значительно снижается уровень калия.

Дополнительными исследованиями при постановке диагноза являются УЗИ почек, рентгенография и цистоскопия.

Диагностика ХПН основана на анамнезе жизни и истории болезни, в которой есть хронические заболевания почек и органов мочевыводящих путей.

Важно! При постановке диагноза необходимо дифференцировать почечную недостаточность с гломерулонефритом и энцефалопатией, которые могут давать схожие симптомы.

Лечение почечной недостаточности у детей

Прогноз ОПН во многом зависит от того, насколько своевременно было начало лечение, терапию рекомендуется начинать в максимально короткие сроки.

Главными принципами терапии являются:

• восстановить объем циркулирующей крови;
• наладить микроциркуляцию крови в сосудах почек;
• провести детоксикацию организма;
• предупредить осложнения.

При выявлении патологии на начальных стадиях ребенку назначают следующие группы лекарственных препаратов:

• кроворазжижающие;
• сосудорасширяющие;
• мочегонные;
• препараты с противошоковым действием.

Детям до года с признаками острой почечной недостаточности в экстренном порядке независимо от тяжести течения патологии проводится гемодиализ, без которого не удается избежать осложнений в виде отека легких, головного мозга, гипертензии, гиперкалиемии. Детям первого полугодия и новорожденным проводится перитонеальный диализ – омывание брюшной полости и забрюшинного пространства в непрерывном режиме.

Больным старше 1 года в качестве дополнения проводят плазмаферез (фильтрация крови) и назначают курс антибиотикотерапии для предупреждения развития инфекционных осложнений. На этапе восстановления почечных функций назначаются препараты калия, глюкоза внутривенно капельно и электролиты для восстановления водно-солевого баланса.

Лечение хронической почечной недостаточности требует коррекции работы всех внутренних органов и систем, поэтому помимо основных препаратов пациентам часто назначают дополнительные:

• антацидные – для уменьшения уровня фосфора в крови;
• препараты кальция и витамина Д – для профилактики нарушений кальциевого обмена;
• мочегонные – для стимуляции и увеличения суточного диуреза;
• бета-адреноблокаторы – для коррекции показателей артериального давления;
• препараты железа при выявлении железодефицитной анемии.

При нарастающих признаках уремии во избежание развития уремической комы ребенку в срочном порядке назначают гемодиализ и после стабилизации состояния снова переводят на консервативное лечение. Пересадка почки ребенку от донора позволяет достичь стойкой ремиссии почечной недостаточности на многие годы, а иногда и вовсе забыть о заболевании при соблюдении всех рекомендаций врача.

Для ускорения выведения токсических веществ из организма важно соблюдать питьевой режим, но количество чистой воды и жидкости в сутки врач определяет сугубо индивидуально, в зависимости от показателей анализов крови и мочи, возраста и тяжести состояния.

Грудничкам позволяется прикладываться к материнской груди по первому требованию, детям-искусственникам дают адаптированную молочную смесь по режиму. Детям, которые едят с общего стола, строго ограничивают употребление соли и белковой пищи.

Предпочтение отдается продуктам растительного происхождения, картофелю в запеченном виде (с кожурой), яйцам. В остром периоде почечной недостаточности из рациона временно полостью исключают мясо, соль и рыбу, а необходимые для роста и развития организма аминокислоты ребенок будет получать из специальных лекарственных препаратов.

Осложнения почечной недостаточности и дальнейшие прогнозы

При острой недостаточности почек смертельный исход может наступить из-за ряда осложнений, к которым относятся:

• гиперкалиемия – приводит к остановке сердца;
• уремическая кома – сильнейшее отравление всего организма;
• сепсис;
• недостаточность и нарушение работы всех внутренних органов.

У трети новорожденных, которым удалось выжить после ОПН, развивается ХПН и ряд других заболеваний почек, в том числе отставание органа в развитии. У детей дошкольного и школьного возраста при своевременной диагностике и правильном лечении прогноз благоприятный, работа органов постепенно восстанавливается, но на это может уйти не один месяц.

Прогноз во многом зависит от того, на какой стадии была диагностирована почечная недостаточность, например, даже при выявлении заболевания в терминальной стадии выживаемость пациента при соблюдении всех рекомендаций врача и регулярных диализах достигает порядка 10-15 лет. При пересадке донорской почки ребенку с ХПН успешный исход и полное выздоровление наблюдается в 80% случаев.

Почечная недостаточность - хроническое или острое заболевание почек, которое приводит к нарушениям мочеобразования, синтеза гормонов (эритропоэтина, кальцитриола) и водно-солевого баланса.

В раннем возрасте патология встречается редко и характеризуется общим недомоганием, ознобом и тошнотой. Объем мочи отличается от нормы. Во время диагностики отмечается бледно-желтый цвет кожных покровов.

При несвоевременном лечении развивается стойкая интоксикация, приводящая к судорогам. В редких случаях ребенок начинает быстро худеть, возникает анемия. Кости становятся хрупкими. В конечном итоге пораженная почка отказывает и некротизируется, приводя к летальному исходу.

Классификация

Причиной первого типа поражения являются шок, токсическое действие веществ, лекарств или ядов, заболевания инфекционной этиологии, мочекаменная болезнь, пиелонефрит. ОПН начинается с ярко выраженных симптомов, характерных для нее. Все нарушения в почке полностью исчезают через 1-2 месяца при своевременно начатом лечении.

Причиной хронической почечной недостаточности являются мочекаменная болезнь, нарушения эндокринной и сердечно-сосудистой систем, постоянные инфекционные заболевания и сахарный диабет. ХПН начинается с неспецифических симптомов (слабость, быстрая утомляемость, сонливость). Лечение улучшает состояние пациента, но функция почек полностью не восстанавливается.

Стадии заболевания

1. Начальная - проявляется болью в области живота, бледностью кожных покровов и тошнотой. Продолжительность от начала заболевания до двух суток.
2. Олигоанурическая - проявляется полной задержкой мочи, почечной коликой, анемией, тошнотой, рвотой, анорексией, повышенным газообразованием в кишечнике, диареей, слабостью, повышенной утомляемостью, заторможенностью. Со стороны дыхательной системы отмечается одышка, накопление жидкости в бронхах. Продолжительность от 2 до 11 суток.
3. Диуретическая - проявляется нормализацией мочи до 2-4 литров в сутки, состояние больного нормализуется. Продолжительность 9-11 дней.
4. Стадия полного выздоровления - функции почек нормализуются через 6 месяцев.

1. Латентная - появляется скудное количество неспецифических симптомов.
2. Компенсированная - проявляется тошнотой, рвотой, болью в области живота, сухостью во рту, утомляемостью.
3. Интермиттирующая - состояние больного ухудшается, стойкие нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов. Без лечения отмечается переход в последнюю стадию.
4. Терминальная - почки полностью отказывают, не могут выполнять свою функцию. Без диализа возможен летальный исход.

Причины

1. Травматический шок - возникает при тяжелых травмах и характеризуется централизацией кровообращения, что обедняет кровенаполнение почек.
2. Болезни инфекционной природы (гломерулонефрит, пиелонефрит) - возбудитель повреждает ткани почек, выделяет токсины, что приводит к нарушениям почечных функций.
3. Мочекаменная болезнь - конкремент затрудняет отток мочи.
4. Интоксикация - воздействие лекарственных (пример: неправильная доза антибиотика), ядовитых веществ на почку ведет к ее нарушениям.
5. Повреждение тканей - малейшее поражение почечной стенки приводит к серьезным заболеваниям.

• кисты почек - круглое образование, наполненное жидкостью;
• опухоль - образование в тканях органов;
• тромбоз сосудов - закрытие почечных сосудов, что мешает кровоснабжению почки;
• нефропатии - заболевания клубочков и паренхимы почек;
• некроз ткани почки - омертвление почечной ткани из-за дистрофии;
• сахарный диабет - повышенное содержание сахара (глюкозы) в крови нарушает почечную функцию;
• системная красная волчанка - болезнь соединительной ткани;
• врожденные заболевания почек - отклонения от нормальной формы, врожденные кисты, нарушения почечных сосудов, гидронефроз, болезнь Фанкони;
• отсутствие одной почки - всю нагрузку принимает на себя только одна почка, что приводит к ее перегрузке.

Симптомы

Кожные покровы

Бледного цвета.

Бледно-желтого цвета, кожа сухая, постоянный нестерпимый зуд, отеки подкожно-жировой клетчатки.

Дыхательная

Одышка, скопление жидкости в бронхах.

Одышка, скопление жидкости в плевральной полости.

Сердечно-сосудистая

Боли в области сердца, повышение артериального и венозного давления.

Тяжелая артериальная гипертензия, гипертрофия сердечной мышцы, тахикардия, развивается сердечная астма из-за застоя крови в малом круге кровообращения.

Пищеварительная

Тошнота, рвота, анорексия, боли в области живота, повышенное газообразование в кишечнике, диарея, которая переходит в запор.

Потеря аппетита, тошнота, рвота, сухость во рту, боли в животе, повышенное газообразование в кишечнике.

Костно-суставная

Задержка костного роста, ломкость костей.

Задержка костного роста, ломкость костей, развитие суставного синдрома (боль, ограничение подвижности, деформация в суставе).

Нервно-психическая

Затуманенность сознания, быстрая утомляемость, сонливость, вялость, головные боли, обмороки.

Икота, судороги, головные боли, обмороки, задержка в психическом развитии.

Острая задержка мочи, боли в поясничной области.

Полиурия (обильное количество выделяемой мочи), дискомфорт в области поясницы.

Кроветворная

Анемия, снижение свертываемости крови.

Диагностика

Объективный осмотр - ребенок бледный или бледно-желтый, сонливый, вялый, наблюдается задержка роста и худоба.

Пальпация (прощупывание) - почка пальпируется, что говорит об ее увеличении, возможно появление болезненности.

Перкуссия (простукивание) - увеличены границы почки, симптом Пастернацкого положителен.

Лабораторная диагностика включает общий анализ крови (ОАК) , проведение ее биохимии и общий анализ мочи (ОАМ):

1. ОАК - низкое содержание эритроцитов; если имеется воспаление, то повышено СОЭ (скорость оседания эритроцитов) и лейкоциты.
2. Биохимический анализ крови - повышены мочевина (до 32-50 ммоль/литр), креатинин (до 0,5-0,9 ммоль/литр), натрий (Na+), калий (K+), фосфат (PO43-), магний (Mg2+), содержание кальция (Ca2+) снижено.
3. ОАМ - при ОПН моча темная, малый суточный диурез, снижение относительной плотности; при ХПН цвет светлый, большой объем выделяемой мочи за сутки, относительная плотность снижена.

1. УЗИ - определяет функциональное состояние и размер почек, которые увеличены, наличие кист или опухолей, присутствие некротических процессов.
2. Рентгенография легких - поможет определить наличие жидкости в бронхах или в плевральной полости.
3. КТ - показывает размер почек, их расположение и возможные аномалии.

Лечение

При ОПН консервативная терапия полностью восстанавливает функцию почек. Лечение хронической почечной недостаточности заключается в назначении поддерживающей терапии и проведении регулярного диализа почек.

Ребенку необходимо придерживается диеты, которая показана при обоих видах патологии. Следует отказаться от жирных, сладких и соленых продуктов. Ограничить употребление пищи богатой белком. Ежедневно употреблять от 1 до 2,5 литров чистой негазированной воды. Приветствуются чаи с шиповником, брусникой. В рацион обязательно включаются растительные жиры - масла из кукурузы, оливы, льна. Пациенту рекомендуются рисовые каши.

Младенцам до года для достаточного потребления калорий педиатр вводит смеси с повышенным содержанием углеводов, жиров и с небольшим содержанием белка.

Если после лечения наблюдается прогрессирование почечной недостаточности, то в срочном порядке производится пересадка почки.

Профилактика

Наследственный фактор играет роль в возникновении почечной недостаточности, поэтому в течение первых дней жизни младенца доктора проверяют и исключают наследственную патологию. Вовремя начатое лечение других болезней органов мочевой и эндокринной систем (гломерулонефрит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь) снижает вероятность возникновения почечной недостаточности. Ребенка с высоким риском возникновения заболевания необходимо периодически показывать лечащему врачу.

Вовремя выявленная патология на начальных этапах лечится без существенных последствий для организма.

Прогноз

Крайне редко, в 23 случаях из 100, почечная функция не восстанавливается, нарушается фильтрационная способность, почка не может поддерживать нормальную концентрацию мочи. Острая почечная недостаточность переходит в хроническую форму.

Нелеченая ОПН приводит к летальному исходу из-за уремической комы и сепсиса. Хроническая почечная недостаточность с малышом остается навсегда, ее необходимо контролировать и лечить на ранних стадиях.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) у детей - неспецифический синдром, который возникает вследствие снижения гомеостатических функций почек, причиной чего является их тяжелая прогрессирующая болезнь.

По Международной классификации болезней выделяют терминальную стадию поражения почек, неуточненную ХПН, другие проявления ХПН. В науке есть множество классификаций нарушений функций почек, которые базируются на разных принципах: концентрации сывороточного креатинина, величине клубочковой фильтрации, стадийности клинических симптомов, нарушении функций канальцев.

Эпидемиология

Согласно статистике, диагноз ХПН ставят 3-50 детям из одного миллиона. Каждый год 4-6 детей из 1 млн в возрасте до 15 лет должны получать заместительную почечную терапию по причине хронической почечной недостаточности.

Причины

Хроническая почечная недостаточность может появиться вследствие действия таких факторов:

• раннее снижение почечных функций
• торпидное прогрессирующее течение нефропатии
• нарастающая нестабильность клеточных мембран
• почечный дизэмбриогенез
• влияние лекарственных средств

В группу риска развития ХПН входят дети с такими диагнозами:

• тяжелая уропатия
• тканевый почечный дизэмбриогенез
• наследственный нефрит
• тубулопатии
• склерозирующие варианты нефрита

Причинами хронической почечной недостаточности у ребенка могут стать врожденные или приобретенные заболевания. Среди врожденных выделяют:

• нефропатии, которые присоединяются к системным заболеваниям
• пиелонефрит
• гломерулопатии (хронические или подострые)

К нефропатиям, которые могут вызвать ХПН, относят узелковый полиартериит, геморрагический васкулит с подострым течением и пр.
Среди врожденных болезней ХПН наиболее часто вызывают:

• поликистозные почки
• гипопластические почки
• нефрокальциноз
• врожденные формы гидронефроза и пр.

Нефронофтиз представляет собой аутосомно-рецессивное заболевание. Основные симптомы: гипостенурия, умеренная протеинурия, полидипсия, полиурия, анемия.

Врожденный нефроз также относят к аутомно-рецессивным болезням. Он проявляется в первые несколько недель жизни малыша. Симптомы таковы: отеки, протеинурия, гипогаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, гематурия, гиперхолестеринемия. При этом артериальное давление в пределах нормы.

Патогенез

Хронический патологический процесс приводит к необратимым изменениям в паренхиме почек. Уменьшается численность функционирующих нефронов, а вместо пораженных клеток возникает соединительная ткань. Сначала функции пораженных нефронов перенимают на себя действующие нормально нефроны. Но со временем компенсаторная функция исчерпывает себя. С мочой уже не выводятся продукты обмена. Они сохраняются в организме. Это приводит к повреждению тканей и органов.

Результатом нарушения водного баланса организма становится возрастающая нагрузка на нефроны. Это ведет за собой снижение относительной плотности мочи.

Увеличивается количество ночных мочеиспусканий, что называется никтурией. В начале хронической почечной недостаточности у детей наблюдается увеличение количества выделяемой мочи, а потом оно уменьшается, пока не наступит анурия - полное отсутствие мочи.

Способность почек синтезировать эритропоэтин, необходимый для образования эритроцитов, теряется. Также развитию анемии способствует токсическое воздействие уремических токсинов на костный мозг и повышенный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов. Нарушается соотношение факторов, регулирующих артериальное давление, в результате чего отмечается стойкая артериальная гипертензия. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Симптомы

Не все родители знают, что у их ребенка хроническая почечная недостаточность. В большинстве случаев поводом для обращения к доктору становится один беспокоящий признак:

• головные боли
• бледность кожи
• плохое самочувствие, утомляемость
• отставание в развитии и росте
• полидипсия, полиурия

Полидипсия и полиурия появляются постепенно при болезнях почек, которые проявляются нерезко выраженными симптомами:

• поликистозные почки
• пиелонефрит
• нефронофтиз

В части случаев увеличение диуреза и жажда появляются при уже распознанных ранее и леченных болезнях почек, например при нефротическом синдроме и хроническом нефрите. При ХПН у детей почти всегда наблюдается анемия и соответствующие симптомы. Это также вызывает бледность лица малыша. Почему у ребенка задерживается рост при хронической почечной недостаточности, до конца не определено. Считается, что причины в гиперкальциурии и потери калия.

В возрасте от 7 до 13 лет ускоряется рост ребенка. При ХПН это опасно, потому что пораженные почти не растут, что вызывает несоответствие между количеством продуктов обмена веществ, которые организм должен вывести. Потому в этом возрасте хроническая почечная недостаточность у детей может кончиться смертью. ХПН, заканчивающаяся уремией, проявляется ухудшением концентрирующей способности, затем постепенное понижение клубочковой фильтрации. На первой стадии ребенок становится изостенурическим. На последней стадии жизнь можно поддержать только поставив ребенка на диализ.
В терминальной стадии родители могут ощутить запах мочи в воздухе, который выдыхает ребенок. Малыш становится более и более сонливым, после этого наступает кома. Не исключают также перикардит и кровотечения. Осложнение в этой стадии, которое грозит ребенку, это гипокальциемическая тетания с приступами судорог. Смерть может наступить из-за гиперкалиемии, значительной гипокальциемии или тяжелого ацидоза, а иногда из-за гипонатриемии.

Диагностика

Сначала врач собирает анамнез болезни. Он узнает о наличии и длительности артериальной гипертензии, протеинурии. Выясняются особенности задержки физического развития. Нужно учесть рецидивирующую инфекцию мочевой системы и др. Сбор семейного анамнеза при ХПН у детей включает синдром Альпорта, указания на поликистоз, системные заболевания соединительной ткани и т.д.

Для диагностики хронической почечной недостаточности у детей нужен объективный осмотр. При помощи его выявляют дефицит массы тела, задержку роста, признаки анемии и гипогонадизма, деформации скелета, патологию глазного дна, повышение артериального давления, снижение слуха и другие показатели. Врач может назначить методы лабораторной диагностики, УЗИ почек и желчного пузыря. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Лечение

Для лечения хронической почечной недостаточности у детей применяются гомеостатические диететические средства. Проводят биохимические исследования крови и мочи, чтобы установить потребность больного организма в калии, белке, воде, натрии. Терапия направлена на замедление темпов нарастания уровня продуктов распада, содержащих азот. Также стараются сохранить электролитное и кислотно-щелочное равновесия.

Если ребенку нужно ограничить количество белка, то вводят только белки животного происхождения, в которых содержится меньше эссенциальных аминокислот. При клиренсе ниже 15 мл/1,73 м2 воду дают ребенку дробно. Нужен контроль содержания натрия в крови.

Лечение гипокальциемии заключается в пероральном введении кальция, также дают витамин D – в сутки 10 000-50 000 ед. Для ликвидации гиперфосфатемии нужно давать перорально гидроксид алюминия. При величинах клиренса ниже 10 мл/1,73 м2 трудно сохранить равновесие в организме. При клиренсе эндогенного креатинина ниже 5-6 мл/1,73 м2 ребенку обязательно проводят диализ. Гемодиализ должен применяться до тех пор, пока становится возможной пересадка почки, потому что это является окончательным решением вопроса. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Течение болезни

Прогноз

В каждом индивидуальном случае вопрос выживаемости больного рассматривается отдельно. Трансплантация почки не может считаться конечным этапом лечения. После потери функции трансплантата возможен возврат на перитонеальный диализ или при потере функции брюшины - перевод на гемодиализ с последующей повторной трансплантацией.

Почечная терапия сегодня развита настолько, что ребенок может жить 20-30 лет полноценно и активно. Но эта болезнь считается програссирующей, с высоким уровнем смертности. На современном этапе ожидаемая продолжительность жизни для ребёнка, начавшего получать диализ до 14-летнего возраста, составляет около 20 лет, согласно американским данным.

Профилактика

Мероприятия по профилактике склерозирования почечной паренхимы и уменьшения массы функционирующих нефронов, приводящие к снижению риска развития хронической почечной недостаточности: Оставайтесь рядом с нами на facebook:

• пренатальная диагностика различных пороков развития мочевыводящих путей
• эффективное лечение приобретённых заболеваний почек и оценка факторов прогрессирования
• своевременная хирургическая коррекция обструктивных уропатий.

Острая почечная недостаточность у детей (ОПН) – это расстройство гомеостатических функций почек , проявляющееся нарастающей азотемией, метаболическим ацидозом, электролитным дисбалансом и нарушением способности к выведению воды.

– острый клинико-лабораторный синдром с потенциально обратимыми нарушениями всех почечных функций, приводящих к тяжелым расстройствам гомеостаза.

Основным клиническим признаком ОПН является снижение объема мочи и повышение уровня креатинина плазмы.

Частота ОПН среди новорожденных составляет от 8 до 24%, летальность – от 51 до 90%.

Этиология.

Общепринято выделение трех групп причин возникновения ОПН: преренальные – 85%, связанные с недостаточным кровоснабжением почек вследствие гипоперфузии, ренальные – 12%, вызванные поражением почечной паренхимы, постренальные – 3%, вследствие нарушения оттока мочи (обструкция мочевыводящих путей).

Данные факторы (ишемические, нефротические, ятрогенные ) способствуют поражению почек и развитию ОПН.

К ишемическим факторам, приводящим к гипоперфузии почек, относятся: асфиксия, переохлаждение, дегидратация, РДС (респираторный дистресс-синдром), дыхательная недостаточность, полицитемия, ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдром, персистирующий фетальный кровоток, сердечная недостаточность, септический, кардиогенный, постгеморрагический, постгипоксический шок, применение при лечении РДС респираторной помощи с большим положительным давлением в конце выдоха.

Нефротические факторы ассоциированы с генерализованной неональной и внутриутробными инфекциями, массивным повреждением тканей и гемолизом.

Ятрогенные факторы связаны с неадекватными объемами вводимой жидкости, электролитов, использованием нефротоксических препаратов.

Патогенез.

Патогенез преренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) определяется повреждением ткани почек, прежде всего вследствие гипоксии. Гипоксия вызывает комплекс нейроэндокринных изменений (гиперкатехоламинемия, гиперальдостеронизм, увелечение секреции ренина, антидиуретического гормона и др .), которые в конечном итоге приводят к вазоконстрикции и нарушению перфузии почек. Процесс усугубляется метаболическим ацидозом и ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдромом. Вследствие этих нарушений у больного развивается олигоанурия с метаболическими нарушениями.

Диагностика.

Общим диагностическим алгоритмом при ОПН (острая почечная недостаточность у детей) является:

• исключение постренальной природы ОПН;
• проведение дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН.

Основными критериями дифференциальной диагностики ренальной и преренальной ОПН служат фракционная экскреция натрия (ФЭNa) и индекс почечной недостаточности .

Преренальная ОПН (функциональная).

Наиболее частыми факторами развития ОПН в неонатальном периоде являются:

• системная гиповолемия (врожденные пороки сердца и магистральных сосудов, шок );
• острая гипоксия и гиперкапния;
• гипотермия.

Клиническая картина.

Клинически гипоперфузия почек в первые часы жизни (начальная стадия ) проявляется:

• бледностью кожных покровов;
• слабостью периферического пульса;
• симптомом «белого пятна» (более 3 с);
• артериальной гипотензией (менее 55–50 мм рт. ст., среднее АД менее 30 мм рт. ст.);
• кровопотерями в анамнезе (плодовые, плацентарные,постнатальные);
• снижением СКФ (скорость клубочковой фильтрации), канальцевой реабсорбции воды и натрия, гиперазотемией.

При допплерографическом исследовании отмечаются признаки гипоперфузии наряду со снижением сердечного выброса и сократительной функции миокарда. Тяжесть состояния новорожденного в эту стадию вызвана патологическими (критическими) состояниями, осложняющимися повреждением почек.

При отсутствии адекватной терапии начальная стадия ОПН (острая почечная недостаточность у детей) переходит в олигоанурическую стадию, которая обусловлена нарастанием недостаточности кровообращения почки и характеризуется снижением диуреза, чрезмерной прибавкой массы тела, адинамией, отказом от еды, снижением тургора тканей, отечным синдромом, гепатомегалией, вздутием живота.

Индекс почечной недостаточности (ИПН) составляет менее 3 (1), фракционная экскреция натрия (ФЭNa) – менее 3% (1–2,5). При сохранении выраженной преренальной олигурии более суток, а возможно и раньше в почке развиваются ишемические изменения клубочков и канальцев, что в свою очередь проявляется снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), азотемией, гипопротеинемией, гиперкалиемией, магниемией, фосфатемией, гипонатриемией, кальциемией, хлоремией, анемией, тромбоцитопенией. Такое состояние А.Г. Антонов с соавт. (2000) предложил рассматривать как ишемическую нефропатию (ИН) новорожденных. В зависимости от степени нарушения функции почек выделяют три степени выраженности ишемической нефропатии у новорожденных.

• ИНI (начальная форма ОПН):
• отсутствие четких клинических проявлений;
• наличие критических состояний, сопровождающихся признаками сердечно-сосудистых нарушений, потерей массы тела и обезвоживанием;
• кратковременная олигурия, протеинурия;
• креатинин плазмы (89–130 мкмоль/л);
• мочевина плазмы (8–16,7 ммоль/л);
• умеренное снижение СКФ и канальцевая реабсорбция натрия и воды.

Со стороны врача требуется динамическое наблюдение за почечными функциями и кровотоком, при необходимости – нормализация почечной гемодинамики, коррекция доз и кратности введения нефротоксичных препаратов, адекватное энергообеспечение.

При продолжении действия неблагоприятных для почки факторов степень ренального поражения усиливается и переходит в следующую.

• ИНII (неолигурическая форма ОПН):
• отсутствие специфической клинической картины, однако появление склеремы и повышение АД может свидетельствовать об ИНII;
• наличие критических состояний с нарушением гемодинамики и функции ЖКТ (желудочно-кишечный тракт), геморрагического синдрома;
• диурез в норме или повышен либо олигурия не более 24 ч;
• умеренная протеинурия, возможно появление измененных эритроцитов (более 5 в поле зрения) и гиалиновых цилиндров;
• креатинин плазмы более 130 мкмоль/л и / или мочевины более 16,7 ммоль/л; выраженное снижением СКФ(скорость клубочковой фильтрации);
• возрастание экскреции К+;
• снижение реабсорбции Н2О и в меньшей степени Na+.

В связи с тем что диурез при данной форме ОПН не имеет значительных нарушений, ИНII нередко остается нераспознанной.

Эта стадия со стороны врача требует динамического наблюдения за почечными функциями и кровотоком, нормализации ОЦК (объем циркулирующей крови) и сократительной функции миокарда, коррекции доз и кратности введения нефротоксических препаратов при жизненной необходимости их назначения, применения средств, улучшающих внутрипочечную гемодинамику, обеспечения адекватного питания и энергообеспечения, своевременного распознавания ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдрома и его коррекции.

• ИНIII (олигоанурическая форма ОПН):
• отечный синдром, скопление жидкости в полостях;
• критические состояния, сопровождающиеся геморрагическим синдромом, гнойно-септическими заболеваниями;
• нарастание протеинурии, появление измененных эритроцитов и зернистых цилиндров;
• олигурия более 24 ч;
• уровень креатинина плазмы более 130 мкмоль/л и / или
• мочевины более 16,7 ммоль/л;
• резкое снижение СКФ;
• метаболический ацидоз.

Тактика врача направлена на ограничение объема вводимой жидкости (предыдущий диурез + НП из расчета 25– 35 мл/кг · сут), улучшение почечного кровотока, ограничение дозы и кратности нефротоксичных препаратов при жизненной необходимости их использования. Длительность олигоанурической стадии в среднем составляет 52ч.

С переходом в полиурическую стадию ОПН нарастает водовыделительная функция почек. Диурез в 2–3 раза превышает возрастную норму, способствуя низкой осмолярности мочи и значительным потерям ионов натрия, калия с мочой. При этом относительное выделение ионов натрия меньше, чем воды, что ведет к переходу гипонатриемии в гипернатриемию, а гиперкалиемии – в гипокалиемию. Показатели азотемии некоторое время могут оставаться высокими.

В стадию восстановления восстанавливается диурез, но сохраняется умеренное снижение СКФ и канальцевой реабсорбции. В эту стадию требуется поддержание эуволемии, коррекция возможных электролитных нарушений, динамический контроль.

При сохраняющейся после окончания 1-й недели жизни ОПН речь, как правило, уже идет о ренальной и постренальной почечной недостаточности – органической ОПН.

Необходимо помнить, что своевременно нераспознанная и некорригируемая преренальная ОПН (более 24 ч.) переходит в ренальную ОПН.

Ренальными причинами ОПН являются: врожденные (кистозная дисплазия, гипоплазия, агенезия или поликистоз почек), воспалительные и сосудистые аномалии, токсическое повреждение канальцев эндотоксинами (мочевая кислота, гемоглобин, миоглобин) и экзотоксинами, врожденный нефротический синдром, острый тубулярный некроз (артерии, вены), коагулопатии потребления, почечный яд (амфотерецин В), аминогликозиды, острое течение приобретенных почечных заболеваний (интерстициальный нефрит или пиелонефрит).

Причинами постренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) служат обструкции мочевых путей (двусторонняя мочеточниково-лоханочная, двусторонняя уретро-везикальная обструкции, атрезия, стеноз или дивертикул уретры, уретроцеле больших размеров, сдавление мочевыводящих путей снаружи опухолью), что ведет к нарушению оттока мочи. В раннем детском возрасте постренальные причины составляют около 1% всех случаев ОПН.

Клинически острая почечная недостаточность , обусловленная ренальными или постренальными причинами, впервые начинается проявляться к концу 1-й и в течение 2-й недели жизни.

Лечение.

Новорожденного ребенка с клиническими проявлениями ОПН необходимо поместить в кувез для создания комфортного температурного режима. Каждые 2–3 ч ему следует изменять положение тела во избежание развития рабдомиоза . Профилактическим мероприятием, направленным на предупреждение развития рабдомиоза , является проведение нежного, щадящего массажа тела новорожденного ребенка 3–4 раза в сутки.

Пациенту проводится мониторинговый контроль за ЧСС (частота сердечных сокращений), ЧД (частота дыханий), АД (артериальное давление), ЦВД (центральное венозное давление)-(норма – 5 см водн.ст.), SаО2, температуры тела.

Сбор мочи осуществляется с учетом почасового диуреза (мочевой пузырь катетеризирован). Каждые 8–12 ч новорожденного ребенка необходимо взвешивать. Развернутый анализ крови и мочи проводят не реже 1 раза в неделю, КОС (кислотно-основное состояние) (SB, BB, BE) – не реже 4 раз в сутки. Необходимо провести контроль коагулограммы (основные показатели, характерезующие гемостаз).

Для определения функции почек проводят биохимический анализ крови с определением уровня креатинина, мочевины, общего белка, холестерина, натрия, калия, хлора, магния, кальция в сыворотке крови и концентрации креатинина, мочевины, калия, натрия, фосфора, хлора, кальция в суточной моче. На основе полученных результатов расчитывают показатели, характеризующие клубочковую фильтрацию и канальцевую реабсорбцию. При выявлении патологических изменений в биохимических анализах крови и мочи исследования повторяют 1 раз в 3–4 дня, концентрацию мочевины определяют ежедневно.

Ультразвуковое исследование почек проводится ежедневно. Допплерографическое исследование кардиальной, почечной и церебральной гемодинамики показано при критических состояниях в первые часы жизни, далее для проверки адекватности проводимого лечения или при отрицательной динамике ренальных функций.

Перед началом проведения медикаментозной терапии необходимо определить причины и стадию ОПН.

Лечение в период олигоанурии включает следующие мероприятия.

• Коррекция волемических нарушений 5% раствором глюкозы или 0,9% физиологическим раствором из расчета 10– 20 мл/кг в течение 0,5–1 ч или инфузия 5% раствора альбумина из расчета 10 мл/кг со скоростью 5–10 мл/ч, 6% раствора инфукола – 10–15 мл/кг. В случае геморрагических расстройств показана инфузия свежезамороженной плазмы из расчета 10–15 мл/кг за 1–2 ч. При этом необходимо проводить постоянный контроль ЦВД, АД. В случае отсутствия эффекта необходимо повторить введение 5% раствора глюкозы или 0,9% физиологического раствора либо альбумина в тех же объемах. Расчет объема далее проводимой инфузионной терапии не включает объем перелитой жидкости и составляет 40– 60 мл/кг · сут у доношенных и 50–80 мл/кг · сут у недоношенных новорожденных. Во время инфузии осуществляется контроль за массой тела каждые 6–8 ч.
• Для улучшения почечного кровотока назначают 0,5% раствор дофамина или 4% раствор допмина в дозе 0,5– 5,0 мкгр/кг · мин.
• При снижении сократительной функции миокарда используют кардиотонические препараты – допамин, добутамин, добутрекс в дозе 6–8 мкг/кг · мин и более (противопоказаны при ВЖК (внутрижелудочковое кровоизлияние)). В случае сосудистой недостаточности прибегают к назначению глюкокортикоидов и адреналина (0,02–1,0 мкгр/кг · мин) или мезатона (0,2–2,0 мкгр/кг · мин).

Применение мочегонных средств до нормализации ОЦК (АД, ЦВД) противопоказано, а затем назначается лазикс из расчета 1–4 (5) мг/кг внутривенно (пролонгировано).

Не следует назначать натрий и калий, за исключением тех случаев, когда требуется восполнить дефицит, возникший вследствие текущих потерь. Восполнение калия следует производить с большой осторожностью, чтобы не допустить гиперкалиемии.

• Гиперкалиемия (7,0–7,5 ммоль/л) может быть устранена следующими лечебными мероприятиями под контролем ЭКГ:
• введением 10% раствора глюконата кальция внутривенно медленно из расчета 0,5–1,0 мл/кг в течение 5–10 мин в 5-кратном разведении на физиологическом растворе или капельно;
• введением натрия гидрокарбоната из расчета 2 мэкв/кг внутривенно (индуцированный алкалоз способствует транспорту калия в клетку);
• инфузией 10% раствора глюкозы в дозе 0,5–1,0 г/кг с инсулином в соотношении 0,25 ед. инсулина на 1 г глюкозы (улучшает транспорт калия в клетку);
• назначением сорбентов (энтеросорбция – сониум А, элутит натрия – 1–1,5 г/кг · сут орально или ректально, смекта – 1/3 пакетика 3 раза в день орально);
• применением ионообменных смол (резониум, кейсолат) – 1 г/кг · сут орально;
• промыванием желудка 2–3 раза в сутки;
• очистительными клизмами до 4 раз в сутки.

Для выведения калия можно использовать:

• фуросемид – по 1–4 мг/кг;
• натрия полистеринсульфонат – 1 г/кг орально.
• Выраженный ацидоз корригируется с помощью натрия бикарбоната, чтобы рН поддерживать не ниже 7,3; SB не ни- же 20 ммоль/л; при ВЕ 10–12 ммоль/л натрия бикарбонат можно не вводить. Объем натрия бикарбоната рассчитывают по формуле

V = ВЕ больного · 0,5 · Масса тела.

Наиболее благоприятно вводить болюсно 2% раствор натрия бикарбоната.

В связи с сопутствующими гиперфосфатемией (более 2 ммоль/л) и гипокальциемией (менее 2 ммоль/л у доношенных и менее 1,75 ммоль/л у недоношенных) для нормализации уровня фосфата в сыворотке крови показано применение препаратов, связывающих фосфат, таких как алюминия гидроокись в дозе 50–150 мг/кг · сут орально или натрия гидрокарбонат в дозе 1–2 мл/кг 3 раза в день внутривенно (при отсутствии гиперкальциемии). При гипокальциемии коррекцию следует проводить медленно 10% раствором глюконата кальция в дозе 0,5–1,0 мл/кг внутривенно в 5-кратном разведении до исчезновения клинических проявлений гипокальциемии.

Потребление белка при ОПН ограничивается до 1,5– 2,0 г/кг · сут. При этом необходимо следить, чтобы физиологическая потребность в энергии удовлетворялась за счет жиров (1/3) и углеводов. Для вскармливания новорожденных с ОПН часто используют смеси «СМА» и «ПМ 60/40».

При некорригируемой гиперкалиемии, стойком метаболическом ацидозе, появлении нарастающей сердечной недостаточности на фоне гиперволемии требуется включение в комплекс проводимого лечения внепочечного очищения – перитонеального диализа, гемодиализа.

Показания к перитонеальному диализу или гемодиализу:

• анурия более 24 ч или олигурия более 48 ч, а также избыточная задержка жидкости (неконтролируемая прибавка
• массы тела более 10%);
• анурия / олигурия и неконтролируемая гиперкалиемия (7 ммоль/л и более) и / или гипокальциемия; гипонатриемия (менее 120 ммоль/л);
• анурия / олигурия и неконтролируемый ацидоз (ВЕ менее 15, SB – менее 20 ммоль/л);
• анурия / олигурия и креатинин свыше 250–350 мкмоль/л; анурия / олигурия и мочевина свыше 20 ммоль/л;
• анурия / олигурия и неукротимая рвота, судороги.

Противопоказания к перитонеальному диализу:

• перитонит;
• дыхательная недостаточность (это относительное противопоказание);
• выполнение лапаротомии ранее двух суток, наличие дренажей в брюшной полости, илеостом, диафрагмальных и паховых грыж.

Прогноз при ОПН у новорожденных детей крайне неблагоприятный, летальность без своевременного проведения диализа составляет 80%.

Длительно протекающие заболевания почек различной этиологии сопровождаются стойким нарушением их работы. Очень часто нарушение почечных функций переходит в недостаточность, что подтверждается специфическими клиническими и лабораторными синдромами, объединенными под названием «хроническая почечная недостаточность» (ХПН). Незнание факторов риска ХПН, ранних симптомов ее развития приводит к трудностям как в своевременной постановке диагноза, так и подборе эффективного лечения, а это нередко приводит к летальному исходу.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это патологическое состояние организма, которое постепенно развивается в результате прогрессирующего течения заболеваний мочевыделительной системы. ХПН – это даже не заболевание, а клинико-лабораторный симптомокомплекс, который характеризуется накоплением в организме продуктов азотистого обмена (белок), впоследствии нарушением кислотно-основного равновесия, обмена, развитием анемии, повышением артериального давления и изменениями других внутренних органов. ХПН, по сути, является осложнением различных заболеваний почек.

Причины развития почечной недостаточности

К причинам развития ХПН относят врожденные, приобретенные или наследственные, чаще хронически протекающие, заболевания мочевыделительной системы. Лидирующие позиции занимает гломерулонефрит, затем следуют:

• пиелонефрит, интерстициальный нефрит;
• склеродермия, узелковый периартериит, системная красная волчанка;
• амилоидоз почек;
• стеноз почечных артерий, эссенциальная артериальная гипертензия;
• тубулопатии, синдром Фанкони, отравления тяжелыми металлами и лекарственными препаратами;
• наследственные нефриты;
• обтурационные заболевания верхних (опухоли, камни) и нижних (аномалии развития уретры и шейки мочевого пузыря) мочевых путей.

Интересен тот факт, что у детей в возрасте до 3 лет развитие ХПН обусловлено тяжелыми аномалиями строения мочевыводящих путей, наследственными тубулопатиями и дисплазиями почечной ткани. В данном случае работа почек длительное время может оставаться компенсированной.

У детей в возрасте после 10 лет приобретенные заболевания почек (гломерулонефрит, поражение почек при сахарном диабете, туберкулезе, системных заболеваниях) преобладают над остальными.

Хочется отметить детей, которые входят в группу риска по развитию ХПН:

• со склерозирующим гломерулонефритом;
• дети с нарушением внутриутробного развития мочевыделительной системы и, как следствие, аномалиями строения при рождении;
• мальчики с наследственным нефритом;
• дети со сложными тубулопатиями;
• с обструктивными заболеваниями почек, сопровождающимися рецидивирующим пиелонефритом;
• отсутствие эффекта от правильно подобранной терапии.

Чтобы заподозрить данный недуг, на что следует обратить внимание?

При ХПН страдает эмоциональная сфера ребенка: он становится раздражительным, часто капризничает и плачет, за что бывает несправедливо наказан.

Родителям необходимо знать клинические признаки данного заболевания, дабы своевременно заподозрить и незамедлительно, только с помощью врача, начать лечебные мероприятия. Основные симптомы определяются нарушением водно-электролитного баланса, периферического кровообращения, состоянием сердечно-сосудистой системы, центральной и периферической нервной системы, характером повреждения внутренних органов.

Итак, по порядку.

1. При врожденных и наследственных нефропатиях уже в возрасте 3 лет наиболее часто отмечается задержка роста, которая сочетается с , снижением мышечного тонуса, истончением подкожно-жирового слоя. Также страдает эмоциональная сфера ребенка: отмечается излишняя агрессивность, плаксивость, что со стороны родителей оценивается как баловство и ведет лишь к усугублению отношений с ребенком и несправедливым наказаниям.

2. Нарушения в работе почек неизбежно оставляют свой след на коже. На начальных стадиях кожа становится сухой, затем проявляются зуд и шелушение, она приобретает желтоватый оттенок. Бледность кожных покровов объясняется развитием анемии и интоксикации. В терминальной стадии кожа становится желто-землистого цвета, на туловище и конечностях элементы геморрагической сыпи (мелкие или крупные кровоподтеки в виде точек, пятен, полосок от фиолетового до алого цвета, не исчезающие и не меняющие цвет при надавливании). В процессе прогрессирования ХПН могут страдать и ногти – они становятся ломкими, появляются лейконихии (белые полоски или пятна внутри ногтя).

3. Особую роль в обменных процессах играют потовые железы, особенно апокринные (находятся на волосистой части тела: голова, подмышки, лобок, промежность). Во время компенсаторной стадии развития ХПН они начинают активно работать, что ведет за собой усиление потоотделения, а это, в свою очередь, вызывает зуд в области промежности и ануса, пот имеет золотисто-желтый цвет. А вот уменьшение потоотделения характерно для декомпесированной стадии ХПН; по мере ее прогрессирования изменяется цвет волос, отмечается повышенная ломкость и выпадение, может появиться уремическая седина за счет адсорбции мочевины на волосах.

4. Поражение костей проявляется скованностью в коленных, голеностопных суставах, крестцовой области, боли в костях и суставах в ночное время. Рентгенологических изменений костной ткани нет. Для детей старшего возраста характерными проявлениями являются воспаление суставов за счет отложения мочевой кислоты и ее солей в синовиальной жидкости.

5. Гипертония при данной патологии характеризуется как основной признак поражения сердечно-сосудистой системы. При начальной стадии ХПН может определяться тахикардия (учащенное сердцебиение) и систолический шум на верхушке сердца. Позже расширяются границы относительной сердечной тупости влево, на ЭКГ видны электролитные и дистрофические изменения миокарда. При осмотре глазного дна видны сужение артерий и расширение вен, гиперемия и отек, аневризмы артериол. Практически у половины больных развивается сердечная недостаточность и уремический перикардит. Поэтому очень важными методами исследования для своевременной диагностики выпота в полость перикарда являются рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография (УЗИ сердца).

6. При различных стадиях ХПН у больных регистрируются нарушение внешнего дыхания, легочного кровообращения и недостаточности дыхания. Клинически это проявляется жестким дыханием, одышкой, влажными разнокалиберными хрипами, а перкуторно – сотовое легкое. На рентгенограмме отмечается усиление легочного рисунка, зоны затемнения у корней легких, иногда картина гидроторакса. Хроническая гипоксия больных с ХПН ведет к изменению ногтевых фаланг по типу барабанных палочек и часовых стекол. Эти очень яркие признаки видны невооруженным глазом даже людям, не имеющим абсолютно никакого отношения к медицине.

7. Признаками поражения желудочно-кишечного тракта являются обложенность языка, болезненность в области эпигастрия (подложечная область), симптомы гастрита, энтероколита, кишечные кровотечения. По мере прогрессирования ХПН эти признаки обостряются.

8. Нормохромная – это ведущий и наиболее ранний признак ХПН. Наблюдается снижение числа эритроцитов и количества гемоглобина, увеличение количества старых эритроцитов, обладающих сниженной способностью к деформации, также замедляется скорость синтеза гемоглобина из-за патологических изменений во внутриклеточном гемовом пуле, в костном мозге молодые эритроидные клетки преждевременно разрушаются. Вместе с тем нарушается процесс свертываемости крови, снижается уровень тромбоцитов и фибриногена, что, в свою очередь, ведет к увеличению времени кровотечения. Клинически это проявляется частыми носовыми кровотечениями, образованием гематом на месте малейшего механического воздействия на кожу, желудочными и кишечными кровотечениями в терминальной стадии ХПН.

9. Наиболее характерными и опасными являются нарушения в водно-электролитном обмене, которые в свою очередь обуславливают специфическую клиническую картину. Увеличенное образование и выведение мочи (полиурия) при недостаточном поступлении жидкости сопровождается жаждой, сниженным тургором кожи, сгущением крови за счет повышения гемоглобина. Эти признаки для детей раннего возраста очень опасны и могут привести к летальному исходу из-за обезвоживания. Дети жалуются на усталость, сонливость, жажда сопровождается сухостью языка, сниженным образованием мочи, появляются , мышечные подергивания, повышается температура тела. приводит к нарушению со стороны всех систем организма. При ускоренном выведении натрия из организма для больных характерно астеническое состояние, сопровождающееся мышечной гипотонией, сниженным давлением, сниженной температурой тела, уменьшением диуреза. В этом случае жажды нет, наоборот, развивается рвота, язык обложен налетом, но влажный, развивается мигрень, боль в суставах, миалгия, иногда бывают судороги. Вышеописанные симптомы зависят от патогенетически обусловленного типа обезвоживания (внутриклеточная или же внеклеточная дегидратация), но изолированно они встречаются редко.

10. В начальных стадиях развития ХПН количество калия в сыворотке крови снижено. Но развитие ацидоза приводит к гиперкалиемии. Клинически мы видим снижение рефлексов, мышечную слабость, вялость. Также видны изменения на ЭКГ, свидетельствующие о снижении сократительной способности желудочков сердца, расширении границ сердца.

А вот гиперкалиемия проявляется болями в мышцах, тошнотой, восходящими параличами, тахикардией, аритмией, металлическим привкусом во рту, апатией. Эти состояния более характерны для терминальной стадии ХПН.

Уровень магния при данной патологии растет. От этого также страдает сердечная мышца – брадикардия (различного рода блокады из-за нарушения проведения электрических импульсов по проводящей системе сердца).

Специфических признаков нарушения уровня хлора в крови нет. Разумеется, нарушение электролитного состояния крови происходит из-за изменения уровня микро- и макроэлементов в комплексе, т. к. все в организме взаимосвязано.

Нарушение баланса между фосфором и кальцием ведет к остеодистрофии и кальцификации мягких тканей. Повышенный уровень кальция может привести к нервно-мышечным расстройствам: тремор пальцев рук, мышечные подергивания, периодически возникает рвота.

На разных стадиях ХПН происходит снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета, обуславливающего присоединение бактериальных осложнений.

Что нужно для диагностики?

Диагностика ХПН на разных стадиях развития основывается не только на клинических симптомах, но и на основе лабораторных данных: общий анализ мочи, общий анализ крови, коагулограмма, биохимический анализ крови, анализ мочи по Нечипоренко, анализ мочи по Земницкому, УЗИ почек и органов брюшной полости, ЭКГ, исследование уровня гормонов желез внутренней секреции.

При обнаружении у ребенка отставания в физическом развитии, сухой шелушащейся кожи, бледности кожных покровов, мешков под глазами, особенно в утреннее время, тошноты, жалоб на быструю утомляемость, субфебрильную температуру, жажду (ребенок выпивает 2–3 литра и больше), ночное мочеиспускание, необходимо тщательное нефрологическое обследование.