Чем опасен ушиб спинного мозга, как проходит лечение и восстановление. Неврологические симптомы, связанные с анатомическим строением спинного мозга и позвоночника

Многие патологии непосредственно или изолированно поражают спинной мозг. Такие заболевания спинного мозга сопровождаются рядом синдромов и характерной клинической картиной. Все симптомы связаны с анатомическими особенностями: протяженностью спинного мозга, соединению с позвоночником и окружению с позвонками делает мозг уязвимым для травм. Плотное прилегание сосудистых и мозговых оболочек делает мозг склонным к отекам.

К наиболее частым болезням спинного мозга относят:

нетравматические миелопатии.

Травматическое поперечное поражение спинного мозга

Возникает при вертикальном сдавлении позвоночника. Разрыв связок и перелом позвонков приводит к раздавливанию спинного мозга. Такое поражение может произойти при шейном спондилезе или узком канале. Симптомы развиваются в зависимости от уровня поражения.

Важно! Раздавливание мозга на уровне 1,2,3 шейных позвонков приводят к смерти, если не будет оказана реанимационная помощь.

При раздавливании мозга на нижних уровнях позвоночника приводит к потере чувствительности. В зависисмоти от скорости нарастания отечности, потеря чувствительности может развиваться постепенно. В течение нескольких часов она становится полной. В дальнейшем признаки проявляются в зависимости от стадий. На стадии шока исчезают все рефлексы ниже уровня поражения. У больного возникают:

недержание мочи;
непроходимость кишечника;
утрата генитальных рефлексов;
расширение желудка.

Спустя 7-14 дней появляются патологические сухожильные и сгибательные рефлексы, нормализуется тонус желудка и мочевого пузыря, возникают вазомоторные реакции и повышенное потоотделение. Если мозг поражен частично, у больного несколько восстанавливаются двигательные функции. Лечение заключается в ортопедической помощи.

Нетравматическая поперечная миелопатия

К миелопатиям нетравматического характера относятся такие болезни спинного мозга человека:

кровоизлияния;
постинфекционный некроз;
абсцесс;
ишемический инсульт.

Опухоли

Опухоли располагаются:

внутри спинного мозга (астроцитома, гемангиобластома, эпиндимома);
на поверхности мозга (менингиома, нейрофиброма);
в эпидуральном пространстве (чаще метастазы, липомы, хордомы, лимфомы).

Для опухолей характерна боль, появление двигательных и чувствительных расстройств, нарушение функций тазовых органов. Лечение заключается в химиотерапии, лучевой терапии или хирургическом вмешательстве.

Арахноидит

Для патологии характерно утолщение арахноидальной оболочки. Проявляется корешковыми болями. Может развиваться после воспалительных заболеваний, менингита, введения в субарахноидальное пространство некоторых лекарственных препаратов, хирургических вмешательсв.

Абсцесс

Гнойное воспаление могут спровоцировать кожные болезни в области позвоночника, инфекции в эпидуральном пространстве, остеомиелит, бактериальный эндокардит. Проявляется лихорадкой, напряжением и болью мышц спины. Развитие болезни приводит к прогрессируещему парапарезу и потере чувствительности. Лечение гнойной болезни спинного мозга заключается в дренировании абсцесса, назначение антибактериальной терапии. Хирургическое вмешательство проводится с целью предупреждения полного паралича.

Сосудистая мальформация

Патология является причиной ишемических и геморрагических поражений. К распространенным формам относится венозная гемангиома. Проявляется схваткообразной болью, которая усиливается в положении лежа. При тромбозе сосудов симптоматика нарастает.

При артериовенозных ангиомах симптомы заболевания спинного мозга принимают форму медленного сдавления тканей при опухолях. При тромбозах появляется острая боль и нарушение двигательных и чувствительных функций. Лечение заключается эндоваскулярные методы облитерации сосудов.

Ишемические процессы в мозге преобладают над геморрагическими. В большинстве случаев поражаются сосуды мозга. Клиническая картина зависит от компенсаторных возможностей кровообращения. Чаще страдает шейный и поясничный отделы.

Комбинированная дегенерация

Заболевание развивается на фоне недостаточности витамина В12. Вначале у пациентов появлеется нарушение координации, чувствительности конечностей. В дальнейшем развивается парапарез с атаксией. При своевременной диагностике и лечении функции спинного мозга могут практически полностью воссатновиться.

Миелопатии лучевые и постинфекционные

Лучевая миелопатия развивается после проведенной лучевой терапии по поводу опухолей спинного мозга спустя несколько лет. Болезнь развивается на протяжение нескольких недель. В мозге патологические изменения приводят к образованию участков некроза белого и серого вещества. Симптомы лучевой болезни спинного мозга зависят от участка поражения.

После вирусных болезней также может развиться миелопатия. Патология является осложнением СПИДа, ретровирусов, полиомиелитов, герпетических миелитов.

Синдром хронического парапареза

Синдром возникает на фоне наследственных дегенеративных поражений. Парапарез с двигательными нарушениями является признаком таких болезней:

шейный спондилез;
поясничный стеноз позвоночника;
поперчный миелит;
демиенилизирующая миелопатия.

Шейный спондилез клинически проявляется скованностью движений, онемением рук, болью, парапарезами и нарушением движений. Лечение включает ношение корсетов. При выраженном поражении показано хирургическое вмешательство.

Поясничный стеноз позвоночника клинически проявляется болью в ногах и ягодицах, онемением и слабостью. Поперечный миелит может развиваться при разных патологиях мозга, инфекционных процессах (заболевания дыхательной системы). После инфекционного заболевания у пациента могут неметь кисти и стопы, нарушается чувствительность на туловище, появляется боль в спине и расстройства тазовых органов. Патология может длиться несколько дней.

Острый миелит могут вызывать различные вирусы. Наиболее часто патология развивается при герпетической инфекции (цитомегаловирус, Эпштейн-Барра), микоплазме. Хронический парапарез является частым спутником системного заболевания красная волчанка. Лечение заключается в назначении кортикостероидных препаратов, иммуноглобулинов, переливании компонентов крови.

Демиенилизирующая миелопатия развивается после перенесенных неврологических расстройств. У пациентов поражается белое вещество мозга, развивается атаксия, поражение зрительного нерва, нарушение зрения.

Вывод

Для успешного лечения патологий спинного мозга необходимо провести комплексную диагностику. Эффективно поддаются лечению на ранних стадиях опухоли, абсцесс, комбинированная дегенерация, воспаление оболочек мозга при туберкулезе, сифилисе, микозах. Прогноз благоприятен при шейном спондилезе,

Ив. Керековски, Ив. Вапцаров, П. Петров

Врожденные пороки развития

Spina bifida является незаращением нервной трубки в течение первых 4 нед эмбриогенеза. Локализуется чаще всего в люмбальном отделе позвоночника (около 80% случаев).

Этиология и патогенез спинномозговых грыж не вполне выяснены. Указывают на разные токсические, инфекционные или генетические факторы.

Патологическая анатомия и клиника. Наиболее тяжелая форма спинномозговой грыжи - rachischisis. В связи с дефектами в закрытии спинального канала и нервной трубки они остаются открытыми. Виден спинной мозг в виде красноватой ленты, которая лежит в щели, образовавшейся вследствие незаращения задних дужек позвонков. Эта аномалия всегда сопровождается параличом нижних конечностей и расстройством тазовых функций.

Spina bifida cystica (менингоцеле и менингомиелоцеле) характеризуется наличием кругловатой мягкой опухоли, представляющей мешочек со скоплением спинномозговой жидкости и вовлечением (или без этого) спинного мозга и соответствующих корешков.

Spina bifida occulta - самая легкая форма заболевания. Незаращение задних дужек позвонков без грыжевого выпячивания наружу. Кожа над грыжевым выпячиванием подвергнута изменениям: имеется углубление, гипертрихоз, телеангиоэктазия, скопление жировой ткани. Нервная трубка закрыта. Обычно неврологические симптомы не выявляются.

Одно из характерных осложнений спинномозговой грыжи является синдром Арнольда - Чиари (в 50-75% случаев).

Лечение рахисхиза и кистозных спинномозговых грыж хирургическое. Рекомендуют закрытие дефекта в течение первых 12-18 ч после рождения, до первого прикладывания ребенка к груди матери. В это время меконий стерилен и не существует риска загрязнения соответствующего участка поражения. При раннем хирургическом лечении можно избежать дополнительного травматизирования спинного мозга. Все еще нет определенного мнения по вопросу времени хирургического вмешательства - немедленное во всех случаях или же лишь тогда, когда нет паретических явлений и нарушений функций тазовых органов. В общем результаты хирургического лечения считаются неудовлетворительными. У большинства детей с рахисхизом и spina bifida cystica развиваются уроинфекции, при которых необходимо соответствующее лечение.

Нейродермальный синус это небольшой канал, соединяющий поверхность кожи с внутренней полостью позвоночника. Наиболее часто локализуется в пояснично-крестцовой области. Наружный край синуса часто отмечен выемкой, пигментированным пятном, гипертрихозом или телеангиэктазиями. Иногда наблюдается истечение небольшого количества жидкости. Нейродермальный синус - самая частая причина рекуррентных гнойных менингитов. В любом случае инфекционных заболеваний центральной нервной системы необходимо исключить наличие нейродермального синуса.

Эта врожденная аномалия подлежит хирургическому лечению и радикальному иссечению синуса до наступления осложнений.

Ddiplomyelia - частичное или полное продольное разделение спинного мозга на две части фиброзной тканью или костно-хрящевыми отростками, расположенными по срединной линии канала позвоночника. Наиболее часто локализуется в верхнепоясничной или нижнегрудной частях позвоночника. Каждая половина спинного мозга обладает своей твердой мозговой оболочкой. Этот дефект встречается в 3 раза чаще у девочек, чем у мальчиков.

Клиника диастематомиелии обычно проявляется на втором году жизни, когда ребенок начинает ходить. Наступает прогрессивное ухудшение походки. Миелография ясно выявляет характерное поражение. Рентгенография и томография позвоночника позволяют обнаружить обызвествления, исходящие из задних дужек позвонков. В участке диастсматомиелии канал позвоночника расширен.

Лечение хирургическое. Чем раньше удаляют дефекты, тем лучше прогноз заболевания.

Сирингомиелия характеризуется единичными или множественными полостями, расположенными в ткани спинного мозга. Они ограничены эпендимой или глиальной тканью. Часто эти полости сообщаются с центральным каналом спинного мозга. В отличие от сирингомиелии, гидромиелия представляет расширение центрального канала.

Патологическая анатомии. В обоих случаях вначале поражается спинной мозг, а в дальнейшем обнаруживаются изменения и в стволе мозга (сирингобульбия). Сирингобульбия часто сопровождается аномалиями костей основания черепа и разными пороками развития костного аппарата типа миелодиеплэзии.

Клиника. Основными проявлениями сирингомиелии являются: а) дефекты костной и мышечной систем, б) сенсорные и трофические расстройства (сенсорная диссоциация - выпадение болевой и температурной чувствительности и сохранение тактильной чувствительности).

Отсутствие чувствительности к боли является причиной трофических и вазомоторных нарушений со стороны кожного покрова (безболезненные изъязвления, цианоз, гипергидроз).

Первым признаком у детей раннего возраста (сирингомиелия у них встречается очень редко) может быть быстро прогрессирующий сколиоз.

Диагноз базируется на клинической симптоматике и на результатах миелографии.

Лечение. Рекомендуют облучение пораженных сегментов радием, однако результаты неудовлетворительны и временны. Попытки хирургического дренирования кист и снижения интрамедуллярного давления оказались не совсем успешным методом, так как не всегда можно осуществить достаточное дренирование полости.

Прогноз плохой. Состояние больного прогрессивно ухудшается.

Воспалительные заболевания спинного мозга

Поперечный миелит. Этнология заболевания полиморфна; различные инфекционные заболевания (катар верхних дыхательных путей, корь, паротит, ветряная оспа, оспа и др.) могут вызвать поперечный миелит.

Патологическая анатомия. Чаще всего поражение локализуется в грудном и поясничном отделах, в одном или нескольких сегментах. В пораженных отделах обнаруживается тотальный некроз спинного мозга. Поперечный миелит может быть вызван пиогенными микроорганизмами (абсцесс спинного мозга). Встречается очень редко. Обычно является результатом перенесенной септицемии, остеомиелита и других гнойных инфекций.

Клиника. Заболевание развивается быстро или же возникает внезапно - вялый паралич нижних конечностей, сопровождающийся выпадением чувствительности и расстройством функций таза. Постепенно, в течение 1-2 нед, вялый паралич может перейти в спастический.

Примерно в 50% случаев отмечаются плеоцитоз и повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости.

В дифференциально диагностическом отношении разграничение заболевании с полиневритом трудно. Как правило, острый полиневрит сопровождается незначительными сенсорными нарушениями, в отличие от поперечного миелита. Однако на результаты исследования функции чувствительных анализаторов у детей раннего возраста не всегда можно рассчитывать. Недержание мочи и стула и наличие пирамидных признаков указывают на наличие поперечного миелита. Для дифференциального диагноза электромиография и исследования ликвора существенных данных не дают.

Пневмомиелография позволяет исключить опухоли спинного мозга, эпидуральный абсцесс и сосудистые аномалии.

Прогноз обычно благоприятен. Лечение симптоматическое.

Опухоли спинного мозга

Этиология. Опухоли спинного мозга встречаются 5-6 раз реже, чем внутричерепные новообразования. Почти 50% всех интраспинальных опухолей у детей выявляются в течение первых 3-4 лет жизни, так как врожденные опухоли проявляются именно в этот период.

Примерно 50% опухолей спинного мозга в детском возрасте расположены экстрадурально и почти столько же интрадурально. Приблизительно 2/3 интрадуральных опухолей являются интрамедуллярными и 1/3 - экстрамедуллярными. Наиболее частые спинальные опухоли у детей следующие: а) опухоли, представляющие пороки развития (дермоидные кисты, липомы, тератомы); б) глиомы (астроцитомы, эпендимомы, ганглиомы - локализуются чаще всего в грудном отделе).

Реже встречаются метастатические опухоли (невробластомы, эпендимомы, медуллобластомы, менингеомы, невриномы, саркомы).

Интрамедуллярные опухоли, как правило, ведут к безболезненным симметричным расстройствам, а экстрамедуллярные связаны с болевыми ощущениями и асимметрическими нарушениями.

Клиника. Наиболее ранними симптомами опухолей спинного мозга являются двигательная слабость, вялый или спастический парез нижних конечностей. При поражении оболочек спинного мозга или корешков возникают спазмы паравертебральных мышц.

Дифференциальную диагностику опухоли спинного мозга следует проводить с травмой позвонков, подвывихом позвонков шейного отдела, полиомиелитом, сирингомиелией и др.

Каждый ребенок, у которого имеется подозрение на наличие опухоли спинного мозга, должен быть подвергнут рентгенографии позвоночника, исследованию спинномозговой жидкости и миелографии. Путем рентгеновского исследования может быть обнаружено увеличение междолькового пространства с наличием эрозии в области опухоли или же без эрозии. Миелография позволяет обнаружить частичную или полную блокаду в участке расположения опухоли.

Лечение хирургическое.

Дегенеративные заболевания спинного мозга

Спинальная мышечная атрофия (болезнь Вердннга - Гоффманна) - самая частая причина тяжелой прогрессирующей мышечной гипотонии раннего детского возраста. Это дегенеративное заболевание, которое наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Патоморфологически обнаруживается прогрессирующая дегенерация двигательных клеток передних рогов и диффузная пролиферация глии.

Клиника. Клинические симптомы развиваются в пренатальном периоде или в первые месяцы после рождения. Отмечаются прогрессирующая мышечная слабость, резкое ограничение активных движений; поражение двустороннее, страдают главным образом проксимальные группы мышц. Несмотря на мышечную атрофию, часто конечности выглядят нормальными из-за обильного количества подкожной жировой клетчатки. Поражаются также и мышцы туловища, грудной клетки, шеи. Гладкие мышечные волокна остаются интактными. Наблюдается резкое угнетение или утрата сухожильных и периостальных рефлексов. Чувствительность и функции таза остаются нормальными. Интеллектуальное развитие соответствует возрасту ребенка.

В большинстве случаев болезнь прогрессирует быстро и приводит к смертельному исходу на 2-3 году жизни.

Диагноз ставят на основании характерной симптоматики. Электромиография подтверждает наличие поражения двигательного нейрона в патогенезе гипотонии. При мышечной биопсии обнаруживаются классические признаки дегенеративной атрофии.

Дифференциальный диагноз следует проводить с несколькими заболеваниями. При атонической форме церебрального паралича гипотония сопровождается повышенными и патологическими рефлексами и отставанием в психическом развитии. Врожденные миопатии не характеризуются прогрессирующим течением. Прогрессивная мышечная дистрофия встречается исключительно редко у новорожденных; она сопровождается повышенным содержанием энзимов крови и, в частности - креатинфосфокиназы. Патогистологические изменения при биопсии характерны для мышечной дистрофии.

В дифференциально-диагностическом отношении надо иметь в виду и врожденный полиневрит, внутриутробно перенесенный полиомиелит, ушиб спинного мозга, болезнь Марфана и другие заболевания.

Лечение симптоматическое.

Ювенильная спинальная мышечная атрофия (болезнь Кугельберга-Веландера) наследуется по аутосомно-рецессивному типу, иногда - по аутосомно-доминантному.

Клиника. Клинические признаки могут появиться как в раннем детском возрасте, так и в юношеском возрасте. Заболевание характеризуется медленно прогрессирующей гипотонией мышц при сохранении чувствительности и функций тазовых органов. Пирамидных симптомов нет. Ввиду того, что в начале заболевания выявляется расстройство проксимальных мышечных групп, по ошибке можно поставить диагноз - мышечная дистрофия.

Результаты дополнительных исследований при ювенильной спинальной мышечной атрофии напоминают картину болезни Верднига - Гоффманна и подтверждают нейрогенный генез заболевания.

Течение заболевания медленное, прогрессирующее. У некоторых детей походка, а также и движения рук сохраняются иногда до 20 лет после появления первых признаков, у других детей наступает полное бессилие в течение 8-9 лет.

Лечение симптоматическое.

Клиническая педиатрия Под редакцией проф. Бр. Братанова

Заболевания спинного мозга (миелопатия)

Клиническая нейроанатомия

На рисунке 1 представлен поперечный разрез позвоночника, на котором показано расположение основных путей нейропередачи. Главный проводящий двигательный путь - кортикоспинальный тракт берет начало в противоположном полушарии, в последующем большая часть волокон переходит на противоположную сторону. Сходным образом совершает перекрест спиноталамический тракт, передающий сенсорную информацию от противоположной стороны тела, в то время как задние столбы передают ипсилатеральную информацию о положении элементов тела в пространстве и чувстве вибрации.

Рис. 1.

Симптомы поражения

Из-за особенностей распределения большинства проводящих путей в спинном мозге у большинства пациентов обычно имеется сочетание двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений.

Двигательные нарушения

У большинства пациентов проявляются симптомы поражения центрального мотонейрона обеих ног (спастический парапарез ) или при поражении верхнего шейного отдела всех четырех конечностей (спастический тетрапарез ). Поражение шейного отдела спинного мозга может привести к развитию нижнего спастического парапареза в комбинации со смешанными, симптомами поражения центрального и периферического мотонейронов в верхних конечностях из-за одновременного поражения проводящих путей и корешков в шейном отделе спинного мозга.

Нарушения чувствительности

Признаком поражения спинного мозга является наличие уровня нарушений чувствительности , например на туловище кожная чувствительность нарушена ниже некоторого уровня, а выше она в норме. У пациента со спастическим парапарезом уровень нарушения чувствительности представляет определенную ценность для подтверждения наличия поражения спинного мозга, но диагностическая значимость этого признака ограничена именно анатомической локализацией поражения. Так, уровень нарушения чувствительности на сегменте Th10 не всегда говорит о поражении непосредственно Th10, но, скорее, о поражении на уровне или выше Th10. Это имеет существенное значение в клинической практике. Например, при обследовании методами нейровизуализации пациента с острым сдавленией спинного мозга, что требует срочного лечения, и уровнем чувствительности на Th10 (область визуализации ограничена грудным отделом) могут быть не обнаружены нижележащие очаги поражения, поддающиеся хирургическому лечению.

Вегетативные нарушения

Вовлечение мочевого пузыря является ранним признаком поражения спинного мозга, пациенты жалуются на неотложные позывы на мочеиспускание и частые случаи недержания мочи. Симптомы, связанные с пищеварительным трактом, в начальной стадии заболевания появляются реже, хотя пациенты могут жаловаться на недержание стула. Часто встречается также сексуальная дисфункция, в частности нарушение эрекции.

Другие проявления поражения спинного мозга включают в себя болевые синдромы в области шеи или поясницы или указания на перенесенную травму.

Специфические спинномозговые синдромы

Синдромы экстрамедуллярного и интрамедуллярного поражения

Внешнее сдавление спинного мозга - экстрамедуллярное поражение (опухолью или выпавшим межпозвонковым диском), вызывает потерю чувствительности в крестцовых дерматомах (седловидная анестезия ). Причиной этого является то, что часть спиноталамического тракта, наиболее близкая к поверхности спинного мозга (передающая информацию из люмбосакральных дерматомов), наиболее уязвима для внешнего сдавления (рис. 2). При внутреннем (интрамедуллярном) поражении, напротив, в первую очередь, страдают волокна, расположенные в центре спиноталамического тракта, тогда как волокна от крестцового отдела остаются на протяжении определенного времени интактными (крестцовое высвобождение ), хотя это и не является строгим правилом (рис. 2).

Рис. 2. Экстра- и интрамедуллярное поражение спинного мозга. Приведено расположение проводящих путей в спиноталамическом тракте — волокна от сакральных дерматомов (S) расположены наиболее латерально, далее следуют волокна от поясничных (L), грудных (T), и, наиболее центрально, — от шейных дерматомов. Внешняя компрессия (А) сопровождается поражением волокон от сакральных дерматомов, тогда как при интрамедуллярном поражении (В) эти волокна могут оставаться интактными

При одностороннем поражении спинного мозга развивается характерный синдром двигательных и чувствительных расстройств. В своей наиболее полной форме, возникающей при полном одностороннем поражении спинного мозга, данное состояние носит название синдрома Броун-Секара (рис. 3). Данный случай представляет собой как раз ту ситуацию, при которой уровень нарушений чувствительности не предоставляет точной информации о локализации поражения.

Рис. 3. Синдром Броун-Секара. Поражение центрального мотонейрона на одноименной стороне (так как нисходящие кортикоспинальные пути уже совершили перекрест в продолговатом мозге). Потеря глубокой чувствительности и чувства вибрации также наблюдается на одноименной стороне по отношению к очагу поражения (вследствие того, что поднимающиеся в задних столбах волокна не перекрещиваются, пока не достигнут продолговатого мозга). Утрата болевой и температурной чувствительности наблюдается на стороне, противоположной очагу поражения (так как проводящие пути перекрещиваются в спинном мозге на уровне вхождения корешков в спинной мозг или несколько выше). Возможна также полоска гипестезии (иногда — в сочетании со спонтанной болью) на уровне очага поражения вследствие повреждения волокон, которые еще не совершили перекреста в контралатеральном спиноталамическом тракте

Редкое заболевание, при котором в спинном мозге формируется полость, заполненная СМЖ (syrinx — тростник ) (рис. 4). Проявляется развитием характерного двигательного и чувствительного неврологического дефицита (рис. 5). Обычно вначале полость развивается в нижнем шейном отделе спинного мозга, с течением времени может распространиться по всему длиннику спинному мозга. У пациентов развивается нижний спастический парапарез с признаками поражения периферического мотонейрона в верхних конечностях (вследствие поражения как кортикоспинального тракта, так и передних рогов шейного отдела спинного мозга). Глубокая чувствительность, проводящие волокна которой располагаются в задних столбах спинного мозга, как правило, сохранена, тогда как болевая чувствительность нарушена вследствие поражения перекрещивающихся волокон в области расположения полости (диссоциированная анестезия ). Утрата поверхностной (болевой и температурной) чувствительности обычно распространяется по типу «куртки» — зоны анестезии с верхним и нижним уровнями, определяемыми объемом полости. У некоторых пациентов полость может распространяться в продолговатый мозг (сирингобульбия ) с развитием двустороннего поражения нижних черепных нервов и синдрома Горнера.

Рис. 4. Сирингомиелия. МРТ шейного отдела спинного мозга, сагиттальная проекция. Заполненная жидкостью полость (область гипоинтенсивного сигнала — большая стрелка) и ассоциированная аномалия Арнольда-Киари (малая стрелка)

Рис. 5 . Сирингомиелия — клинические проявления

Патогенез сирингомиелии изучен недостаточно, скорее всего, развитие заболевания связано с нарушением гидродинамики СМЖ. У многих пациентов имеются нарушения развития ствола головного мозга и мозжечка (аномалия Арнольда-Киари), при которых миндалины мозжечка вытянуты и пролабируют в большое затылочное отверстие (мозжечковая эктопия ). Некоторым больным показаны хирургическая декомпрессия большого затылочного отверстия и дренаж полости через сирингостому.

Другие распространенные синдромы

Распространены синдромы поражения спинного мозга в результате нейросифилиса (спинная сухотка) и дефицита витамина В12 (подострая дегенерация спинного мозга). При инфаркте спинного мозга, вызванном тромбозом передней спинальной артерии, задние столбы обычно остаются интактными.

У пациентов старше 50 лет наиболее частой причиной миелопатии является спондилез шейного отдела позвоночника . В данном случае дегенеративное заболевание (остеоартроз) шейных позвонков может привести к компрессии спинного мозга вследствие воздействия:

кальцификации, дегенерации и протрузии межпозвонковых дисков
костных разрастаний (остеофиты )
кальцификации и утолщения продольной связки.

У пациентов в возрасте до 40 лет наиболее частой причиной поражения спинного мозга является рассеянный склероз. Более редкие причины приведены в таблице 1.

Таблица 1.

Лечение

При обследовании пациента с острой миелопатией первым делом следует исключить сдавление спинного мозга — МРТ или миелография (рис. 6). Это позволяет выявить заболевание, требующее срочного хирургического вмешательства, или в случае злокачественного новообразования определить показания для лучевой терапии и применения кортикостероидов с целью уменьшения отека. После уменьшения выраженности сдавления спинного мозга проводится лечение, направленное на устранение причины заболевания (табл. 1).

Рис. 6. На сагиттальном срезе МРТ визуализирована менингиома, вызывающая сдавление спинного мозга. Доброкачественные опухоли относительно редко вызывают сдавления, однако ранняя диагностика повышает вероятность успешного хирургического вмешательства

Поражение спинальных корешков (радикулопатия)

Клиническая нейроанатомия и классификация

Корешки нервов выходят слева и справа от спинного мозга через межпозвоночные отверстия, где дорсальные (сенсорные) и вентральные (моторные) корешки объединяются, формируя спинальные нервы. Спинальные нервы нумеруются в соответствии с порядковым номером позвонков, между которыми они выходят из канала (рис. 7). В шейном отделе номер каждого корешка соответствует номеру позвонка, расположенного ниже выходного отверстия. Таким образом, корешок С7, выходящий между позвонками С6 и С7, может быть поврежден протрузией межпозвонкового диска С6/С7. Однако нерв между позвонками С7 и Th10 нумеруется как С8. Корешки в грудном, поясничном и крестцовом отделах нумеруются в соответствии с порядковым номером позвонка над местом выхода. Несмотря на это, при пролапсе поясничного межпозвонкового диска обычно повреждается корешок с тем же номером, что и нижележащий позвонок. Например, при пролапсе диска L4/L5 повреждается нерв L5, несмотря на то что L4 выходит из отверстия между L4/L5. Причиной этого является трехмерная интраспинальная организация пояснично-крестцовых корешков (конский хвост).

Рис. 7. Взаиморасположение сегментов спинного мозга, корешков позвонков

Шейная радикулопатия

Пролапс измененного межпозвонкового диска в шейном отделе кзади относительно пары нормально расположенных позвонков может привести к компрессии нерва у его выхода из отверстия. Другими причинами сдавления являются спондилез и намного реже — опухоли.

Клиническими проявлениями такого поражения являются боль в шее, иррадиирующая по руке, обычно в зоне иннервации соответствующего миотома, реже — дерматома. Возможны также слабость мышц, иннервируемых из соответствующего сегмента спинного мозга, утрата сухожильных рефлексов и нарушение чувствительности в соответствующих дерматомах.

У большинства пациентов с заболеваниями межпозвонковых дисков в результате консервативного лечения наступает улучшение состояния. Применяются нестероидные противовоспалительные средства и миорелаксанты, отдельным больным показано ношение воротника и выполнение рекомендаций физиотерапевта для купирования боли. Немногим больным показано проведение МРТ с целью определения целесообразности оперативного вмешательства. Операции по расширению выходного отверстия или удалению грыжи межпозвонкового диска более эффективны при наличии неврологического дефицита и функциональных ограничений, чем исключительно для купирования болевого синдрома.

В некоторых случаях протрузия межпозвонкового диска или изменения, возникшие как осложнение спондилеза, могут вызывать одновременно сдавление спинального корешка и непосредственно спинного мозга (миелорадикулопатия ). Если сдавление наблюдается на уровне замыкания сухожильных рефлексов верхней конечности, ценным диагностическим критерием уровня поражения является выявление инверсии рефлексов . Например, при отсутствии у пациента рефлекса с бицепса, перкуссия по сухожилию бицепса вызывает сгибание пальца (инвертированный рефлекс с бицепса), которое может быть представлено следующим образом:

Это подразумевает наличие поражения на уровне С5, вызывающего прерывание рефлекторной дуги с бицепса, однако в силу того, что одновременно в патологический процесс вовлекается и спинной мозг, исчезает надсегментарное ингибирование рефлекторной дуги и появляется сгибательный рефлекс пальцев кисти, дуга которого замыкается на уровне сегмента С8.

Конский хвост

Спинной мозг заканчивается конусом (conus medullaris) на уровне нижней границы позвонка L1. Далее поясничные и крестцовые корешки следуют внутри спинального канала, перед тем как достичь выходного отверстия и сформировать конский хвост. Патологические процессы в данной области, например — опухоли, обычно приводят к одновременному множественному асимметричному поражению корешков, что проявляется нарушениями функций периферического мотонейрона и утратой чувствительности. Нередко также наблюдается нарушение функций мочевого пузыря, проявляющиеся хронической задержкой мочеиспускания с недержанием мочи при его переполнении и инфекциями мочеиспускательного канала. Сходные симптомы развиваются при повреждении нижнего отдела самого спинного мозга («поражение конуса» ), клинической особенностью такого поражения является одновременное наличие признаков поражения центрального и периферического мотонейронов. Так, у пациента могут отсутствовать ахилловы рефлексы в сочетании с двусторонними разгибательными патологическими стопными рефлексами.

Перемежающаяся хромота конского хвоста

Клинический синдром, возникающий при расстройствах кровообращения конского хвоста вследствие сужения люмбального спинального канала при дегенеративном поражении позвоночника. Характеризуется преходящей неврологической симптоматикой в виде болей в ягодицах и бедрах, двигательных и чувствительных расстройствах в нижних конечностях, которые возникают при нагрузке и исчезают в покое, обычно в положении с согнутой спиной (в этой ситуации увеличивается просвет спинального канала). Основным направлением дифференциальной диагностики является исключение истинной перемещающейся хромоты, обусловленной ишемией мышц голеней при недостаточности периферического кровообращения. От спинального поражения это состояние отличается отсутствием сенсомоторных расстройств, а также временем регресса симптоматики в покое (1-2 минуты при периферической сосудистой недостаточности, 5-15 минут при перемежающейся хромоте конского хвоста). Декомпрессионная ламинэктомия приводит к улучшению состояния при стенозе поясничного канала, при этом обязательным является предварительное проведение МРТ или КТ.

Пролапс поясничного межпозвонкового диска

Пролапс измененного межпозвонкового диска в поясничном отделе обычно приводит к компрессии корешков, которые направляются латерально к межпозвонковому отверстию, чаще поражаются нижележащие корешки. Так, корешок S1 может быть сдавлен грыжей диска L5/S1. Характерные проявления — боль в нижней части спины, распространяющаяся по задней поверхности ноги от ягодицы к лодыжке (ишиас ), паралич и слабость икроножных и камбаловидных мышц (наиболее явно заметно, когда пациент стоит), потеря чувствительности в зоне иннервации S1 и сниженный ахиллов рефлекс. При поражении корешка L5, вызванного пролапсом диска L4/L5, боль распространяется по ходу седалищного нерва и сопровождается слабостью разгибателей стопы, в частности парезом наружного длинного разгибателя пальцев стопы и нарушением чувствительности в зоне иннервации дерматома L5. Пассивное натяжение нижних пояснично-крестцовых корешков (поднимание разогнутой ноги у лежащего на спине пациента) ограничено вследствие возникающих при этом боли и мышечного напряжения. Боль и напряжение мышц усиливаются при пассивной дорзифлексии лодыжки при поднятой и разогнутой в коленном суставе ноге. Аналогичным признаком поражения верхних поясничных корешков является проба на выпрямление бедра, при которой возникающие боль и мышечное напряжение ограничивают пассивное распрямление бедра у пациента, находящегося в положении сгибания или полусгибания.

Лечение больного с ишиасом на начальном этапе консервативное и подразумевает постельный режим с последующей постепенной мобилизацией. Введение анестетиков и кортикостероидов в область прохождения корешка (под контролем КТ) также может способствовать улучшению состояния. Стойкая неврологическая симптоматика компрессии корешка может быть показанием для хирургического вмешательства, например декомпрессионной ламинэкюмии и дискотомии, обязательным является предварительное установление уровня поражения на основании данных МРТ или КТ (рис. 8).

Рис. 8. Пролапс межпозвонкового диска поясничного отдела позвоночника. На КТ визуализируется латеральная протрузия диска (показано стрелкой). Пациент страдает ишиасом вследствие компрессии корешка

Острый центральный пролапс диска

В данном случае требуется срочная нейрохирургическая помощь. Диск пролабирует в центральной области, вызывая тотальную компрессию конского хвоста, реже наблюдается сдавление отдельных корешков. Пациенты испытывают сильные острые боли в спине, иногда иррадирующие вниз по ногам, в сочетании с двусторонней слабостью мускулатуры нижних конечностей (с отсутствием ахилловых рефлексов) и острой безболезненной задержкой мочеиспускания (увеличение мочевого пузыря выявляется при пальпации). Возможны развитие стойких запоров или недержание кала. Утрата чувствительности может быть ограничена нижними крестцовыми дермато-мами (седловидная анестезия). Тонус анального сфинктера снижен, анальные рефлексы отсутствуют (вследствие поражения корешков S3 — S4 — S5). Данный рефлекс вызывается штриховым раздражением кожи вблизи ануса и в норме приводит к сокращению сфинктера. После того как диагноз подтвержден методами нейровизуализации, необходимо проведение срочной декомпрессионной ламинэктомии с целью предупреждения необратимой дисфункции сфинктеров.

Неврология для врачей общей практики. Л. Гинсберг

Спинной мозг – орган центральной нервной системы, участвующий в формировании рефлекторной дуги и выполнении других неврологических функций.

Орган расположен в спинномозговом канале позвоночника, имеет длину около 45 см и ширину около 1 см. От него отходят корешки нервов. Заболевания спинного мозга приводят к нарушению функций этой анатомической структуры и появлению болевого синдрома значительной степени выраженности. Происхождение патологии может быть различным, однако симптомокомплекс поражения обычно сходен во всех случаях.

Виды и классификация заболеваний

Заболевания рассматриваемой группы классифицируются преимущественно по виду патологического процесса, приводящего к повреждению ткани мозга. Различают следующие разновидности патологии:

Вертикальные повреждения травматического характера;
Поперечная миелопатия;
Гнойно-воспалительные процессы;
Опухолевые процессы;
Инфекционные и лучевые миелопатии;
Сосудистая мальформация;
Хронический парапарез;
Комбинированная дегенерация.

Трамва

Вертикальные травмы представляют собой повреждения СМ, вызванные компрессией позвоночника (компрессионные переломы). При этом происходит сдавление нервной ткани, развивается ее отек и возникают функциональные сбои. Повреждение на уровне первых шейных позвонков часто приводят к гибели пострадавшего до момента оказания ему первой медицинской помощи.

Поперечная миелопатия

Миелопатии – состояния, связанные с постепенной атрофией тканей спинного мозга, развивающейся вследствие трофических нарушений, токсического воздействия, дисметаболических или ишемических явлений. Примером заболеваний, приводящих к появлению миелопатии, может являться туберкулез, сахарный диабет, остеомиелит, онкологические процессы.

Гнойно-воспалительный процесс

К числу гнойно-воспалительных процессов относят абсцессы, арахноидиты и другие бактериальные инфекции, протекающие в зоне спинномозгового канала. Болезнь приводит к появлению выраженной симптоматики, которая в большинстве случаев оказывается обратимой и после грамотного лечения исчезает полностью.

Опухоль

Опухоли могут располагаться на поверхности или внутри органа, а также в эпидуральном пространстве. Скорость появления признаков болезни зависит от скорости развития новообразования и степени чувствительности пациента к болевым ощущениям. Часто подобные болезни являются неизлечимыми и приводят к гибели пациента.

Инфекционная и лучевая миелопатия

Миелопатии лучевого происхождения часто имеют ятрогенный характер и развиваются после курса лучевой терапии, проводимой для лечения онкологических болезней. Инфекционные нарушения возникают после перенесенного полиомиелита, при развитии СПИД. Процесс характеризуется появлением на спинном мозге некротизированных участков.

Сосудистая мальформация

Сосудистые мальформации возникают при поражении сосудов, питающих позвоночник (гемангиома, тромбозы, сдавления). Клинические проявления патологии при этом бывают обусловлены ишемическими явлениями.

Хронический парапарез

Хронический парапарез – нарушение чувствительности конечностей, вызванное дегенеративными изменениями в спинном мозге. Болезнь развивается как следствие стеноза позвоночника, шейного спондиллеза, поперечного миелита.

Комбинированная дегенерация

Комбинированные дегенерации нетравматического происхождения развиваются при недостатке витамина В 12 . Суть болезни заключается в комплексном поражении спинного мозга. У пациентов отмечают сочетание атаксии, парапареза и других патологических процессов. Болезнь развивается постепенно, поэтому при своевременном выявлении последствия ее можно устранить полностью.

Симптоматика

Симптомокомплекс, возникающий при поражении СМ, напрямую зависит от того, на каком участке органа расположено повреждение. Так, при поражении в нижней части поясничного отдела у пациента нарушается деятельность мочевого пузыря, ног, заднепроходного отверстия, толстого кишечника. Если повреждение локализуется в верхней части поясничного отдела или в нижней части грудного, происходит поражение печени, желудка, желчного пузыря, тонкого кишечника, почек. Спинной мозг, поврежденный в области верхнего плечевого пояса, приводит к отказу сердца, диафрагмы, легких. Шейный отдел СМ, иннервирующий руки, голову и шею, становится причиной нарушений в работе этих структур.

Помимо специфических признаков поражения определенных отделов, симптомы заболевания или повреждения спинного мозга заключаются в следующем:

Снижение мышечного тонуса;
Парестезии;
Параличи, парезы;
Снижение чувствительности при очаге болезни, расположенном в непосредственной близости от спинного мозга;
Полное исчезновение чувствительности ниже точки поражения спинного мозга;
Нарушение трофика тканей;
Болевые ощущения, при сдавлении СМ локализующиеся по средней линии спины, при сдавлении или воспалении корешков – в иннервируемой ими зоне.

Интересно, что симптомы поражения рассматриваемой структуры возникают на стороне, противоположной очагу патологии. Так, повреждение СМ на уровне шеи справа может становиться причиной монопареза слева и наоборот. Это объясняется тем, что корешки спинномозговых нервов расположены крестообразно.

На заметку: эффект исчезновения чувствительности ниже точки повреждения спинного мозга активно используется в анестезиологии. Врач может блокировать чувствительность нижней части тела путем введения анестетика в спинномозговой канал на необходимом уровне. При этом пациент остается в сознании, и специалист может контролировать его состояние. Подобный метод анестезии часто используется при проведении кесарева сечения.

Методы диагностики

Диагностика неврологической патологии основывается в первую очередь на визуальном осмотре и функциональном обследовании пациента. При этом проводится исследование чувствительности кожи, двигательных функций конечностей, тщательно собирается анамнез. Важным диагностическим признаком поражения спинного мозга могут являться состояния, которые сам пациент не считает связанными с болезнями ЦНС и о которых стесняется сообщать врачу (недержание мочи, самопроизвольная дефекация). Поэтому сбор анамнеза должен проводиться тщательно, с учетом косвенных признаков той или иной патологии.

Из аппаратных методик для диагностики болезней спинного мозга используют рентгенографические способы исследования и УЗИ. С помощью УЗИ (допплерография) специалист может получить данные о состоянии сосудов, питающих спинной мозг, и скорости движения крови в них. RG, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют визуально определить источник поражения анатомической структуры, его размеры и особенности. После сбора анамнеза и проведения аппаратных обследований пациента просят заполнить специальные опросник по боли, предложенный профессором Матвеевым С.В. Этот документ позволяет оценить состояние больного с его собственной точки зрения и сравнить его с реально существующей патологией.

Лечение

В зависимости от вида заболевания, особенностей его течения и состояния пациента лечение может быть консервативным или оперативным. При этом оперативные методики чаще применяются при механических повреждениях органа, а также при опухолях, не затрагивающих глубокие структуры спинного мозга.

Консервативная терапия

Лекарственная терапия большинства заболеваний спинного мозга проводится также, как и терапия поражений спинномозговых нервных стволов. Используются средства, относящиеся к следующим фармакологическим группам:

ганглиоблокаторы (кватерон, бензогексоний);
анальгетики (кеторол, кетонал);
средства, улучшающие трофику тканей (пантотенат кальция, поливитамины);
корректоры психоэмоциональных нарушений (тизерцин, галоперидол).

Помимо лекарственных средств, пациенту назначаются физиотерапевтические процедуры, в число которых входит электрофорез, радоновые ванны, грязевые аппликации, массаж при отсутствии противопоказаний, УФО. Неопертабельные онкологические новообразования требуют назначения лучевой терапии и химиотерапевтических лекарственных средств.

На заметку: в последнее время у пользователей всемирной Сети возникают вопросы относительно возможности заменного переливания крови при болезнях СМ. Поэтому стоит отметить, что при такой патологии, как заболевание спинного мозга, ЗПК не назначается.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение проводят в тех случаях, когда консервативная терапия оказывается малоэффективна. В первую очередь оперативным способом восстанавливают целостность органа при его травматических повреждениях. Орган укладывают на место, сшивают, после чего пациенту необходимо длительно придерживаться строгого постельного режима. При удалении опухолей длительность нахождения больного в постели сокращается, так как большинство операбельных образований располагается на поверхности органа. Соответственно, операция является менее травматичной.

Профилактика

Мероприятия по предотвращению неврологических болезней заключаются в первую очередь в предотвращении травм спины. Следует грамотно подбирать режим труда и отдыха, избегать занятий спортом, способных навредить организму (тяжелая атлетика, акробатика). Помимо сказанного, рекомендуется регулярно принимать поливитаминные комплексы для восполнения дефицита витаминов и проводить мероприятия, способствующие усилению активности системы иммунной защиты: закаливание, полноценное питание, утренняя гимнастика, предотвращение переохлаждений. Это позволит снизить вероятность формирования опухолей.

Заболевания спинного мозга – серьезная патология, лечение которой может производиться только квалифицированным специалистом, знакомым с современными терапевтическими и хирургическими методиками. Поэтому использование народных средств в такой ситуации недопустимо. При первых признаках болезни следует обратиться к врачу для обследования и назначения необходимых способов терапии.

Загрузить скрипт -->