Урогенитальный микоплазмоз симптомы и лечение. Анализы на микоплазму гениталиум: ПЦР, посев и идентификация урогенитальных микоплазм
МИКОПЛАЗМОЗ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ, группа воспалительных заболеваний, вызываемых патогенными бактериями — микоплазмами.
При воспалительной патологии мочеполовой системы микоплазмы обнаруживаются в 60 — 90% случаев, выявляются они также у 5 — 15% здоровых лиц. Последнее говорит о существовании бессимптомной формы инфекции, активизация которой возможна при беременности, родах, переохлаждении, стрессах. Источником заражения является больной человек или микоплазмоноситель.
Заражение происходит преимущественно половым путём и исключительно редко — бытовым. Продолжительность скрытого периода заболевания от 3 дней до 5 недель, в среднем 15 — 19 дней. У мужчин поражаются уретра , парауретральные ходы, яички , придатки яичек, ; у женщин — уретра, парауретральные ходы, малые и большие вестибулярные железы, шейка и тело матки, маточные трубы, яичники, брюшина малого таза. Поражения характеризуются разнообразием клинических форм — от острых до малосимптомных, торпидных проявлений. Преобладает хронический микоплазмоз с торпидным, малосимптомным течением.
Урогенитальный микоплазмоз клинически существенно не отличается от поражений другой этиологии ( , трихомоноз ). У одних больных субъективные ощущения отсутствуют, у других они чрезвычайно разнообразны. При поражении мочеиспускательного канала у мужчин по утрам наблюдаются скудные выделения. В большинстве случаев поражение придатка яичка сопровождается неопределённой тянущей болью в паховой области, промежности, в мошонке, а затем происходит увеличение придатка, покраснение кожи мошонки.
Микоплазмоз может вызвать преждевременные роды , раннее отхождение околоплодных вод, лихорадку во время родов и в послеродовой период у матерей, развитие воспаления лёгких, менингит у детей, морфологические изменения в сперматозоидах.
Пути передачи микоплазмоза
Заражение урогенитальной микоплазменной ин-фекцией происходит преимущественно половым путём. Возможен непрямой путь заражения женщин, особенно дево-чек. Инфекция может быть занесена различными предметами домашнего оби-хода (постельное бельё, ночной горшок), медицинским инструментарием в аку-шерско-гинекологических и урологи-ческих кабинетах (влагалищные нако-нечники, резиновые перчатки, гинекологические зеркала и т. п.) в случае несоблюдения правил его обеззаражи-вания. Инфицирование микоплазмами верхних отделов генитального тракта (цервикального канала, эндометрия, фаллопиевых труб) может осуще-ствляться сперматозоонами - носителями микоплазм. Установлено внут-риутробное инфицирование плода, и заражение новорождённых при про-хождении через инфицированные мико-плазмами родовые пути матери.
Эпидемиология и общая патология микоплазмоза
Мочеполовой микоплаз-моз относится к наиболее распространённым заболеваниям мочеполового тракта человека, часто сопровождается поражением половых органов и нередко является причиной нарушений репродуктивной способности, а иногда и инвалидности, поскольку по поводу осложненных воспалительных процессов мико-плазменной этиологии больные (мужчины и женщины) могут подвергаться оперативному вмешательству. Многочисленные работы свидетельствуют о значительном распространении смешанной микоплазменной инфекции при трихомонадных, гонококковых и хламидийных поражениях мочеполового аппарата, острых и хронических воспалениях женских наружных половых органов невы-ясненной этиологии. Микробиологические и серологические доказательства инфицирования микоплазмами больных не гонококковым уретритом, а также обследующихся по поводу простатита, цервицита, сальпингита получены учеными в разных странах. Вместе с тем при обследовании здоровых людей без наличия заболеваний в анамнезе у них нередко обнаруживают микоплазмы, что служит доказательством существования бессимптомной формы заболевания в виде микоплазмоносительства.
Латентная, бессимптомно проте-кающая урогенитальная микоплазмен-ная инфекция может активизироваться во время беременности и родов, при переохлаждении, различных стрессовых ситуациях и стать причиной тяжёлых осложнений: пуэрильного сепсиса, сеп-тического аборта, воспалительных про-цессов у плода и новорождённых, а так-же воспалительных процессов в моче-половых органах. При этом частота обнаружения микоплазм у больных с острыми и хроническими воспалитель-ными процессами в половых органах предопределила особый интерес и к изу-чению возможной роли урогенитальной микоплазменной инфекции в патологии беременности, плода и новорождённых. Обширные статистические данные свидетельствуют, что уреаплазмы играют этиологическую роль при первичных абортах и преждевременных родах. Их выделяют из хориона и амниона абортированного плода, а также из плаценты при спонтанных абортах и преждевременных родах. В большин-стве случаев обнаружение этих микро-организмов в моче беременных кор-релирует с патологией беременности, в частности, с рождением детей с низ-кой массой тела. У таких новорождён-ных инфекция, обусловленная уреаплаз-мами, как правило, проявляется в виде поражений респираторного тракта. Бронхолёгочная патология уреаплазмен-ной природы у новорождённых обуслов-лена внутриутробным их инфицирова-нием, что подтверждается фактами обнаружения лёгочной уреаплазменной инфекции у детей при родоразрешении путём кесарева сечения, а также у пло-дов, исследованных на разных стадиях внутриутробного развития.
Бесплодие мужчин, обусловленное уреаплазмами, может быть результатом не только воспалительного процесса в половых opганax, но и влияния уреа-плазм непосредственно на сперматозо-оны. Так, в образцах спермы, содер-жащих уреаплазмы, отмечена более низкая концентрация сперматозоонов, они менее подвижны и, среди них больше атипичных (патологических) форм по сравнению со сперматозоонами из образцов, свободных от уреаплазм. В на-стоящее время установлен факт прикреп-ления уреаплазм к сперматозоонам.
Проведённые исследования по-казали, что при хроническом течении воспалительных процессов в предста-тельной железе, в т. ч. и при бесплодии у мужчин, уреаплазмы в эякуляте выявлялись (значительная обсеменён-ность) у 0,7 % пациентов. Было уста-новлено, что уреаплазменный простатит обусловливает качественные изменения эякулята и влияет на его объём, кон-центрацию, подвижность спермиев и чис-ло патологических форм.
С прикреплением уреаплазм к голов-ке спермиев происходит деструкция плазматической и наружной акросомной мембран на значительном протяжении, а также разрушение их в области экваториального сегмента. Хотя может по-вреждаться и внутренняя акросомная мембрана, имеет место также локальная деструкция плазматической и наружной акросомной мембран, в частности вслед-ствие прикрепления единичных уреа-плазм к головке спермия. Повреждение наружной акросомной мембраны в любом её отделе приводит к высвобождению содержимого акро-сомы до момента слияния спермия с яйцеклеткой. Спермий с патологией такого рода, теряет способность к опло-дотворению, даже при условии сохране-ния им хорошей подвижности.
Следовательно, уреаплазмы способ-ны не только экранировать мембранные зоны спермия, но и разрушать акро-сомы, лишая тем самым сперматозооны способности к пенетрации оболочек яйцеклетки. Прямое воздействие уреа-плазм на подвижность сперматозоонов вследствие плотного, прилипания к ним вызывает дегенеративные и качественные изменения спермиев, качественные изменения эякулята, что препятствует нор-мальному зачатию. Прикрепление уреаплазм к сперматозоонам рассматривают как средство проникновения этих микроорганизмов через цервикальный и трубный барьеры в верхний женский половой аппарат, где они вызывают воспалительные, облитерирующие процессы, которые могут нарушать овогенез, препятствовать оплодотворению, обусловливая женское бесплодие. Уреаплазмы вызывают воспа-лительные процессы в женской половой сфере, которые приводят к нарушению, вплоть до исключения возможности про-хождения созревшей яйцеклетки в по-лость матки. Присутствие уреаплазм в эндометрии может оказаться фатальным для прикрепившегося оплодотворенного яйца и привести к его абортированию в более поздние сроки. В последнее время установлена этиологическая роль М.genitalium в развитии хронических и рецидивирующих (но не острых) воспалительных про-цессов в мочеполовой системе. М. geni-talium была обнаружена у 15 % боль-ных гонореей, у 8% обследованных с урогенитальной хламидийной инфек-цией, у 27 % больных с хроническими и рецидивирующими негонококковыми процессами в мочеполовой сфере. Её удалось выделить в 32 % случаев из мочеиспускательного канала и прямой кишки мужчин, больных негонококковым уретритом. У гомосексуалистов М. geni-talium обнаруживается чаще (30 %), чем у гетеросексуальных мужчин (0,1 %). Имеются данные о выделении этого микроорганизма из носоглотки, людей. Однако причастность М. genita-lium к развитию респираторных заболеваний не доказана.
До настоящего времени не удалось до конца выяснить роль М. hominis в развитии вторичного бесплодия у муж-чин. Содержащиеся в литературе све-дения по этому вопросу весьма проти-воречивы. По данным одних исследо-вателей, такая связь существует, поданным же других - отсутствует.
В отличие от мужчин, у женщин вторичное бесплодие может развиваться в результате воспалительных процессов, которые ведут к нарушению овогенеза, препятствуя продвижению яйцеклетки. Весьма высок процент выявления М. ho-minis при сальпингитах у женщин, страдающих бесплодием (37 %). Отме-чено также, что лечение инфициро-ванных этими микоплазмами женщин антибиотиками тетрациклиновой груп-пы за неделю до овуляции в ряде слу-чаев приводило к их санации и наступ-лению беременности.
Согласно данным литературы, М. ho-minis обнаруживают у 40-50 % бере-менных женщин. Увеличение частоты и интесивность инфицирования при беременности объясняется, вероятно, изменением физиологического и, в частности, гормонального статуса. При этом происходит активация микоплаз-менной эндогенной флоры. Микоплаз-менное инфицирование эндометрия может привести к отслаиванию плод-ного яйца и, таким образом, к преры-ванию беременности в её ранние сроки.
Наличие М. hominis у гинекологических больных и беременных жен-щин представляет особую опасность из-за возможного инфицирования плода. В этом случае возрастает пери-натальная смертность детей.
Отмечена выраженная активация микоплазм при ассоциации их с дру-гими микроорганизмами. Высокий про-цент выделения микоплазм при трихо-монозе (40,5 - 68,7 %), гонорее (22 - 30 %), хламидиозе (10 - 15 %), очевидно, сви-детельствует о роли смешанной мико-плазменно-гонококковой, микоплазмен-но-хламидийной и микоплазменно-три-хомонадной инфекции в этиологии раз-личных воспалительных процессов в мочеполовой системе. При этом пре-обладает хламидийно-микоплазменная урогенитальная инфекция (уреаплазмы выявлялись в 42 - 52 % случаев хлами-дийного уретрита у мужчин и в 39 % случаев хламидийного цервицита у жен-щин). Отмечаются также ассоциа-ции микоплазм с вирусами, дрожже-подобными грибами и другими микроорганизмами. Урогенитальный микоплазмоз
имеет инкубационный период, о длительности которого до сих пор нет единого мнения. По данным литературы, продолжи-тельность его может колебаться от 3 дней до 5 нед., причём у больных с острыми воспалительными изменениями он коро-че, чем у пациентов с вялыми или подострыми формами заболевания.
Как правило, мочеполовой микоплазмоз протекает с преобладанием малосимптомных форм. В связи с этим трудно установить длительность инкубационного периода. Разноречивость дан-ных об инкубационном периоде объясня-ется тем, что у многих больных, особенно семейных, не всегда можно точно установить время заражения. Микоплазмы могут прикрепляться также к сперматозоонам, к эритроцитам, фибробластам (в монослойной культуре), макрофагам, эпителию трахеи. Тесное прикрепление микоплазм к стен-ке клетки хозяина создаёт необходимые условия для образования колоний и одновременно обеспечивает их питатель-ными веществами; колония оказывает повреждающее воздействие на стенку клетки хозяина путём постоянного продуцирования своих метаболитов.
Клинические проявления микоплазмоза
Микоплазмозы классифицируют по ло-кализации (микоплазменные уретрит, баланит, простатит, эпидидимит, цер-вицит, бартолинит, эндометрит, сальпин-гит и т. д.). При мочеполовом микоплазмозе ха-рактерная клиническая картина отсутст-вует, однако отмечается большое разно-образие клинических форм заболеваний. Мочеполовые микоплазменные инфек-ции могут быть острыми, хроническими и бессимптомными. Как правило, бо-лезнь протекает торпидно, малосимп-томно с развитием симптомов забо-левания в течение 2 -3 мес. Обычно тор-пидные малосимптомные вульвоваги-ниты, уретриты, цервициты переходят в хроническую форму мочеполового микоплазмоза. Больные при этом жалуются на периодические ощущения зуда в области мочеполовых органов, незначительные слизистые выделения, которые могут спонтанно исчезать, а спустя некоторое время вновь по-являться и усиливаться.
Мочеполовой микоплазмоз у мужчин
У мужчин характерна картина синдрома с незначительными выделениями из половых органов, неопределёнными болями. Иногда заболевание начинается как острый уретрит. Уже с самого на-чала имеются выделения, остающиеся постоянным признаком. Часто наблю-даются зуд, неприятные ощущения, боль в области мочеполовых органов. В не-которых случаях больные жалуются на боль в области мошонки, промежности, заднего прохода, в поясничной и крест-цовой областях.
Микоплазменный уретрит, подобно уретритам другой этиологии, может с самого начала протекать с острыми, подострыми или вялыми симптомами воспаления. Острые формы встречаются peдко. В воспалительный процесс может быть вовлечён либо весь мочеиспуска-тельный канал, либо передняя его часть. По клиническому течению острый мико-плазменный уретрит не отличается от острого гонорейного (гиперемия и отёч-ность губок наружного отверстия уретры, обильное гнойное отделяемое из уретры, мутная моча в первой порции при перед-нем уретрите и в обеих порциях при тотальном уретрите).
Субъективные ощуще-ния у таких больных аналогичны ощу-щениям при острой гонорее.
При подострой, торпидной форме воспалительные явления в мочеиспуска-тельном канале выражены значительно слабее, отделяемое - в небольшом коли-честве, слизистое или слизисто-гнойное, появляется только при выдавливании из уретры при длительной задержке мочеиспускания. Моча в первой порции может быть мутноватой, опалесци-рующей или даже прозрачной, со сли-зистыми или слизисто-гнойными нитями.
При хроническом микоплазменном уретрите симптомы заболевания выра-жены весьма слабо. Субъективные ощу-щения, как правило, сводятся к незначительному зуду, щекотанию, жжению в уретре. Воспалительные явления в об-ласти губок уретры отсутствуют, но ино-гда губки слипаются. Скудные выделения в виде слизистой капли видны лишь при выдавливании, иногда только по утрам; отмечаются слизистые нити в моче.
Баланит и баланопостит . Микоплаз-менный уретрит может сопровождать-ся баланитом и баланопоститом, кото-рые возникают либо от раздражения отделяемым из мочеиспускательного канала, либо первично, в результате воз-действия микоплазм непосредственно на кожу головки полового члена. Предрасполагающими к возникнове-нию баланитов факторами могут быть понижение сопротивляемости организма, узкая крайняя плоть, половые излише-ства (при этом нарушается целостность кожного покрова с последующим про-никновением микоплазм). При микоплазменных баланитах и баланопоститах больные жалуются на зуд, выделения из препуциального меш-ка, в которых нередко обнаруживаются микоплазмы. После оттягивания отёч-ной крайней плоти в венечной бороздке обнаруживают интенсивное воспаление и мацерацию эпидермиса. Поверхность головки, а также внутреннего листка при этом выглядит набухшей, разрыхлённой, гиперемированной. Воспалительный про-цесс, развиваясь, может вызывать оттор-жение поражённого рогового слоя кожи головки полового члена и, как следствие, образование поверхностных эрозий, сса-дин, а в редких случаях - изъязвле-ний. Длительно существующий баланит может оказаться причиной фимоза, а баланопостит - парафимоза.
Микоплазмениый простатит, вези-кулит. Наиболее часто инфекция про-никает в предстательную железу и в семенные пузырьки из простатической части мочеиспускательного канала не-посредственно через выводные протоки. Не исключено попадание микоплазм в предстательную железу из передней уретры по кровеносным и лимфати-ческим сосудам. Предрасполагающие факторы для возникновения микоплазменного проста-тита и везикулита те же, что и для поражений иной этиологии (гонокок-ковых, хламидийных и др.). К ним сле-дует отнести половые излишества, употребление алкоголя, запоры, затяги-ваемый и прерванный половой акт и др.
По клинической картине микоплаз-менные поражения предстательной железы и семенных пузырьков не отли-чаются от негонококковых воспалитель-ных заболеваний этих органов. G. Ros-segebauer и соавт. у 1,5% муж-чин, больных простатитами, в эякуляте выявили U.urealyticum. Обнаруживаются М. hominis в эякуляте мужчин, больных постгонорейными уретритами, ослож-нёнными простатитами, везикулитами. В секрете предстательной железы U.urealyticum выявляли чаще, чем в уретре.
Согласно данным отечественных и зарубежных авторов, среди осложнений уроге-нитальной микоплазменной инфек-ции особенно часто встречается воз-никший первично и протекающий торпидно хронический простатит.При этом у одних больных субъек-тивные жалобы могут полностью отсут-ствовать, у других - их чрезвычайно много.
Хронический микоплазменный про-статит нередко вызывает учащение мочеиспускания в ночное время. Моча ино-гда прозрачная, с примесью слизисто гнойных нитей, иногда мутная в первой или в обеих порциях. В ряде случаев, как и при простатитах другой этиологии, больные жалуются на снижение потен-ции.
Эпидидимит и орхо-эпидидимит. Среди осложнений при урогенитальном микоплазмозе у муж-чин встречается эпидидимит и орхо-эпидидимит. Эпидидимит чаще наблю-дается у больных с длительным мико-плазменным уретритом, в основном либо у вовсе не лечившихся, либо лечившихся несвоевременно и неаккуратно.
Микоплазменный эпидидимит мо-жет возникнуть в том случае, когда воспалительный процесс переходит в простатическую часть уретры, откуда по семявыносящему протоку проникает в придаток яичка. Возникновению эпиди-димита обычно способствуют половая жизнь во время микоплазменного уре-трита, половое возбуждение, инструмен-тальное обследование, произведённое не по показаниям, грубый массаж пред-стательной железы и другие патогене-тические факторы. В большинстве случаев микоплаз-менный эпидидимит развивается посте-пенно, протекает вяло, без чётких симп-томов у ряда больных отмечаются продромальные явления в виде недомо-гания, неопределённых тянущих болей в паху, промежности и в соответст-вующей половине мошонки. Боль посте-пенно усиливается, не достигая, однако, большой интенсивности. Через 1-2 дня увеличение воспалённого придатка ста-новится весьма заметным. При пальпа-ции определяются увеличение и уплот-нение всего придатка; его поверхность может быть бугристой. Отёк и гиперемия кожи мошонки выражены слабо. Темпе-ратура тела редко превышает 38 °С, ча-сто остаётся нормальной.
Мочеполовой микоплазмоз у женщин
Женщины наиболее часто являются бессимптомными носителями мико-плазм. Латентная инфекция под влия-нием различных стрессовых факторов может перейти в хроническую рециди-вирующую форму или острую инфекцию. В ряде случаев развиваются вагиниты, циститы, сальпингиты. К факторам, про-воцирующим развитие инфекционного микоплазменного процесса, относятся: присоединившаяся инфекция различной этиологии (бактериальная, в т. ч. хламидийная, вирусная, грибковая), изменение гормонального фона в связи с созрева-нием яйцеклетки, беременностью и дру-гими физиологическими изменениями.
Микоплазмоз наружных женских по-ловых органов. Наиболее часто инфекция проникает в преддверие влагалища, мочеиспускательный канал, поражает малые железы преддверия и бартолиниеву желе-зу, а затем и внутренние половые органы, прежде всего влагалище. Микоплазменные поражения наружных половых орга-нов у женщин не сопровождаются субъ-ективными симптомами микоплазмоза , объективные про явления слабо выраже-ны и кратковременны.
Микоплазмоз внутренних половых органов. Восходящая микроплазменная инфекция у женщин проявляется внача-ле в форме вульвовагинита, затем эндометрита, сальпингита и аднексита. Микоплазмы, проникающие в полость матки через шеечный канал, могут вы-звать эндометрит. Роль микоплазм при эндометритах подтверждается обнару-жением этих микроорганизмов в полости матки при медицинских и самопроиз-вольных абортах и мертворождении. Клинически микоплазменный эндомет-рит протекает так же, как и эндометриты, вызванные другими инфекционными агентами. Основными симптомами его яв-ляются нарушения менструального цик-ла, кровотечения. Осложнениями мико-плазменного эндометрита могут быть бес-плодие и самопроизвольные выкидыши.
Микоплазменный оофорит и аднексит, как правило, вторичны вследствие инва-зии микоплазм из маточных труб. При этом развиваются микоплазменные вос-паления яичника, вплоть до абсцессов, возникают слипания яичника с воспали-тельно изменённой и утолщённой маточ-ной трубой (аднексит). Больные аднек-ситами жалуются на боли в пояснице, нарушения менструального цикла, иног-да дизурические расстройства и болез-ненность при половом акте, нередко возникает бесплодие.
Лечение мочеполового микоплазмоза
Противомикоплазменная терапия дол-жна быть комплексной, патогенетиче-ски обоснованной и включать не только средства воздействия на возбудителя, но и меры повышения защитных сил орга-низма.
Терапия урогенитальных микоплазмозов
включает подготовку иммунной системы, физиотерапевтическое и мест-ное лечение, борьбу с сопутствующими заболеваниями, конгестивными явлениями в тазовых органах, рациональный распорядок жизни, соответствующую диету (с запрещением спиртных напит-ков и пряностей).
Выбор того или иного вида местного лечения в каждом конкретном случае зависит от давности заболевания, харак-тера патологического процесса, индиви-дуальных особенностей организма боль-ного, его реакции на то или иное раз-дражение. Местное лечение оказывает также и общее воздействие.
При установлении излеченности боль-ного микоплазмозом
через 7-8 дней пос-ле окончания лечения следует снова ис-следовать выделения из различных очагов (уретра, парауретральные ходы, влагали-ще, шейка матки и др.), в которых до ле-чения были обнаружены микоплазмы, а также осадок свежевыпущенной мочи, секрет половых желёз (предстательной железы, семенных пузырьков), эякулят.
При повторном обнаружении мико-плазм проводится второй курс лечения. Он завершается лишь тогда, когда при отсутствии признаков воспаления мико-плазмы не обнаруживаются. Обычно достаточно 1-2 курсов, чтобы обеспе-чить подавление микоплазменной инфек-ции, при условии, если половой партнёр также лечится. Особое значение имеет наблюдение за больными после завер-шения лечения по поводу микоплазмоза не менее 2-3 мес.
Профилактика мочеполового микоплазмоза
Из-за широкого распространения, многочисленных и нередко тяжелых осложнений, которые приводят к нарушению репродуктивной способности, па-тологии плода и новорождённых, ослож-нениям беременности, инвалидности, мочеполовой микоплазмоз является серьёзной проблемой здравоохранения. Существуют определённые трудности в диагностике и терапии этого заболе-вания.
Меры профилактики урогенитальных микоплазмозов такие же, как и при дру-гих заболеваниях, возникающих при сек-суальных контактах. Активное выявление и привлечение больных к лечению остаётся одним из методов успешной борьбы с урогениталь-ными микоплазмозами , поскольку у большинства мужчин и женщин заболе-вание протекает хронически или в ла-тентной форме, без клинических прояв-лений и субъективных ощущений, и ес-тественно, что такие лица считают себя здоровыми, по собственной инициативе к врачу не обращаются, оставаясь потен-циальными источниками микоплазменный инфекции.
: используй знания для здоровья
УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ
Урогенитальный микоплазмоз - инфекционное воспалительное заболевание мочеполовых путей, вызываемое исключительно микоплазмами.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ МИКОПЛАЗМОЗА
Пути распространения микоплазменной инфекции:
восходящий (цервикальный канал ® полость матки ® маточные трубы ® брюшная полость);
гематогенный (эритроциты, лимфоциты, макрофаги);
транслокационный (из одного органа в другой);
трансплацентарный.
Частота обнаружения генитальных микоплазм при качественном определении (методом ПЦР) весьма вариабельна:
КЛАССИФИКАЦИЯ МИКОПЛАЗМОЗА
По клиническому течению подразделяют на:
свежий урогенитальный микоплазмоз;
подострый;
вялотекущий;
хронический урогенитальный микоплазмоз;
носительство микоплазм (при исследовании обнаруживают микоплазмы в титре менее 103 КОЕ/мл, отсутствуют клинические признаки воспаления).
По локализации воспалительного процесса подразделяют на:
цервицит;
эндометрит;
сальпингит.
ЭТИОЛОГИЯ МИКОПЛАЗМОЗА
Микоплазмы относят к обширному классу Mollicutes. Их отличительными чертами являются:
малые размеры жизнеспособных частиц, близкие к размерам больших вирусов;
отсутствие ригидной клеточной стенки и выраженный полиморфизм;
размножение путём бинарного деления, как и у бактерий;
наличие в клетках ДНК и РНК (в отличие от вирусов, имеющих только одну из нуклеиновых кислот);
постоянно изменяющийся антигенный состав;
способность вызывать иммунопатологические состояния у человека;
способность к длительной персистенции в организме;
рост микоплазм подавляют тетрациклины, макролиды, фторхинолоны, азалиды. Они устойчивы к антибиотикам, подавляющим синтез бактериальной клеточной стенки (пенициллины, рифампицины).
По тропности микоплазмы подразделяются на орофарингеальные и урогенитальные. У человека выявляют по крайней мере 14 видов: M. hominis, M. genitalium, M. fermentas, M. orale, M. salivarium, M. pneumoniae, M. penetrans, M. spermatophilum, M. buccale, U. urealyticum (U. parvum). Большинство из них являются комменсалами здоровых людей, но некоторые обладают патогенными свойствами (U. urealyticum, U. parvum, M. hominis, M. Genitalium, M. fermentas, M. pneumoniae, M. penetrans).
Наиболее часто из гениталий выделяют U. urealyticum, M. hominis, M. Genitalium.
ПАТОГЕНЕЗ МИКОПЛАЗМОЗА
Патогенез повреждающего действия микоплазм обусловлен развитием выраженных изменений метаболизма в клетках макроорганизма:
нарушением обмена аминокислот, синтеза белков, нуклеиновых кислот;
количественным увеличением свободной арахидоновой кислоты и активацией синтеза ПГ (причина невынашивания плода);
подавлением пролиферации лимфоцитов и активизацией естественных Ткиллеров;
хромосомными аберрациями в половых и эмбриональных клетках;
изменением антигенного профиля взаимодействующих мембран клеток с индукцией различных аутоиммунных реакций;
отсутствием специфического иммунного ответа и стойкого иммунитета;
гиперкоагуляционными сдвигами в системе гемостаза (особенно при беременности).
К особенностям течения микоплазменной инфекции следует относить:
длительную персистенцию;
развитие иммунопатологических и аутоиммунных процессов;
резистентность к антибактериальной терапии;
хроническое рецидивирующее течение (особенно в ассоциации с анаэробными и факультативными бактериями и вирусами).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА МИКОПЛАЗМОЗА
Клиническая картина микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных симптомов. Может проявляться в виде уретритов, циститов, вагинитов, эндоцервицитов, эндометритов, сальпингоофоритов неясной этиологии.
Обычно заболевание протекает с жалобами на периодически возникающий умеренный зуд и жжение в области половых органов, выделения, дизурические расстройства. Отмечается значительная устойчивость к терапии и рецидивирование клинических симптомов уретрита, вагинита, эндоцервицита, цистита, эндометрита, сальпингита. Микоплазмы при этом выделяют в монокультуре или в ассоциации с другими патогенными или УПМ.
Осложнения микоплазмоза:
бесплодие;
невынашивание плода;
первичная плацентарная и вторичная фетоплацентарная недостаточность;
высокая перинатальная заболеваемость;
аномалии развития плода.
ДИАГНОСТИКА МИКОПЛАЗМОЗА
Решающе значение в диагностике урогенитального микоплазмоза имеют лабораторные методы диганостики. Материал для исследования: ♦мазки из уретры, влагалища, цервикального канала;
Методы исследования.
Культуральный метод - посев на питательные среды для количественной оценки микоплазм в исследуемом материале. Диагностическое значение имеет концентрация микоплазм более 104 КОЕ в одном мл. При этом более низкие концентрации учитываться не должны, поскольку в таких количествах микоплазмы могут находиться у здоровых людей. Одновременно определяют чувствительность микоплазм к антибиотикам в двух концентрациях. Следует помнить, что M. genitalium сложно культивировать, поэтому диагностику необходимо проводить методом ПЦР. Молекулярнобиологические методы. Метод ПЦР позволяет определить возбудителя, но не может дать ответ о его количестве, поскольку регистрирует только факт присутствия генетического материала микоплазмы. ПЦР в реальном времени с помощью специальной аппаратуры обеспечивает и количественное определение копий ДНК микоплазмы в материале.
Иммунологические методы направлены на обнаружение Аг микоплазм и специфических АТ к ним. Наиболее распостранены: иммуноферментный анализ, реакция непрямой иммунофлуоресценции, реакция пассивной гемагглютинации (имеют меньшее клиническое значение в связи с низкой чувствительностью и специфичностью).
ЛЕЧЕНИЕ МИКОПЛАЗМОЗА
Антибактериальная терапия не показана при выделении Ureaplasma spp., M.hominis в низких титрах (103 КОЕ/мл) и отсутствии клинических проявлений (носительство).
Антибактериальная терапия включает применение в течение 7–14 дней одного из препаратов (с учётом чувствительности) фармакологических групп макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов:
доксициклин, внутрь, 100 мг 2 раза в сутки;
тетрациклин, внутрь, 500 мг 4 раза в сутки;
азитромицин, внутрь 250 мг 2 раза в сутки;
джозамицин, внутрь 500 мг 2–3 раза в сутки;
кларитромицин, внутрь 500 мг 2 раза в сутки;
офлоксацин, внутрь 200 мг 2 раза в сутки;
спирамицин, внутрь, 3 млн МЕ 2–3 раза в сутки.
Для профилактики одновременно с антибиотикотерапией назначают антимикотические препараты (флуконазол, итраконазол) и препараты метронидазолового ряда (метронидазол), энзимные препараты (вобэнзим©, флогэнзим©). Эффективность лечения оценивают через 10–14 дней после окончания терапии по отсутствию (или снижению титра) микоплазм по результатам посева и восстановлению микробиоценоза влагалища, а M. genitalium чере 4 недели по результатам ПЦР.
Микоплазмоз – воспалительное инфекционное заболевание, которое развивается при размножении микоплазм, мельчайших из известных бактерий. Обитают они в самых разных организмах, в том числе в человеке и животных. Микоплазмы не имеют собственной клеточной стенки, только мембрану, за счёт чего легко прикрепляются к клеткам эпителия мочеполовой, дыхательной системы и к сперматозоидам. Также поражают суставы и слизистую глаз, могут стать причиной аутоиммунных реакций (аллергия на ткани собственного организма).
Всего известно более 100 видов микоплазм, из них для человека опасны только пять:
“половые” виды микоплазм
- Mycoplasma genitalium , Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum вызывают урогенитальный микоплазмоз либо ;
- Mycoplasma pneumonie – респираторный микоплазмоз;
- М . fermentans и М. penetrans способствуют развитию симптоматики СПИДа.
Микоплазмы считают условно-патогенными: они могут стать причиной заболеваний, но только в случае ослабления организма. У здоровых людей ничем себя не проявляют, являясь бактериями-комменсалами , не принося никакой пользы или вреда. Бессимптомное присутствие микоплазм (М . hominis ) выявлено у половины женщин и у 1/4 среди всех новорожденных девочек. У мужчин носительство практически не выявляется, при заражении возможно самоизлечение.
Пути заражения – при половом контакте, также инфекция передаётся ребёнку во время беременности и родов от матери. Бытовой путь маловероятен: микоплазмы чувствительны к высоким температурам и влажности, погибают под действием ультрафиолета и слабой радиации, кислых и щелочных растворов, но длительно устойчивы к холоду. Существовать и размножаться они могут только внутри организма, при температуре до 37 0 .
Проявления микоплазмоза у женщин
Урогенитальный микоплазмоз у женщин проявляется в виде бактериального вагиноза (), микоплазменного , воспаления матки, маточных труб и яичников, пиелонефрита. Возбудитель – Mycoplasma hominis . Часто микоплазмоз сочетается с и уреаплазмозом.
Причиной женского бесплодия при микоплазмозе становится хроническое воспаление внутренних половых органов.
Бактериальный вагиноз
Бактериальный вагиноз – это нарушение баланса микрофлоры во влагалище. В норме оно заселено лактобациллами, которые продуцируют молочную кислоту и сильный окислитель – перекись водорода, препятствующие развитию патогенных и условно-патогенных бактерий. Если лактобацилл по каким-либо причинам стало меньше, то кислотность стенок влагалища снижается и начинается бурное размножение микроорганизмов. С лактобациллами обычно соседствуют Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis , с ростом их популяций и связаны клинические проявления бактериального вагиноза.
При бактериальном вагинозе патогенные бактерии облепляют клетки влагалища
Причины развития вагиноза:
- Частые спринцевания с антисептиками, содержащими хлор (мирамистин, гибитан );
- Презервативы или контрацептивные свечи с 9-ноноксинолом (пантенокс овал, ноноксинол );
- Бесконтрольное применение пероральных антибиотиков, суппозиториев или вагинальных таблеток с антибиотиками (тержинан, бетадин, полжинакс );
- Смена половых партнёров.
Симптомы вагиноза – , необильные и жидкие , серовато-белого цвета, имеющие запах тухлой рыбы. Женщины часто связывают появление неприятного амбре с недостатками личной гигиены и используют спринцевания. Однако эти действия только обостряют воспаление и способствуют распространению микопалзмоза на шейку матки и восходящее инфицирование вплоть до яичников. Среди возможных осложнений гарднереллёза – , сальпинго- и бесплодие, а также проблемы с не вынашиванием беременности и преждевременными родами.
Уретрит
Уретрит – воспаление мочеиспускательного канала, связан с Mycoplasma genitalium . В 30-49% негонококковых уретритов определяется микоплазмы, причём у женщин их находят чаще и в более высоких титрах, чем у мужчин. Симптомы типичны – , слизистые или с примесью гноя . При остром течении поднимается температура, проявляется общая интоксикация (головные и мышечные боли, озноб, слабость). Восходящая их уретры инфекция поражает мочевой пузырь, затем – мочеточники и почки, вызывая пиелонефрит.
Воздействие на репродуктивные органы
Воспаление матки и её придатков начинается с болей в области поясницы и нижней части живота, затем появляются слизистые выделения из шейки матки и влагалища, присоединяются кровотечения во время менструаций и между ними. Женщины жалуются на постоянную усталость и нехватку сил, отсутствие аппетита и нарушения сна. Такая картина характерна для хронического течения генитального микоплазмоза.
При острой форме болезни резко поднимается температура, выделения становятся обильными и гнойными. В процесс вовлекается брюшина, развивается ограниченный перитонит. Возможно образование абсцессов яичников и пиометры – скопления гноя в полости матки. Лечение в этих случаях хирургическое, с дренированием гнойного очага либо удалением органа.
Микоплазмоз и беременность
При беременности микоплазмоз может привести к заражению эндометрия и плодного яйца , запуску выработки веществ, которые повышают сократительную активность миометрия (мышечного слоя матки). В результате наблюдается замершая беременность и самопроизвольный аборт на ранних сроках. Опасность – неполный аборт, когда в полости матки остаются части плода или оболочек. На инородные тела матка сначала реагирует сокращениями, а затем – полным расслаблением; начинается сильное кровотечение, женщина быстро теряет сознание. Без интенсивной медицинской помощи возможен летальный исход.
Симптоматика микоплазмоза у мужчин
Основные проявления после заражения Mycoplasma genitalium у мужчин – уретрит и . Отличия от женского урогенитального микоплазмоза: характерно практически бессимптомное течение; моно-инфекция редко распространяется на почки, но часто заканчивается бесплодием; среди мужчин отсутствует носительство микоплазм.
Уретрит начинается с небольшого жжения при мочеиспускании, через пару дней симптомы исчезают. Воспаление предстательной железы протекает скрыто, появляется несильными тупыми болями в пояснице и постепенно нарастающими проблемами с эрекцией. Более ярко симптомы микоплазмоза проявляются при наличии комбинированной инфекции и сочетании с урогенитальным уреаплазмозом и хламидиозом. Уреаплазмы вместе с микоплазмами обнаруживают у 30-45% больных простатитом, хламидии – у 40% мужчин с негонококковыми уретритами. В таких случаях чаще появляются признаки артритов – боль в суставах, местные отёки и покраснение кожи; восходящей инфекции с поражением почек; локальных воспалений половых органов – (яички), (придатки яичек), (воспалённые семенные пузырьки).
Мужское бесплодие при микоплазмозе развивается не только по причине воспаления, но и при нарушении сперматогенеза.
Микоплазмоз у детей
У детей микоплазмоз наблюдается после заражения внутриутробно, в нормальных родах либо после кесарева сечения. Чаще поражаются верхние дыхательные пути – ринит и фарингит, потом развиваются трахеит и бронхит, а затем пневмония. Возбудитель респираторного микоплазмоза – Mycoplasma pneumonie – при помощи жгутиков прикрепляется к эпителиальным клеткам дыхательных путей и разрушает их стенки.
Далее микоплазмы проникают в альвеолы лёгких, где происходит газообмен – венозная кровь избавляется от углекислого газа, получает взамен кислород и превращается в артериальную. Стенки альвеолярных клеток очень тонкие, легко разрушаются под действием микоплазм. Перегородки между альвеолами утолщаются, соединительная ткань воспаляется. В итоге развивается интерстициальная пневмония новорожденных , характерная для врождённого микоплазмоза.
У инфицированных микоплазмами недоношенных детей возможны дыхательные расстройства, развитие склеромы новорожденных (утолщение кожи и подкожной клетчатки), кровоизлияния в теменной и затылочной областях (кефалогематомы ), повышение билирубина и желтуха, развитие воспаления головного мозга и его оболочек (менингоэнцефалит). У доношенных детей – пневмония, подкожные кровоизлияния, поздние симптомы менингоэнцефалтита.
Респираторный микоплазмоз
Возбудитель – Mycoplasma pneumonie . Бактерии выделяются из дыхательных путей неделю-полторы после начала заболевания, передаются воздушно-капельно или через предметы. Респираторный микоплазмоз имеет сезонные тенденции, чаще встречается в осенне-зимний период. Характерны 2-4 годичные подъёмы заболеваемости. Иммунитет сохраняется 5-10 и более лет, протекание болезни зависит от иммунного статуса. В общем респираторный микоплазмоз у людей составляет 5-6 % от всех ОРЗ и 6-22% от диагностированных пневмоний, в период эпидемических вспышек – до 50%.
следствие респираторного микоплазмоза – пневмония
Микоплазменная респираторная инфекция чаще встречается у детей и молодёжи. Дети 5-14 лет заражаются М. pneumonie в 20-35% случаев всех ОРЗ, подростки и люди возраста 19-23 лет – в 15-20% случаев. Наблюдается сочетание микоплазм с вирусной инфекций (грипп и парагрипп, аденовирус, ). Осложнения – пневмония, сепсис, менингоэнцефалит, гемолитическая анемия, воспаления суставов.
Инкубационный период – до 1 месяца, затем появляются симптомы обычной простуды, переходящие в мучительный сухой кашель. При лёгкой форме болезни немного повышается температура, больной жалуется на ломящую боль в мышцах и общее недомогание. При осмотре – расширенные сосуды склер, точечные кровоизлияния под слизистые, «рыхлое» горло. Шейные и подчелюстные лимфоузлы увеличены. В лёгких выслушиваются сухие хрипы, общее состояние пациента удовлетворительное. Болезнь длится 1-2 недели, заканчивается без осложнений.
Острая микоплазменная пневмония начинается внезапно, на фоне ОРЗ или ОРВИ. Характерны быстрый подъём температуры до 39-40, сильный озноб и мышечные боли; сухой кашель постепенно переходит во влажный. Осмотр: кожа бледная, склеры с расширенными сосудами, вокруг суставов возможна сыпь. При аускультации – рассеянные сухие и влажные хрипы, на снимке – очаги уплотнения (очаговые, сегментарные или интерстициальные, чаще около корней лёгких ). Последствия: бронхоэктазы – расширение бронхов, пневмосклероз – замещение активной лёгочной ткани на соединительную.
Диагностика
Диагностика урогенитального микоплазмоза основана на методе (полимеразно-цепная реакция ), при котором определяются ДНК микоплазм. Также используют классический , с посевом материала на жидкую среду и последующим пересевом на твёрдую. Микоплазмы определяют по флюоресценции колоний после добавления специфических анти-сывороток. Серологические методики обнаружения микоплазм – реакция связывания комплемента (РСК) и реакция непрямой агглютинации (РНГА).
культуральный метод – бактериологический посев
В качестве материала для лабораторного исследования у мужчин берут мазок из уретры и выделения из предстательной железы, мазок из прямой кишки, сперму, утреннюю мочу (первая порция). У женщин – мазок из шейки матки, преддверия влагалища, уретры и ануса, утреннюю первую порцию мочи. Для диагностики бактериального вагиноза (гарднереллёза ) критично не наличие микоплазм, а их численность, поэтому делают посев и оценивают количество бактериальных колоний возбудителей болезни.
Важно правильно подготовиться, чтобы анализ был достоверным. Женщинам рекомендуют сдавать мочу и мазки до менструации либо через 2-3 дня после её окончания. Мужчинам перед сдачей мочи и урогенитального мазка не следует мочиться в течение 3 часов. Параллельно с ПЦР на микоплазмоз проводят реакцию на хламидиоз и уреаплазмоз. При подозрении на респираторный микоплазмоз берут мазок из горла и мокроту.
Лечение
Лечение микоплазмоза начинают с антибиотиков , к которым чувствительны также хламидии и уреаплазмы . Для лечения урогенитальных и респираторных форм выбирают препараты группы макролидов – эритромицин , азитромицин, кларитромицин . Азитромицин принимают только натощак, за час до еды или через 2 часа после еды, один раз в сутки. Дозировка для взрослых при остром урогенитальном микоплазмозе – 1 г однократно, при респираторном – 500 мг в первые сутки, затем по 250 мг, курс три дня. Беременным и кормящим азитромицин не назначают.
Антибиотики резервной схемы – тетрациклины (доксициклин
), но примерно в 10% случаев микоплазмоза к ним развивается устойчивость. При бактериальном вагинозе добавляют таблетки метронидазол
(трихопол) в дозировке 500 мг х 2, курс 7 дней либо 2 г однократно. Трихопол не назначают беременным до II триместра и кормящим грудью. Дополняют лечение кремами (клиндамицин
2% х 1, на ночь, курс 7 дней) и гелями (метронидазол
0,75% х 2, курс 5 дней), которые вводят во влагалище.
Назначают иммуномодуляторы (эхинацея , алоэ, циклоферон ), при сопутствующих вирусных инфекциях – интерферон, пробиотики (линекс , лактобактерин ) и пребиотики (клетчатка). Для защиты печени во время терапии антибиотиками понадобятся гепатопротекторы (карсил , эссенциале ), для снижения уровня аллергичности – кларитин , супрастин . Витаминно-минеральные комплексы принимают как общеукрепляющие средства.
Профилактика микоплазмоза сводится к стабилизации иммунной системы – полноценное питание, регулярные занятия спортом, минимальный уровень стрессов, и к разумному выбору сексуальных партнёров. При респираторном микоплазмозе больных изолируют на 5-7 суток (при ОРЗ) либо на 2-3 недели (при микоплазменной пневмонии). Специфической профилактики не существует.
Микоплазмоз у кошек и собак
У кошек и собак выделили несколько видов микоплазм, которые вызывают заболевания при ослаблении иммунитета: Mycoplasma felis, Mycoplasma gatae (у кошек) и Mycoplasma cynos (у собак). Бактерии находят у совершенно здоровых животных и при болезнях, связанных с хламидиями и . У собак вид Mycoplasma cynos высевают из дыхательных путей, но болеют респираторным микоплазмозом только щенки либо взрослые собаки-аллергики. Микоплазмы быстро погибают вне организма животных.
Для здоровых людей эти возбудители не опасны и подтверждённых фактов передачи микоплазм от животных к человеку не существует.
Симптомы микоплазмоза у кошек и собак – это конъюнктивиты со слезотечением, гиперемией слизистой одного или обоих глаз, выделением гноя или слизи, отёком и спазмом век. Из респираторных форм превалирует ринит, при развитии урогенитальной инфекции диагностируют уретрит и цистит, вагинит и эндометрит, а также воспаление предстательной железы и баланопостит (воспаление кожи головки пениса и внутреннего листка крайней плоти). Распространение микоплазм вызывает артриты с разрушением внутрисуставного хряща. Возможно образование подкожных гнойников.
Микоплазмы у беременных кошек и собак могут спровоцировать преждевременные роды, при заражении до беременности возможно развитие врождённых уродств у котят и щенков.
Диагностику микоплазмоза проводят методом ПЦР, в качестве материала используют мокроту и смывы из трахеи (бронхов), мазки с конъюнктивы и гениталий. Лечат микоплазмоз доксициклином, но он противопоказан щенкам и котятам младше 6 месяцев. При конъюнктивите местно используют мази с левомицетином или тетрациклином, капли с новокаином и гидрокортизоном. При длительном использовании гормональных препаратов возможно изъязвление роговицы глаза. Резервные антибиотики – эритромицин, гентамицин, фотрхинолоны (офлоксацин ). Вакцины против микоплазмоза нет, основная профилактика – правильное питание и адекватная физическая активность животных.
Видео: микоплазмоз в программе “Жить Здорово!”
Описание:
Инфекционное заболевание мочеполовых органов, вызванное микроорганизмами, относящимися к семейству Mycoplasma.Это самые мелкие микроорганизмы, способные автономно жить и размножаться. В световом микроскопе микоплазмы не видны. Микоплазмы способны расти на искусственных питательных средах, размножаются делением и почкованием. Урогенитальные микоплазмы не относят к патогенным микроорганизмам, передаваемым половым путем. Более того, они как симбионты могут размножаться в мочеполовых путях, не вызывая воспалительных процессов. Это подтверждается тем, что микоплазмы выявляются у 5-15% здоровых женщин. Большинство исследователей рассматривают их как условно-патогенные микроорганизмы, способные лишь при определенных условиях вызывать инфекционные процессы. Однако некоторые ученые считают их абсолютно патогенными микробами, ответственными за развитие инфекционных заболеваний.
Симптомы:
Характерной клинической картины урогенитального микоплазмоза не существует. Бессимптомная инфекция встречается как у мужчин, так и у женщин. Особенности биологических свойств возбудителей определяют незаметное начало заболевания и часто бессимптомное его течение. Признаком генитального микоплазмоза может быть слизисто-гнойный (воспаление канала шейки матки). Наряду с эндоцервицитом, может иметь место специфический или неспецифический (воспаление мочеиспускательного канала). Распространение инфекции вверх - в полость матки, маточные трубы, брюшину соответственно влечет за собой развитие (воспаление внутренней оболочки матки), (воспаление маточных труб), спаечного процесса органов малого таза. Часто единственным проявлением болезни является эндоцервицит и ярко-красная, с ровными краями метаплазия эпителия шейки матки.
Наиболее частыми жалобами пациенток с урогенитальным микоплазмозом являются зуд половых органов, незначительно повышенное количество слизистых выделений из половых органов, периодически возникающая боль внизу живота, дизурические явления (разнообразные нарушения мочеиспускания), нарушение месячного цикла, привычное , мертворождения, явления угрозы прерывания беременности и токсикоза при беременности в анамнезе, наличие у полового партнера уретрита, ослабление его потенции (в силу развития ) или прямое указание на половой контакт с инфицированным половым партнером.
Показаниями к обследованию на микоплазменную инфекцию являются:
* наличие хронических неоднократно обостряющихся воспалительных процессов гениталий;
* бесплодие;
* отягощенный акушерский анамнез (самопроизвольные аборты, );
* наличие у женщин полового партнера с воспалительными заболеваниями мочеполовых путей.
Причины возникновения:
В настоящее время известно более 180 видов микоплазм. Некоторые виды обладают патогенными свойствами: М. hominis, М. genitalium, М. pneumoniae, М. penetrans, U. urealyticum.
Основные пути распространения урогенитальной микоплазменной инфекции – половой и трансплацентарный (через плаценту при внутриутробном развитии плода). Инкубационный период от заражения до развития симптомов заболевания составляет 15-20 дней.
В связи с отсутствием у микоплазм клеточной стенки, не развивается выраженный специфический иммунный ответ организма и стойкий иммунитет после перенесенного заболевания. Выше указанные факторы обусловливают длительную персистенцию (присутствие в организме без симптоматики заболевания) этих микробов. Источником повторного развития инфекции и основным резервуаром микоплазм в организме человека является костный мозг. Для микоплазм характерна изменчивость мембранных белков, которая приводит к ускользанию их от иммунного ответа и устойчивости к антибактериальной терапии.
Лечение:
Для лечения назначают:
Лечение антибиотиками проводят при выделении урогенитальных микоплазм и при наличии клинических признаков инфекционно-воспалительных процессов мочеполовой системы. Также показано лечение при отягощенном акушерском анамнезе (конечно же, при наличии выше указанных факторов).
При отсутствии клинических признаков, изменений лабораторных показателей и при выделении урогенитальных микоплазм в малых количествах, рассматривают наличие микоплазм как носительство, и антибактериальную терапию не проводят. Антибактериальная терапия включает применение препаратов следующих групп: тетрациклинов, макролидов, фторхинолонов, аминогликозидов.
Учитывая характерные особенности урогенитального микоплазмоза – хроническое течение с периодическими обострениями, сопровождающееся снижением иммунитета, терапию антибиотиками дополняют иммуномодулирующими препаратами – циклофероном, лафероном, вифероном. С целью восстановления нормальной микрофлоры влагалища и коррекции местного иммунитета рекомендуют пробиотики – бифиформ, йогурт в капсулах и т.д.
Возбудители - M.hominis, U.urealyticum и M.genitalium. (см. Том 1, стр.136).
M.hominis является возбудителями воспалительных, часто хронических заболеваний мочеполового тракта человека, она колонизирует урогенитальный тракт взрослых, детей и даже новорожденных, адсорбируются на различных прокариотических и эукариотических клетках, клетках человека и животных в условиях in vitro и на сперматозоидах. M.hominis разлагает аргинин с выделением аммиака. В связывании M.hominis с эукариотической клеткой принимают участие белки Р100 и PSO . Клетки M.hominis обладают протеолитической и фосфолипазной активностью. M.hominis обладает эндо- и экзонуклеазами и воздействует на нуклеиновый обмен инфицированных ею клеток. M.hominis серологически гетергенна, для разных серотипов характерна высокая степень гомологии ДНК (52-100%).
U.urealyticum явялется возбудителем негонококковых воспалительных заболеваний урогенетального тракта человека, причиной повторных спонтанных абортов, мужского и женского бесплодия. Наиболее характерным биологическим свойством уреаплазм, отличающим их от других видов микоплазм, является их способность гидролизовать мочевину до аммиака, поэтому среда для их культивирования должна содержать мочевину. У них отмечена уникальная особенность - протеазная активность в отношении IgA человека. Специфическая протеаза расщепляет IgA на фрагменты с молекулярной массой 110 и 50 kD. U.urealyticum способна прикрепляться к эпителиальным клеткам уретры сперматозоидам, перевиваемым клеткам различных линий. В настоящее время известно 14 серотипов уреаплазм.
M.genitalium колонизирует урогенитальный тракт человека. Впервые она была выделена в 1981 году из уретры мужчин, страдающих негонококковым уретритом (НГУ). Достаточно часто она выделяется из прямой кишки гомосексуалистов. M.genitalium разлагает глюкозу, для роста нуждается в хоестерине. Она связывается с эритроцитами, прикрепляется к стеклу и пластику, пенетрирует в мембрану инфицированных клеток мерцательного эпителия фаллопиевых труб и яичников. M.genitalium содержит мембранный антиген Ра, являющийся основным адгезином (м.м. 140 kD), имеющим общие эпитопы с Р1 М.pneumoniae.
Современные особенности эпидемиологии. Резервуар и источники возбудителя. Источником инфекции являются люди, инфицированные микоплазмами. Женщины чаще всего являются носителями при уреплазмозе, а мужчины заражаются половым путем. Период заразительности источника составляет все время носительства M.hominis, U.urealyticum и M.genitalium.
Механизм передачи возбудителя и естественная восприимчивость людей. M.hominis, U.urealyticum и M.genitalium передаются контактно-бытовым, в т.ч. половым путем, при этом, последний наиболее распространен, поэтому микоплазменные инфекции часто относят к заболеваниям, передающимся половым путем (ЗППП). Возможен и вертикальный путь передачи, который может осуществляться в результате восходящей инфекции из влагалища и цервикального канала. При наличии инфекции в околоплодных водах плод инфицируется через пищеварительный тракт, кожу, глаза, УГТ. Микроплазмы приникают через плодные оболочки быстрее и легче, чем бактерии и обсеменяют плод, обладающий повышенной восприимчивостью к инфекции из-за отсутствия нормальной микрофлоры. Микоплазмы могут инфицировать плаценту, в которой развивается децидуит, и в этом случае может произойти инфицирование плода гематогенным путем через пупочный канатик. Возможно инфицирование плода во время родов при прохождении через инфицированные родовые пути. Дети, родившиеся через кесарево сечение, инфицированы реже. У новорожденных микоплазмы чаще всего колонизируют носоглотку и влагалище. В течение 1-го года жизни число детей, инфицированных микоплазмой, постепенно уменьшается, но по некоторым данным, у 5% годовалых девочек, ранее инфицированных, еще удается выделить микоплазму. После достижения половой зрелости и увеличения частоты половых контактов инфицированность микоплазмами резко возрастает. Так, показано, что у студентов-двественников микоплазмы отсутствуют, тогда как 14% лиц, имеющих 3 половых партнеров или более, оказывается инфицированными. Наибольшая обсеменонность отмечена среди лиц 30-40 лет. В возрасте старше 45 лет она постепенно уменьшается. Частота инфицированности M.hominis и U.urealyticum коррелирует с частотой половых контактов. Наиболее часто их обнаруживают у лиц, связанных групповым сексом, гомосексуалистов, проституток, перенесших гонорею и другие ЗППП. Показано, что после прекращения половых контактов эти микроорганизмы длительно персистируют в УГТ, впрочем, иногда возможно их спонтанное исчезновение.
Многочисленные исследования свидетельствуют о наличии определенной зависимости между инфицированностью микоплазмами и социально-экономическими условиями жизни. Чернокожие чаще инфицированы, чем люди белой расы. У мужчин микоплазмы наиболее часто колонизируют уретру и крайнюю плоть, у женщин - влагалище, реже цервикальный канал и уретру. Микоплазмы могут быть выделены из мочи. Барьерные методы контрацепции и некоторые химические контрацептивы предохраняют от инфекции.
Антитела к микоплазмам часто обнаруживают у новорожденных при преждевременных родах, но как правило. Это материнские антитела, хотя в некоторых работах при обследовании новорожденных с низкой массой тела (< 2500 г) IgM обнаруживали в 90% случаев (30/40) в день рождения, при этом культуры были положительными в 17,5% (7/40), ПЦР была положительной в 37,5%, что свидетельствовало о наличии внутриутробной инфекции.
Основные современные эпидемиологические признаки. Статически достоверных данных о распространенности микоплазм и уреплазм среди различных групп населения пока еще мало. По публикациям отдельных авторов, показатели инфицированности варьирует от 10 до 70%. По некоторым данным очень высока инфицированность беременных женщин (до 80%). Отмечено наличие бессимптомного носительства среди клинически здоровых лиц.
Особенности клиники. Микоплазмы очень часто выявляются у клинически здоровых людей. Поэтому несколько лет назад вопрос о причастности микоплазм к тому тли иному заболеванию решался положительно, если одновременно соблюдались три условия:
Более частое выделение от больных, чем от здоровых.
Нарастание титра антител в динамике заболевания.
Воспроизведение процесса на добровольцах или лабораторных животных.
Однако стало известно, что гуморальные антитела в ряде случаев не образуются из-за слабых иммуногенных свойств возбудителя, не являются протективными и отражают лишь массивность инвазии. В настоящее время главное внимание уделяется именно массивности инвазии. Принято считать, что микоплазмы причастны к развитию воспалительного процесса, если их титр в исследуемых пробах > 10 4 КОЕ, в других случаях присутствие микоплазм рассматривается как здоровое носительство.
Хотя микоплазмы чрезвычайно широко распространены среди клинически здоровых лиц, тем не менее, существуют патологические состояния, при которых этиологическая роль микоплазм доказана. К ним относятся негонококквый уретрит, эпидемит (возбудители U.urealyticum и M.genitalium), воспалительные заболевания органов малого таза, спонтанные аборты, мертворождение, рождение детей с низкой массой тела, с хроническими заболеваниями легких, пороками развития, преждевременный разрыв плодных мембран, послеродовый и послеабортный сепсис, некоторые случаи бесплодия. Описаны случаи перитонита, развившегося после пересадки инфицированной микоплазмами почки, случаи септического артрита и артрита у людей с гипогаммаглобулинемией, случаи выделения микоплазм в качестве единственного инфекционного агента из ликвора новорожденных детей при менингите, менингоэцефалите, абсцессах мозга.
НГУ или неспецифический уретрит - наиболее распространенное следствие уреаплазменной инфекции и инфекции, вызванной M.genitalium, возникающих, как правило, у мужчин. Роль уреплазм в развитии НГУ впервые показана в 1964г. при широком эпидемиологическом обследовании моярков на нескольких военно-морских базах США и женщин в портовых городах. На большом материале было доказано, что уреплазмы вызывают НГУ, для которого характерно течение с рецидивами. Инкубационный период длится 3-5 нед. Доказательства развития НГУ уреплазменной природы были получены при заражении добровольцев и при экспериментальном заражении обезьян.
По данным сероэпидемиологических обследований только у 10% больных с уреплазменным уретритом выявлено 4-кратное увеличение количества специфических антител.
Развитие простатитов также является довольно частым проявлением уреаплазменной инфекции.
Женщины часто являются бессимптомными носителями микоплазм и уреаплазм. Такое бессимптомное носительство можно рассматривать как состояние риска. Развитие инфекционного процесса может быть спровоцировано различными факторами: сопутствующей инфекцией, изменением гормонального фона в связи с фазой естественного цикла созревания яйцеклетки, состоянием беременности и другими изменениями физиологического и иммунного статуса организма. Присутствие во влагалище небольшого количества уреаплазм и микоплазм может особенно не настораживать. Выявление уреаплазм в моче также может быть транзиторным и не иметь последствий. Однако, при проникновении уреаплаз в более глубокие отделы мочевыводящей, а также половой системы могут развиться серьезные последствия. Например, U.urealyticum может явиться причиной развития острого уретрального синдрома.
Причиной развития воспалительных заболеваний органов малого таза - острого и хронического сальпингитов, хронического неспецифического сальпингоофорита, тубовариальных абсцессов, параметрита, эндометрита, аднексита, воспаления тазовой клетчатки и брюшины - чаще всего являются факультативные и строго анаэробные бактерии, микоплазмы и уреаплазмы. Весьма часто причиной упомянутых заболеваний является смешанная инфекция. Так, при обследовании 201 пациентки с эндометритом M.hominis в качестве единственного инфекционного агента была обнаружена лишь в 7% случаев, в то время как у 44% больных она была выделена вместе с уреплазмой и (или) хламидиями. Вполне вероятно, что микопазмам и уреаплазмам при указанных патологических процессах принадлежит вторичная патогенетическая роль. С присутствием M.hominis и U.urealyticum связывают воспалительные процессы верхних отделов мочевыводящих
Путей, что нашло свое подтверждение в экспериментах на лабораторных животных.
Имеются публикации, свидетельствующие о том, что скрытая инфекция и ее субклинические формы представляют большую потенциальную опасность, так как при некоторых условиях она может активизироваться и явиться причиной тяжелых септических процессов. Так, описан случай перитонита микоплазменной этиологии, развившийся на 6-й день после пересадки почки. Обсемененность УГТ M.hominis или U.urealyticum является серьезным фактором риска при трансплантации почки и при стероидной терапии.
Роль микоплазм в патологии беременности и плода активно исследуется. Микроплазменное инфицирование эндометрия может привести к отслоению плодного яйца, а таким образом, к прерыванию беременности в ранние сроки. Микоплазменная инфекция плода может развиться и на более поздних стадиях внутриутробного развития из инфицированных околоплодных вод. M.hominis и U.urealyticum могут проникнуть в базальную пластину и вызвать развитие децидуита. Специальное морфологическое исследование тканей плацент, инфицированных M.hominis, проведены А.В. Циензерлингом и Г.А. Вуду (1986). Бактериальные поражения плаценты коренным образом отличались от микоплазменного. Для первых были характерны гнойные воспаления в оболочках, субхориальном интервиллезном пространстве и стенках крупных сосудов, гнойные тромбоваскулиты с образованием гематогенных абсцессов; для второго - пролиферативные, дистрофические и некротические изменения во всех слоях органа, иногда сочетающихся с воспалительными реакциями и поражением сосудов.
Исход беременности характеризовался частым недонашиванием, преждевременным отхождением околоплодных вод, хориоамнионитом (в родах) и метроэндометритом (в послеродовом периоде). Микоплазмы могут быть выделены из крови рожениц сразу после родов, а также через несколько дней после них. Клиническое течение послеродового сепсиса характеризуется внезапным началом без предшествующего субфебрилитета и относительно благополучным состоянием пациенток. Септическое состояние исчезает, как правило, без специального лечения.
При наличии микоплазменной и уреаплазменной инфекций у матери плод может быть инфицирован интранатально. Входными воротами инфекции наиболее часто являются слизистые глаз, ротовой полости, половых органов и дыхательных путей. Однако, самостоятельная роль микоплазм в развитии острых воспалительных процессов дыхательных путей у новорожденных при инфицировании их во время родов невелика и проявляется преимущественно у недоношенных детей. Недоношенные дети инфицированы микоплазмой в 3 раза чаще, чем родившиеся в срок. В случае интранатальной колонизации микоплазмами доношенных детей в постнатальном периоде происходит быстрая элиминация микоплазм.
При внутриутробном микоплазмозе часто развивается генерализованный патологический процесс; поражаются органы дыхания и зрения плода, печень, нервная система. Внутриутробная микоплазменная пневмония протекает, как правило, в виде инерстициальной пневмонии, сопровождающейся выраженными циркулярными расстройствами, кровоизлияниями в альвеолы, образованием тромбов и гиалиновых мембран.
По данным некоторых исследователей, средняя масса тела новорожденных, инфицированных уреаплазмой, на 500 г ниже, чем неинфицированных. При этом у детей с низкой массой тела часто развиваются хронические заболевания легких (бронхолегочная дисплазия). Смертность таких детей в 2 раза выше, чем неинфицированных. Т погибших детей U.urealyticum может быть выделена не только из легких, трахеи, плевральной жидкости, но и из крови и спинномозговой жидкости, что указывает на развитие генерализованной инфекции.
В литературе активно обсуждается вопрос о влиянии микоплазм на репродуктивную функцию человека. Бесплодие у мужчин, вызванное уреаплазмами, может быть обусловлено не только воспалительными процессами, но и непосредственным влиянием уреаплазм на сперматозоиды, их жизнеспособность и подвижность. С помощью сканирующей электронной микроскопии показано, что в месте контакта уреаплазмы и сперматозоида происходит слияние и лизис мембраны, что в свою очередь может приводить к потере жизнеспособности и подвижности. Показано также наличие общих антигенов в мембране сперматозоида и U.urealyticum, что часто приводит к образованию антител, повреждающих мембрану сперматозоида.
При исследовании влияния U.urealyticum на сперматозодиды барана in vitro обнаружено увеличение активности ДНКазы и разрушение ДНК сперматозоидов, что может привести к инфертильности или оказать отрицательное влияние на эмбриональное развитие.
У инфицированных M.hominis женщин вторичное бесплодие может развиться в результате воспалительных процессов, как приводящих к нарушению овогенеза, так и препятствующих продвижению яйцеклетки.
Показано, что при длительной персистенции в организме M.hominis и U.urealyticum оказывают влияние на хромосомный аппарат половых о соматических клеток; вызывают различные хромосомные аберрации, разрывы и фрагментацию хромосом, появление новых, не свойственных данному кариотипу вариантов хромосом, полиплодию, а также подавляют митоз. Воздействие на хромосомы лежит в основе тератогенного и мутагенного воздействия микоплазм на плод человека. Угнетение митотической активности приводит к подавлению процесса эпителизации и тем самым к хронизации патологического процесса.
Основные клинические признаки. Инкубационный период заболевания составляет 3-6 нед. Обычно воспалительный процесс в урогенитальном тракте при микоплазменной инфекции выражен не четко и часто не вызывает субъективных ощущений. Различают свежий урогенитальный мико-уреаплазмоз (острый, подострый, вялотекущий) и хронический, для которого характерно малосимптомное течение и давность заболевания свыше 2 месяцев.
Клиническое течение послеродового микоплазменного сепсиса характеризуется внезапным началом без предшествующего субфебрилитета и обычно благополучным состоянием пациента. Чаще всего септическое состояние исчезает без специального лечения.
Сроки персистенции урогенитальных микоплазм после проведения адекватного лечения зависят от наличия штаммов, резистентных к используемым препаратам, состояния иммунной системы и возможности реинфицирования. Антигены микоплазм могут длительное время циркулировать в крови людей, перенесших инфекцию. Известно, что отдельные лица остаются носителями микоплазм пожизненно, не испытывая при этом дискомфорта.
Лабораторная диагностика. Широкое распространение урогенитальных микоплазмозов среди населения является основанием для организации службы эпидемического надзора, а исходя из этого, остро встает проблема методологической стандартизации и обеспечения практических лабораторий необходимыми диагностическими препаратами. Лабораторная диагностика урогенитальных микоплазмозов использует микробиологические, серологи-ческие, иммунологические и генетические методы. Наибольшее распростране-ние получили микробиологический метод, иммуноферментный анализ (ИФА) для определения антигенов и антител, иммунофлюоросценция (РИФ) для выявления АГ в различных биосубстратах и ПЦР. Необходимо учитывать, что в РИФ и ИФА выявляется антиген микоплазм и уреаплазм, а в ПЦР - ДНК живых клеток возбудителя, поэтому метод ПЦР наиболее полезен при контрольноя обследовании пациентов после проведения этиотропной терапии, а также для выявления групп риска.
Для микробиологического анализа берут пробы со слизистой уретры, сводов влагалища, цервикального канала, периуретральной области. Пробы мочи для выделения микоплазм предпочтительнее брать из утренней срединной порции. Исследованию также подлежат: секрет предстательной железы, ткани абортированных и мертворожденных плодов, сперма.
Достаточно эффективным является применение иммунофлюоросцентного метода.
После проведения этиотропной терапии контрольное обследование проводят через 2 недели. Больные считаются излеченными, если на протяжении 3 месяцев после лечения не удается выделить микоплазмы микробиологически или определить антиген в сыворотке крови или биосубстратах.
Эпидемиологический надзор. Широкое распространение урогенитальных микоплазмозов среди населения, частое бессимптомное носительство являются основанием для организации службы эпидемиологического надзора, особенно за лицами, подвергающимися повышенному риску заболевания: больными простатитом, пиелонефритом, уретритом, бесплодием, а также проститутками и гомосексуалистами. Необходимо контролировать микоплазоносительство у женщин детородного возраста с хроническими воспалительными заболеваниями урогенитального тракта неясной этиологии, беременны с неблагоприятным течением беременности.
Профилактические мероприятия урогенитальных микоплазмозов до настоящего времени не разработаны. Скорее всего, эти меры должны быть такими же, как и при заболеваниях, передающихся контактно-бытовым и половым путем.
Мероприятия в эпидемиологическом очаге - не регламентированы.
