Сравнительная характеристика долевой (крупозной) и очаговой пневмоний. Пневмония крупозная и очаговая

Крупозная пневмония — это острое самостоятельное заболевание инфекционно-аллергического генеза, с вовлечение в абнормальный воспалительный процесс легочной ткани, захватывающий доли легкого или ее весомую часть, но возможны как малые локусы поражения, когда захватываются отдельные сегменты, так и обширный захват нескольких долей. Крупозная пневмония распространяется в одном или же в обоих легких сразу. Патогенез развития реакций гиперчувствительности немедленного типа, под влиянием которых происходит накопление инфильтрата в альвеолах и, как следствие, отекание бронхов. В альвеолах накапливается фибринозная жидкость — экссудат, а на плевре локализируются фибринозные наложения (плевропневмония). Возникающие уплотнения в ткани препятствуют нормальному процессу газообмена.

Особенность определенной цикличности патоморфологических изменений легочной ткани, активизацией механизмов аллергизации в верхних дыхательных путях, изменчивостью в плане последовательности симптомокомплекса, формируют серьезный удар, с возможной летальностью, для человеческого организма.

Стоит также отметить, что крупозная пневмония — это одна из часто встречаемых вариантов этиологически пневмококковой пневмонии, и весьма редко иной возбудитель крупозной пневмонии является первопричиной возникновения при проведении диагностики.

Острая крупозная пневмония в превалирующем большинстве локализуется в нижней доле и обязательно справа, присоединяя плевру легкого. Но наблюдаются и более тяжелые ситуации, когда у человека развивается двусторонняя крупозная пневмония, с сильным интоксикационным синдромом и сопутствующими поражениями иных внутренних органов. Самые первые симптомы молниеносны и прогрессируют с неимоверной скоростью.

Ранее диагноз крупозная пневмония был настоящим приговором для заболевших людей. При появлении симптоматики врачи ставили неутешительный прогноз, поскольку в большинстве случаев пациент умирал. Но сейчас, с развитием медицинской диагностики, разработки антибиотических средств фармацевтического рынка, составлению международных протоколов и рекомендаций к лечению, смертность близится к нулю.

На первом лидирующем месте по тропности к болезни стоит когорта взрослого населения 19-40 лет, крупозная пневмония у детей явление редкое и подвержены в основном дошкольнята и подростки, среди детей 1-3 лет поражаемость низкая, а случаи заболевания грудничков, в первый год жизни, и вовсе спорадичны.

Крупозная пневмония: причины

В возникновении крупозной пневмонии превалирующими этиопатогенетическими факторами выступают: патогенная активность микроорганизмов и активная аллергическая сенсибилизация организма.

Наиболее часто возбудитель крупозной пневмонии представлен пневмококками, их делят на 4 типа, причем острая крупозная пневмония чаще провоцируема первым и вторым типами, реже третьим или четвертым типом (в 95% пневмококки Френкеля-Вексельбаума). Еще реже первопричина в иной флоре: стафилококки, стрептококки, диплобацилла Фридлендера, клебсиеллы, эшерихии (). Но не стоит исключать возможность объединенной, смешанной флоры.

В лёгочные ткани возбудитель крупозной пневмонии проникает следующим образом: заносится с вдыхаемым воздухом или возможен экзогенный путь, гематогенный, лимфогенный. Организм обязательно должен находиться в ослабленном состоянии.

Причинные факторы риска развития такого заболевания как острая крупозная пневмония у детей и у взрослых, представлены в следующих позициях:

— Сенсибилизации организма вирусами и бактериями, что увеличивает чувствительность организма и ослабляет всю иммунную защиту. Важно учесть массивность возникающей инфекции.

— Плохие условий питания и быта.

— Термические факторы: переохлаждение, перегрев организма. Крупозная пневмония у детей при сильном переутомлении и, вдобавок к этому охлаждении или перегреве, является замечательной почвой для интенсивного размножения пневмококков.

— Возможен механизм развития аутоинфекций.

— Нервно-психические отклонения.

— Сопутствующие болезни в различных стадиях: анемические явления, стрессовая нагрузка, функциональные нарушения нервной системы.

— Застой в легких и воспаление слизистых, с гипперреактивностью развития в дыхательных путях, нарушение функции очищения бронхов, высокая проницаемость мембран альвеол.

— При травмах различной тяжести и проведении полостных операций грудной клетки.

— Тяжелые и вредные условия труда.

— Вдыхание токсических опасных веществ.

— Экологически неблагоприятная обстановка.

— Алкоголизм, наркомания, табакокурение.

— Сезонность осень-зима-ранняя весна.

— Гиперергическая природа болезни: повторные случаи составляют 30–40%.

Крупозная пневмония: симптомы

Крупозная пневмония начинается с следующих общих проявлений:

— Озноба, потливости, присутствует резкий скачок температуры до 40°C, сменяющийся критическим снижением к 8-11 дню до 35°C, вплоть до коллапса.

— Поражение нервной системы: изматывающая , помутнение сознания, бессонница, нервное перевозбуждение и бред, оглушённость, рвота, признаки раздражения мозговых оболочек.

— Загруднинная боль на стороне поражения или же, если развилась двусторонняя крупозная пневмония. Реакция плевры очень сильно выражена – резкая боль на вдохе-выдохе, при кашлевых толчках, чихании, отдает в спину, абдоминальную зону, плечо, бедро. Но, при глубоком месторасположении очага или в верхней доли легкого, боли отсутствуют вовсе. Плевральная боль, при иррадиации в область правого подреберного участка или правый илеоцекальный угол, может симулировать холецистит, аппендицит, желчнокаменную и .

— Кашель изначально сухой и болезненный, затем идет выделение стекловидной, густо-вязкой, тягучей мокроты, в течение двух-трех дней сопровождается выделением «ржавой» мокроты — кровохарканье, такой цвет обусловлен большим содержанием эритроцитов. При митральном пороке или застое в МКК, мокрота приобретает ярко-кровавый цвет — трудно отхаркивается, липкая, прилипает к губам. На фазе выздоровления снова сменяется на легкоотхаркиваемую, слизисто-гнойную.

— При осмотре можно заметить, что человек лежит на пораженном боку, вследствие сильной плевральной боли он так щадит больную сторону при дыхании, на лице нездоровый лихорадочный румянец с цианотичным оттенком.

— Одышки до 40/мин с присоединением синюшности губ и раздуванием крыльев носа.

— Дополнительные признаки: герпес губ, желтушность кожи и слизистых, склер. Отсутствие аппетита и повышенная жажда, запоры и метеоризм, белесый налет на языке.

Ряд очерченных выше осложнений зависит от исходного состояния организма человека до заболевания. Возникшие осложнения крупозной пневмонии лечатся исключительно в стационарных стенах и при динамическом наблюдении после полного выздоровления, с целью превентирования коварных маскирующихся, молниеносно возобновляющихся возвратных симптомов.

Что бы быстро вылечить кашель, бронхит, пневмонию и укрепить иммунитет нужно всего лишь...

Крупозная пневмония – это поражение легких, вызванное патогенными микроорганизмами. Характеризуется заболевание уплотнением одной либо нескольких долей легкого и образованием патологического экссудата в альвеолах.

Этиология заболевания

В большинстве случаев основной причиной крупозного воспаления легких является бактерия, которая называется «палочка Фриндлера».

Однако данная форма пневмонии может также вызываться и типичными возбудителями (стрептококк, пневмококк, стафилококк и кишечная палочка) на фоне сниженного иммунитета.

Крупулезное воспаление легких многие путают с очаговым. На самом деле, это две различные между собой формы пневмонии. Основная причина развития недуга – патогенная активность различных микроорганизмов.

Основные возбудители заболевания проникают в ткани легких несколькими способами:

• Воздушно-капельным. Это наиболее частый путь проникновения микроорганизмов при крупозной, очаговой и прочих видах воспаления легких.
• Гематогенный.
• Лимфогенный.

Причины заболевания

Крупозное воспаление легких может развиваться под воздействием некоторых факторов, к наиболее распространенным относятся:

Пневмония стремительно начинает развиваться при проникновении в легкие патогенной микрофлоры. Патогенез заболевания напрямую связан с выделяемыми возбудителями токсинами. Проникая в легочные ткани, данные вещества повышают проницаемость стенок сосудов, фибрина и экссудацию эритроцитов в альвеолы.

Стадии крупозной пневмонии

В развитии крупозной пневмонии клиницисты выделяют несколько стадий, в зависимости от которых четко наблюдается различная клиническая картина, а также ее симптомы и признаки.

Их длительность составляет максимум 10 дней. Особенности течения каждой стадии точно характеризуют состояние больного.

Классификация

Симптомы

Заболевание развивается достаточно быстро и остро. Одним из первых его симптомов является гипертермия до высоких показателей. Однако такое развитие недуга возникает не всегда.

Также не исключен продромальный период, при развитии которого у больного может возникнуть такое состояние:

• Головная боль.
• Расстройства со стороны ЖКТ (в виде диареи или запора).
• Общая слабость.
• Отсутствие аппетита.

По мере прогрессирования патологии возможно появление дополнительных симптомов:

Осложнения заболевания

Пневмония, проявляющаяся в любой форме, является очень опасным недугом, на фоне которого прогрессируют опасные осложнения, которые требуют лечения в реанимационном отделении.

Осложнения, возникающие вследствие крупозной пневмонии:

• Гнойный плеврит.
• Перикардит.
• Выпотной плеврит.
• Инфекционно-токсический шок.
• Сепсис.
• Абсцесс.

Диагностика

Диагностировать крупозную пневмонию не составляет труда, поскольку ее признаки не характерны другим формам пневмонии и являются довольно специфичными.

Однако, при проявлении первых симптомов, которыеуказывают на прогрессирование недуга, важно обратиться за квалифицированной помощью.

Наиболее информативным и точным методом диагностики является рентген. Его проводят взрослым и детям при малейшем подозрении на развитие патологии легких.

Он дает возможность быстро и безошибочно определить наличие и степень распространения патологического процесса.

Основные признаки данной формы воспаления легких, которые можно выявить таким способом:

• Однородное затемнение доли.
• Пораженная доля имеет несколько выпуклые границы.
• Реакция плевральной оболочки четкая.

В случае, если при помощи рентгенографии специалисту не удалось поставить диагноз, проводят дополнительное эффективное обследование – КТ или МРТ.

С целью комплексной диагностики больному назначают:

• Биохимический анализ крови.
• Анализ мокроты для бактериологического исследования.
• Общий анализ крови.
• Анализ мочи.

Лечение крупозной пневмонии

Лечение данной формы воспаления легких проводится исключительно в условиях стационара. Эта патология вызывает угрозу для жизни человека и речь о лечении в домашних условиях специалистами даже не рассматривается.

В некоторых случаях, в зависимости от клинической картины недуга, пациентов переводят в отделении интенсивной терапии. Назначает и проводит лечение крупозной пневмонии только специалист высокой квалификации.

План лечения для пациента разрабатывается индивидуально, с учетом симптомов, степени недуга, стадии протекания, а также общего состояния больного. Базовая терапия назначается сразу после подтверждения диагноза.

Лечение данной формы пневмонии всегда комплексное.

Пациенту назначается:

• Антибактериальная терапия . Врачи назначают препарат широкого спектра действия, однако после получения результатов мокроты, данный препарат могут изменить.
• Антивоспалительные фармацевтические средства.
• Оксигенотерапия . Этот метод лечения используют для нормализации газообмена в легких.
• Симптоматическое лечение.
• Физиотерапевтические методики.

Базовая терапия может дополняться противогерпетическими препаратами, муколитиками, сосудистыми лекарственными средствами и другими препаратами, способствующими улучшению состояния больного.

Палочка Фриндлера нередко склонна к хронизации и при ослаблении иммунитета способна вновь спровоцировать изменения в легких.

Во избежание последствий и предотвращения рецидива пациентам с перенесенным заболеванием в случае небольшого повышения температуры врачи назначают повторный курс лечения антибиотиками.

Крупозная пневмония – это воспалительно-аллергическое заболевание лёгких. Для неё характерно уплотнение в одной или нескольких долях лёгкого с образованием экссудата (выпота) в альвеолах. Вследствие этого лёгочная ткань выключается из газообмена. Болеют ей чаще всего взрослые 18–40 лет, и редко – дети.

Очень часто путают очаговую и крупозную пневмонии. Но на самом деле, отличия есть: очаговая занимает дольки, а крупозная – доли, состоящие из долек. Получается, по площади поражения вторая – больше.

Возбудители и механизм развития

Возбудителем крупозной пневмонии может быть любой микроорганизм, но чаще всего причиной являетсяпневмококк. Реже – стрептококк, стафилококк, клебсиеллы, кишечная палочка. Возможна и смешанная флора.

Заболеваемость высокая в зимне-весенний период. Болеют чаще в городах, причины этого явления – большая скученность населения.

Предрасполагающие факторы:

• местное или общее переохлаждение;
• дефицитные состояния (авитаминоз, гиповитаминоз, анемия);
• простудные заболевания;
• сопутствующая патология;
• снижение иммунитета;
• травма;
• интоксикация;
• переутомление, стрессы.

Причины крупозной пневмонии – проникновение микроорганизмов в лёгочную ткань с последующим развитием воспалительного процесса. Патогенез заболевания связан с токсинами, которые выделяет возбудитель. Токсин распространяется на всю лёгочную ткань, в результате чего повышается проницаемость сосудов и экссудация (выпот) фибрина и кровяных клеток в альвеолы.

В разные периоды болезни патогенез крупозной пневмонии (механизм развития болезни), различен. А от этого, в свою очередь, зависит клиническая картина.

Периоды развития

Стадий крупозной пневмонии всего четыре. В основе разделения лежит патологическая анатомия болезни, т. е. процессы, которые происходят на клеточном уровне.

• В первой стадии (гиперемии и прилива), которая длится примерно 1–3 дня, происходит расширение альвеол и появление в них жидкости (экссудата) вследствие воспаления.
• В следующей, второй стадии (красного опеченения) с продолжительностью 3–5 дней, воздух из альвеол вытесняется фибринозным выпотом, в котором содержатся эритроциты, эпителиальные клетки и лейкоциты.
• Для третьей стадии (серого опеченения) характерно преобладание лейкоцитов в экссудате.
• Четвёртая стадия (разрешения) наступает на 7–11 день болезни. При этом фибрин рассасывается.

Клиническая картина

Крупозная пневмония обычно начинается остро. Её первым симптомом являетсявысокая температура, значения которой доходят до 39–40˚С. Но может быть и короткий продромальный период, сопровождающийся головными болями, слабостью, вялостью, желудочно-кишечными расстройствами.

Особенности температурной реакции: больной дрожит, ему холодно и он не может согреться. У него «ледяные» конечности, синие губы.

Постепенно присоединяются и другие симптомы крупозной пневмонии. Больного беспокоит острая колющая боль в боку, которая присутствует со стороны поражения, и может отдавать в живот или плечо. Она обычно исчезает на 2–3 сутки. Если боль держится дольше, такое может говорить об эмпиеме плевры.

Кашель сначала малопродуктивный, затем (спустя 2–3 дня) влажный с густой тягучей мокротой. Постоянный мучительный кашель значительно влияет на самочувствие больного и нарушает его сон. Мокрота в первые дни пенистая, скудная, беловатая. Далее она становится ржавого цвета, с примесью крови. В дальнейшем, когда пневмония переходит в стадию белого опеченения, становится мутной. А когда процесс разрешается, мокрота становится более жидкой, лучше откашливается. Присутствие крови в этой стадии может наблюдаться при травмах или заболеваниях сердца.

Беспокоит одышка с затруднённым вдохом и раздуванием крыльев носа. Частота дыхания может быть от 25 до 50. Определяется отставание половины грудной клетки. При плеврите дыхание поверхностное вследствие болей, появляющихся при глубоком вдохе.

Нарушение газообмена проявляется цианозом, который распространяется на конечности, губы, носогубной треугольник.

Внешний вид больного пневмонией

При крупозной пневмонии можно отметить характерный внешний вид больного.

• Есть одна особенность: патологическая симптоматика появляется обычно со стороны поражения. К примеру, герпетическая сыпь на губах, ушах, на крыльях носа и покраснение щёк наблюдаются только слева или справа. А вот цианоз, лихорадочный блеск в глазах развиваются на обеих сторонах.

• Положение больного пассивное на спине.
• Кожа на ощупь горячая и сухая, на конечностях – холодная.
• Дыхание в начале заболевания поверхностное и прерывистое. Наблюдается раздувание крыльев носа.
• Крупозная пневмония у детей характеризуется стоном в фазе выдоха.
• Когда очаги уплотнения начинают распространяться всё больше, дыхание становится глубоким, с участием вспомогательной мускулатуры.

Диагностические мероприятия

Диагностика крупозной пневмонии основана на тщательном осмотре и проведении различных проб. Достоверную информацию о локализации очага поражения даёт голосовое дрожание (бронхофония) – вибрация грудной клетки при произнесении различных звуков. В норме оно одинаковое по всем полям. Но из-за того, что у правого бронха анатомия отличается (он короче и шире), бронхофония может быть усилена над верхушкой правого лёгкого, и это не говорит о патологии.

Для определения бронхофонии ладони нужно класть на симметричные участки грудной клетки и попросить произнести какое-то слово, например «артиллерия». Над участком крупозной пневмонииголосовое дрожание усилено, а там, где плеврит – ослаблено.

Следующие признаки крупозной пневмонии – изменение перкуторного звука и аускультативных данных. При простукивании (перкуссии) выслушивается тимпанический лёгочный звук. При прослушивании (аускультации) дыхание ослабленное, но оно везикулярное. Выслушивается крепитация, которая создаётся в момент разлипания стенок альвеол при вдохе. По мере развития заболевания начинают прослушиваться бронхиальное дыхание, шум трения плевры, появляются мелкопузырчатые хрипы. В фазе разрешения дыхание становится жёстким, интенсивность хрипов уменьшается.

Диагностика при помощи рентгеновского снимка возможна уже на начальных стадиях крупозной пневмонии, ещё до появления уплотнений в лёгочной ткани. Наблюдается очаговая симптоматика: сначала усиление лёгочного рисунка, затем густое однородное затемнение, которое сменяется пятнистыми тенями. Высматривается также высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Признаки заболевания полностью исчезают через 2–3 недели после клинического выздоровления.

Лабораторные признаки заболевания

• В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20*109 г/л, снижение числа лимфоцитов, повышение моноцитов, ускорение СОЭ до 70 мм/час.
• В биохимическом анализе крови – изменение белковых фракций.
• В общем анализе крови повышенное содержание белка, цилиндров и эритроцитов.

Возможные осложнения

Раньше заболевание протекало тяжело, длительно, с частыми осложнениями, иногда заканчиваясь летальным исходом. Сейчас, когда есть возможность применять антибактериальную терапию, оно протекает относительно легко. Да и в целом прогноз благоприятный. Сокращается также и длительность каждой из стадий. Если брать в общем, то больной выздоравливает в течение 1–2 недель, а исчезновение рентгенологических признаков происходит на 3–4 неделе болезни.

Бывают и случаи со стёртой клинической картиной или нетипичным течением болезни, особенно у детей.

Но в некоторых случаях при крупозной пневмонии развиваются и осложнения. Например, при поздно начатом лечении, высокой вирулентности возбудителя, тяжёлой сопутствующей патологии (сердечно-сосудистых заболеваниях, истощении организма, интоксикации) и т. д. У детей этот список продолжает недоношенность, искусственное вскармливание, ранний возраст. Эти факторы, несомненно, утяжеляют течение заболевания.

Возможные осложнения крупозной пневмонии следующие:

• Лёгочные – плеврит, абсцесс, карнификация (прорастание соединительной тканью), гангрена.
• Внелегочные – различные воспалительные заболевания: средостения, сердечных оболочек, брюшины, суставов, почек, оболочек и вещество головного мозга. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность, токсический шок, печёночная недостаточность, психоз, отёк мозга.

Прогностически при крупозной пневмонии неблагоприятны: отсутствие лейкоцитарной реакции при повышении уровня нейтрофилов, значительное учащение пульса (более 120 ударов в минуту), очаговая симптоматика, резкий цианоз, снижение венозного и артериального давлений, желтуха, вздутие живота, отсутствие мочи.

Лечебные и профилактические меры

Профилактика заключается в применении масок во время эпидемий. Следует избегать скученных коллективов, а также переохлаждения.

В очаге инфекции проводится обработка специальными растворами. Факторы, при которых микробы гибнут: проветривание и солнечные лучи.

Индивидуальная профилактика – это вакцинация. Мы уже сказали, что возбудителем заболевания чаще всего является пневмококк, следовательно, и прививаться нужно от него. В плановом порядке вакцинируют детей, а взрослых – если есть сопутствующая патология.

Лечение крупозной пневмонии комплексное и проводится, учитывая этиологию и патогенез заболевания.

• Антибактериальная терапия с учётом чувствительности микроорганизма.
• Противовоспалительные препараты, в т. ч. гормональные.
• Симптоматическое лечение – противогерпетические препараты, сосудистые средства, муколитики и т. д.
• Оксигенотерапия.
• Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.
• Физиотерапия.

Госпитализация обязательна. Лечение проводится по индивидуальному плану, на который влияют многие факторы: то, в какой фазе находится крупозная пневмония, этиология, патогенез, симптоматика, наличие осложнений, общее состояние больного.

Истории наших читателей

Симптомы и исходы очаговой пневмонии отличаются от описанных выпь клинических проявлений долевого (крупозного) воспаления легкого, что во многом связано с особенностями патогенеза и морфологических изменений обоих клинико-морфологических вариантов пневмонии.

Во-первых, при очаговой пневмонии воспалительный процесс обычно ограничивается долькой или сегментом легкого. Нередко пневмонические очаги могут сливаться, захватывая более значительную часть доли легкого или даже всю долю. В этих случаях говорят о сливной очаговой пневмонии. Характерно, что, в отличие от долевого (крупозного) воспаления легких, плевра вовлекается в воспалительный процесс только при поверхностной локализации или сливной очаговой пневмонии.

Во-вторых, в отличие от долевого (крупозного) воспаления легких, очаговая пневмония, как правило, не сопровождается гиперчувствительностью немедленного типа; более характерными оказываются нормергические и гиперергические реакции организма. Эта особенность, вероятно, определяет не столь бурное, постепенное формирование воспалительного очага и значительно меньшее, чем при крупозном воспалении, нарушение сосудистой проницаемости.

В-третьих, в связи с меньшей выраженностью нарушений сосудистой проницаемости в очаге воспаления экссудат при очаговой пневмонии содержит лишь небольшое количество фибрина и в большинстве случаев носит характер серозного или слизисто-гнойного экссудата. По той же причине отсутствуют условия для массивного выхода эритроцитов в просвет альвеол.

В-четвертых, очаговая пневмония почти всегда носит характер бронхопневмонии, при которой в воспалительный процесс вначале вовлекается слизистая бронхов (бронхит), только после этого воспаление как бы переходит на паренхиму легкого и формируется пневмония. Отсюда еще одна важная особенность: при очаговой пневмонии значительное количество серозного или слизисто-гнойного экссудата содержится непосредственно в просвете воздухоносных путей, что способствует более или менее выраженным нарушениям бронхиальной проходимости как на уровне респираторных бронхиол, так и на уровне более крупных бронхов.

Наконец, в-пятых, относительно медленное распространение воспаления в пределах пораженного сегмента приводит к тому, что отдельные его участки находятся на разных стадиях воспалительного процесса. В то время как в одной группе альвеол выявляется лишь гиперемия и отек межальвеолярных стенок (стадия гиперемии), другие группы альвеол уже полностью заполнены экссудатом (стадия опеченения). Такая пестрая морфологическая картина очага воспаления с неравномерным уплотнением легочной ткани, весьма характерная для бронхопневмонии, дополняется наличием участков микроателектазов, обусловленных нарушением проходимости преимущественно мелких бронхов. Таким образом, для очаговой пневмонии в целом не характерна стадийность воспаления, выявляемая у части больных долевой (крупозной) пневмонией.

Клинико-морфологический вариант очаговой пневмонии отличается следующими патогенетическими и морфологическими особенностями:

1. Сравнительно небольшая протяженность воспалительного очага, захватывающего 1 или несколько долек или сегмент легкого. Исключение составляют сливные пневмонии, захватывающие значительные части доли легкого или даже всю долю.
2. Очаговая пневмония сопровождается нормергической или гиперергической реакцией организма, что определяет более медленное формирование воспалительного очага и умеренное нарушение сосудистой проницаемости.
3. Серозный или слизисто-гнойный характер экссудата.
4. Вовлечение в воспалительный процесс бронхов (бронхит), что сопровождается нарушениями проходимости как мелких, так и (реже) более крупных бронхов.
5. Отсутствие четкой стадийности воспалительного процесса, характерной для крупозной пневмонии.

Эти особенности патогенеза во многом определяют клинические проявления очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Тем не менее следует помнить, что биологические свойства возбудителей пневмонии и некоторые другие факторы также оказывают существенное влияние на клиническую картину этого заболевания.

Расспрос

В отличие от долевой (крупозной) пневмонии, начало бронхопневмонии более постепенное и растянутое во времени. Часто очаговая пневмония возникает как осложнение перенесенного ОРВИ, остро или обострения хронического бронхита. В течение нескольких дней больной отмечает повышение температуры тела до 38,0-38,5°С, насморк, слезотечение, кашель с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, недомогание и общую слабость, что расценивается как проявление острого трахеобронхита или ОРВИ.

На этом фоне очень трудно бывает установить начало бронхопневмонии. Тем не менее неэффективность проводимой в течение нескольких дней терапии, нарастание интоксикации, появление одышки и тахикардии или новая «волна» повышения температуры тела заставляют предположить возникновение очаговой пневмонии.

У больного усиливается кашель и отделение слизисто-гнойной или гнойной мокроты, повышается температура тела до 38,0-39,0°С (редко выше), усиливается слабость, головная боль ухудшается аппетит.

Боли в грудной клетке, связанные с вовлечением в воспалительный процесс плевры (сухой плеврит), появляются лишь у части больных с поверхностным расположением очага или наличием сливной очаговой пневмонии. Однако даже в этих случаях плевральная боль обычно не достигает такой интенсивности, какая наблюдается при долевой (крупозной) пневмонии. Боль усиливается или появляется при глубоком дыхании; ее локализация соответствует поражению тех или иных участков париетальной плевры. В отдельных случаях (при поражении диафрагмальной плевры) возможно появление болей в животе, связанных с дыханием.

Физикальное исследование

При осмотре определяется гиперемия щек, возможно небольшой цианоз губ, повышенная влажность кожных покровов. Иногда отмечается значительная бледность кожи, что объясняют выраженной интоксикацией и рефлекторным повышением тонуса периферических сосудов.

При осмотре грудной клетки отставание в акте дыхания на стороне поражения выявляется лишь у части больных, преимущественно у лиц со сливной очаговой пневмонией.

При перкуссии над очагом поражения выявляется притуплённый перкуторный звук, хотя при небольшой протяженности воспалительного очага или глубоком его расположении перкуссия легких оказывается неинформативной.

Наибольшее диагностическое значение имеет аускультация легких. Чаще всего над областью поражения определяется выраженное ослабление дыхания, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости и наличием в очаге воспаления множества микроателектазов. В результате звуковые колебания, образующиеся при прохождении воздуха через голосовую щель, по трахее и (частично) главным бронхам, не достигают поверхности грудной клетки, создавая эффект ослабления дыхания. Наличие нарушений бронхиальной проходимости объясняет тот факт, что даже при сливной очаговой бронхопневмонии патологическое бронхиальное дыхание выслушивается не так часто, как при долевом (крупозном) воспалении легких.

В редких случаях, когда бронхопневмония развилась на фоне хронического обструктивного бронхита, а очаг воспаления расположен глубоко, при аускультации можно выслушать жесткое дыхание, обусловленное сужением бронхов, расположенных вне пневмонического очага.

Наиболее ярким и достоверным аускультативным признаком очаговой бронхопневмонии является определение мелкопузырчатых влажных звучных (консонирующих) хрипов. Они выслушиваются локально над областью воспаления и обусловлены наличием воспалительного экссудата в воздухоносных путях. Мелкопузырчатые влажные звучные хрипы выслушиваются преимущественно на протяжении всего вдоха.

Наконец, в части случаев при вовлечении в воспалительный процесс листков плевры можно выслушать шум трения плевры.

Наиболее существенные отличия двух клинико-морфологических вариантов пневмонии: долевого (крупозного) и очагового воспаления легких (бронхопневмонии).

Сравнительная характеристика долевой (крупозной) и очаговой пневмоний

Наиболее существенными клиническими признаками, позволяющими отличии, очаговую бронхопневмонию от долевой (крупозной) пневмонии, являются:

• постепенное начало заболевания, развивающегося, как правило, на фоне ОРВИ, острого трахеобронхита или обострения хронического бронхита;
• отсутствие в большинстве случаев острой «плевральной» боли в грудной клетке;
• кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты;
• отсутствие в большинстве случаев бронхиального дыхания;
• наличие влажных мелкопузырчатых звучных хрипов.

Следует добавить, что перечисленные в таблице признаки, позволяющие отличать два клинико-морфологических варианта пневмонии, относятся к типичному классическому течению этих заболеваний, которое в настоящее время наблюдается далеко не всегда. Особенно это относится к случаям тяжелых госпитальных пневмоний или пневмоний, развившихся у ослабленных больных и лиц пожилого и старческого возраста

Общие черты пневмоний

Пневмонии – название группы острых очаговых инфекционных воспалительных заболеваний лёгких с поражением нижних дыхательных путей и пропотеванием воспалительного выпота в дыхательные пузырьки-альвеолы.

Возникновение болезни обусловлено попаданием микробов-сапрофитов из ротоглотки в нижние дыхательные пути – альвеолы и бронхиолы. Реже распространение возбудителей происходит по лимфатическим капиллярам или кровеносным сосудам из очагов инфекции в соседних органах. Возбудителями воспаления лёгких чаще всего являются пневмококки (крупозная пневмония), стафилококки, стрептококки и другие микробы.

На клинические (внешние) проявления болезни влияют многие факторы:

• свойства микроба-возбудителя;
• характер течения и стадии болезни;
• структурная (морфологическая) основа болезни;
• распространённость процесса в лёгких;
• наличие осложнений – лёгочного нагноения, плеврита или эмпиемы.

Классификация пневмоний

В реальной жизни не всегда имеется возможность точного определения возбудителя пневмоний. Поэтому их принято распределять на клинические группы, имеющие сходные закономерности течения и одинаковый прогноз.

Современная классификация пневмоний:

• внебольничные;
• госпитальные (внутрибольничные);
• иммунодефицитные;
• атипичные пневмонии.

Внебольничные пневмонии (бытовые, домашние, амбулаторные), то есть приобретённые вне лечебного учреждения обычно развиваются при нарушениях защитных механизмов дыхательной системы. Нередко пневмония осложняет течение респираторной вирусной инфекции, например, гриппа. Основной возбудитель внебольничной пневмонии – это пневмококк. Причиной её также могут быть стрептококки или гемофильные палочки.

В зависимости от объёма поражения органа воспаление лёгких подразделяют на следующие виды:

• крупозная пневмония (плевропневмония) – с поражением доли лёгкого;
• очаговая пневмония (бронхопневмония) с поражением группы альвеол, прилежащих к воспалённому бронху;
• интерстициальная пневмония – воспаление ткани лёгкого вдоль бронхов и лёгочных кровеносных сосудов.

Крупозная пневмония – только одна из форм пневмококковой пневмонии, и не встречается при воспалении лёгких, вызванных другими микробами-возбудителями.

Клиника крупозного воспаления лёгких

Пневмококковая крупозная пневмония имеет острейшее начало: озноб, резкое повышение температуры тела до +39 °C +40 °C и потливость. Одновременно появляются такие симптомы крупозной пневмонии, как выраженная общая слабость и вялость. При выраженной лихорадке и интоксикации могут наблюдаться признаки поражения центральной нервной системы: сильная головная боль, спутанность сознания, оглушённость больного, рвота и другие менингеальные знаки (признаки раздражения мозговых оболочек).

Очень рано от начала заболевания в груди на стороне воспаления возникают боли. При крупозном воспалении лёгких реакция плевры выражена очень сильно. Боль в груди является главной жалобой пациентов и требует оказания неотложной медицинской помощи. Отличительный признак плевральной боли – её связь с дыханием и кашлем. Интенсивность боли резко усиливается при вдохе и кашлевых толчках. В первые дни болезни появляется кашель с мокротой, ржавой от примеси следов крови. Иногда бывает необильное кровохарканье.

При осмотре больного крупозной пневмонией выявляется вынужденное его положение: пациент лежит на стороне поражения. На лице больного крупозной пневмонией часто наблюдается лихорадочный румянец, более яркий со стороны поражения. Характерно наличие симптомов: одышки до 30–40 дыхательных движений за 1 минуту, синюшности губ, раздувания крыльев носа. Часто в раннем периоде болезни появляются герпетические пузырьковые высыпания на красной кайме губ.

При осмотре грудной клетки обычно выявляют отставание её поражённой половины при дыхательных движениях. Вследствие сильной плевральной боли пациент щадит больную сторону груди при дыхании.

Выстукивание грудной клетки определяет притупление перкуторного звука над зоной воспаления лёгкого. Здесь же дыхание приобретает жёсткий бронхиальный оттенок. На ранней стадии крупозной пневмонии над очагом воспаления появляются влажные крепитирующие хрипы – признак экссудации в альвеолы. Характерными проявлениями со стороны сердца являются учащение сердцебиения до 100 ударов в минуту и понижение артериального давления.

Выраженная плевральная болевая реакция может сочетаться с рефлекторной болью в той же половине брюшной полости, болезненностью при прощупывании верхних отделов живота. Из-за разрушения красных кровяных клеток в поражённой доле лёгкого может развиться лёгкая желтушность кожи, видимых слизистых оболочек и глазных яблок.

Диагностика крупозного воспаления лёгких

Крупозное воспаление лёгких – наверное, единственная из всех форм болезни, когда клинический диагноз приравнивается к этиологическому (пневмококковая инфекция). Её клинические, рентгенологические и лабораторные признаки очень характерны, и установление диагноза крупозной пневмонии обычно не вызывает особых затруднений.

Рентгенологические признаки крупозной пневмонии, подтверждающие диагноз:

• однородность затемнения доли или сегмента лёгкого;
• отчётливая реакция плевральной оболочки лёгкого;
• выпуклые границы поражённой доли.

Лабораторные признаки крупозного воспаления лёгких:

• резкое увеличение числа белых кровяных клеток в периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз >15 тыс. в 1 куб. мм с количеством молодых клеток >15%
• токсическая зернистость в цитоплазме лейкоцитов – белых кровяных клеток
• отсутствие эозинофильных лейкоцитов в периферической крови
• повышение уровня белка фибриногена в плазме крови
• наличие белка и белковых цилиндров в моче, малое количество выделяемой мочи
• обнаружение в анализе мокроты ланцетовидных парных микробов-кокков, окрашенных в фиолетовый цвет
• выделение культуры пневмококка из мокроты больного
• выделение культуры пневмококка из крови пациента в 15–20% случаев.

Осложнения крупозного воспаления лёгких

Воспаление лёгких считается смертельно опасным заболеванием из-за высокого риска осложнений. Осложнения крупозной пневмонии – это ряд тяжёлых состояний, требующих лечения в отделении интенсивной терапии.

Состояния, осложняющие течение крупозного воспаления лёгких:

• инфекционно-токсический шок
• заражение крови с распространением инфекции по всему организму – сепсис
• воспаление оболочки лёгкого – выпотной плеврит
• эмпиема плевры – гнойный плеврит
• нагноение лёгкого – абсцесс
• перикардит – воспаление сердечной сумки.

Крупозная пневмония у детей является показанием к лечению в условиях детской больницы в связи с опасностью развития осложнений.

Принципы лечения крупозного воспаления лёгких

Главное правило успешного лечения любой пневмонии – верный выбор антибиотика. Причиной крупозного воспаления лёгких является пневмококк – микроб, чувствительный к пенициллину. Поэтому в качестве первого препарата чаще всего используются бензилпенициллин или его производные. К счастью, в России пневмококк в большинстве регионов страны сохраняет высокую чувствительность к пенициллину и амоксициллину.

Если у пациента имеются факторы риска вероятной устойчивости возбудителя к пенициллину, то применяются лекарства из группы «защищённых» пенициллинов. Чаще всего это амоксициллин/клавуланат. При неэффективности стартовой схемы лечения в течение 72 часов производится смена антибиотика на препарат из другой группы.

Дополнительными средствами при лечении крупозного воспаления лёгких могут быть отхаркивающие, бронхорасширяющие лекарства, вдыхание кислородно-воздушной смеси, вливание лекарственных растворов внутривенно. Выбор дополнительных лекарств осуществляет лечащий врач, исходя из выраженности симптомов и состояния пациента.

Учитывая выраженность симптомов и опасность осложнений, лечение крупозной пневмонии лучше проводить в условиях стационара, то есть в больнице.

Какие симптомы при воспалении легких

Сегодня существует много видов пневмоний. Очень важно определение симптомов воспаления легких, чтобы подобрать правильное лечение для конкретного вида болезни и предупредить осложнения. Мы более подробно рассмотрим, какие симптомы при воспалении легких и крупозной пневмонии.

Какие симптомы при воспалении легких и крупозной пневмонии

Симптомы болезни при крупозной пневмонии. Заболевание возникает обычно после переутомления или переохлаждения. Очень стремительное начало болезни: резкое повышение температуры, слабость, головная боль. Также для заболевания характерны болями в груди при полном вдохе, одышка, втяжение кожи в межреберных промежутках во время вдоха, особенно в очагах, которые поражены пневмонией. Уже на 4-5 день возникает ржавая мокрота, приступы кашля. Крупозная пневмония протекает обычно две недели. Если заболевание приобретает тяжелую степень, то возникает ряд тяжелых осложнений: сепсис, поражение сердца, абсцесс. Иногда, при отсутствии лечения бывает летальный исход.

Диагностика симптомов воспаления легких и крупозной пневмонии

Диагностика заболевания осуществляется на основании симптомов при воспалении легких:

1. (кашель, высокая температура, ржавая мокрота, боли в груди),

2. клинических исследований больного (анализы при перкуссии и аскультации легких),

3. а также с помощью аэрографии легких, на которой просматривается массивное затемнение доли или обоих легких одновременно.

При поставленном диагнозе – крупозная пневмония, необходимо обратиться в медицинское учреждение.

Какие симптомы появляются при воспалении легких очагового типа?

Симптомы очаговой пневмонии. Заболевание возникает на фоне хронического или острого бронхита, реже на фоне других болезней дыхательных путей. Начало заболевания не такое стремительное, как у крупозной, температура не высокая, у больного наблюдается слабость, но многие больные чаще всего переносят болезнь «на ногах». Для заболевания характерны скудное выделение мокроты и настойчивый кашель. Одышка и боли в груди практически не наблюдаются. При правильном лечении болезнь проходит на протяжении нескольких недель. Также наблюдают некоторые осложнения при очаговой пневмонии: прорыв легкого в плевральную полость (эмфизема) и абсцесс.

Диагностика проводится на определении симптомов заболевания, при клинических обследованиях больного и рентгенологическом обследовании легких больного. При рентгене легких обнаруживают очерченную область уплотнения легочной ткани, размеры могут быть различными. В ряде случаев неосложненная очаговая пневмония лечится в домашних условиях.

Какие симптомы появляются при атипичном воспалении легких?

Симптомы атипичной пневмонии в первую очередь зависят от возбудителя заболевания (легионелла, микоплазма, хламидии). Хламидийную и микоплазменную пневмонию чаще всего наблюдают у детей. Симптомы при атипичном воспалении легких: першение в горле, боли в области груди, насморк, увеличение лимфатических узлов, менингит, боли в мышцах. Для легионеллезной пневмонии характерны боли в груди, сухой кашель, диарея, поражение почек, боли в суставах, замедленный пульс. Течение болезни очень тяжелое, возможны осложнения почек, сердца, мозга. Диагностику воспаления легких этого типа проводят методами иммунологических, микробиологических и рентгенологических обследований.

Острые воспалительные заболевания органов дыхания

Доцент А. И. Герасимович

Острые воспалительные заболевания легких называют пневмониями , они характеризуются накоплением экссудата в полостных образованиях легких (альвеолы, бронхиолы, бронхи) и/или клеточного инфильтрата в межуточной ткани (межальвеолярных перегородках, междольковых прослойках, перибронхиальной и периваскулярной ткани). В последнем случае их называютинтерстициальными пневмониями , а в зарубежной литературе используются термины «пневмониты» или «альвеолиты».

Этиология. Факторы риска. В этиологии пневмоний ведущее значение имеют инфекционные агенты: бактерии (стрептококки, стафилококки, клебсиеллы, синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, легионелла, иерсинии и др.), вирусы (вирусы гриппа и парагриппа, аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, вирус кори и др.), грибы (кандиды, аспергиллы, актиномицеты и др.), простейшие микроорганизмы (пневмоцисты, микоплазмы, хламидии), риккетсии, а также микст-инфекции (вирусно-бактериальные, вирусно-микоплазменные, бактериально-грибковые и другие ассоциации). Реже пневмонии возникают от воздействия химических или физических факторов (промышленная пыль, пары едких химических веществ, ионизирующие излучения, уремия и др.).

К факторам риска относятся инфекции верхних дыхательных путей (как правило, вирусные), обструктивные изменения бронхов, иммунодефициты, алкоголизм и курение, вдыхание токсических веществ и пылей, ранения и травмы, послеоперационный период, ранний детский и пожилой возраст, злокачественные опухоли, переохлаждение, стрессы.

Среди путей попадания микроорганизмов и других повреждающих агентов в легкие выделяют 4 основных: воздушно-капельный, аспирационный из носо- и ротоглотки, гематогенный из инфекционных очагов внелегочной локализации, контагиозный из соседних инфицированных участков.

Классификация. Основным принципом классификации пневмоний являетсяэтиологический , так как он позволяет эффективно использовать этиотропную терапию, этот же принцип нашел свое отражение в МКБ-10.

По патогенезу и нозологии пневмонии делят напервичные и вторичные . Первичные пневмонии возникают по собственным этиопатогенетическим законам, а вторичные являются проявлением других, как правило, системных или внелегочных заболеваний.

Распространенность и объем поражения легочной ткани предполагают деление пневмоний наодно- и двусторонние ; ацинарные, милиарные, дольковые (очаговые), сливные дольковые, сегментарные, полисегментарные, долевые, тотальные.

По-прежнему остается актуальным различие острых пневмоний по клинико-морфологическим особенностям: лобарная (долевая, фибринозная, крупозная, плевропневмония), бронхопневмония (очаговая), интерстициальная (межуточная, пневмонит, альвеолит).

Лобарная (крупозная) пневмония.

Лобарная (крупозная) пневмония – острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких, характеризующееся преобладанием фибринозного экссудата и быстрым вовлечением целой доли или реже нескольких долей вместе с плеврой (плевропневмония).

Возраст больных чаще около 30 и старше 50 лет.

Этиология крупозной пневмонии характеризуется узким спектром бактериальных агентов: в большинстве случаев до 95 % - это пневмококки 1-3-го и 7-го типов; реже клебсиелла, легионелла, стафиллококки.

В патогенезе лобарной пневмонии важным обстоятельством является предварительная сенсибилизация возбудителем с последующей гиперергической реакцией в виде фибринозного воспаления, как правило, при действии разрешающих факторов, чаще переохлаждения. Признается иммунокомплексное повреждение МЦР легких.

Классически крупозная пневмония протекает в 4 стадии:

- стадия прилива : в течение суток быстро нарастают гиперемия и отек, фокус серозного воспаления увеличивается до целой доли, чаще правой нижней, реже двух и более долей легких; в экссудате активно размножается возбудитель, присутствуют альвеолярные макрофаги и лейкоциты, к концу суток появляется фибрин, параллельно развивается воспаление и в плевре, при этом бронхи остаются интактными на протяжении всех стадий;

- стадия красного опеченения : на 2-е и 3-и сутки заболевания выражена гиперемия, в экссудате появляется большое количество эритроцитов, выпадает фибрин; пораженная доля плотная, красная, подобна печени; фибринозный плеврит;

- стадия серого опеченения охватывает 4-6 день, гиперемия спадает, лизированные эритроциты устраняются фагоцитарной системой, в экссудате доминируют фибрин и лейкоциты; пораженная доля плотная, безвоздушная, желтовато-серая, зернистая на разрезе, на плевре фибринозные наложения;

- стадия разрешения длится до 9-11 дня, когда осуществляется лизис и фагоцитоз фибрина лейкоцитами и макрофагами, экссудат разжижается и выделяется с мокротой, постепенно восстанавливается воздушность легочной ткани, рассасывается фибринозный экссудат на плевре.

Осложнения и причины смерти.

Осложнения принято делить на легочные и внелегочные. К первым относят карнификацию (от латинского carno- мясо) легкого – организацию экссудата при недостаточном его рассасывании, абсцесс или гангрену, эмпиему плевры.

К внелегочным осложнениям приводит возможность лимфогенного или гематогенного распространения инфекта. Лимфогенный путь лежит в основе возникновения медиастинита и перикардита, а гематогенный – абсцессов головного мозга, менингита, язвенного эндокардита, гнойного артрита, перитонита, сепсиса и др. К смерти могут приводить легочно-сердечная недостаточность или гнойно-деструктивные осложнения.

Бронхопневмония.

Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента и более. При этом воспалительный процесс начинается в бронхах. Очаговые пневмонии чаще вторичные, первичными могут быть у маленьких детей и у пожилых людей. По этиологии они полиэтиологичные.

Среди бронхопневмоний целесообразно выделять особые формы со своими этиопатогенетическими особенностями: аспирационную, гипостатическую и послеоперационную пневмонии, возникающие при активации аутоинфекции.

Отличительной патоморфологической особенностью очаговой пневмонии является очаг воспаления с бронхитом и/или бронхиолитом. Нарушение дренажной функции бронхов ведет к проникновению инфекции в респираторные отделы легких, в их просветах накапливается экссудат, характер которого имеет некоторую связь с характером возбудителя. Фокусы воспаления различных размеров локализуются обычно в задних и задненижних сегментах (II,VI,VIII,IX,X): ацинарные, милиарные, дольковые, сливные дольковые, сегментарные и полисегментарные,

Патоморфологические особенности различных этиологических вариантов бронхопневмоний.

Пневмококковая бронхопневмония : в очагах преобладает фибринозный экссудат, по периферии отек с размножающимся возбудителем.

Стафилококковая бронхопневмония : чаще возникает как осложнение после фарингита, респираторной вирусной инфекции, характерны геморрагический бронхит, нагноения с некрозом межальвеолярных перегородок.

Стрептококковая бронхопневмония : вызывается гемолитическими стрептококками группы А и В, характерно сочетание с вирусными инфекциями, часто наблюдается у больных сахарным диабетом, поражаются нижние доли, экссудат серозно-гнойный с интерстициальным компонентом, иногда формируются абсцессы и бронхоэктазы, присоединяется плеврит.

Грибковая бронхопневмония : чаще вызывается грибами родаCandidа, характеризуется сочетанием экссудативного гнойного воспаления и продуктивного гранулематозного, при этом в экссудате и в гранулемах можно обнаружить элементы гриба, среди клеток заметна примесь эозинофилов, интерстициальный компонент указывает на гиперергическую реакцию.

Вирусная бронхопневмония : пневмония присоединяется к воспалению дыхательных путей, имеет серозно-десквамативный характер, в экссудате может быть фибрин, в тяжелых случаях геморрагический компонент, обязательна и иногда преобладает интерстициальная инфильтрация мононуклеарами, в бронхах и альвеолах слущенный эпителий с характерными изменениями и вирусными включениями, а также гиалиновые мембраны.

Осложнения очаговой пневмонии такие же как и крупозной. Если при крупозной пневмонии плеврит является постоянным признаком, то при очаговой он возникает лишь при субплевральной локализации очагов.

Интерстициальная (межуточная) пневмония.

При острой межуточной пневмонии (пневмоните, альвеолите) воспаление первично возникает в межальвеолярной и перибронхиальной строме, в просвете альвеол и бронхиол возможны вторичные экссудативные проявления.

Среди причинных факторов интерстициальной пневмонии ведущее значение имеют вирусы, микоплазмы, грибы, пневмоцисты. При болезни Хамена-Рича межуточная пневмония неустановленной этиологии в течение 2-4 месяцев приводит к смерти от легочно-сердечной недостаточности.

В патогенезе межуточной пневмонии основное значение имеет повреждение возбудителем пневмоцитов первого и второго порядка, эндотелия МЦР, что ведет к развитию воспаления, иногда с участием иммунопатологических механизмов по типу реакций ГНТ и ГЗТ.

Микроскопически обнаруживаются повреждения и регенерация альвеолоцитов, полнокровие капилляров, полиморфноклеточная инфильтрация межуточной ткани, в альвеолах накапливается белковый выпот с единичными лейкоцитами и макрофагами, часто формируются гиалиновые мембраны. В исходе может развиться межуточный фиброз.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ). Респираторный микоплазмоз.

ОРВИ – группа острых воспалительных заболеваний органов дыхания, сходных по клинике и патоморфологии, вызываемых пневмотропными вирусами (вирусы гриппа и парагриппа, РС-вирус, аденовирус). Клиническое сходство ОРВИ заключается в рините, фарингите, нозофарингите, ларингите, трахеите, реже – бронхите и крайне редко – пневмонии.

Патоморфологическое сходство ОРВИ определяется схожестью повреждающих эффектов вирусов данной группы.

Цитопатический эффект : вначале происходит адсорбция вируса на поверхности эпителиальной клетки, после проникновения внутрь образуются цитоплазматические включения, реже внутриядерные с гигантоклеточным метаморфозом (крупные одно- и двуядерные клетки из альвеолоцитов и/или бронхоцитов). Кроме того эпителий подвергается дистрофическим и некробиотическим изменениям, в ответ на повреждение развивается воспалительная инфильтрация преимущественно мононуклеарами (лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги) с примесью нейтрофильных лейкоцитов; поврежденный эпителий десквамируется и попадает в слизистый экссудат; позднее появляются признаки регенерации и пролиферации эпителия с образованием избыточных разрастаний на слизистых оболочках респираторного тракта (многорядных пластов, подушечек, сосочков, синцитиев), иногда наблюдается плоскоклеточная метаплазия эпителия трахеи и бронхов; в легких возможно развитие вирусной межуточной пневмонии с невыраженными экссудативными проявлениями и гиалиновыми мембранами.

Вазопатический эффект : кроме эпителия вирусы повреждают также эндотелий сосудов МЦР, что ведет к их парезу, гиперемии, повышению проницаемости, отеку, геморрагиям, стазу и микротромбозу.

Иммунодепрессивный эффект : при ОРВИ поражаются органы иммунитета, вначале в них возникают реактивные гиперпластические процессы, затем в тимусе развивается акцидентальная трансформация, а в периферических иммунных органах делимфатизация, что ведет к их атрофии, а значит – вторичному иммунодефициту; это обстоятельство ведет к присоединению оппортунистической, чаще бактериальной, инфекции, что значительно утяжеляет течение ОРВИ и ухудшает прогноз.

Для всех ОРВИ отмечена также способность к генерализации (интраканаликулярная, гематогенная). В первую очередь это приводит к стереотипному повреждению эпителиальных элементов других органов. Наибольшую опасность для жизни представляют вирусный менингоэнцефалит и миокардит.

Грипп.

Вирус гриппа относится к группе РНК-содержащих вирусов.

Заражение – воздушно-капельное и трансплацентарное, инкубационный период длится 2-4 дня.

Выделяют 3 клинико-морфологические формы:

Легкая – катаральный ларинготрахеобронхит, дистрофия и десквамация респираторного эпителия, гиперсекреция слизи, отек слизистой оболочки, к 5-му дню – исчезновение указанных проявлений, восстановление эпителия.

Средняя – воспалительный процесс из верхних дыхательных путей распространяется до мелких бронхов, бронхиол и легочной паренхимы; в легких воспаление носит серозно-геморрагический характер; наблюдается межуточная инфильтрация преимущественно мононуклеарами; в альвеолах – гиалиновые мембраны, одно- и двуядерные гигантские клетки, геморрагии; часто наблюдается плоскоклеточная метаплазия бронхиального эпителия.

Тяжелая – выраженные гемодинамические расстройства в легких и других органах, серозно-геморрагический ларинготрахеобронхит с некрозами слизистой оболочки, часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция (преимущественно стафилококковая); макро: «большое пестрое гриппозное легкое»; у маленьких детей часто ложный круп, синдром Рейе; в легких – гиперемия, отек, микротромбы, геморрагии, воспалительная межуточная инфильтрация, гиалиновые мембраны, в экссудате может появляться фибрин; известна молниеносная гипертоксическая форма гриппа, характеризующаяся геморрагическим отеком легких и досуточной летальностью.

Парагрипп.

В 1953 г. открыт РНК-содержащий вирус, вызывающий гриппоподобное заболевание, чаще в легкой форме. Для него характерно образование подушкообразных выростов в слизистой оболочке бронхов, другие изменения подобны легкой форме гриппа.

РС-инфекция.

Респираторно-синцитиальный РНК-содержащий вирус открыт в 1957 г., назван из-за способности вызывать образование синцитиев в культуре клеток, характерно равномерное поражение всего респираторного тракта, в мелких и средних бронхах возникают обструктивные изменения в результате образования большого количества сосочкообразных выростов; в клинике наблюдается обструктивный бронхит, осложняющийся эмфиземой, дис- и ателектазами.

Аденовирусная инфекция.

ДНК-содержащий вирус выделен в 1953 г. из операционного материала аденоидов. Вирус тропен к эпителиальной и лимфоидной тканям. Кроме воспаления слизистой оболочки респираторного тракта наблюдаются конъюнктивит, тонзиллит. Характерно образование аденовирусных клеток среди эпителия бронхов и в просвете альвеол (ядра увеличены за счет внутриядерных включений, гиперхромные, по периферии – зона просветления), экссудат может подвергаться некрозу, при генерализации опасным является поражение ЦНС и миокарда.

Микоплазменная инфекция.

Микоплазмы – организмы, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями, наибольшее значение в патологии имеет микоплазма пневмонии. Инкубационный период – 1-4 недели. Заболевание проявляется ринитом, фарингитом, бронхитом, бронхиолитом, пневмонией, иногда в детском возрасте – ложный круп, часто сочетается с ОРВИ. Микоплазмы проникают в эпителий респираторного тракта, затем в альвеолоциты, вызывая их трасформацию и десквамацию. Клетки крупные, в состоянии гидропической дистрофии, цитоплазма пенистого вида, в ней выявляются пиронинофильные и ШИК-позитивные включения микоплазм. Макро: в трахее и бронхах – слизь, полнокровие; в легких более выражены расстройства кровообращения по сравнению с таковыми при ОРВИ, геморрагии, иногда легочное кровотечение; в межуточной ткани – лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Могут возникать тромбы в МЦР. Возможна генерализация микоплазмоза.