Ветеринарная кардиология:Открытый артериальный проток у млекопитающих. Пороки сердца у собак

Среди кардиологических заболеваний у собак пороки в развитии миокарда являются одним из распространенных недугов и составляют около 12% всех сердечных нарушений. Ветеринарные врачи различают врожденные и приобретенные формы заболевания.

Ранняя диагностика сердечных аномалий затруднена вследствие отсутствия явных клинических признаков на начальных стадиях патологии. Помимо консервативной терапии, современная ветеринария располагает отработанными хирургическими методиками коррекции при пороках сердца.

Читайте в этой статье

Причины развития пороков сердца

Основными причинами и предрасполагающими к развитию сердечного недуга факторами у собак ветеринарные специалисты считают:

• предрасположенность животных на уровне генов;
• патология развития во внутриутробном и постэмбриональном периоде;
• интоксикации, отравления ядами и бытовыми химикатами, применение лекарственных препаратов, противовоспалительных средств во время беременности суки;
• заболевания сердца воспалительной природы — эндокардит, перикардит.

• травмы, механические повреждения грудной клетки;
• новообразования в миокарде.

Некоторые породы собак наиболее подвержены определенным порокам сердца. Например, дисплазия митрального клапана чаще наблюдается у немецкой овчарки и колли. Незаращению Боталлова протока подвержены такие породы, как ротвейлер, йоркширский терьер. У английского бульдога, боксера нередко встречается порок межжелудочковой перегородки.

Виды сердечных патологий

В ветеринарной кардиологии принято различать врожденные и приобретенные дефекты миокарда у собак. Доля врожденных недугов составляет 5% от общего числа диагностируемых нарушений клапанного аппарата сердца. Врожденные аномалии проявляются в раннем возрасте и нередко заканчиваются внезапной смертью щенка. Приобретенные дефекты проявляются у собак старше 6 лет.

К наиболее распространенным патологиям в работе сердечной мышцы относятся:

Патология артериального протока регистрируется в 30% случаев. Подвержены врожденному недугу колли, пудели, немецкие и среднеазиатские овчарки, ротвейлеры.

• Сужение отверстия легочной артерии. Патология встречается в 20% случаев и характеризуется вальвулярным (сужение кольца створок клапана) и субвальвулярным (сужение просвета) характером. Протекает патология бессимптомно. Стеноз устья легочной артерии чаще диагностируется у таких пород собак, как бигль, английский бульдог, боксер.
• Стеноз устья аорты. Аномалия занимает третье место по встречаемости у собак. Недугу подвержены боксеры, лабрадоры, овчарки, бультерьеры. Аортальный стеноз проявляется субвальвулярным характером патологии.
• Дефект межжелудочковой перегородки. Недуг обусловлен тем, что сохраняется анатомическая связь между желудочками сердца, вследствие которой происходит смешивание венозной и обогащенной кислородом крови. Заболеванию подвержены бульдоги, боксеры и доберманы. Значительные дефекты приводят к смертности в раннем возрасте.
• Открытое овальное окно представляет собой порок межпредсердной перегородки. Патология вызвана сохранением эмбриональной связи между предсердиями. Недуг редко диагностируется у собак. Подвержены врожденному пороку пудели и боксеры.
• Аномалии дуги аорты . Дефект обусловлен анатомической патологией расположения самого крупного сосуда относительно пищевода. Наиболее часто порок отмечается у немецких овчарок и лабрадоров.
• Одним из тяжелых пороков сердца у животных является тетрада Фалло . Недуг представляет собой комплекс дефектов (стеноз устья легочной артерии, изменение анатомического положения аорты, желудочковую гипертрофию, аномалию межжелудочковой перегородки) и является частой причиной смертности щенков в раннем возрасте. Врожденной патологии подвержены кеесхонды и английские бульдоги. Продолжительность жизни редко достигает 1 года.

• Недостаточность митрального клапана характерна для бультерьеров и немецких овчарок. Дисплазия клапанного аппарата приводит к забросу крови в левое предсердие с развитием левосторонней хронической сердечной недостаточности. Тяжелая степень порока имеет неблагоприятный прогноз.

• Недостаточность трехстворчатого клапана проявляется в забросе крови в правое предсердие вследствие деформации клапанного аппарата. Порок сопровождается застойными явлениями в большом круге кровообращения. Недугу подвержены боксеры, лабрадоры.

Ветеринарные врачи отмечают, что пороки клапанной системы чаще наблюдаются у молодых животных. Прогноз в таких случаях носит, как правило, неблагоприятный характер. У пожилых питомцев наиболее распространен аортальный и стеноз легочной артерии. Чаще всего в ветеринарной практике наблюдаются сочетанные пороки.

О заболеваниях сердца у собак смотрите в этом видео:

Симптомы заболеваний

Каждый конкретный дефект в развитии сердечной мышцы сопровождается определенными клиническими признаками. В целом симптоматика при пороках сердца у собак наблюдается следующая:

• Молодняк отстает в росте и развитии. Слабый набор мышечной массы. Отставание по параметрам живой массы от породных стандартов.
• Вялость, апатичное состояние животного.
• Мышечная слабость. Собака неохотно и с трудом поднимается по лестнице, избегает активных игр. Обычные тренировочные упражнения даются питомцу с трудом.
• Вследствие замедления кровотока по сосудам наблюдаются отеки.
• Одышка. Симптом характерен при незаращении Боталлова протока, недостаточности атриовентрикулярных клапанов и обусловлен застойными явлениями в легких вследствие нарушения кровоснабжения.

• Хронический кашель, . Признак развивается по причине патологического увеличения сердца в размерах, а также при скапливании тканевой жидкости в легких.
• Цианоз. Синюшность слизистых оболочек и кожных покровов обусловлена кислородным голоданием тканей и органов вследствие нарушения работы миокарда.
• Нарушение сердечного ритма — брадикардия или тахикардия.
• Явления аспирационной пневмонии — кашель, одышка, хрипы характерны для аномалии развития дуги аорты.
• , гидроторакс. Скопление жидкости в грудной и брюшной полости обусловлены застоем крови в сердечных камерах.

• Нарушение ритма пульса — аритмия, нитевидный пульс.
• Обмороки, потеря сознания. Признаки связаны с аритмией сердечной мышцы и уменьшением поступления крови в аорту.
• Парез передних конечностей. Симптом развивается как следствие тромботических патологий.

Клиническая картина зависит от тяжести порока и возможности его компенсации. Многие врожденные аномалии могут не проявляться годами, не вызывая подозрений у владельца, и только внезапная смерть будет являться следствием многолетней патологии. Нередко врожденный порок обнаруживается только при предоперационном кардиологическом обследовании.

Методы диагностики

При подозрении на патологию сердца питомца следует показать ветеринару-терапевту или кардиологу. На приеме специалист проведет общий клинический осмотр собаки, перкуссию и аускультацию области сердца, обследование бедренной артерии. При пальпации сердца обнаруживается, как правило, усиленный сердечный толчок.

Аускультация позволяет выявить и интерпретировать систолический шум, аритмии, характер фибрилляции предсердий. Метод позволяет обнаружить атриовентрикулярную блокаду, регургитацию в митральном и трехстворчатом клапанах. Опытный кардиолог не только обнаружит органические систолические и диастолические шумы, но и определит характер поражения с учетом их проекции.

Вторым этапом кардиологического обследования является применение аппаратных методов диагностики. В ветеринарной практике для обнаружения дефектов в строение миокарда широко применяется рентгенографическое обследование. Метод позволяет оценить размеры и форму сердца, выявить состояние легочных сосудов, определить анатомическое расположение дуги аорты. Обследование помогает выявить явления застойной сердечной недостаточности, оценить застойные явления в легких.

Более ценную информацию о состоянии сердечной мышцы дает проведение электрокардиографии (ЭКГ). Обследование позволяет выявить аритмии, патологию в строении предсердий, желудочков, состояние створок митрального клапана, ишемические явления в миокарде, застойные явления в легких.

Применение в ветеринарии позволяет обнаружить нарушение кровотока в органе, оценить работу левого и правого желудочков, тяжесть сердечных дефектов.

Нередко в качестве диагностического исследования применяется ультразвуковое обследование миокарда. УЗИ сердца позволяет оценить структуру клапанов и сердечных сосудов, определить скопление жидкости в перикарде и грудной клетке, выявить наличие врожденных дефектов.

При подозрении на аномалию дуги аорты собаке назначается контрастная эзофагография.

Можно ли лечить врожденные и приобретенные пороки

Выбор тактики лечения зависит от вида и тяжести сердечной патологии. Такие дефекты, как незаращение Боталова протока, аномалия дуги аорты, стеноз устья легочной артерии с развитием ветеринарной хирургии успешно корректируются путем оперативного вмешательства.

В том случае, если у питомца порок компенсированный, то какого-либо специального лечения, как правило, не требуется. Достаточно соблюдать покой, уменьшить физические нагрузки, перевести собаку на малообъемные легкоусвояемые корма.

Рацион следует обогатить витаминами и минералами. Ветеринарные врачи рекомендуют уделить внимание нормальной работе кишечника, избегая атонии и у питомца.

Декомпенсированные пороки сердца требуют медикаментозной терапии, позволяющей продлить жизнь домашнему любимцу на многие годы. Ветеринар-кардиолог по показаниям может назначить сердечные гликозиды, например, Коргликон, Дигоксин, полученные из растительного сырья – наперстянки. Терапевтический эффект препаратов связан с сокращением гладкой мускулатуры и сужением кровеносных сосудов.

В комплексную терапию пороков сердца входит применение бета-блокаторов и антиаритмических средств. Первые оказывают антиишемическое действие на сердечную мышцу. С этой целью применяется Анаприлин, Атенолол, Бисопролол. Успешно справляются с аритмией Лидокаин, Соталол.

Антиаритмические препараты

При наличии у собаки отеков назначаются мочегонные препараты, например, Фурасемид. Животное переводится на бессолевую диету. При застойных явлениях в легких прописывается Эуфиллин.

Медикаментозная терапия при декомпенсированных пороках назначается, как правило, пожизненно и позволяет значительно увеличить продолжительность жизни домашнего любимца.

Профилактика

Полностью исключить риск появления врожденной аномалии у собак не представляется возможным ввиду полиэтиологичной природы патологии.

Минимизировать появление дефекта владелец может, следуя рекомендациям ветеринарных специалистов в вопросах грамотного ухода и полноценного кормления собаки с учетом физиологических периодов жизни.

Регулярное проведение скрининговых кардиологических обследований поможет ранней диагностике сердечных заболеваний.

Порок сердца у собак — не редкость. Причиной врожденной аномалии часто являются генетическая предрасположенность. Без хирургической коррекции в большинстве случаев такие дефекты заканчиваются для питомца летально. Декомпенсированные пороки требуют пожизненной комплексной терапии, направленной на уменьшение симптомов сердечной недостаточности. Современная ветеринария обладает высокотехнологичными методиками оперативного решения сердечных патологий у собак.

На ЭКГ у животных с крупным ДМПП обнаруживают признаки увеличения правого желудочка.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — врожденный порок сердца, при котором, имеется сообщение между предсердиями.

Возможны 3 варианта локализации дефекта: дефект первичной перегородки — в нижней части межпредсердной перегородки; дефект вторичной перегородки — у овальной ямки; дефект венозного синуса — выше овальной ямки.

При ДМПП происходит сброс крови из левого предсердия в правое, обусловливая перегрузку правых отделов объемом. Если давление в правых отделах сердца превышает давление в левых отделах, возможен сброс крови справа — налево с развитием диффузного цианоза. ДМПП может сочетаться с другими врожденными пороками сердца — стенозом легочной артерии и дисплазией трехстворчатого клапана.

Причины заболевания неизвестны. Роль генетического фактора предполагается у английских овчарок. ДМПП чаще встречается у доберман-пинчеров, боксеров и самоедских лаек.

Диагностика

При дефекте небольшого размера симптомов может не быть. В анамнезе выявляют снижение толерантности к физической нагрузке различной выраженности, обмороки, одышку на 1-м году жизни. Объективно можно обнаружить мягкий систолический шум над клапаном легочной артерии и трехстворчатым клапаном, расщепление П тона сердца, одышку.

Дифференциальную диагностику проводят со стенозом легочной артерии, для которого характерен грубый громкий шум.

Животных с застойной сердечной недостаточностью следует госпитализировать до стабилизации состояния. Ограничивают физическую активность, уменьшают поступление натрия с кормом.

Хирургическое лечение в большинстве случаев недоступно из-за высокой стоимости. Сужение легочной артерии является паллиативным методом лечения и показано при тяжелом течении заболевания.

При застойной сердечной недостаточности показаны диуретики. Активность диуретической терапии прямо пропорциональна выраженности отека легких (фуросемид 1-2 мг/кг внутрь каждые 6-12 ч). Для уменьшения клинических проявлений могут оказаться эффективными вазодилататоры (эналаприл 0,5 мг/кг внутрь каждые 12-24 ч).

При развитии декомпенсации или появлении новых клинических признаков необходимо повторное обследование животного.

Течение заболевания и прогноз зависят от размера дефекта и сопутствующих аномалий. Так, небольшой изолированный дефект обычно не вызывает усугубления клинических проявлений. При крупном дефекте часто развивается прогрессирующая правожелудочковая застойная сердечная недостаточность.

У некоторых животных с ДМПП со сбросом крови справа — налево наблюдается полицитемия.

Рентгенологическое исследование при дефекте небольшого размера не выявляет отклонений от нормы. При крупном дефекте на рентгенограмме определяются увеличение правых отделов сердца и расшире­ние легочных сосудов.

Эхокардиография позволяет выявить дилатацию полостей правых предсердия и желудочка, иногда сам дефект. При допплер-эхокардиографии удается визуализировать шунт крови через дефект, увеличение скорости кровотока в легочной артерии.

Пороки сердца- это группа врожденных заболеваний, связанных с внутриутробным нарушением развития сердечно-сосудистой системы. Диагностируются, в основном, у щенков и молодых собак.

Какие симптомы могут насторожить владельца маленького щенка? У животных с нарушениями в сердечной деятельности могут быть хрипы, посинение слизистых, обмороки, одышка, быстрая утомляемость; животные медленно развиваются и плохо растут.

Строение сердца, работа сердца

Сердце состоит из четырех камер – правое и левое предсердия разделены межпредсердной перегородкой, а правый и левый желудочек - межжелудочковой перегородкой. Анатомически правая и левая половина сердца расположены рядом, но функционально они действуют как два насоса последовательно. Правая сторона представляет собой насос низкого давления, который выталкивает кровь в легочные сосуды, а левая половина является насосом высокого давления, который прогоняет кровь по системному кровообращению.Между предсердиями и желудочками находятся сердечные клапаны – двухстворчатый и трехстворчатый.

Существует множество болезней, связанных с сердечно-сосудистой системой. К ним относятся и аритмии сердца, и заболевания клапанов, и врожденные патологии сердца и крупных сосудов и множество других. В этой статье вы познакомитесь с патологиями, относящимися к врожденным заболеваниям сердца у собак.

Стеноз аорты
Стеноз аорты является одним из наиболее часто регистрируемых заболеваний сосудов сердца. Эта патология у собак встречается гораздо чаще, чем у кошек. Породная предрасположенность к болезни присутствует у ньюфаундлендов, боксеров, немецких овчарок, золотистых ретриверов, ротвейлеров.

Симптомы варьируются в зависимости от тяжести заболевания. В основном, животное чувствует себя нормально, только при физических нагрузкахвозникает быстрое утомление.

Этот порок сердца у собак заключаетсяв сужении аорты. При этом для того, чтобы желудочку вытолкнуть кровь из сердца, необходимо прикладывать больше сил для преодоления сопротивления.Вследствие этого, стенка желудочка утолщается, развивается гипертрофия. Утолщенный миокард способен создать более высокое давление, но для такой работы требуется повышенное количество кислорода, а сердечные сосуды с трудом заполняются во время диастолы. Оба эти фактора кислородной недостаточности способствуют ишемии миокарда, что связано с риском развития сердечных аритмий. Выявляется заболевание в возрасте 10-12 месяцев. Возможна внезапная гибель таких животных. Собак со стенозом аорты необходимо исключить из разведения ввиду наследственной передачи заболевания.

Стеноз устья легочной артерии
Эта патология встречается у английских бульдогов, чихуахуа, фокстерьеров, биглей. Признаки варьируются от отсутствия симптомов до одышки или правосторонней сердечной недостаточностью. Развивается гипертрофия (увеличение) правого желудочка и дилатация (расширение) ствола легочной артерии. Прогноз по данному заболеванию осторожный. Собак со стенозом устья легочной артерии необходимо исключить из разведения ввиду наследственной передачи заболевания.

Незаращение артериального боталлова протока
У плода есть связь между аортой и истоком легочной артерии –это боталлов проток. Сразу после рождения этот проток обычно закрывается, ноесли он остается, говорят о незаращении боталлова протока. Клинические признаки – одышка, потеря веса, отставание в росте. Асциты (выпот жидкости в брюшную полость) появляются уже в раннем возрасте, максимум до 3 лет. Единственным возможным методом лечения является лигирование боталлова протока. Медикаментозное лечение не может существенно продлить жизнь пациента и необходимо лишь для подготовки пациента к операции. Прогноз осторожный.

Дефекты межжелудочковой перегородки
При этом врожденном пороке частично или полностью сохраняется эмбриональная связь между обоими желудочками сердца. При сильном дефекте происходит смешивание артериальной и венозной крови в обоих желудочках. Симптомы неспецифичны. Явление сердечной недостаточности при незначительных дефектах не возникает. Иногда наблюдается цианоз, вызванный обструкцией легочных путей. Предполагаемая продолжительность жизни зависит от величины дефекта. При большом дефекте межжелудочковой перегородки животные умирают в раннем возрасте. Прогноз осторожный.

Дефект межпредсердной перегородки
Сохранение фетальной связи между предсердиями у собак - относительно редкое явление и клинически почти не диагностируется. Прогноз осторожный.

Правосторонняя дуга аорты
При этом дефекте самого крупного сосуда в организме животного на первом план выходят симптомы стеноза (сужения) пищевода. Если аорта развивается ненормально, то она находится не на левой, а на правой стороне относительно пищевода. Между аортой и легочной артерией проходит боталлов проток, который из-за неправильного положения аорты перетягивает пищевод как жгут, затрудняя или делая невозможным прием пищи. Лечение – оперативное вмешательство. Прогноз благоприятный, если дилатация пищевода невелика и отсутствует тяжелая аспирационная пневмония.

Тетрада Фалло
Этотне поддающийся консервативному лечениюдефект сердца клинически почти не диагностируется. Уже в раннем возрасте он приводит к одышке, цианозу и смерти. При этом дефекте речь идет об одновременном появлении стеноза легочной артерии, правосторонней гипертрофии сердца, дефекте межжелудочковой перегородки и правой аорты. Прогноз неблагоприятный. Наиболее часто встречается у кеесхондов. Животные редко живут дольше 3-4 лет.

Если вы наблюдаете у вашей собаки вышеперечисленные симптомы или вам кажется, что у вашего питомца есть проблемы с сердечно-сосудистой системой, необходимо показать животное кардиологу и провести эхокардиологическое обследование, которое помогает диагностировать болезни сердца у собак. Чем раньше вы обратитесь за профессиональной помощью, тем больше шансов помочь вашему питомцу.

Специалист визуальной диагностики (радиология, эхокардиография).
Врач визуальной диагностики Донецкого Ветеринарного Диагностического Центра INVEKA.
Член Европейского общества ветеринарных кардиологов (ESVC)
Курсы по эхокардиографии International Center for Education and Research, Kansas City, Missouri, USA (May – June, 2009)
Курсы по эхокардиографии Cardiac Center Hospital of Philadelphia (December, 2009 – January, 2010)
Курсы по спиральной компьютерной томографии ДВДЦ (2013)
Курсы по интервенционной радиологии ХМАПО (май – июнь, 2013)

Посвящается ш. о. Синди

Видите ли Вы черную кошку в темной комнате? А она есть.

Открытый артериальный проток (ОАП, боталлов проток) – фетальная коммуникация, сосуд, соединяющий аорту и легочную артерию, и необходимый для внутриутробного развития плода (рис.1). Принято считать, что в идеале ОАП «закрывается» при первом вдохе после рождения. Именно в этот момент начинается полноценное функционирование малого круга кровообращения, и новорожденный получает оксигенированную кровь не от матери, а в результате диффузии газов в альвеолах собственных легких. Но организм любого существа не так прост, как дверцы шкафа, которые по велению руки могут открываться и закрываться в любой момент и с любой скоростью. В норме фетальные коммуникации могут функционировать еще около 2-7 дней в зависимости от степени организации животного. Полная облитерация протока происходит приблизительно в течение месяца после рождения при наличии благоприятных для этого условий. При сохранении сообщения между магистральными сосудами сердца более длительно, можно говорить о наличии врожденного порока сердца .

Рис. 1. Анатомическое положение ОАП между аортой и легочной артерией.

Значимость порока определяется размерами протока и уровнями давления в малом и большом кругах кровообращения, от которых зависит направление и степень шунтирования крови. При маленьких размерах ОАП (1-2 мм) гемодинамические изменения незначимы, клиническая симптоматика чаще отсутствует. Даже при аускультации шум может не определятся – так называемый «немой ОАП». На наш взгляд, протекающий таким образом и обнаруженный, вероятнее всего, как случайная находка при эхокардиографии ОАП, более благоразумно отнести к малым аномалиям сердца, а не к врожденным порокам. Однако, в таком случае следует быть уверенным в адекватности полученных при УЗИ сердца данных.

Суть гемодинамически значимых протоков заключается в том, что левым отделам сердца приходится работать с повышенной нагрузкой. Это проявляется гипертрофией миокарда левого желудочка и дилатацией левых камер. Также увеличивается наполнение сосудов малого круга кровообращения и формируется сначала обратимая, а далее необратимая легочная гипертензия.

Идеальным вариантом определения ОАП на ранних сроках является аускультация щенков и котят перед первой вакцинацией. Важно отметить, что типичный для рассматриваемого порока шум достаточно интенсивный, выслушивается в систолу и диастолу, а при небольшой грудной клетке молодого животного не требуется даже знания определенных точек аускультации (рис. 2). Подчеркнем, что с течением времени аускультативная картина порока может измениться. В критической точке, когда спазм артериол малого круга кровообращения закрепляется анатомически, т.е. происходят процессы клеточной инфильтрации, пролиферации, склерозирования артериол, легочное сосудистое сопротивление может возрасти на столько, что сброс крови через проток будет уже не лево-правым, а перекрестным. И шум может исчезнуть.

Рис. 2. Фонокардиограмма при ОАП у животных (при типичном лево-правом сбросе крови).

Следует особенно отметить аускультативные особенности у кошек. У этих животных изначально повышена резистентность легочных сосудов, и по данным Scansen B. A. (США) шум при ОАП чаще представлен только систолическим компонентом . Поэтому автор настоятельно рекомендует проведение эхокардиографического обследования котятам при выслушивании любых шумов. По его мнению любые аускультативные феномены у котов имеют патологическую природу.

Важно подчеркнуть, что лечение артериального протока исключительно оперативное . Подтвержденная в гуманной медицине эффективность использования нестероидных противовоспалительных препаратов в раннем периоде новорожденности с целью медикаментозного закрытия ОАП, доказано безрезультативна у щенков . Однако даже при отсутствии явных показаний к операции, ее выполнение необходимо. Действительно, молодые животные с ОАП могут мало чем отличаться от однопометников, чаще единственным проявлением бывает отставание в наборе массы тела. Обычно такие животные активны, имеют хороший аппетит. В чем же дело? Миокард левого желудочка обладает уникальными компенсационными возможностями и относительно длительное время может справляться с избыточной нагрузкой. Но не будем забывать об еще одной составляющей порока – перегрузке малого круга кровообращения. Декомпенсация правых отделов сердца начинается значительно раньше. Первые клинические симптомы могут возникнуть только когда «обессиленный» правый желудочек попытается сократиться против высокого легочного давления. Спасительной операцией в этом случае может быть трудно выполнимая по ряду причин трнсплантация комплекса сердце-легкие… Несмотря на то, что любое оперативное вмешательство сопровожается определенными рисками, проведение закрытия ОАП технически выполнимо и проводится без использования аппарата искусственного кровообращения (рис. 3) .

Рис. 3. Методика «перевязки» ОАП. Трансторакальный доступ.

У собак ОАП – довольно распространенный порок, встречающийся приблизительно у 7 из 1000 живорожденных щенков. Согласно данным Allen D. G. (Канада) незаращение боталлова протока – один из наиболее часто встречающихся врожденных пороков среди кошек . К сожалению, у других видов млекопитающих подобная статистика не ведется.

Согласно мировым исследованиям, 60% собак с диагностированным ОАП без лечения умирают в течение первого года после установления диагноза. В то же время при своевременном хирургическом лечении прогноз крайне благоприятный .

Важно отметить, что порок генетически детерминирован. Наиболее часто он встречается у представителей следующих пород: карликовый пудель, колли, кокер спаниель, лабрадор ретривер .

Клинические проявления ОАП неспецифичны. Золотым стандартом диагностики является УЗИ сердца . Прямым эхокардиографическим признаком ОАП является обнаружение протока. Его локация производится из парастернальной проекции по длинной оси легочной артерии. В этом случае проток выглядит как «дополнительный сосуд» в области бифуркации легочной артерии. Основываясь на нашем опыте, можно сказать, что у собак с широкой грудной клеткой возможна локация протока из супрастернального доступа с выведением дуги аорты и определением ОАП между правой легочной артерией и нисходящей аортой.

Дополнительными эхокардиографическими признаками могут служить:

Расширение легочной артерии;
- увеличение полостей левого предсердия и желудочка.

С помощью допплерографии в типичном случае обнаруживается систоло-диастолический поток в просвете легочной артерии, дополнительный диастолический поток в просвете нисходящей аорты, определяется градиент давления между аортой и легочной артерией, рассчитывается давление в правом желудочке и легочной артерии при наличии трикуспидальной и/или легочной недостаточности.

Допплерокардиография также проводится из парастернальной проекции длинной оси легочной артерии. При этом контрольный объем устанавливается в стволе легочной артерии вблизи бифуркации. В этом случае диастолический турбулентный поток может быть направлен либо в сторону датчика (если контрольный объем находится ниже уровня впадения протока), либо от датчика (если контрольный объем находится выше уровня впадения протока). Необходимо помнить, что в случаях сброса крови слева направо в просвете легочной артерии и нисходящей аорте регистрируется типичный, описанный выше кровоток. Однако, при равном давлении в аорте и легочной артерии или сбросе крови справа налево диастолический поток не регистрируется, что может привести к ошибочному диагнозу.

При цветной допплеркардиографии в просвете легочной артерии регистрируется в направлении к датчику мозаичный поток теплых тонов (рис. 4, 5).

Рис. 4. ОАП. Парастернальная проекция длинной оси легочной артерии, цветное допплеровское исследование.

Рис. 5. ОАП. Супрастернальное исследование.

По данным эхо- и допплеркардиографии необходимо выполнить измерение диаметра отверстий протока со стороны легочной артерии и со стороны аорты. Особенно важными становятся эти показатели при планировании «закрытия» ОАП с использованием эндоваскулярных методик, которые широко развиваются в мире в последнее время.

Таким образом, открытый артериальный проток – довольно распространенная патология среди мелких домашних животных, которая при несвоевременной диагностике значительно увеличивает летальность в различных возрастных категориях. В то же время диагностика порока нетрудоемкая, хотя и требует определенных навыков, а хирургическая коррекция гарантирует животному достаточно длительную продолжительность жизни с ее высоким качеством.

Список используемой литературы

1. Van Israel N., Dukes-McEwan J., French A. T. Long-term follow-up of dog with patent ductus arteriosus. J Small Anim Pract. – 2003. – Р. 480-490.
2. Scansen B. A. Et al. Acquired pulmonary artery stenosis in four dogs. J Am Vet Med Assoc/ - 2008. – P. 1172-1180.
3. Eyster G. E. Patent ductus arteriosus: is surgery passé? Proc Am Coll Vet Surg. – 2007. – P. 260-261.
4. Blossom J. E., Bright J. M., Griffiths L. G. Transvenous occlusion of patent ductus arteriosus in 56 consecutive dogs. J Vet Cardiol. – 2010. – P. 75-84.
5. Gordon S. G. et al. Transarterial ductal occlusion using the Amplatz Canine Duct Occluder in 40 dogs. J Vet Cardiol. – 2010. – P. 85-92.
6. Allen D. G. Patent Ductus Arteriosus in a Cat. Can Vet J. – 1982. – P. 22-23.
7. Henrich E. et al. Transvenous coil embolization of patent ductus arteriosus in small (< 3.0kg) dogs. J Vet Intern Med. – 2010. – P. 65-70.

Незаращение боталлова протока. Из врожденных патологий встречается наиболее часто (30%). Особенностью кровообращения плода является наличие боталлова протока между легочной артерией и нисходящей частью аорты, через который отводится кровь от нефункционирующих легких. С первым вдохом животного боталлов проток спадается и в течение 8-10 дней облитерируется, превращаясь в артериальную связку. При незаращении протока говорят об аномалии развития.

Болезнь можно наблюдать у пуделей, колли, овчарок. Проявляется у щенков - самое позднее до трех лет жизни. Отмечают отставание в росте, снижение массы тела, одышку и асцит. Характерны непрекращающиеся систолическо-диастолические возрастающе-убывающие громкие шумы, прослушиваемые над клапанами сердца и напоминающие шум машины или локомотива. Рентгенологически отмечают сильное двустороннее увеличение сердца: на дорсовентральном снимке - три расширенные тени: дуги аорты, легочной артерии, левого ушка сердца.

Диагноз ставят на основании данных аускультации и рентгенографии. Прогноз при такой аномалии развития неблагоприятный. Животное обречено на скорую гибель, и медикаментозное лечение вряд ли продлит его жизнь. Выход только в хирургическом вмешательстве.

Техника операции. Правое боковое положение животного. Общая анестезия с интубацией трахеи и искусственной вентиляцией легких. Левосторонняя торакотомия в четвертом межреберном промежутке вдоль границы четвертого ребра (рис. 27). Расширяют вход в плевральную полость ранорасширителем. Вскрывают медиастинальную плевру параллельно аорте. Отводят при помощи шелковых лигатур кверху левый блуждающий нерв и книзу диафрагмальный нерв. По сильному пульсирующему шуму отыскивают проток выше легочной артерии. Выделяют проток из окружающих тканей. Перевязывают проток двумя шелковыми лигатурами № 6 одной вплотную к аорте, другой вплотную к легочной артерии. Затягивают лигатуры медленно, чтобы избежать резкой гемодинамической перестройки. Пересекают проток и зашивают культи шелком № 3 Непрерывным швом хромированным кетгутом № 3 сшивают плевру, отсасывают воздух из плевральной полости. Далее рану зашивают прерывистыми узловыми швами послойно.

Рис 27. Этапы оперативного закрытия боталлова протока а - положение животного на столе, б - разведение блуждающего и диафраг мального нервов, в - перекрытие боталлова протока сосудистыми клеммами г - пересечение протока, зашивание культей.

Прогноз хирургического вмешательства зависит от возраста животного и развившейся декомпенсации сердечной деятельности (неблагоприятный в более позднем возрасте, при увеличении сердца и наличии застойных явлений).

Стеноз устья легочной артерии. Сужение отверстия легочной артерии - второй по частоте встречаемости у собак врожденный дефект сердца (20% из всех врожденных пороков сердечно-сосудистой системы). Стеноз устья легочной артерии - наследуемая болезнь, встречающаяся у биглей, английских бульдогов, чи-хуа-хуа, боксеров и фокстерьеров. Сужение бывает вальвулярным или субвальвулярным, когда на пути оттока из правого желудочка сердца сужено кольцо створок клапана или просвет под ним.

Этот порок у собак обычно протекает бессимптомно. Иногда у щенков бывает случайно обнаружен по характерному высокочастотному шуму с максимальной интенсивностью слышимости у левой краниальной границы грудины Находят рентгенологические изменения. В дорсовентральной проекции заметны отклонение всей тени сердца вправо и расширение главного ствола легочной артерии. Последнее выглядит как выпячивание тени сердца в положение "1 час". Большинство собак только через много лет проявляют признаки утомляемости, у них бывают обмороки, асцит, увеличение печени.

Лечение. Если до 6 мес не будет признаков прогрессирующего расширения сердца, то собака проживет положенный ей срок. В тех случаях, когда симптомы болезни нарастают, собаке следует ограничить физическую нагрузку и назначить длительный прием дигоксина. При асците дополнительно назначают фуросемид, делают лапароцентез.

Стеноз устья аорты. Это третий наиболее часто встречающийся врожденный дефект (15%), проявляющийся почти всегда субвальвулярным пороком в форме фибромускулярного сдавливающего кольца под клапаном. Бывает у боксеров, немецких овчарок и лабрадоров, у ньюфаундлендов имеет тенденцию к наследственной передаче.

Диагноз обычно ставят при первом осмотре щенка. Низкий возрастающе-убывающий систолический шум прослушивают лучше всего у границы грудины справа в четвертом межреберье. Затрудненный отток крови из левого желудочка приводит к слабому запаздывающему пульсу на бедре. Иногда прослушивают шум над сонной артерией, ощущают дрожание грудной клетки ("кошачье мурлыканье") у входа в ее полость и в месте максимальной слышимости шума. Щенки с аортальным стенозом отстают в росте, быстро утомляются. При расширении левого желудочка и декомпенсации сердечной деятельности возникают аритмия, обмороки, может наступить внезапная смерть. На рентгенограммах в боковой проекции отмечают резкое расширение дуги аорты, утрату талии сердца по переднему контуру тени из-за выпячивания аорты вперед. В дорсовентральной проекции расширены переднее средостение, левый желудочек сердца. Возможен альвеолярный отек легких (рис. 28)

Рис 28. Альвеолярный отек легких

Болезнь может протекать и бессимптомно, многие же щенки умирают в раннем возрасте.

Лечение. В легких случаях никакого лечения не требуется. Последовательное выполнение собакой нетяжелых дрессировочных упражнений помогает замедлить развитие декомпенсации левого желудочка сердца и снижает вероятность возникновения опасной для жизни аритмии, вызываемой ишемией миокарда. При средней тяжести болезни назначают анаприлин по 10- 40 мг 3 раза в день. Он способствует полному сокращению желудочка сердца и лучшему его опорожнению, усиливает ток крови в коронарных артериях, отдаляя возникновение аритмии. При застойных явлениях в легких, кроме того, назначают бессолевую диету, диуретики и эуфиллин. Дигоксин рекомендуют только как последнее средство.

Аномалия развития дуги аорты. Дивертикул пищевода. В процессе онтогенеза переход от жаберного круга кровообращения к легочному у плода происходит с образованием шести пар аортальных дуг, которые затем преобразуются в артерии малого (легочного) и большого (системного) кругов кровообращения. Формирование дуги аорты в норме связано с преобразованием левой четвертой аортальной дуги. При аномалии развития аорта развивается из правой четвертой аортальной дуги. Вследствие этого аорта располагается не слева от пищевода, а справа. Боталлов проток, идущий от дуги аорты к легочной артерии, в этом случае кольцом перетягивает пищевод. Когда щенок будет есть густую объемистую пищу, она будет скапливаться в прекардиальной части пищевода, что приводит к формированию дивертикула (рис. 29).

Рис 29. Аномальное положение дуги аорты Дивертикул пищевода: Аа - аорта, Ар - легочная артерия, ДВ - артериальная связка (облитерированный боталлов проток), Ое - пищевод, Ек - дивертикул пищевода, Н - сердце, 2, 7 - ребра, Z - диафрагма

Больные щенки отстают в развитии, масса их снижается. Почти после каждого кормления у них происходит отрыжка непереваренной пищи.

Диагноз ставят на основании контрастной эзофагографии.

Техника контрастной эзофагографии. Животному дают проглотить 50 мл густой взвеси сульфата бария в воде и тотчас же делают два снимка, охватывающих область груди и шеи в прямой и боковой проекциях.

На рентгенограмме в боковой проекции заметно прекардиальное расширение пищевода. При этом в дорсовентральной проекции видно правостороннее расположение аорты.

Данную аномалию развития необходимо дифференцировать от мегаэзофагуса и ахалазии пищевода, для которых характерно расширение трубки пищевода на всем протяжении вплоть до диафрагмы.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Лечение. Возможно только хирургическое вмешательство. Ход операции такой же, как и при закрытии персистирующего боталлова протока. Артериальную связку, перетягивающую пищевод, лигируют и рассекают.