Гнойная хирургическая инфекция у кошек и собак. Сепсис у собак — после операции

Кратко:

В хирургии различают гнойную хирургическую инфекцию, анаэробную, гнилостную, а также некоторые специфические инфекционные заболевания. В этой статье мы расскажем о гнойной хирургическая инфекции у кошек и собак.

Различают моноинфекцию (один возбудитель), полиин-фекцию (несколько возбудителей), повторное заражение первоначальными возбудителями (реинфекция), последова-тельное заражение микробами разных видов (секундарное инфицирование). Микроорганизмы воздействуют на жи-вотное специфическими продуктами своей жизнедеятель-ности (экзо- и эндотоксинами), а также неспецифическими веществами (индол, скатол, аммиак, сероводород), фермен-тами (протеолитическими, гликотическими).

Возбудители гнойной хирургической инфекции:

Стафи-лококк (белый и золотистый) — образует эндотоксин, а та-кже специфические токсические продукты — стафилогемо- лизин и стафилолейкоцидин, вызывающие септические про-цессы с метастазами. Гной густой, сметанообразный.

Стрептококк — образует хемолизин, расплавляет лейкоциты, гистазу и гиалуронидазу, лизирует соединительную ткань, способствуя распространению инфекции; бывает ге-молитический и анаэробный. Общее нагноение протекает без метастазов. Нередко поражаются суставы, молочная железа (мастит), эндокард (ревматический стрептококк).

Кишечная палочка — сапрофит кишок. Вызывает нагно-ение в брюшной полости и ее органах, а также кожи. Часто действует в ассоциации с другими микроорганизмами, обус-ловливает нагноение с неприятным запахом и газами. Вы-зывает распад тканей, в основном фасций и апоневрозов. В ране нарушает процессы гранулирования, поскольку раз-рушает капилляры.

Пневмококк (сапрофит) является фактором нагное-ния в плевральной и брюшной полостях, суставах, матке. Экссудат содержит фибрин.

Эти и другие возбудители вызывают гнойное осложнение раневого процесса, поражают суставы и другие органы, а также приводят к абсцессам, флегмонам, сепсисам.

Абсцесс (нарыв)

Это воспалительный процесс, сопровож-дающийся накоплением гноя в полости, ограниченной пиогенной капсулой. Он образуется в ответ на проникновение в ткани гноеродных микроорганизмов, нередко возникав, вокруг инородного тела. Абсцессы могут формироваться в ранах, особенно колотых, кусаных и других, при закрытии путей выделения экссудата, а также в связи с распростра-нением гнойных возбудителей с кровью или лимфой (метастазирование).

В ранний период формирования абсцесса наблюдаются, признаки острого воспаления (припухание, повышение температуры, болезненность). При возникновении круп-ных абсцессов бывает лихорадка, учащается пульс, животное угнетено, возникает лейкоцитоз.

Со временем наступает четкое контурирование в связи с накоплением гноя, возможно самопроизвольное вскрытие абсцесса в связи с ферментативным расщеплением тканей.

Лечение. В ряде случаев при небольших абсцессах проводят пункцию, удаляя гной и инъецируют в полость абсцесса антибиотиковые и сульфаниламидные растворы. Однако чаще применяют разрез в участке флюктуации (намечающийся фокус прорыва), удаляют гной и в дальнейшем лечат как гнойную рану.

Флегмона

Это острое гнойное разлитое воспаление рыхлой клетчатки. Различают поверхностную (подкожную) и глу-бокую (подфасциальную, межмышечную) флегмону. Кроме того, различают медиастиальную, ретроперитональную, око-лосуставную и другие виды флегмон.

При флегмоне, как и при абсцессе, защитная реакция организма заключается в нейтрализации возбудителя инфекции ферментами полиморфноядерных лейкоцитов (лейкоцитарный ферментолиз) с удалением продуктов распада через фокусы прорыва с последующим заживлением образо-ванного дефекта тканей. Нейтрализующее действие других клеточных защитных факторов, в первую очередь таких, как фагоцитоз и иммунитет, играет второстепенную роль.

Следует иметь в виду, что флегмона образуется в участ-ках организма, снабженных рыхлой клетчаткой, в то время как абсцесс может возникнуть в любых тканях и органах (мозг, легкие, роговица).

Флегмона развивается в очагах со сниженной сопротив-ляемостью, нередко на фоне повреждения. Она может ос-ложнять гнойное воспаление лимфатических узлов, сосудов, суставов, бурс. Глубокая флегмона шеи возникает при перфорации пищевода инородными телами. Если флегмону вызывают анаэробные возбудители, ее называют анаэроб-ной.

Флегмозный процесс сопровождается более бурной, чем при абсцессе, эмиграцией полиморфноядерных лейкоцитов (эмиграционная гиперэргия), что можно рассматривать, с одной стороны, как проявление вирулентности инфекцион-ного возбудителя, а с другой — как следствие определенно-го ослабления общей и местной резистентности. Обильная лейкоцитарная инфильтрация распространяется на сравни-тельно большую площадь рыхлой клетчатки. При флегмоне нагноению часто предшествует серозная экссудация, представляющая собой благоприятную почву для последующей лейкоцитарной инфильтрации, распада тканей, абсцедирования и нагноения. Поэтому флегмона ха-рактеризуется определенной стадийностью своего развития.

Серозной стадии характерны разлитая, сравнительно мягкая, без четких границ припухлость. Имеет место опре-деленное угнетение животного, температура тела, частота пульса и дыхания нередко находятся в пределах нормы.

Стадия клеточной инфильтрации сопровождается замет-ным уплотнением припухлости и значительной ее болезнен-ностью. Наблюдается выраженное угнетение животного, температура тела, частота пульса и дыхания находятся за верхними границами нормы.

На стадии расплавления тканей, в связи с формирова-нием гнойной полости, возникает интоксикация продуктами жизнедеятельности микробов и распада тканей, сопровож-даемая значительным угнетением животного, лихорадкой, усилением частоты пульса и дыхания, гиперлейкоцитозом. При благоприятном течении флегмонозного процесса на этой стадии вокруг гнойной полости образуется вначале подвижный демаркационный вал круглоклеточных элемен-тов (лейкоциты, моноциты, макрофаги), а затем и стабиль-ный защитный соединительнотканный барьер, как это имеет место при абсцессе, однако при флегмоне он менее выра-жен.

На стадии абсцедирования флегмоны появляются фоку-сы размягчения, в которых пальпаторно определяют флюк-туацию. Ферменты гноя расплавляют ткани в направлении их наименьшей устойчивости, образуя здесь будущие очаги прорыва. Вследствие этого уменьшается отек тканей, сужи-ваются границы припухлости, последняя становится более контурированной. С прорывом гнойного экссудата наружу снижается температура тела и улучшается общее состояние животного.

Гнойная полость при флегмоне нередко имеет карманы с широкими и узкими входами. Часто она разделена фасциальными листками или мышечными прослойками, относи-тельно стойкими к ферментам гноя.

Диагноз ставят на основе характерных симптомов и ре-зультатов пункции.

Лечение. На начальных стадиях флегмоны для преду-преждения расплавления тканей применяют спиртовые ком-прессы с димексидом (1:1) и одновременно общую анти-биотико или сульфаниламидотерапию. При наличии выра-женных симптомов прогрессирующего нагноения проводят немедленное рассечение, которое делают достаточно широ-ким или несколькими меньшими разрезами очага инфиль-трации и расплавления тканей, в гнойную полость вводят рыхлые пучки марли (бинта), пропитанные антисептичес-кими растворами или импрегнированные соответствующи-ми порошками, а также дренируют. Одновременно до улучшения общего состояния животного и начала грануляции применяют антибиотико- и сульфаниламидотерапию, вво-дят препараты кальция, растворы гексаметилентетрамина, сердечные средства.

При глубокой флегмоне, когда тяжело определить лока-лизацию основного очага поражения и наметить рацио-нальный доступ к нему, на протяжении нескольких дней вынужденного ожидания абсцедирования проводят общую антисептическую терапию. Появление фокусов флюктуации предопределяет место разреза.

Отсутствие улучшения общего состояния животного по-сле операции свидетельствует об осложнении флегмоны, ча-сто значительным расслоением тканей с образованием кар-манов, наполненных гноем и тканевыми лоскутами, которые расплавляются, гнойным воспалением лимфатических со-судов, вен, бурс, сухожильных влагалищ, костей, смежно расположенных суставов, а также возникновением сепсиса.

Ухудшение состояния животного (повышение темпера-туры тела, болезненность, нарастание лейкоцитоза, измене-ния мочи) после кратковременного улучшения в ре-зультате оперативного вмешательства может быть также обусловлено закупоркой раневого канала тампоном и задержкой экссудата в глубине. При этом необходимо провес-ти ревизию очага поражения и заменить или удалить пучок марли, тампон, дренаж.

Сепсис (общая гнойная инфекция)

Рассматривают как наиболее примитивную и древнюю форму реакции макро-организма на внедрение микроорганизма, когда первый в силу особенностей своей реактивности не может локализо-вать процесс в виде местного очага воспаления с последую-щим его отторжением и освобождением от микробных тел; в связи с этим его органы и ткани становятся ареной борь-бы между размножающимися микробами и противостоя-щими защитными силами макроорганизма.

В возникновении сепсиса решающее значение имеют со-стояние животного организма, а именно снижение или по-теря им способности к ограничению гнойно-воспалитель-ного очага, кроме того, имеет значение количество инфильтрующих микроорганизмов, способность их к размножению, степень токсичности выделяемого ими эндотоксина, анти-генные свойства и др. Однако большое значение в возник-новении сепсиса принадлежит все-таки макроорганизму.

Первичным очагом при сепсисе является инфицирован-ная рана, флегмона, остеомиелит, гнойный артрит, эндомет-рит и др. Оперирование при наличии выраженного очага гнойной или дремлющей инфекции может привести к сеп-сису.

В зависимости от характера возбудителя различают стрептококковый, стафилококовый, колибацилярный и другие виды сепсиса. В зависимости от локализации первично-го очага инфекции он бывает пупочный, раненой, артрогенный, послеродовой и другие; если таковой не установлен, говорят о криптогенном сепсисе. Длительное течение септи-ческого процесса при приблизительном равенстве сил ми-кробной агрессии и защиты макроорганизма, сопровождающееся кахексией, обозначают термином — хрониосепсис.

Различают две основные формы сепсиса: общая гнойная инфекция с метастазами — септикопиемия; общая гнойная инфекция без метастазов — септицемия.

В патогенезе сепсиса имеют значение повышение прони-цаемости барьеров организма (грануляционной ткани, лей-коцитарного инфильтрата, лимфоузлов), тромбофлебит в основном очаге инфицирования с распадом и распрост-ранением тромботических эмбол и микробов, снижение иммунитета, повышение вирулентности микроорганизмов, нарушение обмена веществ (диспротеиноз, гипогликемия, гипопротеинемия, обезвоживание, гиполипидемия), кахек-сия, гормональный дисбаланс, фагоцитарная дисфункция (неполный фагоцитоз микробов, распад фагоцитов), сен-сибилизация, блокада РЭС. Нередко сепсис осложняется гнилостной инфекцией.

Стрептококковый сепсис чаще протекает без метастазов (септицемия), что обусловлено выраженными фибриноли-тическими свойствами микроорганизма, затрудняющими об-разование местных ограничительных барьеров. Стафило-кокковый сепсис, наоборот, чаще протекает с метастазами (септикопиемия), поскольку стафилококки интенсивно сво-рачивают фибрин, что способствует локализации отдельных септических очагов.

При септицемии имеет место распад тканей в первичном очаге, инфильтраты в его окружности, тромбофлебит, лим-фангоит, отек, кровоизлияния в лимфатических узлах, ге-моррагии на слизистых и серозных покровах, эндокардит, перерождение печени, почек. При септикопиемии устанав-ливают гнойный полиартрит, остит, остеомиелит, кариес, некроз паренхиматозных органов, разроет соединительной ткани вокруг абсцедирующихся метастатических очагов, абсцессы в паренхиматозных органах (иногда микроабсцес-сы), миллиарный некроз.

Учитывая длительность септической реакции, различа-ют острое, хроническое (хрониосепсис) и рецедивирующее течение сепсиса. Обычно имеет место угнетение общего со-стояния животного, высокая тмпература тела, ремитирую-щая лихорадка, тахикардия, нитевидный пульс, нередко кровянистый понос. В моче обнаруживают белок, цилинд-ры, выявляют олигурию. В крови снижается содержание гемоглобина, лейкоцитоз, сдвиг ядра влево; лейкоцитоз мо-жет сменяться лейкопенией.

При септикопиемии в различных органах и тканях об-наруживают очаги нагноения, сопровождающиеся пневмо-нией, гепатитом, нефритом, артритом. В первичном очаге инфицирования наблюдается дистрофия грануляционной ткани, которая по внешнему виду напоминает вареное мя-со. На стадии декомпенсации септического процесса обна-руживают амилоидоз внутренних органов и кишечника.

Лечение сепсиса заключается и иоданлепии развития микробов путем применения антибиотикотераиии, сульфаниламидотерапии или их сочетания, санации входных ворот инфекции (рассечение гнойных карманов, дренирование). Для повышения защитных сил макроорганизма про-водят переливание крови, вводят кальциевые препараты (кальция хлорид, кальция глюконат), гексаметилентетра-мин, глюкозу, кофеин.

Важным представляется целенаправленное использова-ние антибиотиков. При стафилококковой инфекции приме-няют антистафилококковые антибиотики широкого спектра действия — линкомицин, ампиокс, карбециллин и другие, относящиеся к бета-лактамным антибиотикам. При наличиии синегнойной палочки используют антипсевдомоназные антибиотики — азлоциллин, амоксициллин. При тяжелом гнойно-септическом воспалении, вызванном полирезистентными штаммами стафилококков, вводят ванкомицин, ристомицин в сочетании с рифампицинном.

При гнойно-септическом процессе, обусловленном грам- отрицательными бактериями, инъецируют аминогликозиды — канамицин, гентамицин и другие, или последние соче-тают с бета-лактамами.

Если нагноение вызвано грамотрицательными гентамин- устойчивыми бактериями, применяют азтеонам, ципрофлоксацин; если не известен возбудитель инфекции — цефалоспориновые антибиотики (клафоран, кефзол, теривид, кефдим, цефтазидин), имеющие более широкий спектр действия, чем тетрациклиновые антибиотики (рифампицин, доксициклин), или макролидовые антибиотики (эрит-ромицин, фармазин). Кроме того, при септических процессах применяют суспензию амоксициллина (кламоксила) в дозе 0,1 мл/кг (инъекции повторяют через 48 часов), а также синтетический антисептик байтрил.

(по материалам «Болезни кошек и собак» под редакцией Мазуркевича А.И., 1996)

сепсис копыта животного

Сепсис это тяжелое инфекционное заболевание, является своеобразной реакцией организма на постоянное или периодическое поступление по какому-либо септическому очагу в кровь микробов, их токсинов и продуктов распада тканей.

Причиной по которой возникают сепсисы являются стафилококки и стрептококки, реже гнилостные и анаэробные микробы.
Источником общей гнойной инфекции могут быть такие как: открытые переломы, обширные ожоги, раны, гнойные артриты, тендовагиниты и другие гнойные воспалительные очаги.
Развитию сепсиса способствуют: запоздалые лечебные действия, также ненадлежащая обработка раны и несоблюдение

Сепсис у животных

Классификация сепсиса.

Бывают такие разновидности сепсиса:

1. По характеру возбудителя – стрепто-, стафилококковый, колибациллярный, аэробный, смешанный.
2. По локализации первичного очага инфекции — раневой, послеродовый, или невыясненной этиологии.
3. По времени вскрытия — ранний, (развившийся до 10-14 дней с момента повреждения) и поздний (развился после двух недель с момента повреждения).
4. За ходом — острый, подострый, хронический, рецидивирующий.
5. По клиническим признакам и патологоанатомическими изменениями — сепсис с метастазами (пиемия) и сепсис без метастазов (септицемия).

Сепсис у животных

Патогенез. На возникновение, развитие и течение сепсиса влияют следующие факторы:

1 микробиологические (вид), вирулентность, доза, продолжительность действия микробов, попавших в организм.
2 Очаг углубление инфекции, то есть характер и степень разрушения тканей, состояние кровообращения в первичном очаге.
3 Выносливость организма к действию микробов. Этот фактор является решающим при развитии сепсиса.

Клинические признаки. У больных животных повышается температура тела до 40С и выше, нарушается аппетит, угнетение, слабость. Кроме того, при сепсисе с метастазами развиваются множественные гнойники в различных тканях организма.

Общими признаками сепсиса является подавленное состояние животного, потливость, расстройства сердечно — сосудистой системы, отеки. Также изменяется состав крови, нарастает лейкоцитоз, нарушается действие паренхиматозных органов, в моче появляется белок, развивается желтуха.

При сепсисе возможны такие осложнения: септические кровотечения, септический эндокардит, пневмонии, пролежни.

Прогноз всегда зависит от вида сепсиса. Если сепсис без метастазов (септицемия), прогноз неблагоприятный, если же сепсис с метастазами (пиемия), -сомнительный.

Ставя прогноз. Надо учитывать состояние графика температуры и пульса, который является решающим при постановке прогноза.

Сепсис у животных

Лечение. При сепсисе применяют комплексную терапию, включающую использование местного лечения и общую против септическую терапию. Местное лечение направлено на устранение первичного очага как основного источника поступления в кровь токсинов. Оно включает оперативное вмешательство — вскрытие раны и обработка ее лечебными средствами.

Общая терапия заключается в применении противосептических средств. А также средств, которые улучшают состояние центральной нервной системы и повышают состояние резистентности организма. Для этого чаще всего используют антибактериальные и антитоксические препараты.

Для лечения сепсиса используют антибиотики пеницилинового ряда, сульфаниламидные препараты; камфорную сыворотку по прописи И.И. Кадыкова; хлорид кальция с глюкозой и кофеином. Для повышения сопротивляемости организма показаны переливания крови. Кровь от переливания уменьшает интоксикацию, анемию, повышает иммунобиологические силы организма. Больным животным дают легко переваримый корм, предоставляют покой.

Профилактика . Для профилактики сепсиса большое значение имеет правильная хирургическая обработка ран и своевременное лечение гнойных заболеваний. Для лечения гнойных ран целесообразно использовать антибиотики и методы патогенетической терапии (новокаиновые блокады). И как всегда, при болезнях, животных необходимо обеспечивать полноценным кормлением и витаминами.

Google+ .

Сепсис - труднообратимый инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся глубокими нервно-дистрофическими сдвигами и резким ухудшением всех функций организма, возникших вследствие интоксикации и генерализации возбудителя из первичного инфекционного очага.

До настоящего времени нельзя считать сепсис вполне изученным заболеванием, особенно у продуктивных животных. В связи с этим нет единых взглядов на этиологию, патогенез сепсиса и лечение у сельскохозяйственных животных. Установлено, что сепсис является очень тяжелым острым, подострым и даже мол-ниеносным инфекционно-токсическим заболеванием животных. При соответствующем и своевременном лечении местной хирургической инфекции сепсис - сравнительно редкая форма ее генерализации.

Этиология. Специфического возбудителя сепсиса не установлено. При сепсисе обнаруживают гемолитический, анаэробный, негемолитический стрептококки, золотистый и другие стафилококки, кишечную палочку, бациллы газовой гангрены и некоторые другие микробы. До недавнего времени важным симптомом сепсиса считали бактериемию. Однако установлено, что она может наблюдаться и при местных гнойных процессах, но не вызывать сепсис, в то же время при выраженном сепсисе довольно часто бактериемия отсутствует. Это дало основание ряду современных авторов считать сепсис токсическим общеинфекционным заболе-ванием. Дело в том, что проникшие в кровь микробы частично погибают под влиянием ее бактерицидного действия, сохранившиеся заносятся в различные органы. При выраженном общем иммунитете, фагоцитарной активности физиологической системы соединительной ткани эти микробы уничтожаются, а при пониженной защитной реакции и сенсибилизации организма они «оседают» в органах и вызывают развитие метастатических абсцессов. Из этих абсцессов микробы периодически поступают в кровь. Обнаружение одного и того же микроба в крови при ряде исследований подтверждает наличие сепсиса, отрицательные же результаты не дают основания к его исключению.

Развитию сепсиса способствуют условия, ухудшающие реактивность макроорганизма, понижающие сопротивляемость и вызывающие его сенсибилизацию. Основной внешней причиной сепсиса является чрезвычайно вирулентный микробный фактор, вызывающий в организме сепсис. Последнему чаще всего предшествует местный септический очаг в виде абсцесса, карбункула, флегмоны, случайных и огнестрельных ран мягких тканей, остеомиелита, гнойных артритов, плевритов, пневмоний, перитонитов, гнойных и гнилостных метритов и др. Зарегистрированы случаи возникновения сепсиса после проведения полостных и других хирургических операций без строгого соблюдения асептики и антисептики, вследствие неумело выполненной акушерской помощи, а также в результате нарушения послеоперационных лечебных процедур, условий ухода за животными и содержания их.

Иногда сепсис может возникать неожиданно, без клинического выявления местного инфекционного очага. Такой сепсис называется криптогенным. Он, как правило, бывает следствием вспышки дремлющей инфекции (кариесный зуб, зарубцевавшиеся раны, вжившийся ранящий предмет и пр.). Таким образом, для возникновения сепсиса необязательно наличие остро протекающего первичного септического очага, но совершенно необходимо проникновение в организм животного через кожу или слизистые оболочки патогенных микробов. Однако решающим в его возникновении или невозникновении оказывается состояние орга-низма животного. Перегревание, переохлаждение, истощение организма, снижение его иммунобиологических реакций, активности физиологической системы соединительной ткани, антитоксической функции печени, болевые и другие перераздражения вегетативных центров и корковой структуры служат благоприятным фоном для возникновения сепсиса.

Развитие сепсиса не находится в прямой зависимости от степени повреждения тканей и тяжести первичного септического процесса. Первичный септический очаг и вирулентность микробов играют главным образом роль пускового механизма. Наряду с первичным очагом в организме затем образуется несколько вторичных очагов в виде метастазов либо весь организм превращается в общий септический очаг. Именно поэтому, если при гнойно-резорбтивной лихорадке тщательная хирургическая обработка первичного септического очага приводит к улучшению и последующему выздоровлению, при сепсисе даже полное оперативное удаление первичного септического очага из организма не улучшает его течения. Необходимо учитывать, что тяжесть местного септического очага усугубляет септический процесс и, наоборот, септический процесс усиливает течение местного септического очага, поэтому при сепсисе целесообразно применять не только общее, но и местное лечение, подавляющее активность микробного фактора в септическом очаге и улучшающее крово- и лимфообращение, дренирование.

Патогенез. По представлению А. Д. Сперанского и А. В. Вишневского, сепсис является сложным нервно-дистрофическим комплексом, первично возникающим в результате сильнейших бакте- риально-токсических раздражений нервной системы со стороны первичного и последующих септических очагов. Первично возникший нервно-дистрофический процесс под влиянием бактериально-токсических факторов септического очага поддерживается и усиливается ими, вследствие чего септический процесс все более и более углубляется. С другой стороны, нервно-дистрофический процесс способствует усилению бактериально-токсических явлений и дальнейшему развитию сепсиса. В организме возникает порочный круг патологического влияния нервной системы на функции организма и обратного влияния на нее со стороны функционально-морфологических нарушений, возникших в органах и тканях. В результате этого прогрессируют дистрофические, гнойно-некротические и другие разрушительные процессы.

На фоне нервно-дистрофических расстройств и интоксикации организма происходят резкие сдвиги межуточного обмена; нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается декомпенси- рованный ацидоз. Значительные изменения происходят в белковом обмене, возникает гипопротеинемия, характеризующаяся увеличением грубодисперсных фракций белков при одновременном уменьшении гамма-глобулинов. Сдвиг в углеводном обмене вызывает обеднение печени гликогеном. Нарушается витаминный баланс, резко уменьшается количество всех витаминов, особенно тиамина и аскорбиновой кислоты. Недостаток их вызывает токсический авитаминоз, нарушение углеводного и водно-минерального обменов. Это проявляется дегидратационными процессами в организме. Под влиянием утраты гликогена и аскорбиновой кислоты резко снижается антитоксическая функция печени. В ней происходят морфологические изменения, приводящие к атрофии и перерождениям ее паренхимы. Снижение антитоксической функции печени неблагоприятно сказывается на состоянии почек. Последним приходится в значительно большем количестве выводить с мочой микробы и их токсины, вредно влияющие на почки. В связи с этим в паренхиме почек возникают аллергические и дегенеративные изменения, резко понижается их концентрационная функция, плотность мочи становится ниже нормы. В результате токсического нарушения кроветворного аппарата наблюдается прогрессирующая гипохромная или гипорегенеративная анемия.

Токсическое воздействие на сердечную мышцу и сосуды периферии значительно ухудшает гемодинамику. Вследствие повышенной проницаемости сосудов сильно расстраивается периферическое кровообращение. Это влечет за собой падение кровяного давления. Вместе с этим нарушаются секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта, выделительная функция поджелудочной и слюнных желез. Пищеварение ухудшается, в кишечнике развиваются гнилостные процессы.

Под влиянием продуктов белкового распада и особенно чужеродного белка, образующегося в результате массовой гибели микробов в крови и ретикулоэндотелиальной системе, возникает сенсибилизация организма. В органах животного повышается проницаемость капилляров, развиваются отеки и очаги серозного воспаления и некроза; происходит фибриноидное набухание стенок сосудов, артерии и вены обтурируются тромбами. Наряду с этим спорадически возникает септическое, чаще капиллярное, кровотечение. Отмечаются трофические расстройства в коже, мышцах и внутренних органах. Клинически это проявляется в виде пролежней, атрофии мышц и функциональных расстройств паренхиматозных органов.

По характеру возбудителя различают стрептококковый, стафилококковый, анаэробный и смешанный сепсис. По этиологическому признаку сепсис подразделяют на раневой; воспалительный, или гнойно-некротический; послеоперационный; гинекологический и криптогенный. По локализации первичного септического очага он может быть одонтогенный (при заболевании зубов), миогенный, артрогенный, унгулярный (копытный), послеродовой и др. Большинство авторов выделяют хирургический сепсис. Он включает перечисленные виды сепсиса, так как развивается в результате генерализации местной хирургической инфекции при ранениях, ожогах, отморожениях и др. При этом в комплекс его лечения обязательно входит хирургическая обработка септических очагов. Еще Н. И. Пирогов подразделил хирургический сепсис на пиемию, или бактериальную форму сепсиса, при которой в крови имеются микробы, а в органах и тканях - метастатические гнойники; септицемию, или гнилокровие, т.е. инфекционно- токсическую форму сепсиса, где ведущее значение имеет интоксикация микробного и тканевого происхождения, исептико-пиемию (гное-гнилокровие), т. е. смешанную форму сепсиса, при которой наряду с образованием метастазов резко выражена интоксикация организма.

Для удобства и большей терминологической ясности большинство современных клиницистов пиемию называют общей гнойной инфекцией с метастазами, а септицемию - общей гнойной (анаэробной) инфекцией без метастазов. Та и другая формы сепсиса могут быть молниеносными, острыми и подострыми.

Некоторые авторы различают хрониосепсис. По существу, это гнойно-резорбтивная лихорадка с более или менее выраженными признаками раневого или травматического истощения. Молниеносный сепсис длится от нескольких часов до 2-3 дней при явлениях резко выраженной интоксикации и обычно заканчивается смертью; острый сепсис длится 2-4 нед, а подострый - 6-12 нед. Исходы последних двух форм зависят от тяжести процесса и своевременного применения комплексного лечения.

Лечение при сепсисе. До настоящего времени не разработаны вполне эффективные методы лечения при сепсисе. Однако терапия должна быть ранней, комплексной, направленной на подавление микробного фактора, нейтрализацию и выведение из организма токсинов, на нормализацию всех функциональных наруше-ний. Больное животное изолируют, содержат его в просторном, хорошо вентилируемом, теплом, без сквозняков помещении, часто сменяют мягкую, теплую, хорошо дренирующую подстилку.

В комплекс противосептической терапии входят следующие общие и местные мероприятия.

1. Мобилизация защитных сил организма, улучшение питания и снижение ацидоза. С этой целью животное обеспечивают легко-переваримым витаминизированным, ощелачивающим кормом: пророщенный овес, болтушка из отрубей с добавлением питьевой соды (крупным животным до 30-40 г), морковь и другие овощи, содержащие витамины.

При тяжелой гнойно-резорбтивной лихорадке и особенно при сепсисе развивается токсический, а нередко и алиментарный авитаминоз. В результате этого ослабляются иммуногенез и антитоксическая функция печени, ухудшается фагоцитарная активность. Особенно резко понижается резистентность к инфекции при дефиците ретинола, так как эпителий утрачивает барьерные свойства, и микробный фактор проникает через него во внутреннюю среду организма.

Витаминотерапия позволяет устранить отмеченные нарушения и повысить регенеративно-восстановительные процессы, улучшить функцию органов и систем. Поэтому кроме витаминов, поступающих с кормами, необходимо парентерально вводить в утроенной дозе витамины: ретинол, аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, фолиевую кислоту, цианкобаламин.

Эффективность аскорбиновой и фолиевой кислот, а также цианкобаламина возрастает при сочетании их с пентоксилом, метил- урацилом или продигиозаном. При этом стимулируются лейкопоэз, фагоцитоз, восстановительно-регенеративные процессы, ускоряется синтез антител и скорее повышается общая сопротивляемость.

Метаболический и алиментарный ацидоз устраняют исключением из рациона силоса и других кислых кормов, инфузией бикарбоната или трисамина (ТНАМ).

Для снятия клеточной гипокалиемии, резко выраженной при гнойно-резорбтивной лихорадке, гнойном процессе и особенно при сепсисе внутривенно вводят 1-5%-ный раствор калия хлорида в дозе 20-30 мэкв/л на 500 мл инфузионной жидкости.

Недостаток натрия восполняют введением 10%-ного натрия хлорида в дозе 1,5-2 мэкв/л на 1кг массы животного в сутки (А. П. Колосов, В. И. Немченко).

2. Повышение реактивности организма; активизация защитных реакций, иммунологических процессов, кроветворных органов, дезинтоксикация и улучшение функции паренхиматозных органов. Это может быть достигнуто следующими лечебными мерами. В начале септического процесса целесообразно внутривенно перелить совместимую кровь, консервированную 10%-ным раствором кальция хлорида 1:10 или 10%-ным раствором натрия салицилата 2: 10 (крупным животным 1000-2000 мл, мелким 50-100 мл). Чтобы не возникло перераздражения сенсибилизированных ангиоре-цепторов нервных центров и развития коллоидоклазического шока, переливание лучше осуществлять капельно или медленно струйным способом при обязательном добавлении к 1000-2000 мл консервированной крови соответственно 1,25-2,5 мл новокаина или введении за 15-20 мин до переливания крови в вену 0,25%-ного раствора новокаина из расчета 0,25 мл/кг. Переливание крови следует делать через день.

Под влиянием систематического переливания крови повышается реактивность организма, активизируются иммунобиологические процессы и функция кроветворных органов, снижается интоксикация. В фазе выраженной декомпенсации сердечно-сосудистой системы переливание крови, особенно струйное, может уси-ливать явления декомпенсации паренхиматозных органов и блокаду ретикулоэндотелиальной ткани. В таких случаях возможно только капельное переливание совместимой цитратно-новока- инизированной крови в половинных, указанных выше дозах.

При азотистом дефиците для пополнения организма белками, стимулирования иммуногенеза, эритропоэза и уменьшения интоксикации включают в инфузионные жидкости белковые гидролизаты или растворы аминокислот. Они достаточно быстро выводятся из кровяного русла в ткани и утилизируются ими в большей степени, чем цельные белки. Заслуживают применения гидролизин (Л-103) и аминопептид, изготовляемые из белков крови крупного рогатого скота, а также гидролизат казеина ЦОЛИПК, приготовляемый из белка молока. Белковые гидроли- заты переливают капельно со скоростью не свыше 60-70 капель в 1 мин. При увеличении скорости введения могут возникать нежелательные реакции, ухудшающие состояние больного. Избранный гидролизат переливают ежесуточно в течение нескольких дней мелким животным по 150-200 мл, крупным - 2000- 3000 мл и более.

В качестве плазмозаменяющих дезинтоксикационных растворов рекомендуются продукты частичной гидролизации (поли- глюкин и реополиглюкин); их вводят внутривенно со скоростью 80-90 капель в 1 мин: крупным животным 3000-4000 мл, мелким - 100-400 мл ежедневно или через день.

Целесообразно внутривенно вводить 33%-ный этиловый спирт на изотоническом растворе натрия хлорида через день. Лечебный эффект от внутривенных инъекций алкоголя обусловлен бактерицидным действием и стимулирующим влиянием на реактивные процессы организма. Однако продолжительное применение алкоголя может вызвать перераздражение ретикулоэндотелиальной ткани и вредно сказаться на функциональном состоянии печени.

3. Меры по устранению обезвоживания сводятся к введению инфузионных жидкостей, в том числе и крови, плазмозаменителей, а также к обеспечению животного свежей водой вволю. Объем вводимой жидкости в течение суток должен корректироваться с количеством выделенной мочи, гноя, пота и жидкого фекалия. Если выделительная функция почек не нарушена, расчет общего объема инфузионно вводимой жидкости составляет 30-40 мл на 1 кг массы животного на сутки. Для крупных животных массой 400 кг суточная инфузия жидкости составит примерно 15-16 л.

4. Снятие парабиотического состояния нервной системы и нормализация трофики осуществляются применением средств и методов охранительной терапии. Для этого делают новокаиновые блоки симпатических ганглиев и нервных сплетений (краниальный, средний шейный, звездчатый, симпатические ганглии), эпиплевральный блок по В. В. Мосину, внутривенно вводят 0,25%-ный раствор новокаина из расчета 0,5 мл/кг с антибиотиками. В целях воздействия на септические очаги головы, брюшной и тазовой полостей, мочеполовых органов и тазовых конечностей используют внутрикаротидные инъекции упомянутых растворов. Для снятия перевозбуждения нервных центров целесообразно внутривенно ввести 10%-ный раствор натрия бромида (крупным животным 100-150 мл) ежедневно в течение трех дней, а затем в зависимости от клинического состояния и с учетом возможности появления бромизма.

5. Подавление инфекции в организме целесообразно проводить по следующей методике. Животному, страдающему сепсисом, в начале лечения вводят внутривенно повышенные дозы бензилпени- циллина натриевой соли 2500-3000 ЕД/кг в 0,25-0,5%-ном растворе новокаина или морфоциклин в дозе 0,002 г/кг в 10-20 мл 5%-ного раствора глюкозы. Перед введением целесообразно определить чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам.

Через час после внутривенного введения антибиотика инъецируют внутримышечно, с учетом чувствительности микробов, полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин и др.) либо мономицин и др.

Для более успешного подавления микробов целесообразно сочетать антибиотикотерапию с внутривенным медленным введением растворимых сульфаниламидов (5-10%-ный раствор норсульфазола, 10-20%-ный раствор этазола). Целесообразно дать внутрь сульфадиметоксин и особенно сульфален, которые легко всасываются и обеспечивают длительно высокую терапевтическую концентрацию в крови и тканях.

Достаточно выраженным противомикробным и антитоксическим действием, улучшающим сердечно-сосудистую функцию, обладает «камфорная сыворотка» по И. И. Кадыкову (Camphorae tritae 4,0; Glucosi 60,0; Spiritus aethylici 300,0; Sol. Natrii chloridi 0,8 % - 700,0). Вводят внутривенно крупным животным по 200-300 мл 2- 3 раза в день, мелким - по 20-30 мл. Мы рекомендуем другой вариант «камфорной сыворотки», обладающей более универсальным действием на организм больного животного , крупным животным внутривенно 500-1000 мл, мелким - 20-50 мл 1 раз в день. Целесообразно сочетать применение этой «камфорной сыворотки» с тройной дозой аскорбиновой кислоты (крупным животным 6-8 г в день).

3. Пополнение энергетического дефицита, защита печеночного барьера и восстановление антитоксической функции печени могут быть достигнуты внутривенными вливаниями 20%-ной глюкозы (крупным животным 1000-2000 мл, мелким - 50-100 мл) лучше в смеси с аскорбиновой кислотой (крупным животным 2-4, мелким - 0,06-0,15 г). Вливания нужно проводить систематичес-ки, первое время ежедневно, а затем через день, до улучшения общего состояния. Однако необходимо иметь в виду, что кислая реакция гипертонических растворов глюкозы возрастает с их концентрацией, а также от длительности и температуры при стерилизации.

При равных условиях инъекционные растворы 20%-ной глюкозы имеют рН около 6,0, а 40%-ные - 5,4. Внутривенное введение больших количеств ее гипертонических растворов усиливает ацидотическое состояние и увеличивает риск возникновения флебитов, способствует снижению альбумино-глобулинового коэффициента, угнетению синтеза альбуминов и возникновению диспротеинемии (показатель ухудшения функционального состояния печени). Учитывая сказанное, целесообразнее использовать 20%-ный раствор глюкозы, а при больших дозах и неоднократном применении следует дополнительно вводить в вену или под кожу инсулин (А. П. Колесов и В. И. Немченко, 1976): лошадям 100-200 ЕД, крупному рогатому скоту 150-300, мелким животным 5-20 ЕД.

4. Нейтрализация и выведение токсинов из организма. Отмеченные выше витаминотерапия, переливание крови, внутривенное введение гидролизатов, полиглюкина, реополиглюкина и «камфорной сыворотки» в известной степени снижают интоксикацию. Кроме них, можно внутривенно вводить 40%-ный раствор гексаметилентетрамина (уротропин) в сочетании с кофеином (крупным животным первого 15-20 г, второго 2-3 г, мелким соответственно 0,3-2 мл и 0,2-0,3 г). Кофеин, улучшая корковую и сердечную функции, является нежным диуретиком.

Большого внимания заслуживает гемодез. Будучи активным адсорбентом, он легко вступает в комплексные соединения с токсинами эндо- и экзогенного происхождения. Его дезинтоксикаци- онный эффект проявляется через 10-15 мин после внутривенного капельного введения (20-80 капель в 1 мин). Препарат обладает и диуретическим действием. Применяют гемодез 1 раз в сутки 2-3 дня (крупным животным вводят 1000-2000 мл, мелким - 50-150 мл); затем, если необходимо, лечение продолжают.

3. Снижение сенсибилизации, проницаемости сосудов, клеточных мембран и нормализация соотношения К и Са. С этой целью рекомендуется внутривенно вводить 30%-ный раствор натрия тиосульфата (крупным животным 50 мл, мелким - 3-5 мл). Целесообразно сочетать с применением витамина С. Для нормализации соотношения К и Са внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида (крупным животным 100-150 мл, мелким - 10-15 мл). В целях снижения неблагоприятного влияния гистамина вводят под кожу димедрол (крупным животным 0,2-0,5 г, мелким - 0,02-0,04 г); внутрь - соответственно 0,2-1,0 и 0,04-0,08 г. Применяют и другие противогистаминные препараты.

4. Симптоматическое лечение сводится к применению соответствующих медикаментозных средств, направленных на улучшение функционального состояния вовлеченного в процесс органа.

5. Местное лечение септического очага должно преследовать создание благоприятных условий для свободного выведения и предупреждения резорбции продуктов тканевого распада (дренирование, контрапертуры, использование средств осмотерапии, протеолитических ферментов); иссекают мертвые ткани; местно применяют антимикробные средства; делают короткие новокаин-антибиотиковые блокады.

Профилактика сепсиса. Необходимы ранняя, полноценно выполненная хирургическая обработка ран и своевременное лечение закрытых гнойных, гнилостных и анаэробных очагов.

Сепсис у собак характеризуется заражением крови, в простонародье существует его другое название «гнилокровие». Сопровождается падением давления, повышением температуры тела.

Узнайте в подробностях возникновение сепсиса. Симптомы и признаки характерные для заболевания. Какое лечение назначает ветеринарный врач.

Общая информация

Обуславливается опасным состоянием. Бывают вполне серьёзные последствия, в том числе летальный исход. Тяжёлая интоксикация, иммунитет снижается, собака постоянно нервничает.

В крови обнаруживаются продукты распада от гнойных воспалений. Если питомцу вовремя не оказать ветеринарную помощь, то летальный исход неизбежен.

Частыми возбудителями считаются стафилококки, стрептококки, синегнойные, кишечные палочки.

Причины

Привести к sepsis может образование обычного гнойника. Если абсцесс возникает в районе головы пёсика, то он становится крайне опасным. Болезни пародонта сюда тоже относятся.

В этом районе очень много различных сосудов. При возникновении гнойных образований, гной легко попадает в кровь, далее в другие органы.

Больше всего это опасно для питомцев с пониженным иммунитетом, молодых, старых сук после родов. В этих случаях наблюдают возникновение некротического эндометрита.

Матка содержит большое количество эпителия, который разлагается. Что благоприятствует развитию микрофлоры патогенной. Тем более, что в матке также присутствует множество сосудов.

Микробы пробивают барьер защиты и летальный исход не за горами. Сепсис после периода родов встречается довольно часто, широко распространён. Тем более, когда хозяину плевать на состояние питомца.

К примеру, сука щенится на грязной поверхности в антисанитарных условиях. Порой, просто незнание хозяев, как правильно принимать роды, приводит к печальным последствиям.

Руки не моют, не надевают стерильных перчаток. Если не знаете, как нужно правильно принимать роды, так просто вызовите ветеринарного врача, который грамотно все организует.

Симптомы

У питомца можно наблюдать подавленное, напряжённое состояние. Температура повышается слабость, аппетит пропадает полностью, нередко может отказаться и от приёма водички.

Взгляд потухший, становится поверхностным, напряжённым дыхание. В этот момент следует незамедлительно вызвать ветеринара на дом. Потому как, если не успеть вовремя состояние пёсика стремительно ухудшается.

Температура резко «взлетает», наступает кома, дыхание неровное, пульс прощупывается временами. Конечности сокращаются непроизвольно, голова запрокидывается.

Челюсти питомца сводит так, что слышен хруст. Это говорит о том, что произошло поражение головного мозга. Не исключена одышка. Слизистые принимают синюшный оттенок.

Возможны непроизвольные выделения мочи, понос. Если вовремя не приедет врач, либо сами не обратитесь в клинику, то собаке уже никто не сможет помочь.

Лечение

Как вы уже поняли, необходима экстренная помощь. В клинике сразу же поставят капельницу, чтобы поддержать правильную работу сердечной мышцы, избавиться от интоксикации.

Введут антибиотики, препараты против микробов. Параллельно должны установить, по какой причине возник сепсис у собаки. При образовании гноя в матке, последнюю удаляют, по-другому жизнь питомцу не спасти.

Прогноз при сепсисе ветеринары делают с осторожностью, так как никаких гарантий нет. Поэтому при первых симптомах сразу же приглашайте ветеринара. А что вам известно? Поделитесь опытом.

Dr Mark Senior*
*BVSc PhD CertVA DipECVAA MRCVS.
Европейский специалист в области анестезии и анальгезии
Руководитель ветеринарной анестезиологии, Школа ветеринарных наук, Ливерпульский университет, Кампус Лихерста, Нестон CH64 7TE, Великобритания
[email protected] P260 UCD

Введение

Существует обширный список заболеваний и патологических процессов у животных, при которых происходит повреждение врожденных барьеров организма, которые в норме предотвращают проникновение бактерий и их компонентов. Присутствие бактерий или их компонентов (септицемия/эндотоксемия) в циркуляторном русле вызывает иммунологический ответ, который, в конечном счете, приводит к высвобождению белков острой фазы и цитокинов. Эти процессы приводят к критической дисфункции сердечно-сосудистой системы, активации комплемента, недостаточности органов и смерти (Moore 1988, Weeren and Muir 1992, Sykes and Furr 2005, Werners et al. 2005, Kenney et al. 2010). Нарушения работы сердечно-сосудистой системы обусловлены сочетанием вазоплегии, абсолютной или относительной гиповолемии, дисфункции миокарда и перераспределения сосудистого кровотока (Parillo et al. 1990), которые при несвоевременном их выявлении могут приводить к различным видам шока.

Определение

По опыту автора, термин «шок» является одним из наиболее часто употребляемых, но к настоящему моменту не до конца понимаемых ветеринарными студентами термином, когда их просят описать этиопатогенез и клинические последствия сепсиса/эндотоксемии у животных. Таким образом, чтобы внести ясность в понимание вышесказанного, в свою презентацию я включил следующие определения:

• Сепсис : “Признаки [бактериальной] инфекции”
• Септицемия : “Бактерии в крови”
• Эндотоксемия : “Эндотоксин грамотрицательных бактерий (липополисахарид; LPS) в крови”
• Септический синдром: “Признаки [бактериальной] инфекции, приводящие к синдрому системного воспалительного ответа”
• Шок: “ Шок – это неспособность микроциркуляторного русла доставлять адекватное количество кислорода и метаболических субстратов к клетке и удалять ненужные продукты метаболизма.” à Это приводит к нарушению клеточного метаболизма, и, в конечном счете, гибели клеток и нарушению работы органов /их недостаточности.
• Септический шок: “Септический синдром, который не отвечает на лечение”
• Синдром системного воспалительного ответа (англ. термин « SIRS »): “Генерализованный воспалительный процесс, приводящий к нарушению перфузии органов”. Он может быть инфекционного и неинфекционного происхождения, например, некротизирующий панкреатит.
• Шок перераспределения: “Плохое перераспределение доступного объема крови, приводящее к тканевой гипоксии”
• Синдром полиорганной недостаточности (англ. термин « MODS »): “Когда в результате синдрома системного воспалительного ответа отмечается снижение перфузия органов такой выраженности или продолжительности, что оно приводит к полиорганной недостаточности”

Патогенез сепсиса / эндотоксемии

Первый и самый важный факт, который необходимо принимать во внимание при сепсисе, — то, что это не бактерии по существу ответственны за клинические симптомы; в большей степени за клинические симптомы ответственен собственный воспалительный ответ животного на присутствие бактерий /бактериальных компонентов (особенно в циркуляторном русле). Воспалительный каскад (рассмотрен далее) может привести к септическому шоку, а он, соответственно, может быстро вызывать повреждение клеток и тканей следствие гипоксии, снижения перфузии, цитолиза комплемента, синтеза протеазы и свободно-радикального окисления (например, реперфузионное повреждение).

Начальные этапы воспалительного ответа управляются врожденной иммунной системой и в значительной степени опосредуются через семейство Toll-like рецепторов (TLR) на мононуклеарных лейкоцитах. Toll-like рецепторы функционируют как клеточные образ-распознающие рецепторы (cognate pattern recognition receptors, PRRs), действуя как стражи против вторгающихся в организм патоген-ассоциированных молекулярных образов (PAMPs) и молекулярных паттернов, ассоциированных с повреждением (DAMPs). Различные Toll-like рецепторы распознают и отвечают на разные патоген-ассоциированные молекулярные структуры и некоторые эндогенные DAMPs, таким образом, инициируя врожденные иммунные реакции и формирование антиген-специфичного приобретенного иммунитета как при инфекционных, так и при неинфекционных процессах.

Toll-like рецепторы являются трансмембранными рецепторами. Первым охарактеризованным Toll-like рецептором был TLR4, а к настоящему моменту в данное семейство относят у человека 10 членов, и у мыши – 12. Из 12 белков мыши, входящих в семейство TLRs, большинство может быть активировано в присутствии грамположительных бактерий или их компонентов. TLR4 отвечает на присутствие эндотоксинов в крови (липополисахаридов), TLRs1, 2 и 6 реагируют на бактериальные липопептиды, а TLRs 5, 11 и12 — на бактериальный белок флагеллин. При активации TLRs запускают различные каскады внутриклеточного сигналинга, которые регулируют активность переключения различных генов, участвующих в формировании воспаления, и других важных путей (например, адаптивного иммунитета, комплемента). Даже при устранении или исправлении первичной причины, воспалительный ответ при сепсисе/эндотоксемии может приводить к высокой смертности и заболеваемости у животных.

TLR 4: первичный иммунологический ответ на эндотоксины (липополисахариды, англ. термин « LPS »)

TLR4 является одним из главных членов семейства TLRs, вовлеченный в развитие сепсиса/эндотоксемии (Zhu and Mohan 2010). При проникновении грамотрицательных бактерий в кровь животных их липополисахариды связываются с белком острой фазы в плазме крови, называемым липополисахарид-связывающим белком (LBP). LBP ориентирует липополисахариды таки образом, что идет представление токсического компонента липида А. Этот процесс очень важен, поскольку представление компонента липида А позволяет комплексу LBP-LPS взаимодействовать с мембраной белых кровяных или растворимым кластером антигена дифференцировки 14 (soluble cluster of differentiation antigen 14, mCD14 или sCD14). Комплекс mCD14/ LBP-LPS далее взаимодействует с миелоидным белком дифференцировки 2 (MD2) на toll-like рецепторе 4 (TLR4), который также представлен на мембране белых кровяных телец (т.н. мононуклеарные клетки). TLR4 является трансмембранным рецепторным комплексом, который после связывания с комплексом mCD14/ LBP-LPS индуцирует синтез ядерного фактора κβ (NFκβ) за счет фосфорилирования ингибитора κβ (Iκβ) посредством цитоплазматических сигнальных путей. NFκβ содержит транскрипционные факторы (например, p50, p65), которые проникают в ядро клетки и активируют гены, регулирующие противовоспалительную фазу, включая регуляцию и синтез противовоспалительных цитокинов (например, интерлейкина-6, фактора некроза опухолей-α) и белков острой фазы (например, сывороточного амилоида А, липополисахарид-связывающего белка, активированный белок C), активацию ферментов (например, циклооксигеназы, липооксигеназы, синтазы оксида азота) активацию/синтез протеазы (например, комплемента, матриксных металлопротеиназ). Если противовоспалительный ответ достаточной выраженности или не контролируется, возникают физиологические изменения, повреждение тканей и нарушение деятельности органов, которые могут приводить к значительной заболеваемости и смертности (Frevert et al. 2000, Bryant et al. 2003, Knapp et al. 2003, Sykes and Furr 2005, Werners et al. 2005).

Как сказано выше, воспаление вызывает в организме многочисленные ферментные каскады. Эти каскады имеют между собой положительные обратные связи, которые самостоятельно поддерживают процесс с развитием последующих вредных системных эффектов. Клинической манифестацией этого процесса является синдром системной воспалительной реакции (англ. термин «SIRS»). Когда синдром системной воспалительной реакции становится выраженным, нарушается функция органов – это называется синдромом полиорганной недостаточности (англ. термин «MODS»). Если причиной является сепсис, тогда приемлемыми являются термины «септическая полиорганная недостаточность» или «септический шок». SIRS и MODS представляют два аспекта тесно связанных между собой заболеваний, и клинические данные частично совпадают, и не всегда существуют клинические различия между ними. Наряду с положительными обратными связями существуют и отрицательные, так называемый компенсаторный противовоспалительный синдром (англ. термин «CARS»), – это баланс или дисбаланс между провоспалительными и противовоспалительными каскадами, которые обуславливают исход заболевания при сепсисе. В связи с тем, что в этиопатогенез воспалительного ответа на сепсис/эндотоксемию вовлечены многие медиаторы, специфическая терапия, направленная на эти каскады в большинстве случаев оказалась неэффективной; поэтому лечение (смотрите далее) в большей степени направлено на снижение выраженности шока и профилактику дальнейшего повреждения тканей.

Рисунок 1: схематическое представление воспалительного ответа на липополисахариды в крови.

Расшифровка в тексте. iNOS = inducible nitric oxide synthase, COX — циклооксигеназа, LIPOX — липооксигеназа, MMPs — матриксные металлопротеиназы, IL-1 — интерлейкин 1, IL-6 — интерлейкин 6, TNF-α — фактор некроза опухолей-α.

Диагностика сепсиса / эндотоксемии

В достаточно редких случаях диагноз сепсиса/эндотоксемии подтверждается наличием в крови бактерий/бактериальных компонентов. Часто клинические симптомы шока/синдрома системного воспалительного ответа/синдрома полиорганной недостаточности сопровождают сепсис/эндотоксемию, и нередко на основании этих симптомов, даже при отсутствии септицемии/эндотоксемии, ставится диагноз.

Из-за высокой скорости, с которой воспалительный ответ может вызвать симптомы шока/ синдрома системного воспалительного ответа/синдрома полиорганной недостаточности, клиницисту часто представлены очевидные клинические симптомы.

Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)

Системный ответ на воспаление включает: жар, лейкоцитоз, сниженный аппетит, катаболизм белков мышц, повышенную продукцию белков острой фазы (комплемент, белки свертывания, протеинкиназа С). Эти эффекты обусловлены местным и системным высвобождением продуктов местного воспалительного процесса, включая фактор некроза опухолей-α (TNF-α), интерлекины, простагландины, комплемент. Циркулирующие уровни этих продуктов вызывают вышеупомянутый каскад воспалительных изменений, дистанцированные от места самого повреждения.

Клиническая манифестация SIRS включает: жар (первоначально), депрессию слабую или средней степени, пульс слабого наполнения, нормальный или высокий сердечный выброс, нормальное или пониженное артериальное и центральное венозное давление, тахикардию, вазодилятацию (красные слизистые оболочки, повышенную скорость наполнения капилляров), тахипноэ, гипервентиляцию, нормальный или повышенный уровень свертываемости, плохой аппетит, гиперкальциемию, лейкоцитоз. В дальнейшем возможно развитие преходящей лейкопении со сдвигом влево и умеренной токсичностью, нормальной или незначительно нарушенной функции органов, неспецифического повышения печеночных ферментов (в частности, щелочной фосфатазы) и гипоальбуминемии.

Синдром полиорганной недостаточности (MODS )

Клиническая манифестация MODS включает: снижение температуры тела, сердечной сократимости, сердечного выброса и кислородной доставки, вазоплегию, депрессию средней или сильной выраженности, эрозии и геморрагии в желудочно-кишечном тракте, почечную недостаточность с анурией/олигурией, повышение сосудистой проницаемости вследствие гипопротеинемии и гиповолемии, диффузный, инфильтративный отек легких и гипоксемию. Анемия, гипопротеинемия, коагулопатии, лактацидоз и гипогликемия являются частыми симптомами MODS.

Лечение сепсиса / эндотоксемии

Идентифицировать сепсис/эндотоксемию не представляется диагностической проблемой, в отличие от быстрого начала терапии. Это происходит частично из-за неизбежных задержек начала лечения (например, задержка представления животных в клинику), но иногда происходит и вследствие нехватки решительности у клиницистов. Главная цель лечения – обеспечение сердечно-сосудистой поддержки, чтобы поддержать на соответствующем уровне поставку кислорода (DO2) и перфузию тканей. На упрощенном уровне эти цели должны быть достигнуты посредством предоставления кислорода, инфузионной терапии и использования вазоактивных лекарств. Роль антибиотиков и противовоспалительных средств и других специальных методов лечения будет обсуждена ниже.

Поддержка сердечно-сосудистой системы

Наша способность адекватно реанимировать животных, страдающих от сепсиса, зависит от возможности выбрать самую необходимую терапию и контролировать ее эффективность. В медицине существуют клинические руководства, такие как Кампания «Пережить сепсис» (англ. термин SSC), чтобы информировать клиницистов о лечении сепсиса у людей (Dellinger и др. 2008). Эти руководящие принципы были развиты международными экспертами, рассматривающими доказательную основу для всех аспектов лечения сепсиса, и основываются на принципе «ранней целенаправленной терапии» (EGDT). Пока некоторые подвергают сомнению, являются ли руководящие принципы SSC подходящими для всех разнообразных манифестаций сепсиса (Perel 2008), однако, дебаты в большей степени касаются целей, нежели чем принципов ранней целенаправленной терапии.

В ветеринарии отсутствуют такие руководящие принципы, согласованные на международном уровне. В то же время, были изданы обзоры, включающие методы выбора при лечении сепсиса/эндотоксемии (например, Shuster и др. 1997), но они лишь описывают типы лечения (например, инфузионную терапию), но не описывают, какой раствор должен использоваться и в каком объеме. В клинике автора выбор типа сердечно-сосудистой поддержки, которую получит животное с сепсисом, будет отличаться значительно в зависимости от анестезиолога/ответственного клинициста. С одной стороны, индивидуальная свобода может быть преимуществом, однако нехватка последовательности в подходах также говорит о том, что существует недостаточно доказательств преимуществ одного подхода перед другим. Несмотря на относительно большой объем данных в руководстве SSC по лечению сепсиса у людей, примечательно, что в нем нет указания на наиболее предпочтительный тип инфузионного раствора (за исключением переливания эритроцитов у пациентов с низким гематокритом). Под этим предполагается, что, хотя цели и могут быть согласованы медицинскими экспертами, однако лучший терапевтический метод для их достижения не может быть однозначно избран.

Финансирование и возможности для проведения обширных многоцентровых двойных слепых рандомизированных клинических исследований различных терапевтических методов, направленных на обеспечение поддержки сердечно-сосудистой системы у животных с сепсисом, ограничены. Таким образом, мы больше полагаемся на другие виды исследований с участием животных, клинический опыт, и экстраполяцию данных из медицинских исследований. Хотя имеются многочисленные животные модели, которые используются для исследования сердечно-сосудистой поддержки во время сепсиса (обычно их используют медицинские исследователи), важно учитывать ограничения при экстраполяции результатов этих исследований в клинические условия, также как при экстраполяции данных исследований у людей (Perel 2008, Dyson A & Singer M. 2009).

Данная презентация будет включать описание некоторых теорий и результатов современных исследований в области сердечно-сосудистой поддержки при сепсисе, таких как коллоиды против кристаллоидов, реанимация большими или малыми объемами и использование вазоактивных лекарств. Она также рассмотрит, можно ли применить принципы EDGT к животным с сепсисом и какие цели необходимо избрать.

Предпочтительные растворы:

• Изотонические кристаллоиды (восполнение внеклеточной жидкости)
• ~ 40-100 мл/кг (40-60 мл/кг — кошки)

• Коллоиды 10-20 мл/кг (более низкие объемы у кошек)
• Некоторые говорят, что коллоиды показаны только при общем белке < 4 мг/дл, альбумин <1.5 г/дл или коллоидном осмотическом давлении <15 мм.рт.ст.

Другие жидкости?

• Гипертонический солевой раствор 4 мл/кг в течение 15 минут при необходимости быстрого замещения жидкости (2 мл/кг у кошек)
• при уровне гематокрита <25% (<18% у кошек) – переливание крови/эритромассы

Если болюс жидкости не повышает перфузию/ среднее артериальное давление/ центральное венозное давление, необходима вазопрессивная/ ионотропная поддержка.

Важно знать, что существуют противоречивые данные относительно того, коллоиды или кристаллоиды более предпочтительны при сепсисе, также как и является ли высокий или низкий объем инфузий при реанимации лучше и какая вазоактивная терапия лучше. Я представлю обзор этих споров во время моей презентации.

Доставка кислорода

При необходимости показана кислородная терапия для достижения уровня PaO 2 >80 мм.рт.ст./ SpO 2 >95% (эти показатели являются наиболее желанными). В некоторых случаях может понадобиться вентиляция (ИВЛ, PEEP). Оба они более легко выполнимы под анестезией, у мелких животных легче в сравнение с лошадьми.

Другие методы

По ряду причин, больше терапевтических вмешательств обычно предпринимают у мелких домашних животных с сепсисом по сравнению с лошадьми. В одном из исследований американских дипломатов, для лечения лошадей с эндотоксемией предпочтительными являются следующие методы лечения, в порядке убывания популярности (Shuster et al. 1997): внутривенные инфузии > НПВС > антибиотики широкого спектра > плазма > диметилсульфоксид.

Антибиотики

Применение антибиотиков является спорным. Некоторые эксперты отмечают, что «толерантность» может возникнуть как при сепсисе, так и при эндотоксемии, и предупреждают, что использование бактерицидных антибиотиков может ухудшить болезнетворный процесс внезапным выбросом PAMPs от погибающих бактерий.

Спектр организмов, вовлеченных в сепсис/эндотоксемию, у животных достаточно широк и непредсказуем, также как и их чувствительность к антибиотикам. У мелких домашних животных бактериемия с наличием грамотрицательных бактерий отмечается в 30-70 % случаев, грамположительных — в 25-50%, анаэробов – 10-30%, а смешанная инфекция возникает примерно в 10-50% случаев (Hirsh et al. 1984, Dow et al. 1986). Данные о бактериальном посеве крови в случае сепсиса/эндотоксемии у лошадей отсутствуют.

Аминогликозидные антибиотики, например, гентамицин и амикацин, эффективны в отношении большинства грамотрицательных микроорганизмов и Staphylococcus aureus, но не очень эффективны против Streptococcus sp. и анаэробов. Аминогликозиды также обладают нефро- и ототоксичностью. Антибиотика ряда хинолонов – энрофлоксацин (байтрил), норфлоксацин, ципрофлоксацин – обладают сходным спектром активности. Резистентность к ним не плазмид-обусловленная, и хинолоны могут быть эффективны при развитии резистентность к аминогликозидам.

Пенициллин G, ампициллин, амоксициллин, как правило, эффективны в отношении грамположительных (Streptococcus sp. и некоторые Staphylococcus sp.) и всех анаэробных бактерий, исключая продуцирующих B-лактамазу родов Bacteroides spp.и Actinomyces spp.,но не против грамотрицательных микроорганизмов.B-лактамаза резистентные пенициллины — метициллин, нафциллин, оксациллин, клоксациллин – эффективны, как правило, в отношении Staphylococcus spp., но обычно неэффективны в отношении анаэробов и грамотрицательных бактерий. Широкий спектр противомикробной активности достигается путем их комбинации с B-лактамными ингибиторами, такими как клавулановая кислота. Достаточно сказать, что культивирование и определение чувствительности будет предоставлять клиницисту наибольшую информацию в каждом отдельном случае.

Полимиксин Б (PMB )

Полимиксин Б популярен в США и Великобритании для лечения эндотоксемии у лошадей. Он является циклическим катионным пептидом и формирует стабильный комплекс 1:1 с липополисахарид связывающим белком à защищает липидный A регион от LBP/CD14/MD-2. Некоторые исследования показывают высокий уровень НО время-зависимое снижение TNF-α и других маркеров активности эндотоксинов на модели ex vivo (Barton et al. 2004), а также лечебное действие полимиксина Б на экспериментальных моделях in vivo у собак с индуцированной эндотоксемией (Parviainen et al. 2001). Но эти исследования имеют некоторые ограничения . Другие исследования (MacKay et al. 1999) показали сходную эффективность, но не выявили побочных эффектов. Для определения роли полимиксина Б при лечении эндотоксемии необходимы дальнейшие экспериментальные исследования и клинические испытания. Необходимо полностью оценить токсичность, вызываемую препаратом. Наконец, полимиксин Б эффективен только против липополисахаридов, но, вероятно, клиническое проявление эндотоксемии вызвано несколькими другими PAMPs, а не только лишь одними только липополисахаридами.

Глюкокортикостероиды

Глюкокортикостероиды увеличивают производства Iқβ во многих модельных животных. Было показано их благоприятное воздействие при клиническом проявлении эндотоксемии у лошадей (Frauenfelder в al. 1982). Преимущество стероидов у больных сепсисом людей все еще спорное; общепризнанно мнение о применении низких доз стероидов, но только после проведения теста на АКТГ (Шапиро и др. 2006). Кортикостероиды, рекомендованные для применения при гиповолемии и септическом шоке, включают гидрокортизон (100-300 мг/кг), преднизолон и метилпреднизолон (10-30 мг/кг), а также дексаметазон (4-6 мг/кг). Также необходимо исследовать потенциальные побочные эффекты стероидов на реконвалесценцию и на сопутствующую инфекцию.

НПВС (антипростагландины/антиэйкозаноиды)

Липидные провоспалительные медиаторы (ЦОГ, ЛОГ) вносят значительный вклад в развитии эндотоксемии (Moore & Barton 1998). НПВС ингибируют ЦОГ (ЛОГ), они также могут играть различные роли в других каскадах. Показано ингибирование флуниксином и карпрофеном Nfқβ в макрофагах крыс (Bryant et al. 2003). Другие НПВС сохраняют эту способность (Shishodia et al. 2004), а некоторые – не сохраняют, например, индометацин (Tegeder et al. 2001). Флуниксин очень популярен при лечении эндотоксемии у лошадей и является более эффективным при лечении боли и сердечно-сосудистых эффектов эндотоксемии (Moore et al. 1986), а фенилбутазон может быть более эффективным в профилактике снижения кровотока в кишечнике, индуцируемым липополисахаридами (King & Gerring 1989). Как бы то ни было, флуниксин может ингибировать восстановление барьера слизистой оболочки в тощей кишке после ишемического инсульта (Tomlinson et al. 2004, Tomlinson & Blikslager 2005).

Есть ли данные, говорящие о влиянии НПВС на прогноз при сепсисе/эндотоксемии у животных? У человека при сепсисе НПВС в рандомизированных двойных слепых клинических исследованиях не показано ассоциации с прогнозом заболевания с точки зрения органной недостаточности и выживаемости (Bernard et al. 1997), хотя физиологические параметры пациентов, получающих НПВС, улучшались. Что мы имеем: выживание против лучшего самочувствия?

Другие агенты с противовоспалительным эффектом

Агенты, такие как ингибиторы фосфодиэстеразы и β 2 -агонисты, также показали противовоспалительные эффекты и исследовались на экспериментальных моделях сепсиса. Их эффективность в клинике не доказана.

Глюкоза/инсулин

Согласно медицинским исследованиям, нормогликемия ассоциирована с повышенным уровнем выживаемости у пациентов под интенсивной терапией. При очень низкой сывороточной концентрации глюкозы необходимо вводить болюсно глюкозу (0.25 г/кг ВВ). Адекватный сывороточный уровень глюкозы поддерживается инфузией 2.5-10 % растворов глюкозы, с подтитровкой до желаемого уровня глюкозы.

У лошадей гипергликемия связана со смертностью. Госпитализация снижает чувствительность к инсулину; эндотоксемия также снижает чувствительность к инсулину. Предрасположенными к этому могут быть тучные лошади/пони и растущие лошади [постоперационные колики] (после овариоэктомии?). Резистентность к инсулину связана с «метаболическим синдромом», гиперлипидемия также ассоциирована со смертностью. Гиперлипидемичные лошади выглядят вялыми и угнетенными и не интересуются кормом. Определяйте уровень триглицеридов в плазме в подозрительных случаях (определяем ли мы его уровень во всех подозрительных случаях?). Вводите IV глюкозу и определяйте уровень глюкозы в плазме [глюкоза]. Если [глюкоза], тогда вводите инсулин (дозы определяются в зависимости от типа инсулина).

Натрия бикарбонат

При сепсисе и эндотоксемии метаболический ацидоз, вероятно, возникает из-за избытка кислот (e.g. лактат ацидемия за счет гипоперфузии). Кроме попытки исправить первопричины (гипоперфуия/гиповелемия), тяжелый метаболический ацидоз может нуждаться в лечении бикарбонатом натрия. Если дефицит оснований или бикарбоната известен, необходимая доза бикарбоната (в милиэквиваленте) может быть рассчитана по формуле: дефицит оснований X 0.3 X масс тела в кг. Из-за опасности вызвать метаболический алкалоз посредством избыточного введения бикарбоната, вначале необходимо только половину расчетной дозы. Бикарбонат необходимо вводить медленно (более чем 20 минут).

Поддержка почек

Продукция мочи является непрямым индикатором почечного кровотока. Анурия говорит о неадекватной почечной (и висцеральной) перфузии, которая может быть результатом острой недостаточности органа. У мелких домашних животных необходимо асептично ставить мочевой катетер и подсоединять его к закрытой системе для сбора мочи для оценки продукции мочи и ее количественного измерения. Для восстановления перфузии почек и индукции диуреза мероприятием первой линии является введение жидкости. Если восстановление эффективного циркулирующего объема не приводит к приемлемому оттоку мочи, то необходимо вводить диуретики. Диуретики могут быть введены в любом порядке и комбинации. Фуросемид (5 мг/кг, IV) обеспечивает мягкую почечную (и висцеральную) вазодилятацию и является эффективным петлевым диуретиком. Если не отмечается продукция мочи в течение 10 минут, необходимо ввести другой диуретик. Маннитол (0.5 г/кг, IV, в течение 10-20 минут) увеличивает объем крови и почечную перфузию осмотически, и действует как осмотический диуретик. Если отток мочи не отмечается в течение 10 минут по окончании инфузии маннитола, необходимо ввести другой диуретик. Допамин (5 мкг/кг/мин, IV) приводит к почечной (и висцеральной) вазодилятации опосредованной стимуляцией допаминергических рецепторов. В случае, если каждый из диуретиков не дает эффекта, для получения acceptable продукцию мочи может быть эффективно одновременное введение всех трех диуретиков.

К счастью, несмотря на гипотензию и гиповолемию/шок перераспределения, у взрослых лошадей редко проявляются клинические признаки острой почечной недостаточности при эндотоксемии. Вместе с тем, длительные исследования почечной функции к настоящему моменту не проводились. К сожалению, длительная выживаемость при коликах намного ниже чем краткосрочная, и часто причинами смертности не установлены. Не кажется таким уж невероятным, что отдаленные последствия синдрома полиорганной недостаточности (включая почечную недостаточность) ответственны за некоторую часть этих смертей.

Защита желудочно — кишечного тракта

Сулькрафат

Изъязвление и некроз слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — общие последствия септического шока. Механизм повреждения ЖКТ является многофакторным, но главным образом связан с тканевой гипоксией и уменьшением перфузии органа. Действительно, возрастающий интерес к лечению сепсиса у человека сосредоточен на измерении SPO2 циркуляторного русла внутренних органов, которое может быть низким несмотря на «нормальные» уровни циркуляции других отделов. Другой текущей темой при лечении сепсиса/эндотоксемии является восстановление эффективного циркулирующего объема крови, и восстановление соответствующей перфузии и насыщения кислородом внутренних органов.

Сулькрафат реагирует с соляной кислотой с образованием комплекса, который связывается с богатым белком экссудатом на поверхности язв и защищает эти места от дальнейшего повреждения пепсином, кислотой и желчью. Он может также обладать цитопротективным эффектом, схожим с мизопростилом. Сулькрафат снижает биодоступность и всасывание других лекарств и вызывать запоры. Рекомендуемая доза 0.25-1 грамм каждые 8-12 часов.

Циметидин и ранитидин снижают продукцию кислоты и не изменяют время освобождения желудочного содержимого, не снижают тонус пищеводного пилорического сфинктеров. Они стали менее популярными в последние годы. У ранитидина меньше побочных эффектов. При приеме внутрь оба лекарства должны быть применены по крайней мере за/через 2 часа после других лекарств (антацидов, метоклопрамида, сулькрафата). Оба лекарства могут вызывать заселение желудка и ротовой полости потенциально патогенными организмами в связи с увеличением pH желудочного сока, что, в свою очередь, предрасполагает к внутрибольничной пневмонии. Дозировка цитимедина — 5-10 мг/кг РО, IV, или IM каждые 6-8 часов; ранитидина — 0.5-2 мг/кг РО, IV, или IM каждые 8-12 часов.

Омепразол – ингибитор протоновой помпы желудка. Лекарство также ингибирует цитохром P450 оксидазную систему в печени, и, таким образом, ингибирует метаболизм ряда других веществ (седативных и анестетиков). Он может приводить к абдоминальным спазмам, рвоте и диарее. Рекомендуема дозировка 0.5-1 мг/кг PO каждые 24 часа. Лицензированное название для лошадей — ‘gastrogard’.

Мизопростил непосредственно ингибирует секрецию кислоты париетальными клетками и обладает цитопротективным действием за счет увеличения секреции слизи и бикарбоната в желудке. Он является специфическим лекарством при ЖКТ осложнениях после терапии НПВС но не влияет на противовоспалительный/анальгезирующий эффект этих лекарств. Мизопростил повышает сократимость матки и не должен использоваться для беременных животных. Он также усиливает перистальтику ЖКТ, и могут возникать спазмы, диарея или рвота. Рекомендуемая дозировка — 1-5 мкг/кг каждые 8 часов.

Коагулопатии

Коагулопатии — часть общих каскадов шока. Во время сепсиса/эндотоксемии животные часто находятся в гиперкоагулятивной фазе, прежде чем будут развиваться симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания (DIC; «death-is-coming!», перевод с англ.- «смерть приходит!»). Клинические признаки ДВС включают: мультифокальное кровотечение, удлинение времени кровотечения (слизистых оболочек, АЧТВ/ПВ, петехии и истощение антитромбина III). Использование различных антикоагулянтов, таких как C1-ингибитора, активизированного белка-C, гепарина и аспирина было изучено в медицине и ветеринарии. Результатами данных исследований (включая метаанализ медицинских исследований) позволяют предположить, что доказательства их использования сомнительны, частично в связи с побочным эффектам лекарств (кровотечение) и частично вследствие того, что коагулопатии никогда не представляют собой просто гипер — или гипокоагуляцию. Как и большинство вещей в сепсисе, мы имеем дело с очень сложными каскадами с положительным и отрицательными обратными связями, и простые вмешательства редко работают. В данном случае восстановление циркулирующего объема для поддержания тканевой перфузии является разумной целью.

Нутритивная поддержка

Нутритивная поддержка должна быть начата в течение 24-48 часов от начала критического уровня заболевания. Энтеральное питание всегда предпочтительнее парентерального, поскольку оно сохраняет слизистую пищеварительного тракта, сократимость и местный иммунитет слизистой, а также повышает выживаемость по сравнению с внутривенным питанием. Вместе с тем, у многих пациентов в критическом состоянии происходит стаз желудка, который лимитирует эффективность такого рода питания. У мелких домашних животных при проведении лапаротомии и в случае, когда предполагают длительный и осложненный период реконвалесценции, необходимо ставить еюностомическую трубку, чтобы кормление осуществлялось непосредственно в кишечник минуя желудок. Энтеральное питание должно, по крайней мере, обеспечить питание собственно кишечника, и, максимально, должно обеспечить нутритивные потребности пациента. При невозможности обеспечить полное энтеральное кормление необходимо проводить полное или частичное внутривенное питание. Парентеральное питание дорогостояще, нуждается в поддержании работоспособности катетера и уходе за ним. Множество различных типов продуктов для парентерального питания в данный момент есть в доступности.

У лошадей, у которых есть анастомозы, традиционным подходом является отказ в еде в течение нескольких дней после операции. По мнению автора, по крайней мере некоторое количество еды должно быть предложено лошадям как можно скорее (например, прогулка по траве в течение коротких периодов). Лошади, страдающие от колики, могут легко похудеть на 30-100 кг за первые 7 дней.

Антисыворотки

Существует длительная история исследований на экспериментальных животных, демонстрирующих проявление синдрома, очень сходного или идентичного клинически сепсису/ синдрому системного воспалительного ответа/ синдрому полиорганной недостаточности при инфузии различных веществ (липополисахаридов, простагландинов, лейкотриенов, TNF-α, фактора активации тромбоцитов, токсических радикалов кислорода). Отсюда появляется логический вывод, что, если можно было бы заблокировать эти вещества, используя антисыворотки, то можно заблокировать воспалительный каскад. К сожалению, несмотря на когда-то внушительные результаты в экспериментальных исследованиях с введением очищенных препаратов данных веществ, эффективность в клинических испытаниях при септическом шоке была непоследовательной или плохой. Это может быть частично обусловлено тем, что антисыворотки вводят «слишком мало и слишком поздно», и частично тем, что клинические синдромы септического шока являются действительно очень сложными.

Токсические радикалы кислорода

Токсические кислородные радикалы вовлечены в повреждение клеток, которое развивается при различных патологических процессах, связанных с ишемией/реперфузией и лейко-активацией. Эти радикалы кислорода вызывают повреждение белков, окисление полиненасыщенных жирных кислот, разрывы ДНК и истощение запасов НАД + и АТФ. Эффективность антиоксидантной терапии (например, диметилсульфоксида) при септическом синдроме полиорганной недостаточности обнадеживающая, но к настоящему времени спекулятивная.

Мониторинг

По существу, мы добиваемся возвращения нормальной перфузии (включая нормальный ментальный статус, нормальный CRT, теплые конечности, нормальную продукцию мочи).

Частота мониторинга должна соответствовать стадии/выраженности септического шока/SIRS/ MODS.

Гемодинамические параметры (Mandell & King 1998)

• ЧСС (нормальная частота для возраста/породы/размеров)
• Среднее артериальное давление: >60 мм.рт.ст (систолическое артериальное давление >90 мм.рт.ст.): предпочтителен прямой мониторинг
• центральное венозное давление: ~8смH 2 O или выше после инфузии болюса (большие уровни при вентиляции)
• PaO 2 >80 мм.рт.ст./ SpO 2 >95%

Образование мочи

• Уровень гломерулярной фильтрации балансирует с тубулярной реабсорбцией
• Продукция мочи 0.5-2.0 мл/кг/час
• Измеряйте специфическую плотность мочи* * Важно! Коллоиды будут приводить к отклонениям показателя
• Определение лактата крови
  • Должен быть <2.5 ммоль/л у собак (Hughes & Drobatz 1996) и лошадей (Edner et al. 2007) à кошки?
  • Концентрация мочевины/ общего белка
  • Глюкоза
  • Измерение коллоидного осмотического давления (COP) Mandell & King 1998)
    • нормальное COP у собак/лошадей = ~20 мм.рт.ст.
    • нормальное COP у кошек = ~25 мм.рт.ст.

Масса тела

• Острое повышение массы тела, вероятно, обусловлено изменением жидкостного состава организма
• à обращайте внимание на увеличение массы у гиповолемичных/дегидратированных животных
• à обращайте внимание на длительное увеличение массы тела после восстановления гидратации

Обратите внимание: Изменения в объеме жидкости различных отделов организма нельзя определить на основании измерения массы тела

Резюме

Сепсис — сложный синдром, включающий множество каскадов и троп. Как результат, никогда, вероятно, не будет существовать единственного терапевтического приема.

Научные доказательства эффективности лечения в клинической практике ограничены/имеют ограничения, даже в медицине, а особенно, в ветеринарии. То, что является общепринятым — что восстановление циркулирующего объема, восстановление тканевой перфузии и доставки кислорода должны быть целями данного лечения. Соответственно, опыт/умение/обучение важны для лечении наших пациентов.

Вероятно, что целенаправленная терапия нужна для проведения лечения.

Сепсис — динамическая и сложная совокупность воспалительных и патологических процессов; в результате регулярный мониторинг жизненно важен для контроля ответа на лечение.

Список литературы

1. Barton MH, Parviainen A, & Norton N. (2004) Polymyxin B protects horses against induced endotoxaemia in vivo. Eq Vet J. 36, 397-401.
2. Bernard GR, et al. (1997) The effects of ibuprofen on the physiology and survival of patients with sepsis. N Eng J Med. 336, 912-918.
3. Boag A & Hughes D. Fluid Therapy. In King G & Boag A (Eds), BSAVA Manual of Canine and Feline Emergency and Critical Care. BSAVA 2007. Ch 4. pp30-45
4. Bryant CE, Farnfield BA, & Janicke HJ (2003) Evaluation of the ability of carprofen and flunixin meglumine to inhibit activation of nuclear factor kappa B. Am J Vet Res 64, 211-215.
5. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. (2008) Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit. Care. Med. 36, 296-327.
6. Dow SW, Jones RL & Adney WS. (1986) Anaerobic bacterial infections and response to treatment in dogs and cats: 36 cases (1983-1985). J Am Vet Med Assoc. 189, 930-936.
7. Dyson A & Singer M. (2009). Animal models of sepsis: Why does preclinical efficacy fail to translate to the clinical setting? Crit. Care. Med. 37 (1 Suppl), S30-S37.
8. Edner AH, Nyman GC & Essén-Gustavsson B (2007) Metabolism before, during and after anaesthesia in colic and healthy horses Acta Vet Scand 49, 34-49.
9. Frauenfelder HC, et al. (1982) Effects Of Dexamethasone On Endotoxin-Shock In The Anesthetized Pony — Hematologic, Blood-Gas, And Coagulation Changes. Am J Vet Res. 43, 405-411.
10. Frevert CW, Matute-Bello G, Skerrett SJ et al. (2000) Effect of CD14 blockade in rabbits with Escherichia coli pneumonia and sepsis. J Immun. 164, 5439-5445.
11. Hirsh DC, Jang SS & Biberstein EL. (1984) Blood culture of the canine patient. J Am Vet Med Assoc. 184, 175-178.
12. Hughes D & Drobatz K (1996); Comparison of whole blood lactate concentration from cephalic, jugular and femoral arterial blood samples in normal dogs. Proceedings 5th IVECCS Symposium, San Antonio, p884
13. Kenney EM, Rozanski EA, Rush JE, et al. (2010). Association between outcome and organ system dysfunction in dogs with sepsis: 114 cases (2003-2007). J Am Vet Med Assoc. 236, 83-87.
14. King JN, & Gerring EL. (1989) Antagonism of endotoxin-induced disruption of equine bowel motility by flunixin and phenylbutazone. Equine Vet J Suppl. 7, 38-42.
15. MacKay RJ, et al., (1999) Effect of a conjugate of polymyxin B-dextran 70 in horses with experimentally induced endotoxemia. Am J Vet Res. 60, 68-75.
16. Mandell DC, & King LG (1998). Fluid therapy in shock. Vet Clin North Am Small An Pract. 28, 623-644
17. Moore JN. (1988) Recognition and treatment of endotoxaemia. Vet. Clin. North Am. Eq. Pract. 4, 105-113.
18. Moore JN, & Barton MH. (1998) An update on endotoxaemia Part 1: mechanisms and pathways. Eq Vet Ed. 10, 300-306.
19. Moore JN, Hardee MM, & Hardee GE. (1986) Modulation Of Arachidonic-Acid Metabolism In Endotoxic Horses — Comparison Of Flunixin Meglumine, Phenylbutazone, And A Selective Thromboxane Synthetase Inhibitor. Am J Vet Res. 47, 110-113.
20. Parrillo JE, Parker MM, Natanson C, et al. (1990) Septic shock in humans: advances in the understanding of pathogenesis, cardiovascular dysfunction, and therapy. Ann. Intern. Med. 113, 227–242.
21. Parviainen AK, Barton MH, & Norton N. (2001) Evaluation of polymyxin B in an ex vivo model of endotoxemia in horses. Am J Vet Res. 62, 72-76.
22. Perel A. (2008) Bench-to-bedside review: The initial hemodynamic resuscitation of the septic patient according to Surviving Sepsis Campaign guidelines – does one size fit all? Crit. Care. 12, 223-227.
23. Shapiro NI, et al. (2006) Implementation and outcomes of the Multiple Urgent Sepsis Therapies (MUST) protocol*. Crit Care Med. 34, 1025-1032.
24. Shishodia S, Koul D, & Aggarwal BB. (2004) Cyclooxygenase (COX)-2 inhibitor celecoxib abrogates TNF-induced NF-kappa B activation through inhibition of activation of I kappa B alpha kinase and Akt in human non-small cell lung carcinoma: Correlation with suppression of COX-2 synthesis. J Immunol. 173, 2011-2022.
25. Shuster R, Traub-Dargatz J, & Baxter G. (1997) Survey of diplomates of the American College of Veterinary Internal Medicine and the American College of Veterinary Surgeons regarding clinical aspects and treatment of endotoxemia in horses. J Am Vet Med Assoc. 210, 87-92
26. Sykes BW & Furr M. (2005) Equine endotoxaemia — A state-of-the art review of therapy. Aus. Vet. J. 83, 45-50.
27. Tegeder I, et al. (2001) Inhibition of NF-kappaB and AP-1 activation by R- and S-flurbiprofen. Faseb J. 15, 595-597.
28. Tomlinson JE, & Blikslager AT. (2004) Effects of cyclooxygenase inhibitors flunixin and deracoxib on permeability of ischaemic-injured equine jejunum. Eq Vet J. 37, 75-80.
29. Tomlinson JE, et al. (2004) Effects of flunixin meglumine or etodolac treatment on mucosal recovery of equine jejunum after ischemia. Am J Vet Res. 65, 761-769.
30. Weeren FR & Muir WW 3rd. (1992) Clinical aspects of septic shock and comprehensive approaches to treatment in dogs and cats. J Am Vet Med Assoc. 200, 1859-1870.
31. Werners AH, Bull S, & Fink-Gremmels J. (2005) Endotoxaemia: a review with implications for the horse. Equine Vet. J. 37, 371-383.
32. Zhu J, & Mohan C. (2010) Toll-like receptor signalling pathways—therapeutic opportunities. Mediators Inflamm. doi:10.1155/2010/781235.