Почечная недостаточность. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Почки это пара небольших (размером примерно с кулак) бобовидных органа, лежащих по обе стороны от позвоночника и расположенных чуть ниже самых линии рёбер. Почки выводят продукты жизнедеятельности и токсины из крови, а также поддерживают оптимальный баланс электролита. Они также устраняют избыток воды в организме, а поглощая, полезных химических веществ и отходов позволяет свободно проходить в мочевой пузырь как моча.

Почки позволяют человеку потреблять разнообразные продукты питания, лекарства, витамины и питательные добавки и избыток жидкости, не опасаясь, что токсичные продукты достигнут опасного уровня.

На первом этапе фильтрации кровь проходит через сложные структуры, состоящие из кровеносных сосудов, сплетённых вместе. Вещества, присутствующие в крови, избирательно отфильтровывают через внешние прокладки сосудов и выводятся с мочой или поглощаются для дальнейшей фильтрации. Цикл продолжается до тех пор, пока все полезные вещества абсорбируются в крови, а все отходы выведутся из организма.

После того как моча покидает почку, она проходит через длинные, тонкие трубчатые мочеточники в мочевой пузырь и выводится из уретры во время мочеиспускания.

Почки помогают регулировать кровяное давление и выделяют гормоны, способствующие производству красных кровяных клеток.

Почечная недостаточность возникает, когда почки частично или полностью теряют способность фильтровать кровь.

Накопление токсичных веществ, выводящиеся из организма почками могут вызвать опасные проблемы со здоровьем.

Острая почечная недостаточность бессимптомно развивается в течение многих лет, медленно разрушая почки. Болезнь прогрессирует насколько постепенно, что симптомы проявляют себя только тогда, когда орган способен выполнять свои функции лишь на 1/10 доли.

Причины острой почечной недостаточности

Причины почечной недостаточности делятся на несколько категорий:

Преренальная - нарушение притока крови к органу;
Постренальная - нарушение оттока мочи;
Почечная - функциональные нарушения в самой почке;

Преренальная почечная недостаточность наиболее распространённый тип ОПН (60% - 70% всех случаев). Перенальная недостаточность развивается на фоне:

Обезвоживания: рвоты, диареи, мочегонных препаратов или при потере крови;
Падение артериального давления связанное с травмой или ожогом;
Закупорка или сужение кровеносного сосуда, несущего кровь к почкам;
Сердечная недостаточность или инфаркты.

На первых порах развития перенальной недостаточности фактического повреждения почки не происходит. При соответствующем лечении возможна полная ремиссия. В то же время отсутствие квалифицированной помощи на протяжении длительного времени может стать причиной патологического повреждения тканей органа.

Постренальную недостаточность иногда называют обструктивной, так как часто причиной её развития является что-то блокирующее устранение или производство мочи почками. Это редкая причина острой почечной недостаточности (от 5 до 10% всех случаев). Эта проблема может быть полностью решена, если обструкция длилась не очень долго, чтобы привести к повреждению почечной ткани.

Обструкция мочеточников может быть вызвана следующими причинами:

Камнями в почках;
Раком мочевых путей;
Лекарственными препаратами;
Обструкция на уровне мочевого пузыря может быть вызвана;
Камнями в мочевом пузыре;
Увеличенная простата (наиболее частая причина у мужчин);
Сгустком крови;
Раком мочевого пузыря;
Неврологическим расстройством мочевого пузыря.

Суть лечения сводится к устранению первопричины обструкции. Как только обструкция будет удалён, почки восстанавливается за 1-2 недель, если нет инфекции или других проблем.

Первичное повреждение почек является наиболее сложной причиной почечной недостаточности (наблюдается от 25% до 40% случаев). Почечные причины острой почечной недостаточности включают те, которые затрагивают функцию фильтрации почек, те, которые затрагивают кровоснабжение в пределах почки, и те, которые затрагивают ткани почек, который обрабатывает вода и соль обработку.

Что может вызвать почечную недостаточность:

Заболевания кровеносных сосудов;
Тромб в сосуде;
Травма почечной ткани;
Гломерулонефрит;
Острый интерстициальный нефрит;
Острый тубулярный некроз;
Поликистоз почек.

Гломерулонефрит: гломерулы - исходные системы фильтрации почки, могут быть повреждены различными, в том числе инфекционными заболеваниями. В результате воспалительного процесса функция почки ухудшается.

Типичным примером является осложнение после ангины. Стрептококковые бактериальные инфекции тоже могут привести к повреждению гломерул.

Симптомы глобулярного повреждения включают в себя боль в поясничном отделе и изменение цвета мочи она становится как крепкий чай или кола.

Другие симптомы включают в себя производство небольшого количества мочи, чем обычно, кровь в моче, высокое кровяное давление, и отеки.

Лечение, как правило, назначают медикаментозное. Но если функцию почки восстановить не удаётся назначается диализ для искусственного выведения из организма токсичных веществ опасных для здоровья и жизни.

Острый интерстициальный нефрит: Это внезапное снижение почечной функции, вызванной воспалением интерстициальной почечной ткани, что, прежде всего, обрабатывает соль и регулирует водный баланс.

Лекарства, такие как антибиотики, противовоспалительные лекарства (например, аспирин, ибупрофен), и диуретики являются наиболее распространёнными причинами острого интерстициального нефрита.

Другие причины заключаются в таких заболеваниях, как волчанка, лейкоз, лимфома и саркоидоз.

Все патологические изменения в результате острого интерстициального нефрита обратимы если больному оказана своевременная медицинская помощь. Суть лечения сводится к выведению токсичных медицинских препаратов, лечению инфекций и диализу в случае необходимости.

Острый тубулярный некроз -это повреждение почечных канальцев и нарушение их полноценного функционирования. Тубулярный некроз, как правило, является конечным результатом других причин острой почечной недостаточности. Трубки очень нежные структуры, которые выполняют основную функции во время фильтрации крови. Повреждённые клетки образующие канальци становятся дисфункциональными и отмирают.

Поликистоз почек - это генетическое заболевание для которого характерно образование многочисленных кист в почках. Вовремя поликистоза почки увеличиваются, большая часть их нормальной структуры замещается соединительной тканью, что приводит к нарушению функции и приводит к почечной недостаточности.

Симптомы острой почечной недостаточности

Для острой почечной недостаточности характерно:

Сокращение производства мочи;
Отеки;
Проблемы с концентрацией;
Замешательство;
Усталость;
Вялость;
Тошнота, рвота;
Диарея;
Боль в животе;
Металлический привкус во рту.

Судороги и кома бывают только в очень тяжёлых и запущенных случаях почечной недостаточности.

Когда обращаться за медицинской помощью?

Обратитесь к врачу если столкнётесь такими симптомами:

Упадок сил, неспособность полноценно выполнять привычные действия;
Повышение кровяного давления;
Отёчность ног, вокруг глаз или в других частях тела;
Одышка или изменение нормального ритма дыхания;
Тошнота или рвота;
Длительное отсутствие мочеиспускания;
Головокружение;

Неотложная помощь необходима в следующих случаях:

Изменения уровня сознания, сонливость;
Обморок;
Боль в груди;
Затруднённое дыхание;
Чрезвычайно высокое кровяное давление;
Тяжёлая тошнота и рвота
Сильное кровотечение (из любого источника);
Сильная слабость;
Неспособность к мочеиспусканию.

Диагностика почечной недостаточности

Многие люди с острой почечной недостаточностью не замечают у себя никаких симптомов. Даже если симптомы наблюдаются они носят неспецифичный характер и могут неправильно трактоваться. Поэтому только на основании полного медицинского обследования можно делать выводы о наличии или отсутствии проблем с почками. Чаще всего почечную недостаточность замечают во время анализа крови или мочи.

О заболевании почек свидетельствует:

Высокий уровень мочевины и креатинина;
Аномально низкий или высокий уровень электролита в крови;
Снижение уровня красных кровяных клеток (анемия).

Если врач неуверен в диагнозе, после лабораторных испытаний. Дополнительно назначается ультразвуковое обследование почек и мочевого пузыря чтобы выявить конкретные причины почечной недостаточности. Иногда для этой цели проводят биопсию.

Прогноз при острой почечной недостаточности

Восстановление после острой почечной недостаточности зависит от того, что вызвало болезнь. Если причиной болезни являются вторичные факторы и ткань органа не повреждена есть большая доля вероятности полного восстановления пациента. Особо тяжёлые случаи почечной недостаточности могут стать причиной смерти. В долгосрочной перспективе (от 1 до 10 лет). Примерно 12,5% оставшимся в живых пациентам необходим диализ. От 9 до 31% постоянно страдают от хронических заболеваний почек.

Видеоподкаст: О диагностике и лечении почек

Острая почечная недостаточность - острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Острую почечную недостаточность (ОПН) принято подразделять на преренальную, ренальную и постренальную.

Преренальная острая почечная недостаточность

Причинами преренальной острой почечной недостаточности являются нарушения гемодинамики и уменьшение ОЦК (шок, коллапс). Резкое уменьшение почечного кровотока приводит к почечной афферентной вазоконстрикции, следствием которой является дальнейшее снижение перфузии паренхимы почек.

Гемодинамическая острая почечная недостаточность может быть вызвана избыточной системной вазодилатацией и почечной гипотензией из-за снижения постнагрузки при применении ингибиторов АПФ у пациентов со стенозом почечной артерии единственной почки или двусторонним стенозом почечных артерий, а также явиться следствием тяжелой почечной вазоконстрикции за счет ингибирования выработки вазодилатирующих простагландинов при использовании Н П ВС у лиц с факторами риска (сопутствующие атеросклеротические заболевания, предшествующая хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, хроническая сердечная недостаточность, применение диуретиков).
При длительно сохраняющихся гемодинамических нарушениях преренальная ОПН может перейти в ренальную.

Ренальная острая почечная недостаточность . Причины ренальной острой почечной недостаточности можно классифицровать в соответствии с отделами почечной ткани:

1) патология вне- и внутрипочечных сосудов (тромбоз или эмболия почечных артерий, тяжелые воспалительные изменения почечных артерий при васкулитах, злокачественной гипертензии, микроангиопатии;
2) острые синдромы гломерулярного воспаления, вызывающие резкое уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (острый гломерулонефрит);
3) острое интерстициальное воспаление (острый пиелонефрит, лекарственный нефрит);
4) острый канальцевый некроз (ОКН), который может быть ишемическим и нефротоксическим.

Ишемический ОКН часто является следствием преренальной острой почечной недостаточности на фоне различных видов шока.

Нефротоксический ОКН возникает при действии экзо- и эндогенных токсинов. Наиболее частыми экзогенными токсинами являются рентгеноконтрастные вещества, аминогликозидные антибиотики, некоторые иммуносупрессивные препараты (циклоспорин), соли тяжелых металлов. Из эндогенных токсинов значительную роль играют миоглобин (при массивном рабдомио-лизе травматического и нетравматического характера), свободный гемоглобин, комбинация повышенного содержания мочевой кислоты и фосфатов (при синдроме лизиса опухоли), легкие цепи иммуноглобулинов.

Постренальная ОПН. Причинами постренальной ОПН являются экстраренальная (обструкция мочеточников или мочеиспускательного канала, некротический папиллит) и интраренальная (опухоли забрюшинного пространства, ретроперитонеальный фиброз) обструкция. В отличие от преренальной и ренальной постренальная ОПН чаще сопровождается анурией. После устранения причины даже длительно существовавшей окклюзии функция почек может нормализоваться.
Основным звеном в патогенезе ОПН является ишемия почек за счет снижения СКФ при всех ее формах. Ишемическое повреждение эпителия извитых канальцев часто усугубляется действием нефротоксинов при их резорбции или экскреции. Все это приводит к острому тубулярному некрозу, который микроскопически проявляется некрозом эпителия, уменьшением высоты щеточной каемки и площади базолатеральных мембран, причем выраженность этих изменений коррелирует с тяжестью ОПН. Утечка инфильтрата через поврежденные стенки канальцев вызывает отек интерстиция и дальнейшее снижение СКФ.
Во время гипоксии в проксимальных канальцах повышается уровень свободного внутриклеточного кальция, с которым связывают реализацию констриктивных стимулов на сосуды при ОПН.

Симптоматика . Выделяют следующие стадии ОПН: начальную, олиго- или анурическую и стадию восстановления диуреза.
Продолжительность и клиническая картина начальной стадии ОПН обычно зависят от причины, вызвавшей заболевание. Это могут быть циркуляторный коллапс, симптомы острого отравления или инфекционного заболевания, эпизод почечной колики. Нередко эта стадия бывает настолько кратковременной, что может остаться незамеченной.

Олигурическая стадия выявляется у большинства больных ОПН и в среднем продолжается 1-3 нед (хотя встречаются случаи восстановления функции почек после 1,5 мес олигурии). Уменьшение диуреза до олигурии (диурез менее 500 мл/сут) или развитие анурии (диурез менее 50 мл/сут) ведет к гипергидратации, которая проявляется периферическими и полостными отеками, отеком легких, мозга, острой левожелудочковой недостаточностью. В ряде случаев ОПН может протекать на фоне сохраненного диуреза и без признаков гипергидратации.

В отличие от хронической почечной недостаточности (ХПН) для ОПН характерны быстрые темпы роста азотемии. Причем уровень азотемии нередко коррелирует с тяжестью ОПН, а скорость нарастания мочевины и креатинина определяет разделение ОПН на некатаболическую и гиперкатаболическую формы. Последняя обычно встречается при множественной травме с краш-синдромом, остром сепсисе, акушерско-гинекологических ситуациях, сопровождается быстрым нарастанием содержания мочевины в крови на 5-10 ммоль/л/сут и быстрее, выраженной гиперкалиемией, значительными нарушениями кислотно-основного состояния. При неолигурической ОПН азотемия развивается, как правило, только при присоединении усиленного катаболизма.

Повышение уровня калия сыворотки более 5,5 ммоль/л обозначается термином «гиперкалиемия» и встречается чаще при олиго- и анурии из-за снижения его экскреции, а также при гиперкатаболической форме ОПН за счет поступления калия из тканей. Критической концентрацией калия в сыворотке крови является уровень 7,0 ммоль/л. Проявлениями гиперкалиемии могут быть нарушения ритма (главным образом брадиаритмии), а также изменения на ЭКГ (появление высоких остроконечных зубцов Т, расширение комплекса QRS, нередко - замедление атриовентрикулярной проводимости).

У большинства больных ОПН имеет место метаболический ацидоз, который сопровождается дыхательными нарушениями, вплоть до большого шумного дыхания Куссмауля, признаками поражения ЦНС.

В результате угнетения фагоцитарной функции лейкоцитов, нарушений в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета, при ОПН часто возникают различные инфекционные осложнения, нередко определяющие прогноз заболевания. Наиболее характерны пневмонии, стоматиты, инфекции послеоперационных ран, моче-выводящих путей, возможно развитие сепсиса. В этиологии инфекционных осложнений преобладает условно-патогенная и грамотрицательная микрофлора, а также грибы.

Увеличение суточного количества мочи более 500 мл/сут означает переход в стадию восстановления диуреза. Она характеризуется постепенным снижением азотемии и восстановлением показателей гомеостаза, улучшением клинического состояния больных. При выраженной полиурии в этой стадии возможна гипо-калиемия, которая проявляется нарушениями ритма и изменениями на ЭКГ (снижение зубца Г, появление волны U, снижение сегмента 57).

Восстановительный период в большинстве случаев протекает около года, в ряде случаев сниженная клубоч-ковая фильтрация и нарушенная концентрационная способность почек сохраняются и более длительный период.

ОПН можно заподозрить при резком уменьшении диуреза в результате одной из причин, указанных выше, которое сопровождается ростом азотемии и другими нарушениями гомеостаза.

Диагностический подход к больному с ОПН должен включать тщательный сбор анамнеза и физикальный осмотр. В первую очередь, одновременно с определением уровней креатинина мочевины и электролитов сыворотки, необходимо разграничить анурию от острой задержки мочи перкуторно, ультразвуковым методом или катетеризацией мочевого пузыря. Важно выявить перенесенные в прошлом заболевания, а также факторы, которые потенциально могут явиться причиной развития почечной недостаточности. Определение (по возможности) ОЦК, исключение причин возможной обструкции и поиск возможных симптомов системного заболевания уже при клиническом осмотре нередко позволяют заподозрить форму ОПН.

Исследование электролитного состава мочи и мочевого осадка играет большую роль в дифференциальной диагностике ОПН. Скудный мочевой осадок, как правило, встречается при преренальной и постренальной ОПН, а также при поражении крупных сосудов. Наличие эритроцитурии в сочетании с массивной протеинурией предполагает гломерулонефрит или васкулит мелких сосудов. Отсутствие эритроцитов в осадке при положительной реакции тестполоски на кровь указывает на мио- или гемоглобинурию. Лейкоцитурия или наличие эозинофилов в осадке мочи может быть проявлением острого интерстициального нефрита.

В дифференциальной диагностике преренальной и ренальной ОПН может помочь анализ электролитного состава мочи. При преренальной ОПН моча обычно имеет высокую осмолярность, в разовом анализе концентрация натрия менее 30 ммоль/л, а фракционная экскреция натрия (соотношение натрия мочи к натрию плазмы, деленное на соотношение креатинина мочи к креатинину плазмы, умноженное на 100) составляет менее 1%. При ренальной ОПН из-за повреждения почечных канальцев нарушается реабсорбция натрия, вследствие чего концентрация натрия в разовом анализе мочи превышает 30 ммоль/л, а фракционная экскреция натрия становится более 1%.

Тем не менее, поскольку электролитный состав мочи определяется одновременным приемом диуретиков, наличием или отсутствием предшествующей хронической нефропатии, характером обструкции мочевых путей и рядом других факторов, данное исследование не всегда может быть определяющим в разграничении форм ОПН.

Из инструментальных методов обследования пациента с ОПН важное значение имеет УЗИ почек и мочевыводяших путей. При подозрении на тромбоз почечной артерии иногда возможно проведение ангиографии почек.

Показаниями к биопсии почек являются ОПН неясной этиологии, затянувшееся течение ОПН, а также подозрение на острый интерстициальный нефрит, гломерулонефрит или системный васкулит.

Лечение . Важной задачей лечения ОПН является устранение или, по возможности, уменьшение воздействия провоцирующих факторов.

При преренальной ОПН важно своевременно уменьшить выраженность гемодинамических нарушений (восполнение ОЦК, коррекция состояния, вызвавшего острую сосудистую недостаточность, а также отмена препаратов, вызывающих преренальную ОПН, например ингибиторов АПФ, НПВС). Трансфузионная терапия должна проводиться под строгим контролем уровня диуреза и ЦВД. Введение мочегонных препаратов и допамина возможно только после восполнения ОЦК.

При постренальной ОПН основной задачей является устранение обструкции и восстановление нормального пассажа мочи.

Для лечения ОКН в настоящее время доступны коррекция нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояний (консервативными методами или с помощью диализа), обеспечение адекватного питания и пассивное ожидание восстановления почечных функций.

Консервативная терапия при ОКН оправдана в первые 2-3 дня развития ОПН при отсутствии анурии и гиперкатаболизма. Особое внимание уделяют соблюдению водного режима (суточное введение жидкости должно восполнять все ренальные и экстраренальные потери и сверх того 400 мл внутривенно или перорально). Необходим контроль электролитного состава крови. Снижение концентрации натрия в плазме является признаком гипергидратации и диктует необходимость ужесточения водного режима. Для профилактики гиперкалиемии необходимо ограничить поступление калия с пищей, своевременно санировать очаги инфекции и уменьшить белковый катаболизм. Диета должна быть безбелковой, но обеспечить 1500-2000 ккал/сут. При необходимости следует прибегать к назначению парентерального питания.

Следует помнить, что при ОПН из-за нарушенной фармакокинетики многих лекарственных средств, в том числе антибиотиков, даже малотоксичные препараты могут вызвать ряд существенных побочных эффектов, вследствие чего дозы должны быть подобраны соответственно тяжести поражения почек.

Продолжение консервативной терапии при отсутствии эффекта более 2-3 дней малоперспективно и опасно ввиду возможных осложнений, в том числе от применения ряда лекарственных препаратов (например, диуретиков).

Показаниями для диализа без предварительной консервативной терапии при ренальной ОПН являются: анурия; значительная гипергидратация с угрозой развития отека легких и мозга; гиперкалиемия (более 7 ммоль/л); выраженный гиперкатаболизм; клиническая картина острой уремии; некомпенсированный метаболический ацидоз. Выбор варианта диализа (гемодиализ, перитонеальный диализ) осуществляется специалистами диализных центров и определяется особенностями ОПН, наличием сопутствующей патологии, возрастом пациентов.

Наиболее неблагоприятной формой ОПН является ренальная, причем анурия и выраженный гиперкатаболизм существенно ухудшают прогноз.

При изолированной ОПН летальность не превышает 8-10%, при полиорганной недостаточности может достигать 100%.

Кортикальный некроз, наиболее характерный для ОПН на фоне акушерской патологии, сепсиса (особенно осложненного инфекционно-токсическим шоком), при отравлении гликолями, в случае тотального характера ведет к необратимой уремии.

В профилактике ОПН важное место занимает выделение групп риска развития этого осложнения. Сюда относятся новорожденные, лица пожилого и старческого возраста, пациенты, страдающие алкоголизмом, а также обменными заболеваниями и патологией со стороны органов мочевыводящей системы. Важно предотвратить развитие ОПН в тех случаях, когда возникновение этого осложнения можно предвидеть (при планируемых хирургических вмешательствах и ретгенокон-трастных исследованиях, лечении нефротоксичными препаратами, химиотерапии, массивных мышечных повреждениях).

Пациентам с ХПН, которым проводится ангиография сердца, показана регидратация 0,45% раствором натрия хлорида для профилактики острого снижения функции почек. Перед химиотерапией или облучением опухоли больные должны получить нагрузку жидкостью в комбинации с высокими дозами аллопуринола и введением бикарбоната натрия. При рабдомиолизе целесообразно введение изотонического раствора хлорида натрия в сочетании с форсированным щелочно-маннитоловым диурезом.

Применение петлевых диуретиков (в основном фуросемида) часто способствует увеличению диуреза и вымыванию вызывающих обструкцию фрагментов клеток и цилиндров. Кроме того, эти препараты уменьшают активный транспорт в восходящем канальце петли Генле и тем самым защищают клетки от дальнейшего повреждения в условиях уменьшенного поступления источников энергии. Однако лечение петлевыми диуретиками в условиях ОКН небезопасно. Фуросемид увеличивает риск развития ОКН при применении аминогликозидов и цефалоспоринов, большие дозы фуросемида и этакриновой кислоты могут приводить к глухоте. Частота потери слуха сравнительно невелика и наблюдается при болюсном введении фуросемида в больших дозах. Постоянная инфузия фуросемида считается более эффективной, причем при скорости введения препарата менее 4 мг/мин риск развития побочных эффектов сравнительно невелик.

Для профилактики развития ОКН у критических пациентов с олигурией применяются низкие дозы до-памина, однако не следует забывать о потенциальном риске применения даже малых доз (возможность появления тахикардии, аритмий, ишемии миокарда и кишечника). Введение допамина следует прекратить при отсутствии существенного увеличения диуреза или сохранении прогрессивного роста креатинина плазмы.

Сочетанная патология . При снижении сердечного выброса, падении АД происходит постепенная вазодилатация в приносящей артериоле, в то время как в отводящей одновременно поддерживается вазоконстрикция за счет действия ангиотензина II. У пожилых

пациентов может иметь место невыявленный двусторонний стеноз почечных артерий или внутрипочечный нефросклероз. Назначение этой категории больных ангибиторов АПФ может вызвать снижение СКФ вследствие дилатации отводящей артериолы на фоне уменьшенного притока крови по стенозированным сосудам.

Противопоказано назначение ингибиторов АПФ беременным женщинам из-за риска развития ОПН у новорожденных.

Применение НПВС способствует потенцированию вазоконстрикции в почках из-за ингибирования выработки вазодилатирующих веществ и при наличии гипоперфузии у пациентов с сопутствующими атеросклеро-тическими заболеваниями сосудов, хронической сердечной недостаточностью, при гипотензии, циррозе печени, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности может явиться причиной ОПН.

Особенности лечения различных форм ОПН определяются их патогенезом. Так, при сепсисе, геморрагическом васкулите, некоторых формах акушерской ОПН, краш-синдроме показано проведение плазмафереза для купирования ДВС-синдрома. Эта же процедура рекомендуется при лечении ОПН на фоне миеломной болезни, криоглобулинемии, массивного гемолиза, при быстропрогрессирующем гломерулонефрите. При острых отравлениях, осложненных ОПН, в комплексную терапию включают гемосорбцию.

Патогенез ОПН при геморрагической лихорадке с почечным синдромом обусловлен острым интерстициальным нефритом и шоком вследствие разрыва почки.

При остром гломерулонефрите ОПН может быть связана с отеком интерстициальной ткани, повышением давления в проксимальных канальцах и капсуле клубочков, что ведет к снижению фильтрационного давления, а также с обтурацией канальцев белковыми массами и сгустками крови.

Примерно 15-20% всех случаев ОПН осложняет вторую половину беременности и послеродовой период. Наиболее частыми причинами являются тяжелый поздний токсикоз, акушерские кровотечения, сепсис, эмболия околоплодными водами, послеродовой гемо-литико-уремический синдром, трансфузионные осложнения, а также гестационный пиелонефрит. Характерны преренальная (гиповолемическая) и ренальная (ОКН или кортикальный некроз) формы ОПН, при гестационном пиелонефрите развивается обструктивная ОП Н с бактериемическим шоком.

Развитие преренальной (гиповолемической) ОПН требует отмены препаратов, поддерживающих гипово-лемию (диуретики, НПВС), а также восполнения ОЦК и кровопотери, коррекции электролитных и гомеостатических нарушений.

При ОКН терапия проводится в соответствии с общими принципами лечения ОПН.

Наиболее тяжелая форма ренальной ОПН - кортикальный некроз, обусловленный ДВС-синдромом и нередко приводящий к необратимой почечной недостаточности. Это осложнение возникает при тяжелом позднем токсикозе беременных, акушерском сепсисе, эмболии околоплодными водами, внутриутробной гибели плода и проявляется лихорадкой, интенсивными болями в поясничной области, макрогематурией и выраженной протеинурией, быстрым уменьшением диуреза до анурии. При появлении подобной клинической картины необходимо проведение комплексной терапии ДВС-синдрома в зависимости от его стадии (антикоагулянты и дезагреганты, трансфузии свежезамороженной плазмы, плазмаферез). О вероятности развития кортикального некроза следует думать при сохранении симптоматики более 3 нед, несмотря на проводимую терапию.

Развитие обструктивной нефропатии с бактериемическим шоком требует противошоковой терапии и немедленного восстановления пассажа мочи с последующим назначением массивной антибактериальной терапии.

Вопрос о родоразрешении при нарушении функции почек, осложнившем течение беременности, в каждом конкретном случае решается индивидуально.

Интенсивная терапия ОПН включает следующие мероприятия:

1. Катетеризацию центральной вены с контролем ЦВД;

2. Катетеризацию мочевого пузыря и мочеточников;

3. Эпидуральную блокаду на уровне Thx_VllI при отсутствии коагулопатии;

4. Консультацию нефролога и специалиста отделения гемодиализа;

5. Респираторную терапию (аэрозольные ингаляции 1% раствором соды, воды, стимуляцию кашля, массаж грудной клетки, дыхание с ПДКВ);

6. Медикаментозную терапию;

7. Методы экстракорпоральной гемокоррекции.

Медикаментозная терапия.

Назначаются спазмолитики (но-шпа, атропин, платифиллин, баралтин, эуфиллин);

Мембраностабилизаторы;

Антибиотики (роцсфин, гиенам);

Витамины группы В;

Гипотензивные препараты при артериальной гипертензии (дибазол, нитраты, гидралазин);

Дезагреганты (трентал до 1 ООО мг, аспирин) и антикоагулянты (фраксипарин по 150-200 ЕД/кг в сутки п/к);

Анаболики (ретаболил 1 мл в/м);

Ингибиторы протеаз.

Построение программы инфузионной терапии будет зависеть от того, с какой формой - пререналъной или ренальной - мы имеем дело. В первом случае врач может проводить полноценную инфузионную терапию, а во втором - объем инфузии следует резко сократить. Для дифференциальной диагностики используют несколько нагрузочных тестов, по которым можно судить о мочевьделительной функции почек.

Так, больному с олигурией в течение 3 часов вводят 10% раствор глюкозы в количестве 2% от веса тела с назначением возрастной дозировки лазикса. Если почечная недостаточность функционального происхождения, то в течение 3 ч должно выделиться 30% водной нагрузки.

Второй тест заключается в следующем. Больному вводят в течение 4 ч 30 - 35% от суточной потребности в жидкости, состоящей из смеси раствора Рингера и глюкозы в соотношении 1:4. Если признаки олигурии не прекращаются, то вводят 20% маннитол из расчета 0,5 г/кг в течение 5 минут. В случае если на каждые 0,5 г введенного маннитола выделяется меньше чем 6-10 мл мочи, то у больного имеет место острая почечная недостаточность органического (ренального) характера. Следует отметить, что большинство вариантов преренальной почечной недостаточности при отсутствии патогенетического лечения могут перейти в ренальную форму (табл. 13.2.1). Частой причиной функциональных нарушений является шок.

Таблица 13. 2. 1

цит. по В. А. Чибуновскому, 1992)

Тот же автор рекомендует еще один опробованный им в клинике «маннитоловый тест». В течение 5-15 минут вводят внутривенно 10 мл 20% маннитола. Тест считается положительным, если к концу первого часа больной выделит не менее 30 мл мочи. При меньших значениях диуреза тест отрицателен. Если нет противопоказаний, его можно повторить через 2 часа. Если тест вновь оказался отрицательным, то ситуацию следует расценивать как олиго-анурическую стадию ОПН и от дальнейшего введения маннитола отказаться. При положительном тесте нужно продолжить терапию маннитолом (1-2 г/кг в виде 15-20% раствора) в сочетании с другими диуретиками (лазикс, урегит).

При почечной недостаточности у больных через некоторое время развиваются отеки и признаки гипергидратации. Основная причина- образование метаболической воды в организме. Так, при окислении 100 г жира образуется 107 мл воды, белков - 41 мл, углеводов - 55 мл. Следовательно, при построении инфузионной программы следует учесть образование оксидационной воды и на эту величину уменьшить объем вводимой жидкости.

Основные патологические сдвиги, возникающие в организме при развитии ОПН, сводятся к следующему.

1. Гипергидратация возникает в результате задержки в организме «метаболической» воды. Значительно усугубляется ситуация, если в условиях анурии больного пытаются «размочить», вводя ему дополнительный объем жидкости.

2. Гиперкалиемия и гипермагниемия - наиболее опасные осложнения, которые могут привести к грубым нарушениям деятельности сердца, нервной и мышечной систем.

3. Метаболический ацидоз является результатом нарушения выведения кислых продуктов. Выраженный метаболический ацидоз вызывает повреждение клеток, а также нарушение целого ряда функций, в первую очередь, гемодинамической.

Эти три механизма танатогенеза являются наиболее опасными для организма, поэтому их коррекция является первоочередной задачей интенсивной терапии. Кроме того, усугубляющими моментами являются:

Накопление азотистых шлаков и формирование в результате этого полисерозитов;

Задержка в организме различных экзотоксинов и фармакологических препаратов. Введение лекарственных средств при ОПН следует проводить с учетом периода полувыведения данного препарата;

В результате поражения инкреторной функции почек появляются различные патологические синдромы. Наиболее характерные из них - гипертензия и анемия.

В начальную стадию ОПН необходимо провести интенсивные мероприятия, направленные на лечение шока, т.к. 80% всех ее случаев обусловлены именно шоком (В. Хартиг, 1982). В случае неадекватной терапии функциональная почечная недостаточность может перейти в органическую. Чтобы подобного не допустить, следует провести ряд профилактических мероприятий. Во-первых, надо помнить о том, что используемые для выведения из шока декстраны могут повредить элементы почки, поэтому их не следует вводить более 500 мл. Восстановление ОЦК не должно сопровождаться назначением сосудосуживающих веществ.

Весьма популярным средством для профилактики и лечения ОПН является маннитол 0,5 1 г/кг в виде 15-20% раствора капельно. Его ценные профилактические качества определяются следующим:

Маннитол, фильтруясь в клубочке, практически не реабсорбируется и, попадая во вторичную мочу, увлекает за собой воду;

Заполненные маннитолом канальцы меньше сдавливаются отечной тканью;

За счет осмотической активности маннитол увеличивает ОЦК, вызывает эффект гемодилюции и уменьшение сопротивления кровотоку;

Вместе с водой способствует выведению экзо- и эндотоксинов.

Маннитол не следует применять в том случае, если наступила анурия ренального происхождения, так как, распределяясь в межклеточном пространстве, он будет удерживать там и воду.

После устранения дегидратации целесообразно начать введение лазикса до 200 мл внутривенно. В случае слабого терапевтического эффекта доза лазикса Может быть увеличена до 1 г, хотя эта рекомендация и не имеет под собой физиологического обоснования.

Для улучшения почечного кровотока в практике интенсивной терапии широко используется допамин в дозе 2-3 мкг/кг/мин. Особое внимание следует обратить на скорость введения препарата, так как при ее увеличении можно получить обратный эффект - спазм почечных сосудов. Считается (В. А. Чибуновский, 1992), что особенно эффективна комбинация фуросемида (3-5 мг/кг/ч) с допамином (3 мкг/кг/мин) в течение 6-24 ч.

В олигоанурическую стадию особую опасность представляет гиперволемия с последующим развитием отека легких, мозга, сердечных аритмий, а также метаболические нарушения - гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперурикемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз.

В лечении этой категории больных первостепенное значение имеет учет поступившей и выделившейся жидкости, веса больного. Нельзя допускать увеличения массы больного даже на 100-200 г. Это сигнал к тому, что в организме происходит задержка жидкости.

Водный режим таких больных складывается из следующего. Следует возместить физиологические потери воды через легкие и кожу (0,5 мл/кг-ч), а также патологические потери с потоотделением (10-20 мл/кг - ч), рвотой (частая рвота - 20 мл/кг-сут), гипервентиляцией (увеличение минутного объема дыхания на 1 л/мин приводит к дополнительной потере воды - 200 мл).

Из этого объема жидкости при анурии необходимо вычесть объем эндогенной воды (образовавшейся в результате метаболических процессов). У взрослого человека ее образуется, в среднем, 250-400 мл. После восстановления диуреза объем жидкости увеличивается на величину диуреза.

Введение жидкости желательно осуществлять через рот, однако для коррекции электролитных нарушений возможно и внутривенное введение.

Борьба с гиперкали ем ией представляет трудную задачу из-за отсутствия диуреза. Возможно введение антагонистов калия - глюконата кальция, гидрокарбоната натрия. Однако назначение гидрокарбоната натрия таит в себе опасность перегрузки организма натрием. С целью уменьшения процесса катаболизма белков, в результате которого образуется избыток калия в крови, вводят глюкозу. Если уровень калия достигает 7 ммоль/л (!), необходимо срочно решать вопрос о гемодиализе.

При отсутствии в больнице возможности применения методов экстракорпоральной гемокоррекции и невозможности транспортировки больного в гемодиализное отделение применяют методы, стимулирующие выведение шлаков другими органами.

Так, выведение калия можно частично обеспечить, стимулируя у больного диарею (сорбитол 100 г на прием или сернокислая магнезия 15-30 г на прием). Применяют промывание желудка 2-3 раза в сутки. Обрабатывают кожу мыльным раствором ежедневно.

Не следует забывать о том, что гипергидратацию и гиперкалиемию можно уменьшить, применив настой малины. При этом можно добиться потери 1,5-2 л жидкости в час (!). Как справедливо считает А. П. Зильбер (1984), усиление потери жидкости за счет температуры тела больного является грубейшей ошибкой. Дело в том, что повышение температуры приведет к усилению катаболизма и увеличению азотистых шлаков и гиперкалиемии.

Для коррекции метаболических и электролитных нарушений можно применить корригирующий раствор, положительно себя зарекомендовавший в клинике (А. П. Зильбер, 1984): 10% раствор глюкозы 500 мл, 10% раствор глюконата кальция - 40 мл, 8% раствор бикарбоната натрия - 100 мл, инсулин - 24 ЕД.

Следует учесть, что нарушение экскреторной функции почек может привести к кумуляции ряда препаратов, что повлечет за собой возникновение нежелательных эффектов. В связи с этим, дозы таких препаратов как бензилпенициллин (натриевая соль), ампициллин, оксациллин, тетраолеан, стрептомицин, гентамицин и др. должна быть уменьшена минимум в 2 раза.

Часто используемые в практике интенсивной терапии строфантин и дигоксин, также быстро кумулируются при ОПН, поэтому лучше использовать дигитоксин, который, в основном, метаболизируется в печени. Однако и его доза должна быть уменьшена на 30-50%.

Табли ца 13.2.2 Период полувыведения лекарств из плазмы крови

Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с потерей массы тела до 250-500 мг в сутки. При потере массы тела менее 200 мг/сут и снижении концентрации натрия в плазме надо думать о гипергидратации, требующей ограничения водного режима. Потеря более 800 мг/сут, в сочетании с увеличением уровня калия в крови, может свидетельствовать о нарастании катаболизма.

У больных ОПН на фоне острого пиелонефрита, быстропрогрессирующего нефрита в начальной стадии анурии обосновано применение плазмафереза в комплексе с консервативной терапией. Производится удаление 70% объема циркулирующей плазмы с замещением донорской свежезамороженной плазмой. При более поздних стадиях ОПН применение плазмафереза не показано, так как замещение плазмоэксфузии белковыми препаратами усугубит имеющуюся азотемию.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии ОПН в течение 1 суток решается вопрос о проведении гемодиализа.

Показанием к проведению срочного диализа являются:

1. Нарастание уремии с повышением уровня мочевины до 33 ммоль/л, креатинина до 0,708 ммоль/л;

2. Ежесуточный подъем в плазме крови уровня мочевины на 9 ммоль/л;

3. Нарастание ежесуточной концентрации калия на 0,9 ммоль/ л и достижение его концентрации 7 ммоль/л;

4. Гипергидратация (ЦВД > 20 см вод. ст.), угроза развития отека мозга, легких;

5. ОПН с необратимым течением (гемолитико-уренальный синдром, кортикальный некроз), уремическая энцефалопатия;

6. Развитие выраженного выделительного ацидоза (рН
Возникновение последнего связано со следующими механизмами. При потреблении «нелетучих» кислот идет потребление НС0~. Почки, реабсорбируя Na в обмен на Н, одновременно реабсорбируют и ион НС0", пополняя щелочной резерв. При ОПН секреция ионов водорода дистальной частью канальцев нефрона уменьшается, что приводит к потере гидрокарбоната и развитию метаболического ацидоза. Дефицит НС0" для сохранения электронейтральности компенсируется другими ионами. Так, при повреждении клубочков и нарушении фильтрации в организме начинают задерживаться анионы «нелетучих» кислот. Если повреждаются только канальцы, выделение с мочой фосфатов и сульфатов сохраняется, а потеря НСО ~ восполняется С1~.

Введение магния при ОПН должно быть резко ограничено. При уровне магния свыше 2 ммоль/л возникают нарушения нервно-мышечной проводимости, артериальная гипертензия. Для нейтрализации магния рекомендуется введение хлорида или глюконата кальция. Одновременно это позволяет купировать имеющуюся гипокальциемию.

О положительном эффекте гемодиализа свидетельствуют показатели: мочевина 70 10 /л.

Для лечения больных с ОПН с критической гипергидратацией на фоне электролитных нарушений и ДВС-синдрома показано применение гемофилътрации, позволяющей удалить до 30 л ультрафильтрата, содержащего электролиты, мочевину, «средние молекулы». У больных ОПН с выраженным гиперкатаболизмом гемофильтрацию проводят одновременно с гемодиализом: гемодиафильтрация сочетает процессы диффузии низко молекулярных веществ в диализирутощий раствор вследствие концентрационного градиента и конвекцию воды с растворенными в ней низко- и среднемолекулярными токсинами через мембрану гемофильтра под влиянием трансмембранного давления.

Фаза восстановления диуреза и полиурии (2-3 неделя) характеризуется увеличенным выведением воды и солей, что может привести к развитию дегидратации с дефицитом калия, натрия, хлора. В этот период необходимо также тщательно следить за количеством выделенной мочи и уровнем электролитов в крови. Водный режим такого больного будет складываться из объема выделенной мочи и перспирационных физиологических потерь. При наличии патологических потерь объем вводимой жидкости увеличивают на их величину. В зависимости от величины диуреза объем инфузионной терапии может составлять до 5-6 л/сут.

При снижении уровня мочевины в плазме крови целесообразно увеличивать количество вводимого в организм белка. Целесообразно с целью парентерального питания вводить 10-20% глюкозу с инсулином, растворы аминокислот, возможно более раннее подключение энтерального (зондового) питания.

Следует отметить, что переход в полиурическую стадию не означает полноценного восстановления почек. Их экскреторная функция длительное время может быть нарушена. У ряда больных это требует периодического проведения гемодиализа в течение нескольких месяцев.

Несмотря на применение все более совершенных методов лечения, смертность при ОПН остается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических осложнениях и до 80% при развитии синдрома ПОН (В. И. Кулаков, 2000).

– это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов. При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия . Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Диагностика

Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря , которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек . Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки .

Лечение ОПН

В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и . При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ .

Прогноз и профилактика

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ. Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний и предупреждении состояний, которые могут спровоцировать ОПН.

Острая почечная недостаточность (или сокращенно ОПН) – быстро развивающееся нарушение функции (от нескольких часов до нескольких дней), сопровождающееся азотемией и снижением образования мочи (иногда формируется неолигурическая ) и нарушением водно-электролитного равновесия. В большинстве случаев, ОПН является обратимым процессом, однако при отсутствии своевременной медицинской помощи и формировании глубокого поражения ткани почки процесс становиться необратимым и приводит к .

Причины

Шоковая почка – нарушение функции почки по причине острых гемодинамических нарушений различной этиологии:
- Острая сердечная недостаточность.
- Септический шок.
- Анафилактический шок.
- Острая кровопотеря.
Токсическая почка (поражение почки токсинами):
- Яды насекомых и змей.
- Бытовая и производственная «химия».
- Тяжелые металлы (ртуть, свинец, мышьяк, медь…).
- Лекарственные средства (антибактериальные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты).
- Эндогенная интоксикация (поражение почки бактериальными токсинами при генерализованной инфекции - сепсис).
Острая инфекционная почка - ОПН развивается по причине быстрого развития патологии почек.
- Лихорадка с почечным генезом.
Сосудистая обструкция:
- Эмболия почечных артерий и вен.
- Васкулиты.
- Аневризма аорты.
- Гемолитико-уремический синдром.
Урологическая обструкция – повреждение почечной ткани по причине повышения давления в чашечно-лоханочной системе:
Аренальное состояние: повреждение или нефрэктомия единственной или обоих почек.

Выделяют также:

Преренальная ОПН – первоначальная причина развития расположена вне почки.
Ренальная ОПН – нарушение функций почки связано с непосредственным поражением почечной ткани (О. пиелонефрит, О. гломерулонефрит, отравление ядами и токсинами).
Постренальная ОПН – развивается при резком нарушении оттока мочи от почек ( , и ).

Симптомы острой почечной недостаточности

Начальная фаза – клинические проявления в данный период связаны с основным заболеванием и соответствуют последнему. Длительность данной стадии составляет от нескольких часов до нескольких дней.
Олигоанурическая фаза – для этой стадии характерно снижение суточного диуреза () ниже 500 мл. , содержит , количество натрия в моче снижается до 50 ммоль/л, осмолярность ее не отличается от осмолярности крови. В крови резко , . Начинают появляться нарушения электролитного баланса (гипернатриемия, фосфатемия). Формируется метаболический ацидоз (снижение рН крови). Длительность олигоанурической стадии может варьировать от 5 до 10 суток. Симптомы:

Тошнота, рвота, диарея сменяющаяся запором.
Сонливость, заторможенность, возможна кома.
Одышка, влажные хрипы (признаки оттека легких).
Нарушения сердечного ритма (в результате гиперкалиемии).
Уремия (повышение количества азота мочевины) может привести к таким осложнениям как: перикардит, гастроэнтероколит, кишечные кровотечения.
В результате нарушения иммунной системы увеличивается вероятность вторичных инфекционных осложнений: пневмония, паротит, стоматит, сепсис.

Диуретическая фаза – характеризуется постепенным восстановлением функций почек. Происходит увеличение суточного диуреза (объема мочи). Через 2-5 суток диурез может превышать 2 литра, а в некоторых случаях достигает 5 литров (т.е. олигурия сменяется ). В связи с этим (сопровождающаяся мышечной слабостью и даже парезом и нарушением сердечного ритма). Показатели креатинина и азота мочевины и электролитного баланса, при благоприятном течении процесса постепенно восстанавливаются. На фоне нормализации данных показателей постепенно исчезает симптоматика.
Фаза восстановления – на данном этапе происходит восстановление всех функций почки. Длительность данного период – от 1 мес. до 1 года.

По степени тяжести ОПН подразделяется:

Легкая степень – креатинин повышен в 2-3 раза.
Средняя степень – креатинин повышен в 4-5 раз.
Тяжелая степень – креатинин повышен в 6 и более раз.

Диагностика острой почечной недостаточности

В основе диагностики лежит выявление следующих показателей:

Снижение суточного диуреза (объема мочи) ниже 500 мл.
Быстрое повышение креатинина до цифр 200-250 мкмоль/л.

Однако в диагностике огромную роль играет не только ее установление, но и выявление причины. Важно вовремя определить форму заболевания.

Первоначально исключают или подтверждают преренальную форму ОПН (гиповолемия, гипотензия, снижение сердечного выброса). Восстановление данных нарушенных функций приводит к быстрому восстановлению функций почки. На следующем этапе исключают или подтверждают постренальную форму процесса (УЗИ почек, мочевого пузыря, ).

Если преренальная и постренальная формы были исключены – имеет место ренальная форма ОПН.

Лечение острой почечной недостаточности

Важную роль играет своевременное и адекватное лечение основного заболевания или патологического процесса, который привел к развитию острой почечной недостаточности.

В остальном лечение заключается в коррекции нарушенных показателей:

Наблюдение и коррекция водного баланса.
Наблюдение и коррекция артериального давления.
Динамическое наблюдение и при необходимости коррекция нарушения электролитных нарушений (особенно гиперкалиемия), уровня мочевины и креатинина. При превышении следующих показателей рекомендовано проведение гемодиализа: калий более 7 ммоль/л, мочевина более 24 ммоль/л. Однако гемодиализ может проводиться и профилактически для снижения вероятности развития различных осложнений острой почечной недостаточности и улучшения прогноза.

Прогноз во многом определяется развитием основного заболевания. Однако следует еще раз сконцентрировать внимание на возможной обратимости данного патологического процесса.

Статистически, полное восстановление функциональной активности почек возникает в 35-40 % случаев.