Заболевания периферической нервной системы человека.

Периферические нервы в организме человека обеспечивают связь исполнительного органа (например, скелетной мышцы) и центральной нервной системы. Таким образом «мысль о движении» преобразуется в реально осуществляемое человеком действие. Что происходит, если эта связь разобщается? И по каким причинам это происходит? Какие факторы могут повлиять на возникновение поражения периферических нервов?

Полиневропатии - проблема очень актуальная в современном обществе. Самой частой причиной их развития является алкоголизм . У больных алкоголизмом невропатия возникает с частотой от 10-15%. По частоте встречаемости алкогольная невропатия может конкурировать только с диабетической полиневропатией.

Нейрон - это основная структурная и функциональная единица нервной системы; мембрана нейрона имеет особое, отличное от мембран других клеток строение, что делает ее способной к генерации и проведению нервного (электрохимического) импульса. Нейрон имеет длинные и короткие отростки. Коротких отростков-дендритов в нейроне много, а длинных - только один или максимум два. Дендритами короткие отростки называются, потому что в своей совокупности формируют ветвление, напоминающее крону дерева. По дендритам нервный импульс «приходит» от других нейронов к телу нейрона (перикариону). А по длинному отростку - аксону - нервный импульс «отправляется» от тела нейрона к другим «собратьям» или к исполнительному органу (например, скелетной мышце).

В теле нейрона и его ядре постоянно происходят сложные процессы. Эти процессы связаны с активацией определенных генов в ядре (которое содержит ДНК), а также с синтезом специальных белков в области окружающей ядро, т.е. перикарионе (или теле) нейрона. Характер и динамика процессов, связанных с белковым синтезом постоянно меняется в зависимости от воспринимаемых нейроном нервных импульсов. Синтезируемые белки прямо или опосредовано участвуют в изменении свойств мембраны отростков и тела нейрона. От свойств мембраны зависит характер и динамика импульсации, которая формирует собственный «ответ» нейрона и распространяется по аксону к другим нейронам или исполнительному органу. Кроме того, часть синтезируемых в перикарионе белков упаковывается в специальные пузырьки - везикулы и отправляется «на экспорт» в «далекие» отделы аксона. Двигаются везикулы с помощью специальных белков - кинезинов, сократимость которых напоминает сократимость мышечных волокон. Из терминальных отделов аксона к телу (перикариону) доставляются продукты обмена, нуждающиеся в выведении и расщеплении. Таким образом, формируются ретроградный и антероградный аксоплазматический ток.

Антероградный несколько быстрей ретроградного - отдельные молекулы могут перемещаться со скоростью 300-400 мм/сут, ретроградный несколько медленнее: 150/300 мм в сутки. Самые длинные аксоны распространяются от спинного мозга на уровне поясницы до пальцев стопы, достигают одного метра в длину.

Периферическая нервная система человека включает в себя черепные нервы (тела нейронов находятся в продолговатом мозге), корешки спинномозговых нервов, спинномозговые нервы (тела нейронов находятся в спинном мозге) и формирующиеся из них сплетения. И периферические нервы. В состав передних корешков входят периферические аксоны двигательных нейронов передних рогов и аксоны вегетативных нейронов боковых рогов спинного мозга. Задние корешки состоят из центральных аксонов сенсорных нейронов спинномозговых ганглиев. Также в периферическую нервную систему входят нейроны (со своими отростками) спинномозговых и вегетативных ганглиев.

Периферический нерв состоит из множества осевых цилиндров аксонов. Аксон - это длинный отросток нервной клетки, по которому нервный импульс распространяется от тела клетки к периферии. В центральной нервной системы, клетки нейроглии - олигодендроциты «обматывают» своей мембраной сразу несколько аксонов. В периферической нервной системе каждый аксон получает своих индивидуальных «обмотчиков» - шванновские клетки или нейролеммоциты. Обмотка представляет собой многократное дублирование двойного липидного слоя мембраны шванновской клетки. Это создает сопротивление, подобно тому, как его создает наматываемая на оголенный провод изолента. Между шванновскими клетками есть маленькие промежутки - перехваты Ранвье. Электрохимический импульс, распространяясь по миелинизированному аксону, как бы перепрыгивает по этим промежуткам, от одного к другому. По сильно миелинизированным волокнам нервный импульс распространяется достаточно быстро до 150 м/с, чего нельзя сказать про маломиелинизированные волокна, нервный импульс по которым распространяется со скоростью от 2-5 м/с.

Быстрые волокна, типа А, обеспечивают проведение импульса на мышцы, обеспечивая их быстрый ответ на «отправленную из центра (головного мозга) команду. Волокна типа А связаны также с передачей чувствительных импульсов тактильной и проприоцептивной (чувство своего организма) систем. Волокна типа С связаны с восприятием температуры и боли (боль при раздражении С волокон длительная, тягостная, жгучая. Болевые ощущения также могут развиваться при повреждении волокон тактильной чувствительности - в этом случае боль носит глубинный, мозжащий, ноющий характер - напоминает зубную боль. Снаружи все множество аксонов, составляющих в совокупности нервный ствол, покрыто тремя соединительнотканными оболочками:

• Эпиневрий представляет собой рыхлую соединительную ткань, покрывающую нервный ствол снаружи и связывающую отдельные пучки нервных волокон в единый нервный ствол.
• Периневрий окутывает каждый пучок нервных волокон в отдельности и изолирует один пучок от другого.
• Эндонервий состоит из тонкой соединительнотканной стромы и фибробластов, которые покрывают каждое волокно или лежат между отдельными нервными волокнами. В эндоневрии формируется сеть мелких сосудов («сосуды нервов»), которые обеспечивают питание нервных волокон. Сосудистая сеть имеет большое количество коллатералей, что обеспечивает ее высокую устойчивость при ишемии. Уязвима эта система только при микроангиопатиях, например при васкулитах и сахарном диабете; в этом случае развивается ишемическая невропатия. Эндоневрий создает гематоневральный барьер, который по своим функциям аналогичен гематоэнцефалическому барьеру. А функции эти заключаются в поддержании постоянства внутренней среды нервных волокон - он создает избирательную проницаемость для многих органических и неорганических веществ. Не пропускает гематоневральный барьер те вещества, которые могут негативно повлиять на процессы проведения нервных импульсов по аксонам.

Поражения периферической нервной системы

В структуре заболеваний, относящихся к поражению нервов, выделяют:

• Фокальные мононевропатии;
• множественные мононевропатии;
• полиневропатии.

Фокальные невропатии характеризуются поражением отдельного нерва, корешка (радикулопатия), сплетения или его части (плексопатия).

Поражение обусловлено сдавливанием, травмой либо другими факторами, непосредственно действующими на данное образование. В зоне иннервации этих образований может формироваться клиническая картина двигательных, чувствительных, и вегетативных нарушений.

Множественная мононевропатия характеризуется одновременным поражением нескольких нервных стволов. В отличие от полиневропатии поражение не симметричное. Встречается данная форма поражения нервной системы при васкулитах, гипотиреозе , нейрофиброматозе, саркоидозе, амилоидозе, лимфогранулематозе .

Полиневропатия - системное заболевание периферической нервной системы, проявляющееся симметричным поражением, так как характеризуется диффузным поражением периферических волокон. Две самых частых причины развития полиневропатии - алкоголизм и сахарный диабет . Кроме того, среди причин полиневропатий можно назвать:

• Воспалительное (иммуновоспалительное) поражение нервной системы;
• метаболические расстройства и нарушение питания;
• эндогенные интоксикации (алкоголем, лекарственными препаратами, фосфорорганическими соединениями, акриламидом, сероуглеродом, метилбромидом, диоксинами, этиленгликолями, свинцом, таллием, мышьяком, ртутью и т.д.);
• системные заболевания;
• инфекционные заболевания и вакцинации;
• злокачественные новообразования;
• наследственную предрасположенность.

Проявления полиневропатии

Основные клинические признаки развития полиневропатий - нарушения чувствительности, двигательные и вегетативные симптомы.

Основное двигательное нарушение при полиневропатиях - парез, который сопровождается гипотонией и гипотрофией мышц, чаще всего вовлекает конечности (по типу тетрапареза либо нижнего парапареза). В тяжелых случаях может вовлекаться туловищная мускулатура и мускулатура черепа. Клинические проявления полиневропатии делятся на так называемые негативные и позитивные симптомы.

Чувствительные нарушения весьма разнообразны и проявляются снижением чувствительности, либо полным ее отсутствием, парестезиями (покалыванием, чувством ползанья мурашек, и различными болевыми ощущениями, к которым относятся: ощущение боли в ответ на неболевой стимул (аллодиния), спонтанные или индуцированные болезненные ощущения (дизестезии); когда единичное воздействии не ощущается, а серия воздействий вызывает длительную болевую реакцию (гиперпатия).

Невралгия - боль в зоне иннервации нерва, обычно имеющая пароксизмальный, пронизывающий или простреливающий характер. Каузалгия - стойкие, жгучие боли, связанные с повреждением нерва, возникают в основном в зоне его иннервации, часто сочетаются с аллодинией, гиперпатией и вегетативными расстройствами, нарушением питания тканей.

Одним из наиболее ранних проявлений полиневропатии, вовлекающей вегетативную нервную систему, является эректильная дисфункция . Нарушение эрекции характеризуется невозможностью возникновения и поддержания эрекции, необходимой для нормального полового акта.

По течению полиневропатии подразделяются на:

• Острые (симптомы достигают максимальной выраженности через несколько дней или недель).
• Подострые (симптоматика нарастает в течение нескольких недель, но не более двух месяцев.
• Хронические (симптомы развиваются в течение многих месяце или лет).

Токсические полиневропатии или синдром Гийена-Барре имеют монофазное течение, т.е. происходит однократное нарастание симптоматики с дальнейшим регрессированием. Хроническая воспалительная демиелинизирующия полиневропатия, порфирийная полиневропатия имеют рецидивирующее течение, т.е. происходят периодические периоды обострения и ремиссии; при этом при каждом повторном обострении происходит «углубление» уже имевшегося ранее неврологического дефекта.

Для аксональных полиневропатий характерно постепенное развитие, постепенное вовлечение дистальных (т.е. наиболее отдаленных от туловища) отделов конечностей, в первую очередь, ног. Это связано с большой длинной аксона, снабжающего стопы и пальцы ног (наиболее удаленный от туловища участок аксона поражается в первую очередь, затем вовлекаются более приближенные к туловищу участки (проксимальные).

Для аксональных полиневропатий характерно быстрое появление трофических изменений в мышцах, частое расстройство болевой и температурной чувствительности, частое нарушение вегетативных функций с развитием вегетативной недостаточности, на ранних стадиях сохраняются сухожильные рефлексы в проксимальных отделах конечностей. При одних аксональных полиневропатиях больше страдают моторные волокна (синдром Гийена-Барре); при других - сенсорные (полиневропатии, связанные с дефицитом витамина Е, билиарным циррозом). В большинстве случаев наблюдается как моторная, так и сенсорная недостаточность.

Для демиелинизирующих полиневропатий характерно раннее выпадение сухожильных рефлексов. Характерны выраженное нарушение суставно-мышечной и вибрационной чувствительности, сенситивная атаксия при сохранности болевой и температурной чувствительности, более выраженные и распространенные парезы, но менее выраженная атрофия мышц.. Вовлекаются как ближайшие к туловищу, так и удаленные от него отделы конечностей (проксимальные и дистальные).

При демиелинизации нарушается проведение нервного импульса, но не нарушается аксоплазматический ток. Атрофия мышц связана с их бездействием. Для наследственных демиелинизирующих полиневропатий характерно равномерное диффузное снижение скорости проведения, а для приобретенных полиневропатий свойственна сегментарная демиелинизация.

Для нейронопатии характерно грубое, но изолированное нарушение функции нервных волокон.

Патогенез полиневропатии

Выделяют четыре основных типа повреждения нервных волокон:

• Валлеровское перерождение;
• аксональная дегенерация;
• сегментарная демиелинизация;
• первичное поражение тел нервных клеток - нейронопатия.

Валлеровское перерождение наступает при повреждении аксона и миелиновой оболочки одновременно. Вся часть нервного волокна ниже участка повреждения (дальше от тела клетки) при этом дегенерирует, увеличивается количество шванновских клеток. Восстановление в таком случае затруднено, так как нужна направленная к месту иннервации регенерация аксона и шванновских клеток. Аксон способен к регенерации, но это происходит очень медленно. Чем ближе к месту иннервации произошло прерывание нервного волокна, тем больше вероятность успешной регенерации. Кроме того, возможна коллатеральная иннервация другими нервами.

Аксональная дегенерация (аксонопатия) возникает при нарушении метаболизма в нейроне. Например, если снижается выработка энергии в митохондриях, что сопровождается нарушением уже упоминавшегося нами аксонального транспорта. Удаленные от тела нейрона отделы аксона не получают «питания». С этих удаленных отделов обычно и начинается патологический процесс. Аксонопатия связана с воздействием на нейрон токсических веществ, сахарным диабетом, наследственными заболеваниями, связанными с недостаточной выработкой энергии. Восстановление происходит либо путем отрастания аксонов, либо путем коллатеральной иннервации. Пролиферация шванновских клеток не такая интенсивная как при валлеровском перерождении.

Демиелинизация характеризуется поражением миелина и образующих его шванновских клеток. Возникает замедление или блок проведения нервного импульса. Полной денервации мышц не происходит. В течение нескольких недель миелиновая оболочка восстанавливается полностью, что характеризуется полным восстановлением функции нерва.

Нейронопатия характеризуется поражением тел клеток передних рогов спинного мозга (моторные нейронопатии), чувствительных клеток спинномозговых ганглиев (сенсорные нейронопатии) или клеток вегетативных ганглиев (вегетативные нейронопатии).

Патогенез аксональных полиневропатий

Невропатии, связанные с первичным поражением аксона, называются аксональными. Обычно они бывают следствием токсических и метаболических поражений нервной системы при сахарном диабете, алкоголизме, поражении печени, почек, дефиците витаминов группы В; наследственного дефекта, саркоидоза. При аксональных полиневропатиях поражаются как сильно-, так и слабомиелинизированные волокна. При биопсии нервов выявляется уменьшение числа нервных волокон, атрофия мышц.

Невропатии, связанные с первичным поражением миелина называются демиелинизирующими. Повреждение миелина и образующих его клеток может быть аутоиммунным, т.е. иммунная система «борется» с собственным организмом, вырабатывая против него антитела и активируя «клеточную агрессию»). Это характерно для синдрома Гийена-Барре , хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, токсических (дифтерийная полиневропатия), наследственных полиневропатий (болезнь Шарко-Мари-Тута 1-го типа). Поражаются в первую очередь крупные миелинизированные волокна, т.е. двигательные и сенсорные. Слабомиелинизированные волокна, которые проводят болевую, температурную, поверхностную чувствительность, остаются сохранными.

Невропатии, связанные с первичным поражением тел периферических нейронов, называются нейронопатиями. Для нейронопатий характерно грубое, но изолированное нарушение функции нервных волокон. Тела моторных нейронов защищены гематоэнцефалическим барьером и поражаются редко. Моторная нейронопатия чаще всего имеет паранеопластический или наследственный характер. Тела сенсорных нейронов спинномозговых ганглиев находятся за пределами гематоэнцефалического барьера и поэтому более уязвимы. Их поражение часто связано с системным проявлением опухолевого роста (паранеопластическим процессом), лекарственными интоксикациями, системными заболеваниями соединительной ткани.

Лечение полиневропатии

• Поддерживать жизненно важные функции организма.
• Удалить возможные токсические факторы.
• Провести коррекцию системных и метаболических нарушений.
• Восполнить дефицит витаминов и питательных веществ.
• При идиопатических воспалительных невропатиях и васкулитах назначить иммунотропную терапию (плазмаферез , в-иммуноглобулин, кортикостероиды, цитостатики).
• Рассмотреть целесообразность назначения нейрометаболических и нейротрофических средств.
• Адекватно контролировать болевой синдром.
• Проводить коррекцию вегетативной дисфункции и предупреждать соматические осложнения.
• Осуществлять активную поэтапную реабилитацию, включающую лечебную гимнастику, массаж, методы физиотерапии.
• Обеспечить физиологическую поддержку больного.

Прогноз при аксональных полиневропатиях

Восстановление часто бывает неполным и происходит более медленно, чем при демиелинизируещем поражении. Вновь «отрастают» поврежденные аксоны, либо концевые веточки соседних, сохранившихся аксонов, которые берут на себя функцию поврежденных.

Прогноз при демиелинизирующих полиневропатиях

После прекращения воздействия повреждающего фактора миелиновая оболочка нерва восстанавливается в течение 6-10 недель, что в значительной степени приводит к полному восстановлению функций.

Классификация заболеваний периферической нервной системы

/. Вертеброгенные поражения.

1. Шейный уровень.

1.1. Рефлекторные синдромы:

1.1.1. Цервикалгия.

1.1.2. Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром и др.).

1.1.3. Цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями.

1.2. Корешковые синдромы:

1.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) корешков (указать, каких именно).

1.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).

2. Грудной уровень.

2.1. Рефлекторные синдромы:

2.1.1. Торакалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-висцеральными, или нейродистрофическими проявлениями.

2.2. Корешковые синдромы:

2.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) корешков (указать, каких именно).

3. Пояснично-крестцовый уровень.

3.1. Рефлекторные синдромы:

3.1.1. Люмбаго (допускается использовать как первоначальный диагноз в амбулаторной практике).

3.1.2.Люмбалгия.

3.1.3. Люмбоишиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями.

3.2. Корешковые синдромы:

3.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) корешков (указать каких именно, включая синдром конского хвоста).

3.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).

II. Поражения нервных корешков, узлов, сплетений.

1. Менингорадикулиты, радикулиты (шейные, грудные, пояснично-крестцовые, как правило, инфекционно-аллергического генеза, невертеброгенные).

2. Радикулоганглиониты, ганглиониты (спинальные симпатические), трунциты (чаще вирусные).

3. Плекситы.

4. Травмы сплетений.

4.1. Шейного.

4.2. Верхнего плечевого (паралич Дюшенна-Эрба).

4.3. Нижнего плечевого (паралич Дежерин-Клюмпке).

4.4. Плечевого (тотального).

4.5. Пояснично-крестцового (частичного или тотального).

///. Множественные поражения корешков, нервов.

1. Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты (Гийена-Барре и др.).

2. Инфекционные полиневриты.

3. Полиневропатии.

3.1. Токсические:

3.1.1. При хронических бытовых и производственных интоксикациях (алкогольные, свинцовые, хлорофосные и др.).

3.1.2. При токсикоинфекциях (дифтерия, ботулизм).

3.1.3. Медикаментозные.

3.1.4. Бластоматозные (при раке легких, желудка и др.).

3.2. Аллергические (вакцинальные, сывороточные, ме­дикаментозные и др.).

3.3. Дисметаболические: при дефиците витаминов, при эндокринных заболеваниях (сахарном диабете и др.), при болезнях печени, почек и др.

3.4. Дисциркуляторные (при узелковом периартериите, ревматических и др. васкулитах).

3.5. Идиопатические и наследственные формы.

IV. Поражения отдельных спинномозговых нервов.

1. Травматические:

1.1. На верхних конечностях: лучевого, локтевого, срединного, мышечно-кожного и других нервов.

1.2. На нижних конечностях: бедренного, седалищного, малоберцового, большеберцового и других нервов.

2. Компрессионно-ишемические (мононевропатии, чаще – туннельные синдромы).

2.1. На верхних конечностях:

2.1.1. Синдромы запястного канала (поражение сре­динного нерва в области кисти).

2.1.2. Синдром канала Гийена (поражение локтевого нерва в области кисти).

2.1.3. Синдром кубитального канала (поражение лок­тевого нерва в локтевой области).

2.1.4. Поражение лучевого или срединного нервов в локтевой, области, поражение надлопаточного, подмы­шечного нервов.

2.2. На нижних конечностях: синдром тарзального кана­ла, малоберцового нерва, бокового кожного нерва бедра (ущемление под пупартовой связкой – парестетическая мералгия Рота-Бернгардта).

3. Воспалительные (мононевриты).

V. Поражения черепных нервов.

1. Невралгии тройничного и других черепных нервов.

2. Невриты (первичные, как правило, инфекционно-аллергического генеза; вторичные – отогенные и другого генеза), невропатии (компрессионно-ишемического генеза) лицевого нерва.

3. Невриты других черепных нервов.

4. Прозопалгии.

4.1. Ганглиониты (ганглионевриты) крыло-небного, ресничного, ушного, подчелюстного и других узлов.

4.2. Сочетанные и другие формы прозопалгий.

5. Стоматалгия, глоссалгия.

Помимо этиологии и локализации процесса также указы­вается: 1) характер течения (острое, подострое или хрониче­ское), а при хроническом: прогредиентное, стабильное (затяж­ное), рецидивирующее часто, редко; регредиентное; 2) стадия (обычно в случае рецидивирующего течения): обострения, рег­ресса, ремиссии (полной, неполной); 3) характер и степень на­рушения функций: выраженность болевого синдрома (слабо выраженный, умеренно выраженный, выраженный, резко вы­раженный), локализация и степень двигательных нарушений, выраженность нарушений чувствительности, вегетативно-сосудистых или трофических расстройств, частота и тяжесть пароксизмов и приступов.

Спинномозговые радикулопатии

Радикулит – это поражение корешков спинного мозга, которое характеризуется болями, нарушениями чувствительности по корешковому типу и реже парезами.

Этиология и патогенез

Причины: остеохондроз позвоночника, дискоз, грыжа диска, травма, воспаление и опухоли. Травматические поражения затрагивают сам позвоночник или межпозвонковые диски. Воспаление чаще всего возникает при сифилисе, менингитах, нейроаллергических процессах. Неопластические процессы при невриномах, менингиомах, метастазах рака. Наиболее частая причина – это дегенеративные изменения в костной и хрящевой ткани, т.е. остеохондроз позвоночника. Процесс этот хронический. В первую очередь страдает студенистое ядро. Оно теряет влагу, становится крошкообразным. Наблюдается дегенерация и в фиброзном кольце. Оно разволокняется, становится менее упругим, происходит сужение межпозвонковой щели. При возникновении провоцирующего фактора (физическое напряжение) волокна кольца разрываются, и в образовавшуюся щель выпячивается часть ядра. Таким образом возникает грыжа диска.

Грыжевое выпячивание может быть латеральным, задне-латеральным, парамедианным, срединным. При латеральном выпячивании сдавливается одноименный корешок, при заднелатеральном – нижележащий.

Грыжа оказывает механическое сдавление корешка, сдавливает сосуды в корешке. Кроме этого в патогенезе радикулита имеется аутоиммунный компонент воспаления. Провоцирующий момент в развитии заболевания – травма и переохлаждение.

Кроме этого изменения в позвоночнике могут воздействовать на структуры, богатые рецепторами. Это – продольные связки, возвратные окончания спинно-мозговых нервов. В этих случаях возникают рефлекторные синдромы.

Клиника зависит от того, какой корешок поражен.

Наиболее часто поражается шейный или пояснично-крестцовый отдел позвоночника.

Острый период пояснично-крестцового радикулита характеризуется острой болью в поясничной области и в ноге до подколенной ямки или до пятки. Усиление болей происходит при физической нагрузке. Наиболее часто поражаются L5 или S1 корешки.

Синдром L5 корешка характеризуется болями стреляющего характера в верхней части поясницы, по наружной поверхности бедра, передне-наружной поверхности голени и в тыле стопы. Нередко боль отдает в большой палец. В этих же зонах могут быть ощущения ползания мурашек и гипестезии. Наблюдается слабость мышц, разгибающих большой палец стопы. Ахиллов рефлекс вызывается.

Синдром S1 корешка характеризуется болями по задне-наружной поверхности бедра и голени, иррадиирующими в мизинец. Наблюдается слабость мышц, сгибающих стопу. Ахиллов рефлекс утрачивается.

Чаще всего имеется сочетанное поражение обоих корешков.

При обследовании выявляется дефанс продольных мышц спины, противоболевой сколиоз позвоночника. Болезненна пальпация остистых отростков L4, L5, S1 позвонков. При пальпации определяется болезненность в точках Валле. Это места наиболее поверхностного расположения седалищного нерва – по ягодичной складке на середине расстояния между большим вертелом и седалищным бугром, позади головки малоберцовой кости в подколенной ямке, позади медиальной лодыжки.

Выявляются симптомы натяжения – Ласега, Нери, Дежерина, симптом посадки – невозможность сесть в кровати без посторонней помощи.

Шейная радикулопатия характеризуется прострелом в шейном отделе позвоночника. Боль может отдавать в плечо, голову. Движения в шейном отделе позвоночника становятся ограниченными. Развиваются парестезии в кончиках пальцев рук. Выявляется гипестезия в зоне того или иного корешка, гипотония мышц. Страдают чаще С6-С7 корешки. Снижаются сухожильные и периостальные рефлексы. Продолжительность болевого синдрома составляет 1,5-2 недели, но может быть и дольше.

В ликворе белково-клеточная диссоциация (0.4-0.9 г/л).

На рентгенограмме уплощение поясничного лордоза, снижение высоты диска. Точная диагностика с помощью МРТ.

Лечение

В острой стадии заболевания назначают покой и анальгетики. Рекомендуется постель на щите. Противовоспалительные, антигистаминные, витамины, мочегонные. Местно втирают змеиный или пчелиный яд, фастум-гель, финалгон. Из физиотерапевтических процедур эффективны ДДТ, электрофорез с анальгетиками, УФО-облучение. Достаточно быстро снимают боль блокады – внутрикожные, подкожные, корешковые, мышечные, эпидуральные с гидрокортизоном или новокаином.

В хронической стадии эффективны мануальная терапия, вытяжение, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение. При затяжных болевых синдромах присоединяют антидепрессанты и другие психотропные средства. При неэффективности указанных мероприятий проводится хирургическое лечение. Показанием к срочной операции является выпадение диска с развитием тазовых нарушений.

Полинейропатии – это множественные поражения периферических нервов, проявляющиеся периферическими параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетативно-сосудистыми расстройствами, локализующимися преимущественно в дистальных отделах конечностей. Истинного воспаления периферических нервов, как правило, не бывает, а имеются обменные, токсические, ишемические и механические факторы, приводящие к изменению соединительнотканного интерстиция, миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Даже при инфекционной этиологии полинейропатии преобладают не воспалительные, а нейроаллергические процессы.

Этиология

Причинами полинейропатий являются различные токсические вещества: алкоголь, препараты мышьяка, свинец, ртуть, таллий. Медикаментозные полинейропатии развиваются при приеме эметина, висмута, сульфаниламидов, изониазида, имипрамина, антибиотиков. Полинейропатии бывают при вирусных и бактериальных инфекциях, при коллагенозах, после введения сывороток и вакцин, при авитаминозе, злокачественных новообразованиях (рак, лимфогрануломатоз, лейкозы), при заболеваниях внутренних органов (печень, почки, поджелудочная железа), эндокринных органов (диабет, гипер- и гипотиреоз, гиперкортицизм), при генетических ферментных дефектах (порфирия).

Диабетическая полинейропатия

Развивается у лиц страдающих сахарным диабетом. Может быть либо первым проявлением диабета, либо возникать на поздних стадиях болезни. В патогенезе заболевания наибольшее значение имеют метаболические и ишемические нарушения в нерве вследствие микро- и макроангиопатий, которые сопровождают сахарный диабет.

Среди клинических вариантов диабетической полинейропатии выделяют несколько форм:

Снижение вибрационной чувствительности и отсутствие ахилловых рефлексов, течение длительное;

Острое или подостое поражение отдельных нервов: бедренного, седалищного, локтевого, лучевого, срединного, а из ЧМН глазодвигательного, тройничного, отводящего. Преобладают болевые ощущения, расстройства чувствительности, парезы мышц.

Резко выраженное поражение многих нервов конечностей с выраженным парезом и чувствительными нарушениями в ногах. Боли обостряются при воздействии тепла и в покое. Если процесс прогрессирует, то возможно изменение окраски кожи, возникновение гангрены с мумификацией.

Лечение

Проводят лечение диабета. Уменьшение гипергликемии приводит к уменьшению симптомов нейропатии. Плохо поддается лечению болевые ощущения. Показан покой и ненаркотические анальгетики (аспирин). Целесообразно применение препаратов тиоктовой кислоты (тиоктацид, берлитион, альфа-липоевая кислота).

Острая воспалительная полирадикулонейропатия Гийена-Барре

Описана французскими невропатологами Гийеном и Барре в 1916 году. Чаще всего встречается в возрасте 50-74 года. Наиболее возможной причиной заболевания считается вирусная инфекция. В патогенезе фильтрующийся вирус проникает в нервную систему, повреждает миелиновую оболочку нервных волокон и изменяет его антигенные свойства. На начальных этапах развития болезни АТ вырабатываются на сам вирус, впоследствии начинается выработка АТ на измененные ткани собственного организма, в частности основной белок миелина и другие составляющие оболочки нервных проводников. Таким образом, заболевание носит характер аутоиммунного. Морфологические изменения в периферических нервах характеризуются воспалительными изменениями, возможно обнаружить даже инфильтраты. Это сочетается в явлениями сегментарной демиелинизации.

Клиника

Заболевание начинается с общей слабости, повышения температуры до субфебрильных цифр, болей в конечностях. Отличительный признак – мышечная слабость в ногах. Иногда боли носят опоясывающий характер. Появляются парестезии в дистальных отделах рук и ног, иногда в языке и вокруг рта. Грубые расстройства чувствительности нехарактерны для типичного течения. Может возникать слабость лицевых мышц, поражения других черепно-мозговых нервов. Вовлечение в процесс бульбарной группы ЧМН нередко приводит к летальному исходу. Двигательные нарушения чаще и раньше всего возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут быть симптомы Ласега, Нери, Бехтерева. Выражены вегетативные расстройства – зябкость, похолодание дистальных отделов рук, акроцианоз, гипергидроз. Может быть гиперкератоз подошв.

К атипичным формам полирадикулоневрита Гийена-Барре относятся:

Псевдомиопатическая, когда имеется поражение не дистальных, а проксимальных отделов конечностей.

Псевдотабетическая, когда имеются не двигательные, а чувствительные нарушения с преобладанием расстройства мышечно-суставного чувства.

Вегетативные нарушения в виде нарушений ритма сердца, изменения АД, тахикардии встречаются при данной патологии довольно часто.

Классическая форма развивается до 2-4 недель, затем наступает стадия стабилизации, а в последующем регресс симптоматики. Иногда возможно развитие тяжелой формы по типу восходящего паралича Ландри. В этом случае возможен летальный исход.

В ликворе при этом заболевании выявляется белково-клеточная диссоциация. Уровень белка достигает 3-5 г/л. Высокие цифры белка обнаруживаются как при люмбальной, так и субокципитальной пункции. Цитоз менее 10 клеток в 1 мкл.

Лечение

Используется введение ГКС в больших дозах – до 1000 мг преднизолона в сутки парентерально. Назначаются антигистаминные препараты (супрастин, димедрол), витаминотерапия, прозерин.

Эффективен плазмаферез, начатый в первые 7 суток заболевания. Курс включает 3-5 сеансов через день.

Используют иммуноглобулин (0.4 г/кг в 1 л физраствора в течение 6-8 часов 5 суток).

Поддержание дыхания – одна из самых важных задач в лечении таких больных. При снижении ЖЕЛ на 25-30% проводят интубацию трахеи. При поражении глотательных мышц проводят парентеральное питание или через назогастральный зонд.

У обездвиженных больных проводят профилактику тромбоэмболии путем введения гепарина.

Регулярно опорожняют кишечник.

Профилактика контрактур включает постельный режим в острой фазе, пассивные движения уже в первые 2-3 суток.

Борьба с отеками включает укладку их выше уровня сердца, периодическое сдавливание отечных конечностей 2 раза в день, тугое бинтование ног.

Для уменьшения болевых ощущений назначают ненаркотические анальгетики.

Поражение плечевого сплетения

Плечевое сплетение образуется передними ветвями следующих спинномозговых нервов: С5, С6, С7, С8, Th1. Ветви С5-С6 образуют верхний первичный ствол сплетения. Ветви С7 образуют средний первичный ствол. Ветви С8, Th1 образуют нижний первичный ствол. Затем все ветви переплетаются и образуют вторичные стволы: латеральный из ветвей С5, С6, С7 (из него выходит мышечно-кожный нерв). Медиальный ствол из ветвей С8, Th1 (из него выходят медиальный кожный нерв плеча и предплечья, а также локтевой нерв). Задний ствол образуется из всех ветвей (из него выходит лучевой и подкрыльцовый нерв).

Плечевое сплетение обеспечивает двигательную, чувствительную, вегетативную и трофическую иннервацию верхних конечностей.

Сплетение поражается при травмах, вывихе плечевой кости, ножевых ранениях, во время хирургических операций с заложенными за голову руками, щипцами во время родовспоможения, шейными ребрами.

В клинической картине выделяют три варианта.

Верхний паралич Дюшенна-Эрба. Возникает атрофия и паралич проксимальных отделов конечности. Страдает дельтовидная мышца, бицепс, внутренняя плечевая мышца, плечелучевая и короткий супинатор. Руку невозможно отвести и согнуть ее в локтевом суставе. Боли и парестезии возникают по наружному краю плеча и предплечья.

Нижний паралич Дежерин-Клюмпке характеризуется атрофией мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев. Движения плеча и предплечья сохранены. Гипестезия возникает по внутренней поверхности предплечья и на кисти.

Может встречаться тип поражения, когда страдает все плечевое сплетение.

Лечение

Назначаются витамины группы В, антихолинестеразные препараты, дибазол, витамин Е. Особое значение имеет массаж, физиотерапия, грязелечение и ЛФК.

Периферическая нервная система - топографически условно выделяемая внемозговая часть нервной системы, включающая задние и передние корешки спинномозговых нервов, спинномозговые узлы, черепные и спинномозговые нервы, нервные сплетения и нервы. Функция периферической нервной системы состоит в проведении нервных импульсов от всех экстеро-, проприо- и интерорецептор ов в сегментарный аппарат спинного и головного мозга и отведении от центральной нервной системы регулирующих нервных импульсов к органам и тканям. Одни структуры периферической нервной системы содержат только эфферентные волокна, другие - афферентные. Однако большинство периферических нервов являются смешанными и содержат в своем составе двигательные, чувствительные и вегетативные волокна.

Симптомокомплексы поражения периферической нервной системы слагаются из ряда конкретных признаков. Выключение двигательных волокон (аксонов) приводит к периферическому параличу иннервируемых мышц. При раздражении таких волокон возникают судорожные сокращения этих мышц (клонические, тонические судороги, миокимии) повышается механическая возбудимость мышц (которая определяется при ударе молоточка по мышцам).

Для установления топического диагноза необходимо помнить иннервируемые определенным нервом мышцы и уровни отхождения двигательных ветвей нервов. Вместе с тем многие мышцы иннервируготся двумя нервами, поэтому даже при полном перерыве крупного нервного ствола двигательная функция отдельных мышц может страдать лишь частично. Кроме того, между нервами существует богатая сеть анастомозов и их индивидуальное строение в различных отделах периферической нервной системы крайне вариабельно - магистральный и рассыпной типы по В. Н. Шевкуненко (1936). При оценке двигательных расстройств необходимо также иметь в виду наличие компенсаторных механизмов, которые компенсируют и маскируют истинные выпадения функции. Однако эти компенсаторные движения никогда полностью не выполняются в физиологическом объеме. Как правило, компенсация более достижима в верхних конечностях.

Иногда источником неправильной оценки объема активного движения могут быть ложные движения. После сокращения мышц-антагонистов и последующего их расслабления конечность обычно пассивно возвращается в исходное положение. Этим симулируются сокращения парализованной мышцы. Сила сокращения антагонистов парализованных мышц может быть значительной, что лежит в основе мышечных контрактур. Последние бывают и другого происхождения. Например, при сдавлении нервных стволов рубцами или костными отломками наблюдаются интенсивные боли, конечность принимает «защитное» положение, в котором уменьшается интенсивность боли. Длительная фиксация конечности в таком положении может приводить к развитию анталгической контрактуры. Контрактура может наступать и при длительной иммобилизации конечности (при травме костей, мышц, сухожилий), а также рефлекторно - при механическом раздражении нерва (при обширном рубцово-воспалительном процессе). Это рефлекторная неврогенная контрактура (физиопатическая контрактура). Иногда наблюдаются и психогенные контрактуры. Следует иметь также в виду существование первично-мышечных контрактур при миопатиях, при хроническом миозите и полинейромиозите (по механизму аутоаллергического иммунологического поражения).

Контрактуры и тугоподвижность суставов являются большой помехой при исследовании двигательных расстройств конечности, которые зависят от поражения периферических нервов. В случае паралича из-за выпадения функции двигательных нервных волокон мышцы становятся гипотоничными, и вскоре присоединяется их атрофия (через 2 - 3 недели от начала паралича). Снижаются или выпадают глубокие и поверхностные рефлексы, осуществляемые пораженным нервом.

Ценным признаком поражения нервных стволов является расстройство чувствительности в определенных зонах. Обычно эта зона меньше, чем анатомическая территория разветвления кожных нервов. Это объясняется тем, что отдельные участки кожи получают добавочную иннервацию от соседних нервов («зоны перекрытия»). Поэтому выделяют три зоны нарушения чувствительности. Центральная, автономная, зона соответствует области иннервации исследуемого нерва. При полном нарушении проводимости нерва в этой зоне отмечается выпадение всех видов чувствительности. Смешанная зона снабжается как пораженным, так и отчасти соседними нервами. В этой зоне чувствительность обычно только понижена или извращена. Сохраняется лучше всего болевая чувствительность, слабее страдают тактильная и сложные виды чувствительности (локализация раздражений и др.), нарушается способность грубого различения температур. Дополнительная зона преимущественно снабжается соседним нервом и меньше всего - пораженным нервом. Чувствительные расстройства в этой зоне обычно не обнаруживаются.

Границы нарушений чувствительности колеблются в широких пределах и зависят от вариаций «перекрытий» соседними нервами.

При раздражении чувствительных волокон возникают боли и парестезии. Нередко при частичном поражении чувствительных ветвей нервов восприятие имеет неадекватную интенсивность и сопровождается крайне неприятным ощущением (гиперпатия). Характерным для гиперпатии является повышение порога возбудимости: тонкая дифференциация слабых раздражений выпадает, отсутствует ощущение теплого или прохладного, не воспринимаются легкие тактильные раздражения, имеется длительный скрытый период восприятия раздражений. Болевые ощущения приобретают взрывчатый, резкий характер с интенсивным чувством неприятного и со склонностью к иррадиации. Наблюдается последействие: болевые ощущения продолжаются длительное время после прекращения раздражения.

К явлениям раздражения нерва можно отнести и болевой феномен типа каузалгии (синдром Пирогова-Митчелла) - жгучая интенсивная боль на фоне гиперпатии и вазомоторно-трофических расстройств (гиперемия, мраморность кожных покровов, расширение капиллярной сети сосудов, отечность, гипергидроз и др.). При каузалгическом синдроме возможно сочетание боли с анестезией. Это указывает на полный перерыв нерва и на раздражение его центрального отрезка рубцом, гематомой, воспалительным инфильтратом или на развитие невромы - появляются фантомные боли. Диагностическую ценность имеет при этом симптом поколачивания (типа феномена Тинеля при поколачивании по ходу срединного нерва).

При поражении нервных стволов появляются вегетативно-трофические и вазомоторные расстройства в виде изменения цвета кожи (бледность, цианоз, гиперемия, мраморность), пастозности, снижения или повышения температуры кожи (это подтверждается тепловизионным методом исследования), нарушения потоотделения и др.

Наиболее часто, поражения нервной системы человека являются результатом перенесенных инфекционных заболеваний. Болезни такого рода, кроме возникновения опасных для здоровья человека осложнений, способствуют развитию поражающих факторов нервной системы.

Например, у больного гриппом, может получить развитие гипертонический (гипотонический) криз. На лицо наблюдаются явные нарушения деятельности организма, причем, как в нервном, так, и эмоциональном плане. Больше других, этому подвержены люди с травмами в области черепа, получившие сотрясение мозга, регулярно принимающие алкогольные напитки.

Классификация болезни

Грипп способен “выдать” серьезное осложнение, которое выльется тяжелым поражением нервной системы. Список очень обширный, фавориты следующие:

1. Менингит - воспалительный процесс затрагивает мягкую оболочку мозга.

2. Энцефалит - воспалена мозговая ткань.

3. Процессы воспалительного характера, затрагивающие паутинную оболочку мозга, именуются арахноидитом.

4. , гайморит, тоже смело можно включить в данный список.

Как результат, такая цепочка воспалительных процессов способна привести к отечности мозговой ткани.

Симптомы арахноидита, принципы лечения

Заболевание арахноидит становится заметным, примерно на седьмые сутки, после того, как человек заболел гриппом.

Внутренне, больной ощущает улучшения своего здоровья, но фактически, здесь скрывается более опасная болезнь. Своей истинной силы, пика своих возможностей, арахноидит достигает спустя несколько месяцев после окончания инфекционного недуга (гриппа).

Заболевание имеет свою классификацию, в зависимости от области проявления очага поражения. Характеризуется наличием острых болей в голове, преимущественно в лобной части, переносице. Одновременно с этим возникает , непрерывно повторяются рвотные рефлексы.

Во время обычного хождения пешком больного ощутимо пошатывает из стороны в сторону. Происходит снижение слуха - закладывает ушные каналы. Во время обострения, имеется вероятность наступления припадков с судорогами.

Общим признаком для всех типов является наличие сильной головной боли, не представляющей организму, не малейшей возможности на отдых. Напротив, происходит ее периодическое усиление в результате повышенных физических, умственных нагрузок, наступающего охлаждения или перегревания организма свыше допустимых норм. Во время сильных болевых ощущений возможно наступление рвотных рефлексов.

Чрезвычайная опасность недуга заключается в том, что спинномозговая жидкость перестает нормально циркулировать, что приводит к воспалительным процессам в области паутинной мозговой оболочки. При острой стадии, врачи для терапии применяют антибиотики.

Для хронической формы болезни назначают рассасывающие вещества, типа сока столетника (алоэ), витамины, которые производят общеукрепляющее действие (группа B). Во время наступления припадков, применяют специальные препараты против судорожного сокращения мышц.

Если все лечения проводить вовремя, то шансы укрепления пошатнувшихся, от арахноидита существенно возрастают. Диагностирование недуга на ранней стадии, квалифицированная терапия инфекционных заболеваний - основные профилактические мероприятия, необходимые для такой ситуации.

Сигналы от менингита

В том случае, когда носоглотка, является местом образования интенсивных воспалительных процессов, то нередки ситуации нарушения нормального функционирования мозговых оболочек. Данный факт, свидетельствует о приближении еще одной опасной разновидности гриппа - менингита.

Для инфекции, излюбленный способ передачи - воздушно-капельный, по средствам слизи, слюны, при кашле, обычном разговоре. У некоторых, инфекционное заболевание проявляет себя в виде насморка, при этом никакого существенного отклонения в своем здоровье не наблюдается, отсутствует явная необходимость обращения за медицинской помощью. Из этого следует, что часто, здоровые на внешний вид люди являются носителями инфекционных недугов.

Особой опасности, подвергаются дети, люди, имеющие пониженную сопротивляемость организма различным болезням, то есть обладающие низким иммунитетом. Шансы, быть зараженным вирусами менингита увеличиваются при употреблении некачественных пищевых продуктов, воды. Для того чтобы существенно снизить вероятность заражения, необходимо тщательным образом кипятить воду, перед тем, как ее использовать.

Одновременно, необходимо должное внимание уделять укреплению своего иммунитета: придерживаться ключевых принципов , принимать витамины, систематически заниматься оздоровительной физкультурой.

Уместны будут регулярные пешие прогулки на открытом воздухе, совмещенные по возможности с дыхательными упражнениями.

Симптоматика стартовых дней болезни характеризуется только появлением повышенной температуры, болевыми ощущениями в головной области. По прошествии некоторого промежутка времени начинают , возникает слабость, быстрая утомляемость, теряется чувство аппетита.

К этим симптомам, постепенно добавляются насморк, ощущение першения в горле. С течением времени, действие всех симптомов усиливается. У больного часто возникают тошнота, рвота, которые не приносят облегченного состояния. Повышается чувство раздражения ко всем внешним факторам, возникает заторможенность, наблюдается бессонница.

Далее, события способны развивать более негативно: усиливаются рвотные позывы, имеет место быть путаница в сознании, возникает бред, судороги. По всему телу появляются красноватые, фиолетовые подтеки. Наиболее “популярным” местом их проявления являются мышцы ягодиц, бедер, голеней. Гораздо более реже к этому списку присоединяется область лица. Опасность ухудшения здоровья от самостоятельного, неквалифицированного лечения для менингита приобретает удвоенную актуальность. Своевременность начала терапии чрезвычайно важна, ведь счет в данной ситуации идет на часы. Если момент упущен, а менингит уже вовсю “зажигает свои звезды”, то промедление недопустимо - экстренное обращение в “скорую помощь”, единственно верное решение.

Самым характерным симптомом менингита считаются резкие , при попытке сгибать голову вперед к груди. Классифицируют два основных вида: серозный, гнойный. При первом, в большинстве случаев, все ограничивается небольшим воспалением мозга. Разумеется, это утверждение относительно, поскольку речь идет о важнейшем органе человеческого организма. Говоря про гнойное воспаление, ситуация выглядит гораздо угрожающей, поскольку мозговая оболочка, является местом накапливания гнойных масс. Такое обстоятельство крайне опасно, требует незамедлительно приступать к лечению. Наличие гнойной формы менингита определяется по выступлениям сыпи на различных частях тела.

После определения диагноза, проводится интенсивное лечение болезни, с применением лекарств, из класса антибиотиков. Применение препаратов этой группы обеспечивает больным не просто выживание (значительное снижение летальных исходов), но дает возможность надеяться на полноценную жизнь после реабилитационного периода.

Повторное заболевание менингитом встречается крайне редко. Надежной защитой служат регулярные прививки. Их делают взрослым, детям с 2-х лет. Применение вакцин поддерживает иммунитет на должном уровне на несколько лет. Далее, прививки необходимо делать повторно.

В случае заболевания вирусной формой, антибиотики практически не используются, а применяют специальные противовирусные препараты. На данный момент, уверенно можно констатировать следующий факт, что при своевременном обнаружении болезни, правильно выбранном курсе терапии, никакие отрицательные последствия проявляться не будут. Перенесшим заболевание менингитом, после выписки из больницы рекомендуются систематические контрольные обследования у врача поликлиники: первые три месяца каждые тридцать дней, а далее за квартал один раз на протяжении года. Наконец, в дальнейшем регулярность осмотров должна быть не реже, чем раз в полгода.

Настоятельно требуется напрочь исключить принятие алкогольных напитков, побороть пристрастие к табаку. По возможности, показано пройти терапевтические курсы, стабилизирующие здоровье человека , в соответствующих санаториях.

Неврит - как уберечь нервы

Другая разновидность нарушения деятельности нервной системы носит название “полиневрит”, который также является следствием , особенно переносимого на ногах. Обычно, начало этого заболевания сопровождается наступлением общей слабости в верхних, нижних конечностях, небольшим увеличением температуры, появлением ломоты в пальцах. Ослабление конечностей способно прогрессировать, вплоть до легкого паралича. Такое состояние может усугубиться нарушением глотательных, речевых функций.

Наиболее часто, после перенесенного гриппа поражаются нервы лица, локтей, а также лучевой, седалищный нервы. При констатации диагноза, в спинномозговой жидкости наблюдается повышенное содержание белка. Болезнь может продлиться до трех месяцев, но при своевременном лечении, функции организма непременно восстанавливаются.

Более негативный вариант событий развивается, когда поражение затрагивает блуждающий нерв. Угроза жизни человека резко возрастает, поскольку процесс дыхания серьезным образом нарушается.

Поражение нервов лица - частое осложнение после инфекционных недугов. Страдает мимическая лицевая мускулатура, что выражается перекошенным ртом, возможностью поднимать брови исключительно на здоровой стороне лица.

Проблемы с локтевым нервом исключают возможность сгибательных движений в пястно-фаланговых суставах. Положение кисти неподвижно, сравнимо с когтем птицы.

В случаях с пожилыми людьми, после гриппа часто приходит осложнение, связанное с ухудшением слуха, когда поражение нервной системы затрагивает слуховой нерв . У человека происходит незаметное, очень постепенное ухудшение слуха, но с некоторого времени становится неслышным даже негромкий разговор. Создается устойчивое ощущение постоянного . Итогом такого осложнения может явиться окончательная потеря слуха.

Для того чтобы вылечить неврит слухового нерва, рекомендации народной медицины сводятся к использованию тепла в сухих вариантах - нагретый до горяча песок, согревающие компрессы, подогретая соль в матерчатом мешочке. Однако повторюсь, что любые манипуляции со своим здоровьем, основанные на домашних рецептах настоятельно рекомендуются к использованию только при согласовании с квалифицированным врачом.

1. Приготовить эмульсию прополиса с маслом, спиртом. Использование этого средства устраняет ушные шумы, восстанавливает слуховые функции в большинстве случаев. Эмульсию приготавливают следующим образом:

– Взять сорок грамм прополиса, предварительно измельчив его. Полученную массу поместить в стеклянный сосуд, где находится сто миллилитров спирта. Настаивать неделю при комнатной температуре, при этом необходимо взбалтывать содержимое каждый день. Отфильтровать, настой перемешать с маслом из оливок в отношении 1:4 . перед каждым приемом смесь необходимо взбалтывать.

2. Фитилек, сделанный из марли, пропитанный эмульсией, поместить в ушной канал на двое суток. Процедуру проводить с перерывом в один день, всего десять раз.

3. Ежедневное употребление нескольких ломтиков лимона способствует улучшению деятельности слуховых функций.

4. Одну чайную ложку березового дегтя соединить со стаканом подогретого молока. К употреблению показано три раза перед едой. Курс терапии 60 дней. Эта процедура очень хорошо помогает восстановлению слуха.

5. Завернуть листья душистой герани в льняную ткань, приложить к месту, где ощущается боль, прикрепить бинтом, накрыть сверху чем-нибудь теплым.

Теперь несколько слов о , возможном осложнении организма, после неквалифицированного подхода к терапевтическому вопросу при инфекционном заболевании. Приведенные ниже рекомендации домашнего лечения, возможно, некоторым из вас окажут посильную помощь, чтобы справиться с этим недугом, поправив здоровье организма .

1. Собрать цветки одуванчика в стеклянную тару. Банку, с уложенными цветками наполнить водкой в соотношении 1 к 3, поставить на две недели в место без освещения. Потом настой отфильтровать, производить им растирание больных мест. Вышеуказанная настойка достаточно хорошо зарекомендовала себя лечебным средствам, в таких случаях, как ушибы, растяжения, артриты, пролежни.

2. Берем 20 грамм толченых цветков пижмы, помещаем их в воду, которую только, что вскипятили, объемом один литр. Укутываем емкость теплой тканью, настаиваем четыре часа, отфильтровываем при помощи марли. Употреблять полученный настой в подогретом состоянии, по половине стакана три раза за 30 минут до еды.

3. Берутся сто грамм чабреца, кладутся в емкость, с одним литром кипятка, накрываются крышкой и выдерживаются на медленном огне пять минут. После этого отфильтровать, влить в заранее приготовленную ванну. Процедуру проделывают за один час перед сном. Продолжительность курса две недели. Такая ванна оказывает незаменимую помощь при ревматизме суставов, отеках, радикулите.

Для снижения вероятности поражения нервной системы необходимо стараться исключить из повседневной жизни стрессы, употребление алкогольных напитков, уделять должное внимание профилактике инфекционных, неинфекционных заболеваний, вести здоровый образ жизни.

Повреждения нервов являются одним из частых и тяжелых видов травм, которые обусловливают полную или частичную нетрудоспособность, вынуждают больных менять профессию и нередко становятся причиной инвалидности. В повседневной клинической практике, к сожалению, допускается значительное число ошибок диагностического, тактического и технического порядка.

Что провоцирует / Причины Повреждений периферических нервов:

Повреждения периферических нервов могут быть закрытыми и открытыми.

Закрытые повреждения возникают вследствие удара тупым предметом, сдавления мягких тканей, повреждения отломками костей, опухолью и т. д. Полный перерыв нерва в таких случаях наблюдается редко, поэтому исход обычно благоприятный. Вывих полулунной кости, перелом лучевой кости в типичном месте нередко приводят к компрессионным повреждениям срединного нерва в области кар-пального канала, перелом крючковидной кости может обусловить перерыв двигательной ветви локтевого нерва.

Открытые повреждения в мирное время чаще всего являются следствием ранений осколками стекла, ножом, листовым железом, циркулярной пилой и т. п. Наступающие изменения проявляются в зависимости от характера и длительности воздействия травмирующего агента различными синдромами расстройств функции.

Патогенез (что происходит?) во время Повреждений периферических нервов:

Выпадение чувствительности практически всегда наблюдается при повреждении периферического нерва. Распространенность расстройств не всегда соответствует анатомической зоне иннервации. Существуют автономные зоны иннервации, в которых отмечается выпадение всех видов кожной чувствительности, т. е. анестезия. Затем следует зона смешанной иннервации, в которой при повреждении одного из нервов участки гипестезии перемежаются с участками гиперпатии. В дополнительной зоне, где иннервация осуществляется соседними нервами и лишь в небольшой степени поврежденным нервом, определить нарушение чувствительности не представляется возможным. Величина этих зон крайне вариабельна ввиду индивидуальных особенностей их распределения. Как правило, появляющаяся сразу после травмы нерва разлитая зона анестезии через 3-4 нед сменяется гипестезией. И все же процесс замещения имеет свои пределы; если целость поврежденного нерва не будет восстановлена, то выпадение чувствительности сохраняется.

Выпадение двигательной функции проявляется в форме вялого паралича мышечных групп, иннервируемых ветвями, отходящими от ствола ниже уровня повреждения нерва. Это важный диагностический признак, дающий возможность определить зону повреждения нерва.

Проявляются в нарушении деятельности потовых желез; наступает ангидроз кожи, область которого соответствует границам нарушения болевой чувствительности. Поэтому, определяя наличие и величину зоны ангидроза, можно судить о границах области анестезии.

Вазомоторные нарушения наблюдаются приблизительно в тех же пределах, что и секреторные: кожа становится красной и горячей на ощупь (горячая фаза) вследствие пареза вазоконстрикторов. По истечении 3 нед наступает так называемая холодная фаза: лишенный иннервации сегмент конечности холодный на ощупь, кожа приобретает синюшный оттенок. Часто в этой области определяется повышенная гидрофильность, пастозность мягких тканей.

Трофические расстройства выражаются истончением кожи, которая становится гладкой, блестящей и легкоранимой; тургор и эластичность ее заметно снижаются. Отмечается помутнение ногтевой пластинки, на ней появляются поперечная исчерченность, углубления, она плотно прилегает к заостренному кончику пальца. В отдаленные сроки после травмы трофические изменения распространяются на сухожилия, связки, капсулу суставов; развивается тугоподвижность суставов; вследствие вынужденного бездействия конечности и нарушения кровообращения появляется остеопороз костей.

Тяжесть повреждения нерва приводит к различным по степени расстройствам его функции.

При сотрясении нерва анатомические и морфологические изменения в стволе нерва не выявляются. Двигательные и чувствительные нарушения имеют обратимый характер, полное восстановление функций наблюдается спустя 1,5-2 нед после травмы.

В случае ушиба (контузии) нерва анатомическая непрерывность сохраняется, имеются отдельные внутриствольные кровоизлияния, нарушение целости эпиневральной оболочки. Нарушения функций имеют более глубокий и стойкий характер, однако спустя месяц всегда отмечается их полное восстановление.

Сдавление нерва может произойти от различных причин (длительное воздействие жгута, при травмах - фрагментами костей, гематомой и др.). Его степень и длительность прямо пропорциональны тяжести поражения. Соответственно этому расстройства выпадения могут быть преходящими или иметь стойкий характер, и тогда требуется хирургическое вмешательство.

Частичное поражение нерва проявляется выпадением функций соответственно тем внутриствольным образованиям, которые травмированы. Нередко при этом наблюдается сочетание симптомов выпадения с явлениями раздражения. Самопроизвольное излечение в подобных ситуациях наблюдается редко.

Полный анатомический перерыв характеризуется гибелью всех аксонов, распадом миелиновых волокон по всему периметру ствола; отмечается разделение нерва на периферический и центральный или они сообщены тяжем рубцовой ткани, так называемая "ложная непрерывность". Восстановление утраченных функций невозможно, очень скоро развиваются трофические расстройства, нарастает атрофия парализованных мышц в денервированной зоне.

Симптомы Повреждений периферических нервов:

Повреждения лучевого нерва (Cv-Cvm). Повреждения нерва в подмышечной области и на уровне плеча вызывают характерное положение - "падающая" или свисающая кисть. Это положение обусловлено параличом разгибателей предплечья и кисти: проксимальных фаланг пальцев, мышцы, отводящей большой палец; кроме того, ослабляются супинация предплечья и сгибание вследствие выпадения активных сокращений плечелучевой мышцы. Травмы нерва в более дистальных отделах верхней конечности, т. е. после отхождения двигательных ветвей, проявляются только расстройствами чувствительности. Границы этих нарушений проходят в пределах радиальной части тыла кисти вдоль III пястной кости, включая радиальную часть проксимальной фаланги и среднюю фалангу III пальца, проксимальную и среднюю фаланги указательного пальца и проксимальную фалангу I пальца. Расстройства чувствительности протекают, как правило, по типу гипостезии. Более глубокими они почти не бывают вследствие большого количества связей между тыльными и наружными кожными нервами предплечья с тыльными ветвями срединного и локтевого нервов и поэтому редко служат показаниями к оперативному лечению.

При сочетании повреждений срединного нерва и поверхностной ветви лучевого нерва прогноз благоприятнее, чем при довольно часто встречающемся сочетании травмы срединного и локтевого нервов, приводящей к тяжелым последствиям. Если при первом варианте сочетанного повреждения нервов возможно в определенной степени замещение утраченной функции за счет неповрежденного локтевого нерва, то при втором варианте такая возможность исключена. Клинически в последнем случае выражен паралич всех аутохтонных мышц кисти, имеется когтеобразная деформация. Сочетанная травма срединного и локтевого нервов гибельно сказывается на функции кисти в целом. Денервированная, лишенная чувствительности кисть непригодна для выполнения какой-либо работы.

Повреждения срединного нерва (Cvin-Di). Основным клиническим признаком повреждения срединного нерва в области кисти является выраженное нарушение ее чувствительной функции - стереогноза. В ранние сроки после повреждения нерва проявляются вазомоторные, секреторные и трофические расстройства; кожные складки сглаживаются, кожа становится гладкой, сухой, цианотич-ной, блестящей, шелушащейся и легкоранимой. На ногтях появляется поперечная исчерченность, они становятся сухими, рост их замедляется, характерен симптом Давыденкова - "обсосанность" I, II, III пальцев; атрофируется подкожная клетчатка и ногти плотно прилегают к коже.

Степень двигательных расстройств зависит от уровня и характера повреждения нерва. Эти расстройства выявляются при травме нерва проксимальнее уровня отхождения двигательной ветви к мышцам возвышений большого пальца или изолированном повреждении этой ветви. При этом наступает вялый паралич мышц тенара, а при высоком поражении нерва присоединяется нарушение пронации предплечья, ладонного сгибания кисти, выпадает сгибание I, II и III пальцев и разгибание средних фаланг II и III пальцев. В собственных мышцах кисти в связи с их небольшой массой быстро развивается атрофия, которая начинается в течение первого месяца после травмы нерва, постепенно прогрессирует и приводит к фиброзной дегенерации парализованных мышц. Этот процесс продолжается в течение года или несколько больше. По истечении этого срока реиннервация парализованных мышц с восстановлением их функции невозможна. Атрофия выявляется в сглаживании выпуклости тенара. Большой палец устанавливается в плоскости остальных пальцев, формируется так называемая обезьянья кисть. Паралич охватывает короткую мышцу, отводящую большой палец кисти и мышцу, противопоставляющую большой палец кисти, а также поверхностную головку короткого сгибателя этого пальца. Функция отведения и прежде всего противопоставления большого пальца кисти выпадает, что является одним из главных двигательных симптомов повреждения ствола срединного нерва.

Нарушение чувствительности - ведущее проявление поражения срединного нерва и наблюдается всегда независимо от уровня его повреждения. Кожная чувствительность отсутствует в большинстве случаев по ладонной поверхности I, II и III пальцев, а также по радиальной поверхности IV пальца кисти; на тыле кисти чувствительность нарушается в области дистальных (ногтевых) фаланг I, II, III пальцев и радиальной части дистальной фаланги IV пальца. Наступает полная потеря стереогностического чувства, т. е. способности "видеть" предмет при закрытых глазах посредством ощупывания его пальцами. При этом пострадавший может пользоваться кистью только под контролем зрения. Замещение чувствительности, выпавшей после полного перерыва основного ствола срединного нерва, происходит только до определенного уровня, преимущественно в краевых зонах области кожной анестезии, за счет перекрытия ветвей срединного нерва в этих областях поверхностной ветвью лучевого нерва, наружным кожным нервом предплечья, а также поверхностной ветвью локтевого нерва.

Сегментарное повреждение ствола срединного нерва ведет к выпадению чувствительности на определенном участке кожи кисти, размеры которого строго соответствуют числу нервных волокон, иннервирующих этот участок. Нередко частичное повреждение срединного нерва обусловливает мучительные боли по ладонной поверхности кисти (иногда типа каузалгий). Секреторные расстройства характеризуются резким гипергидрозом кожи на ладони в зоне ветвления срединного нерва или ангидрозом и шелушением эпидермиса. Интенсивность расстройств (чувствительных, двигательных, вегетативных) всегда соответствует глубине и протяженности поражения нервного ствола.

Повреждение локтевого нерва (Cvn-CVIH). Ведущий клинический симптом повреждения локтевого нерва - двигательные нарушения. Ответвления от ствола локтевого нерва начинаются только на уровне предплечья, в связи с этим клинический синдром его полного поражения на уровне плеча до верхней трети предплечья не меняется. Определяется ослабление ладонного сгибания кисти, невозможно активное сгибание IV и V, частично III пальцев, невозможно сведение и разведение пальцев, особенно IV и V, отсутствует приведение большого пальца по динамометру. Выявляется значительная потеря мышечной силы в пальцах кисти (в 10-12 раз меньше, чем в пальцах здоровой кисти). По истечении 1-2 мес после травмы начинает проявляться атрофия межкостных мышц. Особенно быстро обнаруживается западение первого межкостного промежутка и области возвышения мизинца. Атрофия межкостных и червеобразных мышц способствует резкому вырисовыванию контуров пястных костей на тыле кисти. В отдаленные сроки после травмы происходит вторичная деформация кисти, которая приобретает своеобразную форму когтя в результате ладонного сгибания средних и дистальных фаланг IV-V пальцев (вследствие паралича червеобразных мышц, сгибающих проксимальные фаланги и разгибающих средние и дистальные), а также в результате атрофии мышц возвышения мизинца (гипотенара).

При сжатии пальцев в кулак кончики IV, V пальцев не достигают ладони, сведение и разведение пальцев невозможно. Нарушается противопоставление мизинца, отсутствуют царапающие движения им.

Нарушения кожной чувствительности при повреждении локтевого нерва всегда наблюдаются в зоне его иннервации, однако протяженность участков полной анестезии изменчива вследствие индивидуальных особенностей ветвления нерва, а также в зависимости от распределения ветвей соседних - срединного и лучевого - нервов. Нарушения захватывают ладонную поверхность локтевого края кисти вдоль IV пястной кости, половину IV пальца и полностью V палец. На тыле кисти границы расстройств чувствительности проходят вдоль третьего межкостного промежутка и середины проксимальной фаланги III пальца. Однако они весьма вариабельны.

Вазомоторные и секреторные нарушения распространяются по локтевому краю кисти, границы их несколько больше границ расстройств чувствительности.

Сегментарное повреждение наружного отдела ствола локтевого нерва в средней трети предплечья ведет к выпадению чувствительности на ладонной поверхности кисти при минимальной выраженности их на тыле; в случае ранения внутренней части ствола соотношения обратные.

Повреждения седалищного нерва (Uv-v-Si-ш). Высокие повреждения нерва приводят к нарушению функции сгибания голени в коленном суставе вследствие паралича двуглавой, полусухожильной и полуперепончатой мышцы. Нередко травма нерва сопровождается жестокой каузалгией. В симптомокомплекс входят также паралич стопы и пальцев, утрата рефлекса пяточного сухожилия (ахиллов рефлекс), выпадение чувствительности по задней поверхности бедра, всей голени, за исключением ее медиальной поверхности и стоп, т. е. симптомы повреждения ветвей седалищного нерва - больше-берцового и малоберцового нервов. Нерв крупный, его средний диаметр в поперечнике в проксимальном отделе 3 см. Нередки сегментарные поражения ствола, проявляющиеся соответствующей клинической картиной с преимущественным выпадением функций, ведающих одной из его ветвей.

Повреждения малоберцового нерва (Liv-v-Si). Формируют ствол нерва корешки (Liv-v-Si). Нерв смешанный. Повреждение малоберцового нерва приводит к параличу разгибателей стопы и пальцев, а также малоберцовых мышц, обеспечивающих поворот стопы кнаружи. Чувствительные нарушения распространяются по наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы. Вследствие паралича соответствующих групп мышц стопа свисает, повернута кнутри, пальцы согнуты. Характерна походка больного при травме нерва - "петушиная", или перонеальная: больной высоко поднимает ногу и опускает затем ее на носок, на устойчивый наружный край стопы, и только тогда опирается на подошву. Ахиллов рефлекс, обеспечивающийся болыпеберцовым нервом, сохраняется, боли и трофические расстройства обычно не выражены.

Повреждения большеберцового нерва (Liv-SHI). Нерв смешанный, является ветвью седалищного нерва. Иннервирует сгибатели стопы (камбаловидную и икроножную мышцы), сгибатели пальцев стопы, а также заднюю большеберцовую мышцу, осуществляющую поворот стопы кнутри.

Задняя поверхность голени, подошвенная поверхность, наружный край стопы и тыльная поверхность дистальных фаланг пальцев обеспечиваются чувствительной иннервацией.

При повреждении нерва выпадает ахиллов рефлекс. Чувствительные нарушения распространяются в границах задней поверхности голени, подошвы и наружного края стопы, тыльной поверхности пальцев в области дистальных фаланг. Являясь в функциональном отношении антагонистом малоберцового нерва, вызывает типичную нейрогенную деформацию: стопа в положении разгибания, выраженная атрофия задней группы мышц голени и подошвы, запавшие межплюсневые промежутки, углубленный свод, согнутое положение пальцев и выступающая пятка. Во время ходьбы пострадавший опирается в основном на пятку, что выраженно затрудняет походку, не меньше чем при повреждении малоберцового нерва.

При поражении большеберцового нерва, как и при поражении срединного, нередко наблюдается каузалгический синдром, а также значительны вазомоторно-трофические расстройства.

Тесты двигательных расстройств: невозможность сгибания стопы и пальцев и поворот стопы кнутри, невозможность ходьбы на носках из-за неустойчивости стопы.

Диагностика Повреждений периферических нервов:

Постановка правильного диагноза травмы нервов зависит от последовательности и систематичности проводимых исследований.

• Опрос

Устанавливают время, обстоятельства и механизм травмы. По направляющим документам и со слов больного определяют продолжительность, объем оказанной первой медицинской помощи. Уточняют характер болей и возникновение новых ощущений, появившихся в конечности с момента ранения.

• Осмотр

Обращают внимание на положение кисти или стопы, пальцев; наличие их типичных установок (положений) может служить основанием для суждения о характере и виде повреждения нервного ствола. Определяют цвет кожи, конфигурацию мышечных групп в заинтересованной зоне конечности в сравнении со здоровой; отмечают трофические изменения кожи и ногтей, вазомоторные расстройства, состояние раны или кожных рубцов, являющихся следствием травмы и операции, сопоставляют расположение рубца с ходом сосудисто-нервного пучка.

• Пальпация

Получают сведения о температуре кожи кисти или стопы, ее тургоре и эластичности, влажности кожного покрова.

Боли в области послеоперационного рубца при пальпации связаны, как правило, с наличием регенерационной невромы центрального конца поврежденного нерва. Ценные сведения дает пальпация области периферического отрезка нерва, которая при полном анатомическом перерыве бывает болезненной, а в случае появления проекционных болей можно предположить частичное повреждение нерва или наличие регенерации после нейрорафии (симптом Тинеля).

Исследование чувствительности. При проведении исследования желательно исключить отвлекающие внимание больного факторы. Ему предлагают закрыть глаза, чтобы сосредоточиться и не контролировать зрением действия врача. Следует сравнивать ощущения от аналогичных раздражений в симметричных заведомо здоровых областях.

• Тактильную чувствительность исследуют путем прикосновения комочком ваты или кисточкой.
• Чувство боли определяют уколом острием булавки. Рекомендуется чередовать болевые раздражения с тактильными. Исследуемому дают задание определить укол словом "Остро", прикосновение - словом "Тупо".
• Температурную чувствительность исследуют с помощью двух пробирок - с холодной и горячей водой; участки кожи с нормальной иннервацией различают по изменению температуры на 1-2°С.
• Чувство локализации раздражения: исследуемый указывает место укола кожи булавкой (укол наносят при закрытых глазах).
• Чувство дискриминации двух одномерных раздражений определяют циркулем (способ Вебера). За нормальную величину дискриминации принимают результат исследования на симметричном участке здоровой конечности.
• Чувство двухмерных раздражений: на коже исследуемого участка пишут буквы или рисуют фигуры, которые должны быть названы больным без контроля зрением.
• Суставно-мышечное чувство определяют путем придания суставам конечностей различных положений, которые исследуемый должен распознать.
• Стереогноз: больной при закрытых глазах должен "узнать" предмет, вложенный в его кисть, основываясь на анализе разносторонних ощущений (масса, форма, температура и т. п.). Определение стереогноза особенно важно при повреждениях срединного нерва. По полученным результатам дается функциональная оценка: при сохранности стереогноза кисть человека пригодна к выполнению любой работы.

• Электрофизиологические методы исследования

Клинические тесты для оценки состояния функций периферического нерва должны сочетаться с результатами электродиагностики и электромиографии, которые позволяют определить состояние нервно-мышечного аппарата поврежденной конечности и уточняют диагноз.

Классическая электродиагностика основана на исследовании возбудимости - реакции нервов и мышц в ответ на раздражение фарадическим и постоянным электрическим током. В обычных условиях в ответ на раздражение мышца отвечает быстрым живым сокращением, а при травме двигательного нерва и дегенеративных процессах в соответствующих мышцах регистрируются червеобразные вялые сокращения. Определение порога возбудимости на здоровой и больной конечностях позволяет сделать заключение о количественных изменениях электровозбудимости. Одним из существенных признаков повреждения нерва является повышение порога проводимости нерва: увеличение силы импульсов тока в пораженном участке в сравнении со здоровым для получения ответа мышцы сокращением. Многолетние результаты по использованию этого метода показали, что получаемые данные недостаточно надежны. Поэтому в последние годы электродиагностика в своем традиционном варианте постепенно вытесняется стимуляци-онной электромиографией, включающей элементы электродиагностики.

В основе электромиографии лежит регистрация электрических потенциалов исследуемой мышцы. Электрическую активность мышц изучают как в состоянии покоя, так и при произвольных, непроизвольных и вызванных искусственными раздражениями мышечных сокращениях. Выявление спонтанной активности - фибрилляций и медленных положительных потенциалов в покое представляет собой несомненные признаки полного перерыва периферического нерва. Электромиография (ЭМГ) позволяет установить степень и глубину повреждения нервного ствола. Методом стимуляционной ЭМГ (сочетание электрического раздражения нервов с одновременной записью возникающих при этом колебаний потенциала мышц) определяют скорость проведения импульсов, изучают переход импульсов в зоне мионевральных синапсов, а также исследуют функциональное состояние рефлекторной дуги и др. Электромиографическая регистрация потенциалов действия может представить важные данные не только диагностического, но и прогностического характера, позволяя уловить первые признаки реиннервации.

Лечение Повреждений периферических нервов:

• Консервативное лечение

Консервативно-восстановительное лечение имеет не меньшее значение, чем оперативное вмешательство на нерве, особенно при сочетанных повреждениях. Если во время операции создаются анатомические предпосылки для прорастания аксонов из центрального отрезка нерва в периферический, то задача консервативного лечения - предупреждение деформаций и контрактур суставов, профилактика массивного рубцевания и фиброза тканей, борьба с болевым синдромом, а также улучшение условий и стимуляция репаративных процессов в нерве, улучшение кровообращения и трофики мягких тканей; поддержание тонуса денервированных мышц. Мероприятия, направленные на достижение этих целей, следует начинать сразу же после травмы или оперативного вмешательства и проводить комплексно, по определенной схеме, соответственно стадии регенеративного процесса вплоть до восстановления функции повреждений конечности.

В курс лечения включается медикаментозно-стимулирующая терапия, ортопедические, лечебно-гимнастические мероприятия и физиотерапевтические методы. Оно проводится всем больным как в дооперационном, так и в послеоперационном периоде, объем и продолжительность его зависят от степени нарушений функции пострадавшего нерва и сопутствующих повреждений. Комплекс лечения следует проводить целенаправленно, с избирательным подходом в каждом конкретном случае.

Лечебную гимнастику проводят в течение всего периода лечения, а в наиболее полном объеме - по истечении срока иммобилизации конечности. Целенаправленные активные и пассивные движения в суставах поврежденной конечности продолжительностью 20-30 мин 4-5 раз в день, а также движения в облегченных условиях - физические упражнения в воде оказывают положительное влияние на восстановление нарушенной двигательной функции. Использование элементов трудотерапии (лепка, шитье, вышивание и т. п.) способствует выработке различных двигательных навыков, приобретающих автоматический характер, что благоприятно сказывается на восстановлении профессиональных навыков.

Массаж значительно улучшает состояние мягких тканей в власти перенесенной травмы или операции, активирует крово- и лимфообращение, повышает тканевый обмен мышц и улучшает их сократительную способность, предупреждает массивное рубцевание, ускоряет рассасывание инфильтратов мягких тканей в области бывшей травмы или оперативного вмешательства, что несомненно способствует регенерации нервов. Больного следует обучать элементам массажа, что позволит проводить его 2-3 раза в день в течение всего курса восстановительного лечения.

Применение физиотерапевтических методов предполагает быстрейшее рассасывание гематомы, предупреждение послеоперационного отека и ликвидацию боли. С этой целью больному на 3-4-е сутки после операции назначают электрическое поле УВЧ и токи Бернара по 4-6 процедур, а в дальнейшем при наличии болевого синдрома - электрофорез новокаина по методике Парфенова, электрофорез кальция и др., на 22-е сутки - электрофорез лидазы (12-15 процедур), что стимулирует регенерацию нерва и препятствует формированию грубых рубцов. В этом периоде показанытакже ежедневные озокеритопарафиновые аппликации, способствующие рассасыванию инфильтратов, ослаблению боли, а также размягчающие рубцы, улучшающие трофическую функцию нервной системы и тканевый метаболизм, уменьшающие тугоподвижность в суставах. Для поддержания тонуса и предотвращения развития атрофии денервированных мышц рационально применение электростимуляции импульсным экспоненциальным током силой 3-5 мА, длительностью 2-5 с ритмом 5-10 сокращений в минуту в течение 10-15 мин. Электростимуляцию следует проводить ежедневно или через день; на курс 15-18 процедур. Этот метод способствует сохранению сократительной способности мышц и их тонуса до наступления реиннервации.

Медикаментозное лечение направлено на создание благоприятных условий для регенерации нерва, а также на стимуляциюсамого процесса регенерации. Курс медикаментозной терапии целесообразно проводить следующим образом: на 2-е сутки после операции назначают инъекции витамина В 12 по 200 мкг внутримышечно, который способствует росту аксонов травмированного нерва, обеспечивает восстановление периферических нервных окончаний и специфических связей поврежденного нерва. Инъекции витамина В 12 следует чередовать через день с введением 1 мл 6% раствора витамина B 1 (20-25 инъекций на курс). Такая методика введения витаминов группы В ослабляет развитие тормозных процессов в ЦНС, ускоряет регенерацию нервных волокон.

В течение 2 нед назначают дибазол с никотиновой кислотой в порошке, что оказывает спазмолитическое и тонизирующее действие на нервную систему.

Спустя 3 нед от начала курса лечения следует вводить АТФ (по 1 мл 2% раствора; 25-30 инъекций) и пирогенала по индивидуальной схеме, которые благотворно влияют на репаративный процесс, стимулируют его.

В комплекс лечения следует включить также электрофорез га-лантамина, который способствует повышению функциональной активности нейрона, улучшает проведение возбуждения в нервно-мышечных синапсах вследствие инактивации фермента холинэстеразы. Галантамин вводят с анода в виде 0,25% раствора; продолжительность процедуры 20 мин, на курс 15-18 процедур.

Длительность и объем комплексного консервативно-восстановительного лечения определяются числом, уровнем и степенью повреждения периферического нерва, а также наличием сопутствующих травм. После операции невролиза, а также в случаях успеха нейрора-фии в области дистальной трети ладони и на уровне пальцев достаточно проведение одного курса консервативно-восстановительного лечения.

После нейрорафии в более проксимальных отделах кисти, предплечья и плеча, а также на уровне голени, бедра, учитывая ориентировочный срок регенерации аксонов и реиннервации периферических нервных аппаратов, необходимо повторить курс лечения через 1,5-2 мес. Как правило, курс восстановительного лечения, начатый в стационаре, заканчивается в амбулаторных условиях под контролем оперировавшего хирурга.

Вначале признаки восстановления чувствительности в виде парестезии появляются в зоне, близлежащей к уровню повреждения нерва; с течением времени улучшается чувствительность в более дистальных отделах конечности. В случае отсутствия признаков регенерации в течение 3-5 мес после операции при полноценном консервативно-восстановительном лечении следует рассмотреть вопрос о повторном оперативном вмешательстве.

Санаторно-курортное лечение в Цхалтубо, Евпатории, Саки, Мацесте, Пятигорске и др. показано через 2-3 мес после нейро-графии. Используют такие лечебные факторы, как грязевые аппликации, бальнеолечение.

• Оперативное лечение

Показания к операции. Основными показаниями к оперативному вмешательству на поврежденных периферических нервах являются наличие двигательных выпадений, нарушение чувствительности и вегетативно-трофические расстройства в зоне иннервации заинтересованного нерва.

Опыт лечения больных с травмами нервов свидетельствует, что чем раньше выполняется восстановительная операция, тем полнее возобновляются утраченные функции. Операция на нерве показана во всех случаях нарушения проводимости по нервному стволу. Срок между травмой и операцией следует максимально сокращать.

В случаях неудачи первичного шва нерва (нарастание атрофии мышц, чувствительных и вегетативных расстройств) возникают прямые показания к повторной операции.

Наиболее благоприятным временем для вмешательства считается срок до 3 мес со дня травмы и 2-3 нед после заживления раны, хотя и в более поздний период операции на поврежденном нерве не противопоказаны. При повреждениях нервов кисти оптимальный срок для восстановления их целости составляет не более 3-6 мес после травмы. В этот период наиболее полно восстанавливаются функции нерва, в том числе двигательная.

О полном нарушении проводимости по нервному стволу свидетельствует следующее: паралич определенной группы мышц, анестезия в автономной зоне заинтересованного нерва с ангидрозом в тех же пределах, отрицательный симптом Тинеля, отсутствие сокращения мышц при электродиагностике - раздражении нерва выше уровня повреждения и постепенно ослабевающие, а затем исчезающие сокращения мышц, под воздействием импульсного тока ниже уровня повреждения.

Оперативное лечение может быть осуществлено и в более поздние сроки после травмы нерва, если вмешательство по тем или иным причинам не выполнено ранее. Следует отметить, что при этом нельзя рассчитывать на значительное улучшение моторной функции нервов. Особенно это относится к мышцам кисти, где быстро наступают дегенеративные изменения в связи с небольшими размерами их. После операции почти во всех случаях устраняется очаг ирритации, улучшается чувствительность и исчезают вегетативно-трофические нарушения. Эти изменения благотворно влияют на функцию поврежденного органа. Восстановительная операция на поврежденном нерве независимо от срока, прошедшего после травмы, всегда в большей или меньшей степени улучшает функцию конечности в целом.

Невролиз. Неполный перерыв или сдавление нервного ствола проявляется нерезкими трофическими и чувствительными нарушениями в автономной зоне иннервации заинтересованного нерва. При этом развивается рубцовый процесс в эпиневрии, что впоследствии может вызвать образование рубцовой стриктуры с нарушением проводимости. После ушибленно-рваных ран или тяжелых сочетанных травм конечностей особенно части развивается диффузный рубцовый процесс, ведущий к сдавлению нервных стволов. В подобных случаях наблюдаются расстройства чувствительности и вегетативные нарушения, глубина которых прямо пропорциональна степени сдавления. В этих ситуациях при неэффективности полного курса консервативного лечения после травмы нерва показан невролиз - бережное иссечение рубцов эпиневрия, что устраняет компрессию аксонов, способствует улучшению кровоснабжения нерва и восстановлению проводимости на данном участке.

Оперативный подход к нерву должен быть тщательно продуман и осуществлен с большой методичностью и максимально бережным отношением к тканям. Нервный ствол обнажают вначале в зоне заведомо здоровых тканей и постепенно мобилизуют по направлению к области повреждения, при этом следует сохранить целость эпи-неврия, а также сосудов, сопровождающих и питающих нерв.

Лучшие результаты дает ранний невролиз, когда процесс дегенерации вследствие сдавления менее глубок и носит обратимый характер. Эффективность невролиза, произведенного по правильным показаниям, проявляется уже в ближайшие сроки после операции: улучшается или полностью восстанавливается функция заинтересованного нерва, исчезают боли и вегетативно-трофические нарушения, улучшается чувствительность, восстанавливается потоотделение.

Хирургическая тактика и методика выполнения операций на периферических нервах зависят от давности травмы, характера бывшего повреждения и предшествующих оперативных вмешательств, степени Рубцовых изменений тканей, от уровня повреждений нерва и сопутствующих повреждений.

Эпиневральный шов. До настоящего времени наиболее распространенным методом реконструкции периферического нерва остается классический прямой эпиневральный шов. Это наиболее простой оперативный прием, хотя и требует известного опыта, в противном случае возможны технические ошибки. Он имеет ряд недостатков, особенно при восстановлении смешанных нервов, где требуется точное сопоставление однородных интраневральных пучков. С помощью эпиневрального шва сложно сохранить после операции достигнутую продольную ориентацию пучков. Прорастание двигательных аксонов центрального конца нерва в чувствительный аксон периферического или обратные соотношения вследствие взаимной ротации концов являются одной из причин длительного или неполного восстановления основных функций нерва. Обилие межпучковой соединительной ткани осложняет противопоставление пучков, существует реальная опасность сопоставления среза центрального пучка нерва с межпучковой соединительной тканью, что затрудняет созревание и прорастание регенерирующих аксонов. В конечном итоге это ведет к формированию невромы и потере функции.

Неудовлетворенность результатами хирургического лечения повреждений смешанных периферических нервов побуждала врачей к поискам новых способов и видов оперативных вмешательств. Большим шагом вперед явилось применение увеличительной оптики и особенно специальных операционных микроскопов. Микронейрохирургия является новым направлением в нейрохирургии периферических нервов, сочетающим общие хирургические приемы с использованием качественно новой техники в условиях микрополя: увеличительной оптики, специального инструментария и ультратонкого шовного материала. Гемостаз во время операции осуществляется с помощью специального микроэлектрокоагулятора. Остановка внутриневраль-ного кровотечения и кровотечения в полости раны имеет важное, а подчас решающее значение для успеха лечения.

Классический прямой эпиневральный шов возможно наложить до уровня дистального межфалангового сустава пальца. Он является наиболее целесообразным не только при обычной, но и при микронейрохирургической технике. Нервы этих областей содержат однородные пучки аксонов - либо чувствительные, либо двигательные. Поэтому ротация концов нерва по оси, вероятность которой не исключается и при микротехнике, не имеет большого значения.

В зонах смешанного строения периферических нервов наиболее целесообразно наложение периневральных или межпучковых швов, соединяющих однородные по функции пучки аксонов. Это необходимо потому, что после освежения концов нерва внутриствольная топография срезов не совпадает, так как положение и размеры пучков на разных уровнях нерва различны. В целях идентификации внутриствольных пучков можно пользоваться схемой Караганчевой и электродиагностикой на операционном столе. В процессе применения эпиневрального шва была видоизменена его методика: швы одного пучка располагают выше или ниже другого вследствие резекции их в разных плоскостях, что значительно упрощает их сшивание двумя-тремя пери неврал ьным и швами, позволяет точно адаптировать концы каждого пучка в отличие от наиболее часто применяемой методики сшивания пучков в одной плоскости среза. В завершение эпиневрий обоих концов нерва сближают отдельными узловыми швами внакладку. Благодаря этому линия периневральных швов оказывается хорошо изолированной от окружающих тканей собственным эпиневрием, швы которого оказываются вне зоны межпучковых швов. Пучки нерва не сдавливаются, как при обычном эпиневральном шве.

Пластика нервов. Особенно большие трудности при реконструкции нерва возникают в тех случаях, если имеется дефект между его концами. Многие авторы отказались от мобилизации иерва на большом протяжении, а также от чрезмерного сгибания в суставах конечности для устранения диастаза с целью сшить нерв конец в конец. Кровоснабжение периферических нервов осуществляется по сегментарному типу, причем большинство нервов имеет продольное направление вдоль эпиневрия и между пучками. Поэтому мобилизация нерва для устранения диастаза оправдана при отсепаровке их на протяжении не более 6-8 см. Увеличение этого предела приводит к нарушению кровообращения, которое в таких случаях может осуществляться только за счет врастания новых кровеносных сосудов из окружающих мягких тканей. Несомненно, что развивающийся фиброз в стволе нерва препятствует созреванию и росту регенерирующих аксонов, что в конечном счете отрицательно скажется на результатах лечения. К подобным нарушениям приводит натяжение по линии наложенных швов из-за не полностью устраненного диастаза между концами нерва. По этим причинам диастаз между концами основных стволов периферических нервов величиной 2,5-3,0 см, а общепальцевых и собственно пальцевых - более 1 см является показанием к нейроаутопластике. В качестве нерва-донора следует использовать наружный кожный нерв голени, так как по своим анатомическим и функциональным характеристикам он наиболее пригоден для этих целей. При пластике основных стволов нервов дефект восполняется несколькими трансплантатами, обычно 4-5 в зависимости от диаметра ствола, собранными в виде пучка, без натяжения в среднефизиологическом положении суставов конечности. Между пучком нерва и трансплантатом накладывают 3-4 стежка нитью 9/0-10/0 и эту зону дополнительно прикрывают эпиневрием. Для пластики общепальцевых и собственно пальцевых нервов обычно требуется один трансплантат в связи с их одинаковым диаметром.

В большинстве случаев повреждения периферических нервов сочетаются с повреждением сосудов, что объясняется их анатомическим соотношением. Наряду со швом или пластикой нерва необходимо параллельно осуществлять шов или пластику поврежденного кровеносного сосуда, что позволит оптимизировать условия регенерации восстановленного нерва в расчете на благоприятный конечный результат лечения.

Таким образом, микрохирургическая техника при операциях на периферических нервах позволяет создать оптимальные анатомические условия для восстановления функции нервов. Особенно важно применение микрохирургической техники при операциях на смешанных нервах, где требуется точное сопоставление концов нерва с последующим сшиванием его идентичных пучков.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Повреждения периферических нервов:

• Травматолог
• Хирург

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Повреждений периферических нервов, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин: