Травматическая болезнь спинного мозга: сравнительный анализ новых методов лечения с применением стволовых клеток человека и животных. Травматическая болезнь спинного мозга, классификация, основные клинические проявления, принципы реабилитации

• | E-mail |
• | Печать

Травматическая болезнь спинного мозга - включает в себя как изменения самого спинного мозга, так и во всем организме. Различают следующие четыре периода травматической болезни спинного мозга (по И. Я. Раздольскому):

1. острый период - охватывает первые 2-3 сут. и характеризуется сходной клинической картиной при повреждениях спинного мозга различной степени, что обусловлено развитием спинального шока;
2. ранний период - продолжается последующие 2-3 нед. Неврологически он проявляется чаще синдромом полного нарушения проводимости спинного мозга вследствие грубого его повреждения. Обратимые изменения в спинном мозгу к концу этого периода обычно исчезают;
3. промежуточный период - длится до 2-3 мес. В начале его обычно исчезают явления спинального шока и выявляется истинный характер повреждения спинного мозга;
4. поздний период - начинается с 3-4 мес. и продолжается неопределенно долгое время.

Неврологически он характеризуется дальнейшим, очень медленным восстановлением функций спинного мозга или автоматизма его отдела, расположенного книзу от уровня полного перерыва. Сроки этих периодов могут значительно удлиняться при грубых повреждениях спинного мозга, сопровождающихся дополнительным раздражением его костными отломками, металлическими инородными телами, арахноидальными кистами и др.

Патоморфология складывается из:

1. травматических некрозов - первичных и вторичных;
2. расстройств крово- и лик- вороциркуляции;
3. наличия инородных тел в позвоночном канале.

Первичные некрозы развиваются в спинном мозге на месте приложения силы, при этом размягчение распространяется выше и ниже повреждения на 1-1,5 сегмента. Вторичные некрозы могут возникать в любые сроки и являются следствием расстройств крово- и ликворообращения. Сочетание первичных и вторичных некрозов может выходить далеко за пределы места непосредственного травматического воздействия. В промежуточный период на границе очага размягчения развивается грануляционная ткань. Поздний период характеризуется развитием в очаге повреждения сначала глиального, а затем соединительнотканного рубца, что может привести к сдавлению спинного мозга.

Повреждение спинного мозга приводит к нарушению деятельности расположенных в нем внутренних анализаторов, по которым осуществляется связь головного мозга с внутренними органами, а также сегментарных иннервационных механизмов самого спинного мозга. В связи с этим повреждение спинного мозга влечет за собой нарушение функции внутренних органов, прежде всего желудка, печени, почек, легких, поджелудочной железы, матки и др.

Наиболее выраженные изменения возникают в тех органах и тканях, иннервация которых идет из поврежденных сегментов спинного мозга. Не меньшее значение имеют:

1. денервация внутренних органов и тканей, иннервируемых сегментами, расположенными ниже уровня повреждения спинного мозга;
2. устранение обратной связи высших отделов ЦНС с периферией за счет разобщения афферентных путей;
3. формирование застойных очагов возбуждения в коре головного мозга и сегментах спинного мозга;
4. перераспределение ОЦК, обусловленное травматическим шоком, и т. д.

Особенно выраженные вегетативно-трофические расстройства наблюдаются в первые 2-3 нед., когда, как правило, выражен спинальный шок. В этот период в связи с торможением рефлекторной деятельности в сегментах спинного мозга, расположенных ниже уровня его повреждения, денервированные внутренние органы и ткани продолжают функционировать за счет интрамурального нервного аппарата и превертебральных вегетативных сплетений. Нейрогуморальная регуляция деятельности внутренних органов и тканей нарушается, т. к. гипоталамо-гипофизарные образования мозга утрачивают адекватную информацию с периферии из-за повреждения афферентных путей. Гиперергическую фазу стрессовой реакции в первые сут. после позвоночно-спинномозговой травмы следует рассматривать, как компенсаторный механизм, направленный на поддержание гомеостаза. Нарушения деятельности внутренних органов при грубых повреждениях спинного мозга могут быть очень стойкими, наблюдаться спустя 5-10 лет и дольше с момента травмы и выравниваются иногда лишь после устранения сдавления спинного мозга.

Описанные изменения, возникающие в спинном мозге при травматическом поражении его и приводящие к нарушению функции внутренних органов, и составляют сущность травматической болезни спинного мозга. Направленность комплексного лечения различна в зависимости от периода травматической болезни спинного мозга, присоединения осложнений, компенсаторных возможностей организма. Фармакотерапию позвоночно-спинномозговой травмы сочетают с физиопроцедурами, подключая их уже в раннем периоде травматической болезни спинного мозга, тогда же осуществляют меры, направленные на коррекцию нарушений функции тазовых органов, предупреждение пролежней. При выявлении компрессии спинного мозга на любом уровне показано ее устранение, что нередко улучшает прогноз течения и исходов позвоночно-спинномозговой травмы.

Спинномозговая травма относится к наиболее тяжелым видам травм, которые во многих случаях становятся причиной смертнос­ти, длительной нетрудоспособности, стойкой тяжелой инвалидности.

Распространенность.

В общей структуре травматизма мирного времени спинномозговая травма составляет до 4 %; среди боль- чых с травмой нервной системы - до 10 %. По данным А. В. Бас­кова (2002), в среднем погибает от 19 до 25 % больных с острой спинномозговой травмой; наиболее высокий процент летальнос­ти отмечается при повреждениях шейного отдела спинного мозга.

По данным Европейского международного медицинского об­щества, в странах Европы с населением 415,7 млн человек сред­няя частота спинномозговой травмы колеблется от 8 до 60 случаев на 1 млн жителей.

Инвалидность вследствие спинномозговой травмы устанавли­вается в 75 -90 % случаев; при этом преобладают нетрудоспособ­ные инвалиды, нуждающиеся в постороннем уходе (I и II груп­пы).

В мирное время среди спинномозговых травм значительно пре­обладают закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга в результате автомобильных катастроф, падений с высоты, нырянии. По данным О. Г. Когана (1975), в 40-60 % случаев травма спинно­го мозга сопровождается повреждением различных структур позво­ночника (тел позвонков, дужек, отростков, связочного аппарата). До 60 % всех травм спинного мозга приходятся на нижнегрудной и поясничный отделы; травмы шейного отдела составляют 27 - 30 % повреждений позвоночника (И. В. Воронович с соавт., 1998).

Классификация (по Е. И. Бабиченко, 1979). Согласно этой клас­сификации различают следующие виды травм.

Сотрясение спинного мозга характеризуется возникновением в нем в основном обратимых функциональных изменений, кото­рые в остром периоде травмы проявляются лишь сегментарными нарушениями и должны полностью исчезнуть в ближайшие дни и часы, или не позднее 5 - 7 сут с момента травмы.

Ушиб спинного мозга легкой степени сопровождается возникно­вением в нем, наряду с функциональными, незначительных мор­фологических изменений, что клинически может проявляться как сегментарными нарушениями, так и синдромом частичного на­рушения проводимости. Указанные неврологические симптомы сохраняются более 7 дней, постепенно выравниваясь в течение ближайшего месяца, и заканчиваются значительным, но не все­гда полным восстановлением функций спинного мозга.

Ушиб спинного мозга средней степени характеризуется частич­ным его повреждением и неврологически проявляется как синд­ром частичного или полного нарушения проводимости. В дальней­шем отмечается медленное (в течение 2 - 3 мес), частичное вос­становление функций спинного мозга.

Ушиб спинного мозга тяжелой степени возникает при морфоло­гическом нарушении его анатомической целостности и проявля­ется как синдром полного нарушения проводимости. В дальней­шем, при отсутствии перерыва, может наблюдаться частичное восстановление.

Сдавление спинного мозга (компрессия) чаще всего сопровожда­ется его ушибом средней или тяжелой степени с соответствую­щей неврологической симптоматикой в виде частичного или пол­ного нарушения проводимости. Исход благоприятный, если де­компрессия произведена своевременно, в ближайшие часы.

Открытая травма сопровождается теми же клиническими фор­мами проявления, что и закрытые травмы спинного мозга.

Если сотрясение и ушиб спинного мозга возможны без по­вреждения самого позвоночного столба, то компрессия, как пра­вило, является следствием разрушения позвонков, нарушения целостности позвоночного столба. Зона структурных повреждений спинного мозга при переломах позвонков обычно расширяется за счет тромбоза спинномозговых сосудов, расстройств циркуляции спинномозговой жидкости, тканевого отека.

Спинной мозг представляет собой систему проводящих путей (белое вещество) и коммуникативных структур сегментарной ин­нервации (серое вещество), обеспечивающих двигательную актив­ность мышц, чувствительность и координацию основной части тела. При его повреждении или полном анатомическом перерыве, начиная с уровня травмы, развиваются двигательные, чувстви­тельные, трофические расстройства, нарушается функция тазо­вых органов. Степень выраженности указанных проявлений зави­сит от массивности повреждения по длиннику и поперечнику, уровня повреждения спинного мозга, а также определяется со­стоянием системы гемодинамики, дыхания, нервно-психической сферы. Каждое из указанных последствий повреждения спинного мозга представляет собой тяжелую форму патологии, определен­ную как травматическая болезнь спинного мозга (ТБСМ) (Г. В. Ка- репов, 1991).

Периоды ТБСМ. В течении ТБСМ выделяют четыре периода:

1) острый, обусловленный развитием спинального шока (до 3 - 4 сут);

2) ранний (до 4 нед), характеризующийся формированием ос­новных клинических проявлений повреждений спинного мозга;

3) промежуточный (продолжительностью до года), в течение которого выявляются истинный характер расстройств и возмож­ности функционального восстановления;

4) поздний, продолжительность которого может быть неопре­деленно долгой.

Возможности реабилитации обеспечиваются механизмами раз­вития компенсаций и приспособления больного к сложившемуся двигательному дефекту, решением задач профилактики осложне­ний заболевания.

Клиническая картина. В зависимости от локализации поврежде­ния спинного мозга выделяют несколько клинических синдро­мов, определяемых уровнем травмы.

I. Синдром поражения спинного мозга в верхнешейном отделе (уровень С\ - С 4). Встречается в 3 - 5 % случаев травм позвоночника.

В клинической картине обычно наблюдается симметричная спастика сгибателей верхних и нижних конечностей, но тонус мышц ног выше. Пальцы кистей сведены в кулак; разгибание пред­плечий и опора на руки резко нарушены; ноги приведены к жи­воту и согнуты в коленях. На большей части тела - глубокие рас­стройства всех видов чувствительности; отмечаются расстройства тазовых функций.

II. Синдром поражения спинного мозга в нижнешейном отделе (уровень С 5 -С 8). Встречается в 30 - 40 % случаев.

В клинической картине наблюдаются смешанные параличи: верхняя вялая параплегия или парапарез со снижением функции пальцев и кистей при сохранении активных движений в плечевых суставах. В нижних конечностях - центральный спастический па­ралич или парапарез с преобладанием спастики сгибателей, что значительно затрудняет поддержание вертикальной позы и осу­ществление ходьбы. Двигательный дефект сопровождается глубо­кими расстройствами чувствительности и мышечно-суставного чувства по сегментарному типу, а также нарушением тазовых функ­ций по центральному типу.

III. Синдром поражения верхнегрудного отдела спинного мозга (уровень Д!-Д 9). Встречается в 10- 15 % случаев.

В клинической картине наблюдаются: нижняя спастическая параплегия или парапарезы с высоким тонусом сгибателей; вя­лый парез мышц грудной клетки и глубоких паравертебральных мышц в области травмы; расстройство чувствительности и мы­шечно-суставного чувства по сегментарному типу.

Тазовые функ­ции нарушены по типу задержки.

IV. Синдром поражения нижнегрудного отдела спинного мозга (уровень Д 10 -Д12 - поясничное утолщение спинного мозга). На­блюдается в 30 -40% случаев.

В клинической картине наблюдаются: нижняя вялая парапле­гия и парапарезы, с прогрессирующей мышечной атрофией; рас­стройства всех видов чувствительности ниже уровня травмы; на­рушение тазовых функций.

V. Синдром поражения поясничного отдела спинного мозга (уро­вень Ь! - $!> - КОНСКИЙ ХВОСТ.

При поражении поясничной области страдают корешки спин­ного мозга, поэтому в клинической картине могут наблюдаться боли, мышечная атрофия вследствие вялых параличей. Отмечают­ся расстройства функции тазовых органов по периферическому типу (истинное недержание).

Известно, что до 55 % нисходящих двигательных путей в орга­низме человека оканчивается в зоне шейного утолщения, обеспе­чивающего тонко дифференцированную функцию верхних конеч­ностей. Величина двигательных единиц, т. е. групп мышечных воло­кон, иннервируемых одним мотонейроном в верхних и нижних конечностях, различна. Если в мышцах кистей двигательную еди­ницу составляют несколько десятков, а в мышцах предплечий и плечевого пояса - несколько сотен мышечных волокон, то в мышцах ног количество мышечных волокон в одной двигательной единице составляет до 1,5 - 2 тыс. Поскольку мышцы ног иннервируются значительно хуже (в поясничном утолщении заканчивается только 25 % волокон кортико-спинального тракта) и величина каждой двигательной единицы более значительна, повреждение спинного мозга на уровне шейного отдела проявляется более глубокими и выраженными парезами в нижних конечностях, чем в верхних.

В большинстве случаев травма спинного мозга захватывает все отделы центральной нервной системы и возникает спинальный шок. Клинически он проявляется утратой сознания, параличом конечностей и анестезией ниже уровня травмы, задержкой моче­испускания, расстройством дыхания. Явления спинального шока могут наблюдаться в течение нескольких часов и даже суток и требуют активных медицинских мероприятий.

Лечение. Показаниями к срочной нейрохирургической опера­ции являются: компрессия спинного мозга смещенным позвон­ком или его отломками; гематома; наличие инородных тел. В на­стоящее время декомпрессия спинного мозга сопровождается фиксацией поврежденного участка позвоночника металлоконст­рукциями или аутотрансплантантами, что значительно сокраща­ет сроки консолидации и создает возможности для ранней акти­визации больного.

В послеоперационном и раннем восстановительном периодах спинальной травмы используются медикаментозные средства, направленные на стимуляцию регенеративно-реституционных процессов в спинном мозге (лидаза, рибонуклеаза, кортикосте­роиды, витамины, вазоактивные препараты). Применяются также средства поддержания кардиореспираторной системы, профилак­тики инфекционных осложнений (кордиамин, глюкозиды, анти­биотики, антигистаминные препараты). Для борьбы с пролежня­ми осуществляют обработку тканей камфорно-спиртовыми раство­рами, перекладывание частей тела; под крестцовую область и пятки подкладывают резиновые круги, каждые 2 -3 ч меняют положе­ние тела. Для предотвращения инфекции мочевыводящих путей осуществляются катетеризация и промывание мочевого пузыря растворами антиуросептиков (фурацилин, фурадонин). Для сана­ции кишечника и стимуляции перистальтики применяют очисти­тельные клизмы, слабительные средства, прозерин.

Механизм действия физических упражнений при спинномозговой травме заключается прежде всего в создании потока афферентации на сегментарный аппарат спинного мозга с целью включения не­рвных клеток, находящихся в функциональном блокировании вслед­ствие торможения, вызванного спинальным шоком. Нарушения двигательных функций в результате спинномозговой травмы вле­кут за собой быстрое развитие дистрофических процессов во всех звеньях нервно-рефлекторного аппарата и мышечных тканях. Фи­зические упражнения, выполняемые пассивно, но с участием зна­чительных мышечных групп, активизируют обменные тканевые процессы, способствуют профилактике дистрофий и развития кон­трактур суставов у больных со спинномозговой травмой.

В опытах на животных было показано, что пересечение спин­ного мозга вызывает резкое нарушение структуры и функции ин­тернейронов и в значительно меньшей степени - двигательных мотонейронов. Двигательная стимуляция, особенно начатая в ран­ние сроки, способствует нормализации морфологической карти­ны нейронного аппарата и восстановлению рефлекторной де­ятельности. Подобный эффект влияния физических упражнений на рефлекторную деятельность сегментарного аппарата при спин­номозговой травме отмечен и у человека. При частичных поврежде­ниях вещества мозга, когда некоторые проводящие пути сохране­ны, происходит включение дополнительных интернейронов с образованием новых рефлекторных связей взамен утраченных, обеспечивающих поддержание функций.

С учетом вышеизложенного, наряду со средствами медикамен­тозного лечения и мероприятиями по уходу за больным, важное значение имеют занятия ЛФК и процедуры массажа.

При соблюдении больным строгого постельного режима заня­тия проводят в палате. Выполняются активные и пассивные физи­ческие упражнения, способствующие нормализации дыхания и профилактике контрактур суставов. Используются также физио­терапевтические средства: электростимуляция паретических мышц в покое, лечебный массаж, ультрафиолетовое излучение.

После завершения консолидации перелома возможно расши­рение двигательного режима. В промежуточном периоде проводят обучение больного элементам самообслуживания, освоение пере­движения с использованием дополнительных опор и ортопеди­ческих приспособлений. В позднем периоде ТБСМ, после выпис­ки из стационара, больной под руководством методистов в спе­циализированных центрах осваивает ходьбу, расширяет возмож­ности самообслуживания или передвижения в коляске, проходит курс психокоррекции, социальной и бытовой адаптации.

Важное значение для больных с ТБСМ имеют механизмы ком­пенсации функций, в основе которых лежит развитие замещаю­щих движений и действий, формирующихся под влиянием про­должительных тренировок мышечных групп, которые сохранили произвольную активность, но ранее эти действия не обеспечива­ли. В случаях полного анатомического перерыва спинного мозга и отсутствия какой-либо двигательной активности больной стано­вится полностью зависимым от постороннего ухода. В этих случаях ЛФК остается основным средством поддержания деятельности ды­хательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и выделитель­ной систем за счет упражнений, выполняемых пассивно.

В настоящее время при поддержании двигательной активности больных со спинальной травмой, при соблюдении мер профилак­тики осложнений средняя продолжительность их жизни превы­шает 15 - 20 лет.

При изучении анамнеза , особенно у больных, наблюдаемых в позднем периоде травмы, удается получить представление о периоде нейрогенных расстройств, переходе одной формы "нейрогенного" мочевого пузыря в другую самопроизвольно или с помощью определенных восстановительных процедур, проведенных ранее. Эти данные, сопоставленные с длительностью прошедшего после травмы периода, позволяют судить о динамике развития патологического процесса и степени развития компенсаторных реакций. Если больной ощущает облегчение после мочеиспускания, повреждение проводящих путей спинного мозга не может быть полным. Отсутствие позыва на мочеиспускание указывает на заинтересованность афферентных проводящих путей от пузыря к коре полушарий большого мозга. При наличии двигательной дисфункции пузыря без обструктивной уропатии нормальный позыв указывает на повреждение эфферентных проводящих путей к пузырю. Если ощущение самого процесса мочеиспускания сохранено, то пути проведения температурной, болевой и проприоцептивной чувствительности от уретры к коре головного мозга сохранены. Чувство растяжения мочевого пузыря сохраняется даже при полных повреждениях спинного мозга в крестцовом отделе, благодаря симпатической иннервации, которая распространяется до верхних грудных сегментов.

Императивный позыв на опорожнение мочевого пузыря указывает на неполное поражение верхнего мотонейрона, рефлекторное мочеиспускание (спонтанное внезапное опорожнение) - на полное повреждение верхнего мотонейрона, напряженное мочеиспускание - на поражение нижнего мотонейрона (в этом случае для опорожнения больной натуживается или производит ручное выдавливание).

Парадоксальное прерывание мочеиспускания, т.е. непроизвольное преходящее нарушение торможения мочевого потока в течение рефлекторного опорожнения, является основанием для предположения, что поражен верхний мотонейрон. Пассивное прерывание мочеиспускания означает повреждение нижнего мотонейрона (если больной перестает напрягаться, опорожнение прекращается).

Выяснив в анамнезе время, прошедшее после травмы, характер ее, характер мочеиспускания (факт рефлекторных выбросов мочи, время их возникновения после травмы, их объем и частота, количество остаточной мочи) и время появления спастичности нижних конечностей, удается получить предварительное представление о степени поражения спинного мозга и форме нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, а затем перейти к дальнейшим специальным исследованиям.

У больных с нарушением мочеиспускания и дефекации необходимо тщательно изучить функции органов тазовой области. При исследовании чувствительности в зоне иннервации крестцовых сегментов следует обращать внимание на чувствительность не только области промежности, но также полового члена и мошонки, что очень часто упускается из виду. Бульбокавернозные и анальные рефлексы указывают на состояние наружного уретрального сфинктера.

Диагноз . Рефлекторная деятельность тазовых органов осуществляется в основном по внутреннему срамному и тазовому нервам. Для определения повреждений рефлекторной дуги, включающей тазовый нерв, может быть использован тест "холодной воды". Он заключается во введении через уретру в мочевой пузырь 60 мл холодной воды. При поражении верхнего мотонейрона катетер и вода либо только вода с силой выталкиваются через несколько секунд. При поражении нижнего мотонейрона рефлекторный ответ не наблюдается в течение 60 сек.

Для определения повреждения рефлекторной дуги, включающей внутренний срамной нерв, исследуют тонус наружного ректального сфинктера, бульбокавернозный и анальный рефлексы. Если тонус наружного сфинктера и бульбокавернозный рефлекс удовлетворительны, можно предположить, что проводимость по внутреннему срамному и тазовому нервам сохранена. Оценка тонуса ректального и анального сфинктеров, а также бульбокавернозного рефлекса способствует диагностике поражения конуса спинного мозга.

Расслабленный анальный сфинктер указывает на поражение конуса (S3-S5 сегменты), тогда как повышенный тонус сфинктера является признаком его интактности. Оценка силы сокращения сфинктера производится в случае, когда сохранено произвольное сокращение мышц. Анальный (S5 сегмент) и бульбокавернозный (L5-S5 сегмент) рефлексы могут вызываться сжиманием головки полового члена, стимуляцией слизистой оболочки уретры или мочевого пузыря при потягивании катетера. Положительный результат проявляется сокращением наружного сфинктера прямой кишки, ощущаемым пальцем исследователя, введенным в прямую кишку.

Для выяснения электровозбудимости мочевого пузыря применяют трансректальную электрическую стимуляцию. Отсутствие подъема внутрипузырного давления говорит о невозбудимости детрузора под действием электрических стимулов, что наблюдается при грубых дистрофических процессах в мочевомпузыре. Определение степени выраженности указанных дистрофических процессов осуществляют по количеству коллагеновых волокон методом пузырной биопсии.

При значительных нервно-трофических нарушениях в стенке мочевого пузыря и выраженном инфицировании мочевых путей целесообразно использовать более щадящие методы, поскольку о структуре мочевого пузыря, разрастании коллагеновых волокон и степени дисфункции можно судить и косвенно, путем выявления функциональных возможностей мочевого пузыря. С этой целью может быть использована электроцистоманометрия, позволяющая определить высоту пузырного рефлекса, объем мочевого пузыря и количество остаточной мочи, тонус мочевого пузыря, собственную силу детрузора.

В комплекс урологических исследований, необходимых для оценки состояния мочевой системы, входят экскреторная урография, ретроградная цистография, цистоманометрия, измерения скорости потока мочи, определение величины сопротивления уретры и сфинктера мочевого пузыря. Полученные в результате указанных исследований данные позволяют сделать вывод о форме нейрогенных расстройств акта мочеиспускания, степени выраженности патологического процесса и сущности компенсаторных реакций, а также о возможностях восстановления нарушенного акта мочеиспускания и рациональности применения того или иного метода лечения.

Лечение . Несмотря на исключительную остроту проблемы нарушения акта мочеиспускания при тяжелых повреждениях спинного мозга, достаточно эффективных патогенетических и физиологических методов борьбы с данными расстройствами пока не существует. Это обусловливает поиски новых методов. Обращено внимание на способность электрического импульсного тока имитировать эффекты нервных импульсов, в результате появились перспективы для разработки метода злектростимуляции мочевого пузыря, обеспечивающего активный произвольно управляемый процесс мочеиспускания.

Топографоанатомическая, физиологическая и иннервационная близость мочевого пузыря к прямой кишке позволяет проводить его опосредованное раздражение через стенку прямой кишки, за счет рефлекторной передачи через общие ганглионарные аппараты тазовой области. Трансректальная электростимуляция (ТРЭС) значительно сокращает сроки выработки пузырного рефлекса при функциональной форме арефлекторного мочевого пузыря. При помощи системы Монро и ее модификаций пузырный рефлекс обычно удается выработать через 6-12 мес. У значительной части больных после ТРЭС пузырный рефлекс возникает в сроки до 1 мес. Однако в тех случаях, когда объем остаточной мочи после одного или двух 10- 14-суточных курсов ТРЭС достаточно большой (более 100 мл), когда электростимуляция в большей степени усиливает сократительную способность сфинктера и в меньшей - детрузора, но сохранена электровозбудимость последнего, возникают прямые показания к оперативному лечению - имплантации радиочастотного стимулирующего устройства для непосредственной электростимуляции мочевого пузыря.

Положительное влияние электростимуляции на функцию мочевого пузыря проявляется как в усилении сократительной способности детрузора, повышении его тонуса, увеличении скорости потока мочи, так и в приобретении способности развивать более длительную фазу изотонического сокращения. Все это координирует рефлекторный акт мочеиспускания, способствует лучшему срабатыванию механизма раскрытия шейки мочевого пузыря. На таком благоприятном фоне включение в ряде случаев вспомогательных сил мочеиспускания - брюшного пресса и внутрибрюшного давления - приводит к полноценному мочеиспусканию.

Показаниями к имплантации электрического стимулирующего устройства для мочевого пузыря служат расстройства акта мочеиспускания, проявляющиеся сохранением остаточной мочи, объем которой превышает 100 мл, и функциональная стадия арефлекторного мочевого пузыря при наличии электрической возбудимости детрузора.

Грубые повреждения спинного мозга и функционирующий надлобковый свищ приводят к бурно развивающемуся нейродистрофическому процессу и формированию вторично сморщенного мочевого пузыря. При этом гибнет мышца мочевого пузыря и электрическая стимуляция его становится бесполезной. В таких случаях появляются показания для илеоцистопластики . Ее производят больным с повреждением спинного мозга, у которых в результате длительного применения эпицистостомической трубки сформировался арефлекторный органический мочевой пузырь объемом 10-15 мл. Подвздошно-кишечная пластика арефлекторного органического пузыря обеспечивает естественное управляемое мочеиспускание, позволяет защитить почки от восходящей инфекции и играет большую роль в реабилитации больных травматической болезнью спинного мозга.

Коррекция нарушений акта дефекации . Раздражение нервномышечных элементов мочевого пузыря при электростимуляции приводит к усилению моторной и электрической активности кишечника. При исследовании механизма этого явления установлено, что наблюдаемый феномен имеет рефлекторную природу и связан с суммацией эффектов раздражения в спинномозговых сегментах. При электрическом раздражении мочевого пузыря происходит рефлекторная активация не только спинномозгового центра мочеиспускания, но и близко расположенного центра дефекации. Более эффективна для восстановления рефлекторного акта дефекации прямая электростимуляция желудочно-кишечного тракта.

При травме спинного мозга нарушается координация моторики кишечника с работой анальных сфинктеров. Повреждение спинного мозга выше уровня центров дефекации приводит к спастическому параличу сфинктеров прямой кишки, способствующему задержанию акта дефекации. При поражении же самих центров возникает вялый паралич сфинктеров, приводящий к недержанию кала.

В результате электростимуляции у больных с травмой нижнегрудного, поясничного отделов спинного мозга и конского хвоста внутриабдоминальное и внутриректальное давление возрастает в среднем до 135,6 см вод.ст., но, в отличие от "высоких" поражений, увеличивается также сопротивление анальных сфинктеров, т.е. создаются более физиологические отношения между давлением в прямой кишке и состоянием ее сфинктеров. Следовательно, обычно после ТРЭС внутрикишечное и внутриабдоминальное давление превалирует над сопротивлением анальных сфинктеров. Такое взаимоотношение давления с сопротивлением сфинктеров и воздействие на сегментарный рефлекторный аппарат спинного мозга за счет усиления афферентных влияний из тазовой области при ТРЭС позволяют выработать относительно управляемый акт дефекации у больных с поражением спинного мозга.

Показаниями к электростимуляции являются: ослабление моторноэвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, приводящее к задержке дефекации, и сохранившаяся электровозбудимость кишечника. ТРЭС противопоказана при желудочно-кишечных кровотечениях, некротических дистрофических процессах в желудочно-кишечном тракте, сердечно-сосудистой недостаточности.
А. В. Лившиц

Повреждение спинного мозга приводит к нарушению деятельности расположенных в нем внутренних анализаторов, по которым осуществляется связь головного мозга с внутренними органами, а также сегментарных иннервационных механизмов самого спинного мозга. В связи с этим повреждение спинного мозга влечет за собой нарушение функции внутренних органов , прежде всего желудка, печени, почек, легких, поджелудочной железы, матки и др.

Наиболее выраженные изменения возникают в тех органах и тканях, иннервация которых идет из поврежденных сегментов спинного мозга. Неменьшее значение имеют:
1) денервация внутренних органов и тканей, иннервируемых сегментами, расположенными ниже уровня повреждения спинного мозга;
2) устранение обратной связи высших отделов ЦНС с периферией за счет разобщения афферентных путей;
3) формирование застойных очагов возбуждения в коре головного мозга и сегментах спинного мозга;
4) перераспределение ОЦК, обусловленное травматическим шоком, и т.д.

Особенно выраженные вегетативно-трофические расстройства наблюдаются в первые 2-3 нед, когда, как правило, выражен спинальный шок. В этот период в связи с торможением рефлекторной деятельности в сегментах спинного мозга, расположенных ниже уровня его повреждения, денервированные внутренние органы и ткани продолжают функционировать за счет интрамурального нервного аппарата и превертебральных вегетативных сплетений. Нейрогуморальная регуляция деятельности внутренних органов и тканей нарушается, т.к. гипоталамо-гипофизарные образования мозга утрачивают адекватную информацию с периферии из-за повреждения афферентных путей. Гиперергическую фазу стрессовой реакции в первые сут после ПСМТ следует рассматривать, как компенсаторный механизм, направленный на поддержание гомеостаза. Нарушения деятельности внутренних органов при грубых повреждениях спинного мозга могут быть очень стойкими, наблюдаться спустя 5-10 лет и дольше с момента травмы и выравниваются иногда лишь после устранения сдавления спинного мозга.

Описанные изменения, возникающие в спинном мозге при травматическом поражении его и приводящие к нарушению функции внутренних органов, и составляют сущность ТБСМ. Направленность комплексного лечения различна в зависимости от периода ТБСМ, присоединения осложнений, компенсаторных возможностей организма. ПСМТ сочетают с , подключая их уже в раннем периоде ТБСМ, тогда же осуществляют меры, направленные на коррекцию , предупреждение пролежней. При выявлении компрессии спинного мозга на любом уровне показано ее устранение, что нередко улучшает прогноз течения и исходов ПСМТ.
Е. И. Бабиченко

Морфологический перерыв спинного мозга может быть анатомическим - с расхождением концов и наличием диастаза между ними и аксональным , когда целостность спинного мозга внешне сохранена, хотя проводниковые его системы на уровне травмы разрушены. Он сопровождается синдромом полного нарушения проводимости в остром периоде и автоматизмом дистального участка мозга ниже от уровня перерыва в поздние сроки. При ушибе спинного мозга ЦСЖ может обнаруживаться примесь крови. Лечение - консервативное.
Е. И. Бабиченко

Боковые доступы переносят ось хирургического воздействия во фронтальную плоскость. Это особенно важно для грудного отдела позвоночного канала, в котором при использовании других доступов практически невозможно удалить компрессирующий субстрат, расположенный спереди от спинного мозга. Даже передне-боковой чресплевральный доступ, который является оптимальным для межтелового спондилодеза, не пригоден для широкого вскрытия позвоночного канала с целью полноценной декомпрессии грудного отдела спинного мозга.
Боковой доступ в грудной отдел позвоночного канала при ПСМТ - это сочетание ламинэктомии с костотрансверзэктомией. Линейный срединный разрез мягких тканей дополняется перпендикулярным разрезом вдоль удаляемого ребра. Резецируются поднадкостнично головка, шейка и часть ребра на протяжении 8-10 см, поперечный отросток, суставный отросток и ножка дуги позвонка. После этого можно свободно манипулировать спереди от мозга без его травматизации. После декомпрессии мозга можно сделать межтеловой спондилодез по типу замещения сломанного тела позвонка и межостистый спондилодез, играющий роль внутренней иммобилизации поврежденных ПДС и позволяющий активизировать больного в послеоперационном периоде.
Боковые доступы на шейном и поясничном уровне не имеют преимуществ перед другими доступами, поэтому при ПСМТ практически не применяются.

Передне-боковые доступы в последние годы получили большое распространение, особенно на шейном и поясничном уровнях. При травме шейного отдела позвоночника передне-боковой парафарингеальный доступ является методом выбора, так как компрессирующий субстрат в преобладающем большинстве случаев располагается спереди от мозга. Этим доступом можно ревизовать позвоночный канал от 2-го шейного до 3-го грудного позвонков. Разрез мягких тканей соответствует проекции сонных артерий. После удаления из позвоночного канала фрагментов тела позвонка или разорванного диска выполняют межтеловой спондилодез.
На поясничном уровне передне-боковой забрюшинный доступ удобен для межтелового спондилодеза, но может быть также использован, для передней декомпрессии дурального мешка путем удаления травматической грыжи диска или тела позвонка, костные отломки которого грубо деформируют переднюю стенку позвоночного канала.

Передние доступы в остром периоде травматической болезни спинного мозга применяются редко. При последствиях травм передний трансфарингеальный доступ в позвоночный канал применяют при застарелых вывихах атланта для передней декомпрессии мозга и окципитоспондилодеза.
А. А. Луцик

Лечение сдавления шейного отдела спинного мозга направлено на полноценную его декомпрессию в максимально короткие сроки и последующую стабилизацию пораженных (оперированных) позвоночных двигательных сегментов. В некоторых случаях декомпрессия мозга и его магистральных сосудов может осуществляться бескровно (закрытое вправление вывиха).
А. А. Луцик

ШОК СПИНАЛЬНЫЙ (ШС) - синдром при ПСМТ с невыясненными до конца патогенетическими и патофизиологическими механизмами. Отмечено, что для ШС характерным является обратимый характер неврологических нарушений, возникающих в остром и раннем периодах ПСМТ. Установлено также, что глубина и продолжительность ШС зависит от тяжести травмы, его проявления наиболее выражены в зонах, прилежащих к очагу повреждения.

Клинические наблюдения привели к мысли о том, что ШС - это следствие травматического перераздражения или такое состояние спинного мозга, когда он лишен супраспинальных влияний со стороны среднего и продолговатого мозга с нарушением межнейрональных связей. Сравнительное изучение ШС у различных животных и в различные периоды созревания позволило установить, что его глубина и длительность находятся в прямой зависимости от уровня филогенетического и онтогенетического развития. Наиболее выражен ШС у приматов и человека.

Наличие или отсутствие Н-рефлекса в первые часы или сут после травмы не позволяет сделать заключение о прогнозе и о тяжести морфологического поражения структур спинного мозга. Однако последующие тестирования в динамике процесса, определение срока восстановления Н-рефлекса при начальном его отсутствии, уменьшение амплитуды или даже выпадение на определенный срок, его последующая динамика при выходе из ШС с формированием спастического синдрома в какой-то степени уже могут указывать на тяжесть морфологического поражения структур спинного мозга. Большей длительности временного интервала угнетения или выпадения Н-рефлекса соответствует более тяжелое клиническое течение с развитием выраженных трофических нарушений.

Электрофизиологические исследования больных в период 1-4-го мес после травмы показали, что период угнетения альфа-мотонейронной возбудимости может длиться месяцами. Фузимоторная активность и возбудимость мотонейронов при ШС уменьшены, а пресинаптическое торможение увеличено.

Стадия глубокой депрессии рефлекторной активности через различные интервалы времени сменяется стадией повышения сегментарных ответов ниже уровня поражения спинного мозга. В центральном ответе с мышц стопы на каком-то этапе начинает преобладать рефлекторный компонент (регистрируется Н-рефлекс). В клиническом плане появляются компоненты спастического синдрома , наступает улучшение трофики.

Явления ШС у человека могут поддерживаться и углубляться различными раздражителями (гематомы , костные отломки, инородные тела , рубцы и др.) в продолжение многих нед и мес. Расстройства ликворо- и кровообращения, отек спинного мозга также усугубляют явления ШС.

В этой связи раннее оперативное вмешательство является патогенетическим воздействием, направленным на ликвидацию ШС. С другой стороны, нервные клетки, лежащие в непосредственной близости к очагу поражения, но не получившие повреждения, находятся в состоянии запредельного торможения, т.е. в функционально подавленном состоянии. Длительные функциональные нарушения нейронального аппарата спинного мозга, их пассивность, отрицательная перестройка нервных клеток в условиях этой пассивности могут привести в дальнейшем к развитию в них органических нарушений.
А. В. Лившиц

ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ СПИННОГО МОЗГА (ЭС) - применяется для предупреждения развития патологических процессов в нервных структурах спинного мозга и с целью раннего стимулирующего воздействия на сохранные его структуры. Принцип подпороговой ЭС основан на способности электрического тока имитировать эффекты нервного импульса и оказывать на нервную клетку пусковое и трофическое влияние. По экспериментальным данным, регулярная ЭС в радиочастотном режиме приводит к гипертрофии мотонейронов проводящих путей сохранной части спинного мозга после гемисекции, а также к появлению юных аксонов, способствующих формированию "спрутинг-эффекта". Признаки активации или регенерации нервных структур в участках повреждений спинного мозга при ЭС не обнаружены.

ЭС целесообразно проводить в первые часы после травмы. Явления проходят в течение 7-14 сут после начала ЭС. По клиническим данным, регулярно проводимая ЭС способствует активизации рефлекторной активности спинного мозга: усиливается Н-рефлекс, возрастает М-ответ. После прекращения ЭС функциональная активность мозга снижается. Исследование эффекторных проводниковых функций с помощью аудиоспинального теста и регистрации Н-рефлекса спустя длительные сроки после применения ЭС свидетельствует о появлении ранее отсутствовавшей эфферентной проводимости.

Применение ЭС в позднем периоде травмы значительно менее эффективно, хотя и наблюдается некоторая активация функций спинного мозга, что подтверждается клиническими и электрофизиологическими исследованиями. У больных, оперированных в позднем периоде травматической болезни спинного мозга, также активизировалась его рефлекторная деятельность, судя, в частности, по появлению Н-рефлекса. У всех больных, оперированных в позднем периоде травмы с применением ЭС, в более кроткие сроки эпителизируются пролежни, восстанавливается рефлекторная деятельность тазовых органов.
А. В. Лившиц

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПСМТ - изучает частоту, распространенность, структуру ПСМТ, связь с важнейшими факторами внешней среды (факторы риска) в целях обоснованного планирования и совершенствования всей системы помощи этому контингенту больных, а также для разработки мер профилактики. Применяют различные методы эпидемиологических и статистических исследований (медико-демографические, медико-географические, социологические и др.), а также отдельные клинические методы.

Специфика пораженного контингента (стойкая инвалидизация, необходимость постоянного ухода и проведения реабилитационных мероприятий в течение длительного срока), периодическая потребность в стационарном лечении в связи с последствиями ПСМТ (пролежни, нарушение функции тазовых органов, мышечная атрофия и пр.) диктуют настоятельную потребность в корректных и постоянных данных, получаемых в ходе выполнения эпидемиологических исследований. Наилучшей их формой являются многолетние наблюдения за популяцией с последующим переходом к постоянно функционирующему регистру ПСМТ, необходимому, в свою очередь, и как основа постоянного (текущего) планирования и совершенствования лечебных, реабилитационных мероприятий, и оценки их эффективности (медицинской, социальной, экономической), и как база для последующих более глубоких исследований популяции.
В. П. Непомнящий

ЭКСПЕРТИЗА ВРАЧЕБНО-ТРУДОВАЯ ПРИ ПСМТ (ЭВТ). Основой ЭВТ является клинико-трудовой прогноз, который в первую очередь зависит от уровня и степени повреждения спинного мозга. Так, все выжившие больные с полным анатомическим перерывом спинного мозга на любом уровне являются инвалидами I группы, но иногда могут работать в индивидуально созданных условиях.

При сотрясении спинного мозга лицам умственного труда определяется временная нетрудоспособность в течение 3-4 нед. Лица физического труда нуждаются в освобождении от работы не менее чем на 5-8 нед с последующим освобождением от поднятия тяжестей до 3 мес. Последнее обусловлено тем, что травма спинного мозга возникает в большинстве случаев при смещении позвонков, а это предполагает разрыв или растяжение связочного аппарата.

При легком ВКК вправе продлевать больничный лист до восстановления функций, реже - через 4 мес целесообразен переход больного на инвалидность III группы.

При ушибе средней степени желательно продление временной нетрудоспособности через ВТЭК до 6-8 мес, а затем перевод на III группу инвалидности, но не на II, так как это не будет стимулировать клинико-трудовую реабилитацию больного.

При тяжелых ушибах, сдавлении и гематомиелии , ишемических некрозах спинного мозга рациональнее переводить больных на инвалидность спустя 3-4 мес и продолжать лечение и реабилитацию с последующим переосвидетельствованием с учетом неврологического дефицита.

Трудовой прогноз при неосложненной травме позвоночника зависит от вида повреждения (смещения-вывихи, переломы переднего или заднего опорного комплексов или второстепенных неопоронесущих фрагментов), уровня и степени их повреждения, что, в конечном счете, трактуется как стабильный или нестабильный вид перелома. В основу ЭВТ положены критерии: сроки срастания, переносимость вертикальных нагрузок, состояние двигательных функций, наличие болевого синдрома, а также социальные факторы.

При компрессионных стабильных переломах тел позвонков I степени шейного и грудного отделов рекомендуются сроки лечения до 3-4 мес, поясничного отдела - 4-6 мес. При компрессии позвонков II степени сроки временной нетрудоспособности продлевают соответственно для шейного и грудного отделов до 4-6 мес, поясничного отдела - 6-8 мес.

При компрессии III степени и оскольчатых ("взрывных") переломах больным, как правило, производят хирургические операции. Сроки лечения при поражении шейного отдела - 3-4 мес, грудного отдела - 4-6 мес и грудо-поясничного отдела - 8-10 мес при исключении физических нагрузок.

При смещениях (нестабильных формах), вывихах позвонков производится открытое или закрытое вправление смещенных сегментов в шейном отделе. Общий срок лечения составляет 4-6 мес. При переломе зуба и дуг второго шейного позвонка лечение осуществляют в течение 6-8 мес. В грудном отделе вывихи сочетаются, как правило, с тяжелыми повреждениями спинного мозга, и больные становятся инвалидами.

При нестабильных переломо-вывихах поясничного отдела для лиц интеллектуального труда целесообразно продление временной нетрудоспособности через ВТЭК до 8 мес с последующим трудоустройством без группы инвалидности или с определением III группы. Лицам физического труда целесообразнее через 3-4 мес определение II группы и дальнейшее лечение. При наличии посттравматических радикулитов сроки лечения могут удлиняться или быть причиной определения III группы инвалидности.

При установлении сроков временной нетрудоспособности при переломе фрагментов позвонков, не участвующих в опорно-статической функции, должен учитываться механогенез травмы. При переломе остистых и поперечных отростков от локального удара сроки лечения для лиц интеллектуального труда - 4-5 нед, для лиц физического труда - 6-8 нед. При флексионно-экстензионном механизме или с ротацией сроки лечения удлиняются до 2-3 мес для лиц интеллектуального труда и 3-4 мес для лиц физического труда, ибо имеет место не только перелом отростка, но и разрыв связочного аппарата.

Критерии окончания срока лечения и восстановления трудоспособности: выдержанные сроки регенерации, хорошая переносимость вертикальной нагрузки (до 20 кг), восстановление объема безболезненных движений не менее 60% от нормы, отсутствие неврологического дефицита после травмы спинного мозга (отсутствие парезов конечностей и восстановление функции тазовых органов).

Критерии оценки стойкой утраты трудоспособности больных с ПСМТ:
1) выраженность последствий повреждений спинного мозга;
2) характер перелома (стабильный или нестабильный);
3) стадия репаративного процесса (консолидация губчатой кости наступает через 6-8 мес);
4) изменение оси позвоночника (при этом необходимо учитывать степень функциональных нарушений сердечнососудистой и дыхательной систем, так, при искривлении оси позвоночника более 20° противопоказан тяжелый физический труд, что может явиться основанием для установления III группы инвалидности; III-IV степень искривления позвоночника может привести к дыхательной недостаточности II степени и ко II группе инвалидности);
5) степень нарушения переносимости вертикальной нагрузки на позвоночник (до 20-25 кг, 10-20 кг, менее 10 кг);
6) подвижность позвоночника (определяется при помощи угломеров и подтверждается функциональной спондилографией: I степень нарушения - ограничение движений до 50% должного объема, II - до 30%, III - до 20%);
7) выраженность болевого синдрома , определяемого по мышечно-тоническим тестам (незначительно выражен, умеренно выражен, резко выражен);
8) социальный статус: возраст, образование, профессия и условия труда больного.
В. И. Соленый

Травматическая болезнь спинного мозга - комплекс обратимых или необратимых изменений, наступающих после острого повреждения вещества спинного мозга или сосудов, оболочек и корешков, что сопровождается реологическими и ликвородинамическими расстройствами и приводит к частичному или полному нарушению проводимости по спинному мозгу и его корешкам . Можно сказать, что травматическая болезнь спинного мозга - это все изменения в организме, наступившие после позвоночно-спинномозговой травмы (ПСМТ) и связанные с ней. Термин «травматическая болезнь спинного мозга» (ТБСМ) применяется только в России. Возможно использование термина посттравматическая миелопатия, миелорадикулопатия.

В результате механического повреждения спинного мозга и его сосудов при травме включается каскад взаимообусловленных реакций, формирующий симптомокомплекс ТБСМ .

В острейшем периоде травмы от 12 до 24 часов происходит расширение сосудов (стаз сосудов), выброс биологически активных веществ, вызывающих повреждение структур спинного мозга, простагландинов, катехоламинов. Контузия спинного мозга сопровождается субдуральными и экстрадуральными геморрагиями. В спинном мозге макроскопически выявляются отек, размягчение, кровоизлияния или некроз.

С течением времени развивается выраженная демиелинизация, разрушение аксональных связей, экссудативное пропитывание эритроцитами, лимфоцитами, лейкоцитами. Изменения затрагивают несколько сегментов выше и ниже уровня повреждения. Отек и острая реакция на повреждение обычно продолжаются несколько недель.

Постепенно абсорбируются геморрагии, клетки пропитываются фагоцитами. Травматическая гематомиелия и геморрагии локализуются в сером веществе и часто на данном уровне формируются интрамедуллярные кисты.

В течение двух лет длится стадия восстановления, когда формируются кисты, глиоз или фиброз.

В течение пяти лет и более зона повреждения замещается фиброзными тканями. Происходит пролиферация в окружающих тканях, сопровождающаяся хроническим адгезивным арахноидитом.

Со временем формируются посттравматические невромы поврежденных корешков, посттравматическая сирингомиелия, вторичный спинальный стеноз при протрузиях диска в сочетании с формированием остеофитов, или вторичных деформаций позвоночника.

У некоторых пациентов при стабильном состоянии в течение нескольких лет при наличии интрамедуллярных кист иногда начинает прогрессировать заболевание, появляется новая или усугубляется имеющаяся симптоматика.

Клиническая картина травмы спинного мозга зависит от уровня, периода, степени повреждения и тяжести состояния больного.

По локализации выделяют повреждения позвоночника в сочетании с травмой спинного мозга на уровне шейного, грудного и поясничного отделов.

По характеру повреждений спинного мозга различают сотрясение, ушиб, размозжение с частичным нарушением анатомической целостности или с его перерывом, гематомиелия эпидуральное, субдуральное и субарахноидальное кровоизлияние, травматическая радикулопатия.

По функциональному состоянию спинного мозга после травмы - полное или неполное повреждение спинного мозга.

Наиболее явно клинические проявления восстановления функций спинного мозга, выраженные в различной мере в зависимости от тяжести его повреждения, наблюдаются в поздний период (классификация И.Я. Раздольского, 1949; В.М. Угрюмова, 1964, 1969), продолжающийся с третьего-четвертого месяца до двух-трех лет и более после травмы.

В этом периоде возможно развитие отдаленного усугубления неврологической симптоматики, обусловленного развитием рубцового процесса, кистообразованием, развитием посттравматической сирингимиелии, прогрессированием кифотической деформации позвоночника, явлениями нестабильности с поздней компрессией спинного мозга .

Разработана новая классификация по срокам:

• острый период - первые 3 суток,
• ранний - от 3 суток до 4 недель,
• промежуточный - от 1 до 3 месяцев,
• восстановительный - после 3 месяцев,
• поздний период - после 3 лет (методические рекомендации Депаратмента здравоохранения г. Москвы).

Неврологические нарушения при травме спинного мозга сложны и часто не коррелируют с морфологическими нарушениями в спинном мозге. Наиболее базисными понятиями являются «полное», «неполное» неврологическое повреждение :

А - полное, отсутствует двигательная и чувствительная функции в крестцовых сегментах S4-S5;

В - неполное, сохранена чувствительность, но отсутствует двигательная функция в сегментах ниже неврологического уровня, включая S4-S5;

С - неполное, двигательная функция сохранена ниже неврологического уровня, но более половины ключевых мышц ниже неврологического уровня имеют силу менее 3 баллов;

D - неполное, двигательная функция сохранена ниже неврологического уровня, и половина ключевых мышц ниже неврологического уровня имеют силу 3 и более баллов;

Е - норма, двигательная и чувствительная функции нормальные.

По данным Американского статистического центра спинальной травмы, более чем у половины больных с травмой спинного мозга поражение неполное. При полном функциональном повреждении какое-либо неврологическое восстановление наблюдается редко, при неполном повреждении часто отмечается улучшение.

Полное повреждение - отсутствует двигательная и сенсорная функция в крестцовой области S4-S5.

Неполное повреждение - имеются зоны частичной сохранности двигательных или сенсорных функций в некоторых сегментах спинного мозга ниже места повреждения. Зона частичного повреждения при неполном повреждении - частичная сохранность двигательной или сенсорной функции на одной стороне или в некоторых сегментах.

Классификация ASIA предусматривает определение уровня повреждения по самому нижнему сегменту с сохранившейся функцией на основании неврологического обследования, указываются моторный и сенсорный уровни с каждой стороны и зоны частичной сохранности для уточнения «полноты» повреждения. Отсутствие моторной и сенсорной функции ниже уровня повреждения не всегда свидетельствует об отсутствии аксонов, которые пересекают место повреждения.

Неврологический уровень - наиболее каудальный уровень с нормальными двигательными и чувствительными функциями (уровень с сохранной чувствительностью и силой мышц не менее трех баллов).

Двигательный уровень - наиболее каудальный сегмент спинного мозга с нормальной двигательной функцией.

Миотом - мышечные волокна, иннервируемые двигательными аксонами одного корешка, в норме имеют силу пять баллов. Большинство мышц иннервируется обычно корешками минимум двух сегментов, поэтому привязанность одной мышцы или одной мышечной группы к единственному сегменту является упрощением понимания проблемы. Для каждой мышцы сохранность иннервации одним и отсутствие иннервации другим сегментом приведут к слабости. Верхний сегмент, иннервирующий указанную мышцу, интактен, если мышечная сила равна трем и более баллам. Если в мышцах С7-сегмента нет активности, мышцы С6 имеют силу три балла, а мышцы С5 - пять баллов, то двигательный уровень на тестируемой стороне соответствует С6. Двигательный уровень определяется как наиболее низкий сегмент с силой мышц не менее трех баллов при условии, что мышцы выше лежащего сегмента имеют силу пять баллов.

Анальный сфинктер (иннервируется S4-S5) необходимо тестировать при неврологическом обследовании всех больных с травмой спинного мозга. При наличии произвольного сокращения анального сфинктера повреждение спинного мозга является неполным, независимо от любых других данных.

Чувствительный уровень - наиболее каудальный сегмент спинного мозга с нормальной чувствительной функцией. Проверяется в 28 сегментах с двух сторон, в одной контрольной точке, привязанной к определенному анатомическому ориентиру. Точки на туловище располагаются вдоль среднеключичной линии. Рекомендуемые для тестирования дерматомы соответствуют международному стандарту ISCSCI (International Standards for Neurological and Functional Classification of Spinal Cord Injury) в редакции 1996 г., принятому Международным медицинским обществом по проблемам параплегии (International Medical Society of Paraplegia - IMSOP) .

Большое значение имеет исследование рефлекторной деятельности пациента. Проводится исследование глубоких, кожных и стато-кинетических рефлекторных реакций. Представление о состоянии рефлекторной деятельности позволяет определить уровень актуального управления двигательной функцией и сформировать на его базе программу стимулирующей афферентации.

После регресса острых явлений травмы появляется возможность оценить глубину неврологического дефицита и отнести выявляемые симптомы к какому-либо определенному неврологическому синдрому.

У больных с травмой спинного мозга редко встречаются очерченные неврологические синдромы , среди которых различают:

1. Полное повреждение спинного мозга.

2. Неполное повреждение спинного мозга:

а) передний спинальный синдром;

б) задний спинальный синдром;

в) синдром Броун-Секара;

г) центромедуллярный синдром;

д) синдром конуса;

ж) синдром конского хвоста.

Полное повреждение спинного мозга является проявлением тяжелой травмы спинного мозга.

Передний спинальный синдром выявляется при вертикальной компрессии или гиперфлексии шейного отдела позвоночника, острой грыжи позвоночного диска, переломовывихе позвонка . Повреждение локализуется в передних 2/3 спинного мозга, функции задних отделов сохранены. Это двухсторонний смешанный парез с диссоциированными расстройствами чувствительности (снижение или утрата болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной, вибрационной и проприоцептивной чувствительности) ниже уровня поражения и нарушение функций тазовых органов, что свидетельствует о повреждении латеральных кортикоспинального и кортикоталамического трактов, задние столбы остаются интактными. Немедленное хирургическое вмешательство улучшает прогноз на частичное восстановление функций .

Задний спинальный синдром - выявляется при ушибе задних отделов спинного мозга при гиперфлексии в шейном отделе позвоночника, гематомиелии и формировании посттравматической сирингомиелической кисты. Клинически часто выявляется болевой синдром с парестезиями, сегментарные нарушения чувствительности (утрата всех видов чувствительности в соответствующих дерматомах), болевая и температурная чувствительность нарушена в ипсилатеральном сегменте, эпикритическая и проприоцептивная чувствительность интактнав зонах болевой анестезии (интактность спиноталамического пути), асимметричный двухсторонний парез в руках и кистях, сопровождается повышением тонуса в мышцах шеи, рук, кистях. .

Синдром Броун-Секара (поражение половины поперечника спинного мозга) в основном встречается при проникающих ранениях спинного мозга, повреждениях позвоночника, протрузии дисков, эпидуральном абсцессе. При травме спинного мозга в чистом виде синдром встречается редко, сопровождается нарушением двигательных функций и проприоцептивной чувствительности на стороне поражения и потерей болевой и температурной чувствительности с другой стороны. У таких больных отмечается значительная тенденция к неврологическому восстановлению в отдаленном периоде.

Центральный спинальный синдром (синдром поражения центральной части спинного мозга) - формируется при передних вывихах, при гиперэкстензии, часто у лиц с шейным спондилезом, при наличии стеноза позвоночного канала (при гиперфлексии в шейном отделе, смещении суставных поверхностей, компрессионных переломах тел позвонков, огнестрельных ранениях (падения, ДТП, спортивная травма или травма ныряльщика). Поражаются центральные отделы спинного мозга, встречается в шейном отделе (поражение клеток передних рогов шейного отдела спинного мозга и наиболее медиально расположенных волокон кортикоспинального тракта), при геморрагическом пропитывании серого вещества спинного мозга. Преобладают двигательные нарушения над чувствительными в верхних конечностях (более выраженный парез в кистях или руках, в ногах возможны минимальные нарушения ходьбы, нарушение функции тазовых органов), сохранена чувствительность в крестцовых сегментах. Прогноз восстановления относительно благоприятный .

Этот синдром описан R.C. Schneider (1954), который считал его кровоизлиянием в серое вещество с отеком прилежащего белого вещества. Однако другие исследования обнаружили, что такое классическое описание морфологической картины не обязательно. Исследования выявили диффузные нарушения в белом веществе боковых столбов . Механизм травмы связывают с выбуханием в позвоночный канал желтой связки и кратковременной компрессии мозга при гиперэкстенсии. Механизм растяжения рассматривают как один из возможных при таком виде травмы.

Синдром конуса часто встречается при грудо-поясничной травме, сопровождается повреждением мозга и прилежащих корешков конского хвоста. Синдром представляет собой повреждение верхнего и нижнего мотонейрона. При неполном повреждении у больных часто наблюдается существенное восстановление неврологических функций . Часто у больных отмечается грубое нарушение контроля функции тазовых органов при способности к самостоятельному передвижению.

При наличии травматических поражений ниже L1 у больных часто развивается синдром конского хвоста . Повреждение корешков конского хвоста сопровождается вялым параличом или парезом дистальных отделов ног с последующей атрофией соответствующих мышц. В области, иннервируемой поврежденными корешками (на ногах и в промежности), наблюдаются расстройства поверхностной чувствительности (гипестезия или гиперестезия, реже анестезия). Одновременно исчезают или резко угнетаются рефлексы: коленные, ахилловы, подошвенные, кремастерные, анальный. Повреждение корешков конского хвоста обычно сопровождается болями в ногах. Дефицит у таких больных часто асимметричный, наблюдается значительное восстановление в отдаленном периоде.

Неврологическая картина, даже при синдроме полного нарушения проводимости , неоднородна.

Для тяжелых ПСМТ характерны :

- синдром «обратного фантома» (синдром «чужих ног»). Пациент не ощущает свои конечности как часть собственного тела, - наиболее тяжелый вариант нарушения чувствительной схемы тела и свидетельствует о грубом повреждении спинного мозга;

- синдром «сенсорной культи» - ощущение конечности выше уровня поражения (как протез), единственный вариант чувствительности в ногах при полном анатомическом поражении.

Нередко понятие «анатомический перерыв» используется как синдром, без верификации методами лучевой диагностики или интраоперационно, когда тяжесть поражения спинного мозга оценивается по косвенным признакам, трофическим и урологическим осложнениям. Предположение о полном анатомическом перерыве спинного мозга при наличии пролежня (дефект ухода) приводит к ошибкам примерно в 8-14% случаев. Тем не менее раннее развитие пролежней имеет прогностическую значимость по риску потенциально смертельных осложнений. Достоверными критериями полного перерыва спинного мозга могут являться интраоперационная находка и его осмотр в сочетании с интрао-перационным ЭМГ-исследованием или магнитоимпульсной стимуляцией, которые подтверждают отсутствие проведения импульсов от вышерасположенных сегментов к нижерасположенным.

Иванова Г.Е., Цыкунов М.Б., Дутикова Е.М. Клиническая картина травматической болезни спинного мозга // Реабилитация больных с травматической болезнью спинного мозга; Под общ. ред. Г.Е. Ивановой, В.В. Крылова, М.Б. Цыкунова, Б.А. Поляева. - М.: ОАО «Московские учебники и Картолитография», 2010. - 640 с. С. 69-74.

1) острый период - охватывает первые 2-3 сут и характеризуется сходной клинической картиной при повреждениях спинного мозга различной степени, что обусловлено развитием спинального шока;

2) ранний период - продолжается последующие 2-3 нед. Неврологически он проявляется чаще синдромом полного нарушения проводимости спинного мозга вследствие грубого его повреждения. Обратимые изменения в спинном мозгу к концу этого периода обычно исчезают;

3) промежуточный период - длится до 2-3 мес. В начале его обычно исчезают явления спинального шока и выявляется истинный характер повреждения спинного мозга;

4) поздний период - начинается с 3-4 мес и продолжается неопределенно долгое время. Неврологически он характеризуется дальнейшим, очень медленным восстановлением функций спинного мозга или автоматизма его отдела, расположенного книзу от уровня полного перерыва.

Сроки этих периодов могут значительно удлиняться при грубых повреждениях спинного мозга, сопровождающихся дополнительным раздражением его костными отломками, металлическими инородными телами, арахноидальными кистами и др.

Патоморфология складывается из: 1) травматических некрозов - первичных и вторичных; 2) расстройств крово-и ликвороциркуляции; 3) наличия инородных тел в позвоночном канале. Первичные некрозы развиваются в спинном мозге на месте приложения силы, при этом размягчение распространяется выше и ниже повреждения на 1-1,5 сегмента. Вторичные некрозы могут возникать в любые сроки и являются следствием расстройств крово- и ликворообращения. Сочетание первичных и вторичных некрозов может выходить далеко за пределы места непосредственного травматического воздействия. В промежуточный период на границе очага размягчения развивается грануляционная ткань. Поздний период характеризуется развитием в очаге повреждения сначала глиального, а затем соединительнотканного рубца, что может привести к сдавлению спинного мозга.

Повреждение спинного мозга приводит к нарушению деятельности расположенных в нем внутренних анализаторов, по которым осуществляется связь головного мозга с внутренними органами, а также сегментарных иннервационных механизмов самого спинного мозга. В связи с этим повреждение спинного мозга влечет за собой нарушение функции внутренних органов, прежде всего желудка, печени, почек, легких, поджелудочной железы, матки и др.

Наиболее выраженные изменения возникают в тех органах и тканях, иннервация которых идет из поврежденных сегментов спинного мозга. Неменьшее значение имеют: 1) денервация внутренних органов и тканей, иннервируемых сегментами, расположенными ниже уровня повреждения спинного мозга; 2) устранение обратной связи высших отделов ЦНС с периферией за счет разобщения афферентных путей; 3) формирование застойных очагов возбуждения в коре головного мозга и сегментах спинного мозга; 4) перераспределение ОЦК, обусловленное травматическим шоком, и т.д.

Особенно выраженные вегетативно-трофические расстройства наблюдаются в первые 2-3 нед, когда, как правило, выражен спинальный шок. В этот период в связи с торможением рефлекторной деятельности в сегментах спинного мозга, расположенных ниже уровня его повреждения, денервированные внутренние органы и ткани продолжают функционировать за счет интрамурального нервного аппарата и превертебральных вегетативных сплетений. Нейрогуморальная регуляция деятельности внутренних органов и тканей нарушается, т.к. гипоталамо-гипофизарные образования мозга утрачивают адекватную информацию с периферии из-за повреждения афферентных путей. Гиперергическую фазу стрессовой реакции в первые сут после ПСМТ следует рассматривать, как компенсаторный механизм, направленный на поддержание гомеостаза. Нарушения деятельности внутренних органов при грубых повреждениях спинного мозга могут быть очень стойкими, наблюдаться спустя 5-10 лет и дольше с момента травмы и выравниваются иногда лишь после устранения сдавления спинного мозга.

Описанные изменения, возникающие в спинном мозге при травматическом поражении его и приводящие к нарушению функции внутренних органов, и составляют сущность ТБСМ. Направленность комплексного лечения различна в зависимости от периода ТБСМ, присоединения осложнений, компенсаторных возможностей организма. Фармакотерапию ПСМТ сочетают с физиопроцедурами, подключая их уже в раннем периоде ТБСМ, тогда же осуществляют меры, направленные на коррекцию нарушений функции тазовых органов, предупреждение пролежней. При выявлении компрессии спинного мозга на любом уровне показано ее устранение, что нередко улучшает прогноз течения и исходов ПСМТ. Е. И. Бабиченко
^

ТРАНСПОРТИРОВКА ПОСТРАДАВШИХ С ПСМТ (ТП)

При ТП уже на догоспитальном этапе следует проводить меры, направленные на профилактику или лечение возникших осложнений. При травме шейного отдела могут возникнуть грубые нарушения дыхания вследствие паралича мускулатуры, грудной клетки и диафрагмы, а также нарушения функции дыхательного центра из-за восходящего отека продолговатого мозга, в связи с чем следует прибегнуть к ИВЛ методом "рот в рот", "рот в нос" или с помощью специальных дыхательных аппаратов. Одновременно производят подкожные инъекции цититона, лобелина, стрихнина, кофеина и других препаратов, возбуждающих деятельность дыхательного центра.

При ПСМТ могут развиться явления травматического шока, для борьбы с которым следует назначать обезболивающие средства (при травме шейного отдела исключить морфин, который угнетает деятельность дыхательного центра), гемотрансфузию и др.

Перелом позвоночника сопровождается повреждением кровеносных сосудов, излившаяся кровь из которых в виде эпи- и субдуральных гематом или гематомиелии может приводить к дополнительному сдавлению спинного мозга в позвоночном канале, в связи с чем уже на догоспитальном этапе следует назначать гемостатические средства (внутривенные вливания 10% раствора кальция хлорида, 5% раствора аминокапроновой кислоты, внутримышечные инъекции викасола и др.). Е. И. Бабиченко
^

УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ С ПСМТ

Организация ухода прежде всего основывается на общеизвестных деонтологических принципах, обеспечивающих положительное психоэмоциональное состояние пострадавшего. Теплый и доброжелательный прием больного, поведение персонала, отражающее сопереживание, стремление к максимально быстрому обследованию и назначению лечения, четкому определению режима поведения, уверенность и оптимизм в действиях врачей и медицинских сестер положительно влияют на психологический статус, что является залогом благоприятного течения заболевания. Здесь не должно быть мелочей. Мимика, жесты и выражение глаз персонала должны быть и адекватными обстановке, и оптимистичными, ибо больные тонко реагируют на неискренность, посторонние разговоры, на невнимательное отношение. Не должно быть и "разночтения" в оценке состояния пострадавших, в прогнозе. Единство позиций во взглядах на возможности диагностических приемов и способов лечения на ближайшие и отдаленные последствия травмы, выбор и умение донести интересующую больного информацию, с учетом преморбида, смягчают развитие невротических реакций у пострадавших.

Особое внимание необходимо уделять исключительно бережному и осторожному перемещению больных как при перевозке больных в диагностические кабинеты и выполнении исследований, так и при переворачивании в постели, исключающем сгибание, разгибание, ротацию и боковые смещения позвоночника. Известно, что вторичные смещения могут привести к тяжелым, нередко необратимым повреждениям спинного мозга.

С первых часов пребывания в стационаре необходимо четко определить состояние мочеиспускания и наладить адекватный способ выведения мочи . Широкое распространение получила периодическая катетеризация с одновременным промыванием пузыря антисептическими растворами и введением лекарственных средств по показаниям. Манипуляция должна сопровождаться строжайшим выполнением правил асептики и антисептики и проводиться не реже 3 раз в сутки.

При установлении системы отлива-прилива по Монро высоту колена регулируют с учетом данных цистометрии и сфинктерометрии. При атонии или гипотонии детрузора отводящее колено устанавливают на высоте 5-7 см над тройником. При резко выраженной гипертонии детрузора колено поднимают до 25-30 см. Систему заполняют раствором фурациллина (1:5000). Частота капель - 20-25 в мин. Для профилактики уретрита, образования пролежней уретры тщательно подбирают диаметр катетера.

Для своевременной и успешной реабилитации больных с ПСМТ важнейшее значение имеет профилактика пролежней в области крестца, пяток, ягодиц. Необходим выбор рационального положения больного: при переломах грудного, поясничного отделов позвоночника целесообразно положение "на животе", шейного - "на спине". Непременным условием является гигиеническое содержание постели, щадящее дозированное переворачивание, протирание кожных покровов этиловым, камфорным или салициловым спиртом. Под пятки, крестец подкладывают специальные ватно-марлевые "баранки" или резиновый круг. Эффективны специальные матрацы, обеспечивающие автоматическое перераспределение давления на поверхность тела. Целесообразны различные поролоновые прокладки, позволяющие придать физиологическое или необходимое в конкретном случае положение для туловища и конечностей.

Для профилактики контрактур конечностей, параартикулярных и параоссальных оссификаций большое значение имеет правильная укладка конечностей, массаж и лечебная гимнастика, активная тренировка, использование ортопедических приемов: упоров, петель или специальных лонгет.

В остром и раннем периодах ПСМТ особое значение приобретает профилактика воспалительных легочных осложнений . При организации ухода за этой группой больных необходимо предусмотреть нормализацию функции внешнего дыхания, аспирировать из дыхательных путей отделяемое. Полезны аэрозольные ингаляции медикаментов, активная и пассивная гимнастика. При отсутствии травмы грудной клетки и легкого рекомендуются банки, горчичники. Назначают вибромассаж, ультрафиолетовое облучение.

ПСМТ всегда сопровождается нарушением акта дефекации . Регулярное и эффективное опорожнение прямой кишки - не менее важный элемент ухода за пострадавшими, поскольку задержка газа и кала может быть основной причиной фебрильной температуры, интоксикации. Наряду с использованием соответствующей диеты, различных слабительных средств, гипертонических и сифонных клизм в ряде случаев прибегают к механическому удалению каловых масс.
^ И. М. Потемкин