Состав клеточных реакций при висцеральном сифилисе. Поздний висцеральный сифилис

При висцеральном сифилисе поражаются внутренние органы: ча-
ще всего это наблюдается в третичном периоде заболевания. Могут пора-
жаться многие органы - сердце и сосуды, органы пищеварения, дыхания, мо-
лочные железы, нервная система, кости и др., но наибольшее значение
в клинике висцерального сифилиса имеют поражения сердечно-сосудистой
и центральной нервной (нейросифилис) систем.

Поражение сердца при висцеральном сифилисе может проявляться в ви-
де гуммозного и хронического межуточного миокардита и заканчивается раз-
витием массивного кардиосклероза.

Поражение артерий касается сосудов разного калибра, но чаще других
вовлекается аорта. Развивается сифилитический мезаортит нередко
через 15 - 20 лет после заражения, обычно у мужчин в возрасте 40 - 60 лет.
Процесс локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредствен-
но над клапанами. На интиме аорты появляются белесоватые бугристости с
Рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи (рис. 357).
Если присоединяется атеросклероз, то картина специфических изменений зату-
шевывается. В типичных случаях изменения резко обрываются в дуге или
в нисходящей части аорты. Брюшная аорта поражается очень редко.

При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспали-
тельный процесс, распространяющийся со стороны vjasa-vasorum..H адвентиции
на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматиче-
ских клеток, гигантских клеток типа Пирогова -Лангханса, фибробластов,
иногда мелкие очажки некроза (рис. 358). Воспалительный инфильтрат разру-
шает эластические волокна средней оболочки, по мере созревания клеток
в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических воло-
кон. Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется - обра-
зуется сифилитическая аневризма аорты.

Аневризма восходящей части и дуги аорты, увеличиваясь в вентральном
направлении, может вызывать узуру грудины и прилежащих частей ребер,
а далее выпячиваться через кожу и перфорировать ее.

Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан и его
заслонки. Они становятся белесоватыми, деформируются вследствие грубого
рубцевания, характерного для сифилиса, срастаются между собой, что приво-
дит к сифилитическому аортальному пороку (недостаточность
клапана и сужение отверстия). Сифилитический порок аортального клапана
нередко комбинируется с аневризмой восходящей части аорты.

Возможны и другие осложнения сифилитического мезаортита. Нередко.
гуммозный инфильтрат переходит на венечные артерии сердца. Во-
круг их устьев возникает специфическое воспаление, происходит рубцевание,
что приводит к сужению устьев венечных артерий и к коронарной недостаточ-
ности.

Рис. 357. Сифилитический мезаортит. Внешний вид аорты.

Рис. 358. Сифилитический мезаортит. Микроскопическая картина.

Нейросифилис представляет собой сифилитический процесс в нервной
системе. Он может наблюдаться в любом периоде заболевания, но чаще
в третичном. Различают гуммозную и простую формы сифилиса нервной си-
стемы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную сухотку.

Гуммы в головном мозге имеют характерное для них строение и величи-
ну - от просовидного узелка до голубиного яйца. Иногда наблюдаются диф-
фузные гуммозные разрастания с поражением ткани мозга и егчз оболочек.

Простая форма сифилитического поражения выражается воспали-
тельными лимфоцитарными инфильтратами как в ткани мозга, так и в его
оболочках.

Сосудистые поражения при нейросифилисе могут проявляться си-
филитическим облитерирующимэндартериитом и эндофле-
битом. Вследствие циркуляторных нарушений в ткани головного и спинного
мозга образуются очаги размягчения.

Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление
сифилиса и характеризуется уменьшением массы головного мозга, истонче-
нием извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка. Эпендима желудоч-
ков приобретает зернистый вид. При микроскопическом исследовании в ткани
мозга обнаруживаются воспалительные и дистрофические изменения, гибель
нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитектоники. Отме-
чается пролиферация глии, причем клетки микроглии представлены палочко-
видными формами. В мягкой оболочке головного и спинного мозга также на-
ходят воспалительные изменения. В спинном мозге поражаются задние, реже
боковые столбы.

Спинная сухотка (tabes dorsalis) - позднее проявление сифилиса, при
котором поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы

выглядят истонченными и имеют серую окраску. Обычно дистрофический
процесс начинается в верхнепоясничном отделе спинного мозга и касается
вначале клиновидных пучков (так называемых пучков Бурдаха), а в дальней-
шем распространяется на задние столбы; задние корешки спинного мозга ис-
тончаются. В задних столбах миелиновые оболочки распадаются, высвобо-
ждаются нейтральные жиры, которые поглощаются глиозными элементами,
макрофагами и транспортируются в адвентициальные сосудистые простран-
ства. В мягкой мозговой оболочке спинного мозга находят воспалительные
изменения. В участках воспаления и в веществе спинного мозга встречаются
бледные трепонемы.

Врожденный сифилис

Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении
плода через плаценту от больной сифилисом матери. Этот вид сифилиса под-
разделяется на т р и формы: 1) сифилис мертворожденных недоношенных
плодов; 2) ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;
3) поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста,
а также взрослых.

Тканевые изменения при врожденном сифилисе разнообразны. Одни из
них вызываются самой трепонемой, другие являются результатом задержки
или нарушения развития (дисплазии) органов под влиянием возбудителя
сифилиса.

При сифилисе мертворожденных недоношенных пло-
дов смерть плода обычно наступает между VI и VII лунным месяцем в утро-
бе матери. Это приводит к преждевременным родам мацерированным пло-
дом. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.

Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протя-
жении первых двух месяцев жизни. При нем поражаются почки, легкие, пе-
чень, кости, ЦНС. В коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного
характера. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмо-
, ния, ведущая к уплотнению ткани легкого с развитием в нем склеротических
изменений. На разрезе легкие принимают белесоватый вид, что дало повод
назвать этот процесс «белой пневмонией» (Р. Вирхов). Поражение пе-
чени имеет характер интерстициального гепатита (рис. 359) с гибелью гепато-
цитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием «ми-
лиарных гумм» и склерозом. На разрезе она приобретает коричневатый
цвет («кремневая печень»). В костях нарушается процесс предварительного
обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани; он
сочетается с воспалительными изменениями в прилежащих к эпифизу отделах
кости и сифилитическим эндопериваскулитом. Этот процесс развивается на
границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине и носит назва-
ние сифилитического остеохондрита. Границы кости и хряща
имеют вид не ровной, а зазубренной линии. В ЦНС возникают сосудистые
воспалительные изменения с поражением как вещества мозга, так и мозговых
оболочек - сифилитический энцефалит и менингит.

При раннем врожденном сифилисе к описанным выше изменениям орга-
нов может присоединяться высыпание мелких очажков, состоящих.из подверг-
шейся некрозу ткани органа и распадающихся лейкоцитов; эти очажки, со-
держащие много трепонем, называют «милиарными гуммам и».

Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией
зубов, в основе которой лежит гипоплазия эмали и образование полулунной
выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с по-
следующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными - на уровне

Рис. 359. Печень при врожденном сифилисе (препарат А. В. Цинзерлинга).

а - скопления трепонем (импрегнация серебром по Левадити); б - интерстициальный гепатит, склероз
печени.

шейки зуб шире, чем на свободном крае; размеры зубов уменьшены («зубы
Гетчинсона»). Развиваются паренхиматозный кератит, глухота, которые
в сочетании с измененными зубами составляют гак называемую триаду
Гетчинсон а, характерную для позднего врожденного сифилиса. Измене-
ния в органах сходны с проявлениями приобретенного сифилиса третичного
периода. Отличия касаются вилочковой железы, в которой могут
встречаться полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтро-
филов и лимфоцитов. Полости окружены валом из эпителиоидных клеток
и носят название абсцессов Дюбуа.

Плацента при сифилисе роженицы изменена: ее масса увеличена (до
2250 г вместо 600 г), цвет желтовато-серый, консистенция кожистая. Микро-
скопически наблюдается отек, клеточная инфильтрация, резкая гиперплазия
ворсин, иногда образование в них абсцессов; в стенках сосудов отмечаются
воспалительные изменения.

ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ

Возвратный тиф (typhus recurrens) - острое инфекционное заболева-
ние, течение которого характеризуется приступами («возвратами»).

Этиология и патогенез. Вызывается спирохетой, или трепонемой Borrelia re-
currens, которую Обермайер обнаружил в крови больных в 1873 г. Воз-
вратный тиф передается от человека человеку через укусы насекомых, чаще
вшей, у которых трепонемы размножаются в полостях тела и гемолимфе и не
выделяются в окружающую среду. Внедрение трепонем происходит при рас-
чесах, сопровождающихся раздавливанием вши. Во время приступов лихорад-
ки трепонемы свободно циркулируют в крови, а затем исчезают, причем те из
них, которые обнаруживаются в крови при очередном приступе, отличаются
по своим антигенным свойствам. Вопрос о роли клеточных и гуморальных

факторов в процессах исчезновения из крови трепонем в межприступном
периоде окончательно не решен. Иммунитет после перенесенного возвратного
тифа очень стойкий и длительный.

Патологическая анатомия. Изменения при возвратном тифе изуче-
ны главным образом отечественными исследователями (М. Н. Никифоров,
М. В. Войно-Ясенецкий). Наиболее характерные изменения возникают в се-
лезенке. Она увеличивается, масса ее достигает 400 - 600 г, консистенция
плотная, капсула напряжена, иногда покрыта фибринозным налетом; в ре-
дких случаях наблюдаются разрывы селезенки с массивным кровотечением.
В пульпе появляются мелкие серо-белые или желтые очажки, которые хорошо
видны на разрезе. Под капсулой обнаруживаются инфарктоподобные очаги
некроза, обусловленные поражением сосудов (некроз стенки, тромбоз).

При микроскопическом исследовании отмечается гиперплазия фолликулов
селезенки с распадом лимфоцитов и замещением их нейтрофилами. Особенно
отчетливо эти изменения выражены в конце приступа, когда происходит фаго-
цитоз трепонем. Очаги некроза фолликулов селезенки называют м и -
лиарными некрозами (см. рис. 30). В дальнейшем в участках некроза
фолликулов происходит полная регенерация лимфоидной ткани или разви-
ваются рубчики.

Впечени и почках наблюдаются дистрофические изменения, иногда
кровоизлияния. В миокарде находят дистрофию мышечных волокон и
пролиферацию клеток стромы. В стенках мелких сосудов разных орга-
нов встречаются деструктивные изменения.

Смертельным осложнением возвратного тифа является разрыв селе-
зенки. У истощенных больных наблюдаются пневмония, перихондриты ре-
бер. При присоединении сальмонеллеза болезнь приобретает характер
сепсиса с появлением множества гнойничков в почках, развитием желтухи и т. д.

Висцеральный сифилис - результат поражения внутренних органов трепонемой бледной. Сифилитические изменения делятся на ранние и поздние. Висцеральная форма заболевания может развиться в любой момент после заражения. Наиболее опасными считаются поздние патологические изменения, вызванные третичной инфекцией нарушения имеют необратимый характер. Если в прошлом висцеральный сифилис диагностировался крайне редко, то сейчас он обнаруживается у каждого пятого зараженного. Объясняется это несколькими причинами.

Человек часто не придает значения и не начинает лечиться вовремя. Пациенты, у которых заболевание уже обнаружено, предпочитают проходить терапию в частных клиниках. Недобросовестные врачи могут неправильно назначать препараты. И в том, и в другом случае создаются идеальные условия для проникновения бледной трепонемы во внутренние органы. Патогенные микроорганизмы распространяются как гематогенным, так и лимфогенным путем. Так как сосуды имеются во всех отделах организма, трепонемы могут поражать любые ткани. Наиболее часто сифилитические изменения наблюдаются в органах, имеющих усиленное кровоснабжение:

• печени;
• пищеварительной системе;
• легких;
• почках.

Наиболее тяжелое течение имеет .

Кардиоваскулярная форма

В состав сердечно-сосудистой системы входят сердечная мышца, крупные и мелкие артерии и вены. Крупнейшем сосудом считается аорта, отходящая от сердца. Кардиоваскулярный сифилис - поражение основных частей кровеносной системы. Заболевание существенно снижает качество жизни пациента и способно привести к летальному исходу.

К ранним сифилитическим изменениям относят:

Если воспалительный процесс начался в ближайшем к сердцу отделе аорты, он может распространиться на клапаны. Заболевание опасно отсутствием признаков, свидетельствующих о сифилитическом происхождении патологических изменений. Первые симптомы схожи с проявлениями большинства проблем с сердцем. Пациент испытывает:

• одышку;
• тахикардию;
• сбои в работе органа.

При обследовании врачи выявляют лишь общие признаки кардиологических патологий, в то время как сифилис продолжает распространяться в организме.

Третичная форма заболевания имеет еще более опасные последствия. Поздний сифилис поражает средние отделы стенок крупных артерий, способствуя их разрушению.

Аневризма аорты - выпячивание какого либо участка сосуда, возникающее на фоне замещения нормальных тканей рубцовыми. Наиболее распространенным осложнением кардиоваскулярного сифилиса считается стеноз коронарных артерий. При нарушении кровоснабжения сердечной мышцы работа органа нарушается. Симптомы мезаортита можно спутать с проявлениями стенокардии. Человек жалуется на боли и тяжесть за грудиной, которые усиливаются при физических нагрузках.

При аневризме появляются резкие боли за грудиной или в эпигастральной области. Заболевание опасно высоким риском разрыва аорты. В таком случае возникает массивное внутреннее кровотечение, при котором летальный исход наступает через несколько минут.

Как проявляется сифилитическое поражение пищеварительной системы

Печень отвечает за фильтрацию крови и выведение токсинов из организма. Кроме того, орган запасает и синтезирует витамины, питательные вещества и желчь. Сифилитический гепатит - воспаление в тканях печени, которое может возникать на разных стадиях заболевания. Чаще всего обнаруживается при вторичной и третичной его форме. На начальных этапах сифилитический гепатит не имеет ярко выраженных симптомов. Обнаруживается лишь незначительная гепатомегалия. Желтуха при воспалительных изменениях, вызванных трепонемой, возникает редко. Поздние сифилитические изменения в тканях печени появляются через 5–10 лет после заражения. Наблюдаются:

При обследовании обнаруживаются воспалительные очаги различных размеров. При отсутствии лечения сифилитический гепатит осложняется циррозом и завершается летальным исходом.

Поражение желудка и кишечника может возникать на любой стадии развития инфекции. На ранних этапах патологические изменения устраняются легко и не приводят к возникновению опасных осложнений. При первичном сифилисе обнаруживаются воспалительные очаги в тканях пищевода и желудка - инфекционный эзофагит и гастрит. В этом случае появляются тянущие боли в эпигастральной области, тошнота и рвота, чувство тяжести в животе. Нарушения имеют слабовыраженный характер и практически не ухудшают качество жизни пациента.

При третичном сифилисе воспалительные очаги имеют большие размеры. Симптомы могут быть схожими с другими гастроэнтерологическими заболеваниями. Пациенты отмечают острые боли в желудке, тошноту, отсутствие аппетита, резкое похудение. Истощение организма возникает на фоне нарушения всасывания питательных веществ.

Что такое нейросифилис

Под данным термином подразумевают поражение тканей и сосудов головного мозга. Заболевание может начаться как при вторичном, так и при третичном сифилисе. Основные симптомы менинговаскулярного поражения:

• головные боли;
• нарушение чувствительности;
• снижение зрения;
• звон в ушах.

Могут появляться проблемы с речью, походкой и памятью. Симптомы нейросифилиса схожи с проявлениями инсульта, гипертонии и острого нарушения мозгового кровоснабжения. Подозрения на сифилис внутренних органов возникают при появлении подобных симптомов у молодых людей, ведь перечисленные выше проблемы свойственны пожилым. Подтверждается диагноз положительными результатами .

Поражение внутренних органов при сифилисе может ухудшать работу выделительной и дыхательной систем. Однако эти типы патологии обнаруживаются редко. Воспалительный процесс в почках начинается непосредственно после заражения и протекает до полного излечения заболевания. Степень тяжести патологических изменений бывает различной - от незначительного нарушения функций до острой почечной недостаточности.

На фоне сифилиса чаще всего развивается атипичная пневмония, при которой воспаляются ткани альвеол. Наблюдаются:

• частые приступы кашля;
• боли за грудиной;
• одышка.

Мокрота при этом не отделяется, однако при обследовании могут обнаруживаться опухолеподобные включения. имеет тяжелое течение. В легких образуются гуммы, ткани разрушаются и замещаются рубцами. Зрение при сифилисе может нарушаться из-за недостаточно кровоснабжения сетчатки или зрительного нерва, а также воспаления тканей глаз.

Способы устранения висцерального сифилиса

Единой терапевтической схемы не разработано, так как у каждого пациента наблюдаются различные поражения внутренних органов. Лечение висцерального сифилиса подразумевает применение антибактериальных препаратов пенициллиновой и цефалоспориновой группы.

Показана и симптоматическая терапия, устраняющая основные проявления сифилиса внутренних органов. Избавиться от заболевания можно только при правильном введении антибиотиков в максимально допустимых дозах. Терапевтический курс нельзя прерывать или завершать досрочно. Скрытое течение сифилиса способствует развитию опасных осложнений.

Полное выздоровление наступает только при ранних патологических изменениях. В таких случаях достаточно уничтожить трепонему и устранить вызванные ей воспалительные процессы.

После гибели бактерий ткани постепенно восстанавливаются, общее состояние организма нормализуется. При запущенных формах сифилиса патологические изменения имеют необратимый характер. После антибактериальной терапии назначается поддерживающая. Вылечить висцеропатию полностью в таком случае невозможно.

Лекция №11

Третичный, висцеральный, скрытый сифилис

третичный сифилис

Развивается приблизительно через 3-5 лет после заражения. Он возникает:

В 64% случаев у нелечившихся по поводу ранних форм сифилиса;

В 35% – у плохо лечившихся по поводу ранних форм сифилиса;

В 1% случаев – у лиц, получивших полноценное лечение.

Таким образом, Lues III не является неизбежным завершением болезни, не смотря на то, что больной не получал полноценного лечения или совсем не лечился.

Развитию Lues III способствуют хронические инфекции и интоксикации (алкоголизм, наркомания, токсикомания, хроническое недоедание, туберкулезная интоксикация), тяжелый физический труд и нервные перенапряжения.

Таким образом, возникновение третичного периода сифилиса зависит от состояния макроорганизма. Наиболее подвержены детский и старческий возраст в виду недоразвития или ослабления иммунной системы в силу предрасполагающих способствующих факторов.

Третичный сифилис продолжается неопределенно долго с чередованиями активных и скрытых периодов.

Классификация третичного периода сифилиса:

– манифестный, активный период (Lues III activa);

– скрытый (латентный) период (Lues III latens), когда активные процессы регрессировали, имеют место их следы (рубцы, изменения костей) и положительные серологические реакции крови.

Общие отличия третичных сифилидов от вторичных сифилидов

1) третичные сифилиды – глубокие инфильтраты, склонные к распаду;

2) имеют немногочисленную локализацию на коже и слизистых оболочках: бугорковых высыпаний – десятки;

гуммы – единичные

(при Lues II – высыпаний много и располагаются повсеместно);

3) в высыпаниях Lues III tr. pallidum обнаруживается крайне редко в глубоких тканях, поэтому этот период не относят к острозаразным формам;

4) наблюдается более частая патология внутренних органов и нервной системы;

5) КСР «+» у 75% больных

(при Lues II – у 100%).

Разновидности третичных сифилидов:

1) поверхностный бугорковый сифилид (S. tuberculosa);

2) глубокий гуммозный сифилид (S. nodosa profunda);

3) третичная розеола (выявлена Альфредом Фурнье на бедрах, ягодицах; нижней половине туловища; встречается крайне редко).

Общие закономерности третичных сифилидов :

1) развитие мощного воспалительного инфильтрата в основании;

2) патологическое строение (развитие инфекционной гранулемы, которая располагается при бугорках – в дерме, при гуммах – поражаются мышцы, кости);

3) немногочисленность высыпаний:

бугорков – десятки;

гумм – единицы;

4) асимметричность высыпаний;

5) склонность к группировкам;

6) безболезненность (боль может быть в костях при костной патологии);

7) поражение и кожи и слизистых оболочек;

8) оставляют после разрешения рубцы или рубцовую атрофию;

9) одинаково часто и тяжело поражаются внутренние органы;

10) одинаков процент «+» серологических реакций – 75%;

11) хорошо регрессируют в результате проводимой терапии, при применении лечения exuvantibus (пробного).

Поверхностный бугорковый сифилид

Встречается приблизительно у 30% больных с Lues III на любом участке кожи и слизистых оболочек. Бугорки величиной с горошину или вишню плотно-эластичной консистенции, безболезненные, с гладкой блестящей поверхностью ветчинного цвета.

Разновидности бугоркового сифилида:

– сгруппированный (встречается наиболее часто, бугорки располагаются группами) – (S. tuberculosa aggregata);

– серпигинирующий (ползучий) – (S. tuberculosa serpiginosa). При этом в очаге поражения выделяют 3 зоны:

1 – зона роста, состоит из отдельных бугорков;

2 – зона распада, покрытая корками;

3 – центральная – зона рубцовой атрофии или мозаичного рубца;

– бляшечный (площадной) – (S. tuberculosa nappe). Встречается редко, возникает в результате слияния бугорков; величина бляшек от 5 рублевой монеты до ладони;

– карликовый – (S. tuberculosa nana). Встречается очень редко, чаще у больных, давно заразившихся Lues (10 – 50 лет назад). Локализация – кожа спины, живота, конечностей; величина – с просяное зерно; рубцы плохо заметны;

– вегетирующий – (S. tuberculosa vegetans). Встречается крайне редко, на дне язвы – пышные грануляции, напоминающими ягоду малины.

Исходы поверхностного бугоркового сифилида:

1) постепенное рассасывание (сухое разрешение) с последующим формированием рубцовой атрофии;

2) изъязвление (дно язвы ровное, плотное со скудным отделяемым) с последующим формированием рубца:

– фестончатого (сколько краев у бугорков – столько сторон рубца);

– мозаичного (центр имеет более глубокое расположение).

Дифференциальная диагностика бугоркового сифилида проводится с:

Туберкулезной волчанкой;

Папулонекротическим туберкулезом кожи;

Розовыми угрями;

Кожным лейшманиозом;

Дифференциальная диагностика бугоркового сифилида

с туберкулезной волчанкой

Глубокий гуммозный сифилид

Наблюдается у 40-60 % больных Lues III. Количество гумм – единичные (1-3), редко больше. Располагаются повсеместно на коже и слизистых оболочках, излюбленная локализация – область голеней и переносицы (здесь отсутствует мышечная ткань и любая травма может спровоцировать развитие гуммы (по типу доминанты Ухтомского: на любой неспецифический раздражитель возникает специфическая реакция).

Разновидности гумм:

1) одиночные;

2) диффузная гуммозная инфильтрация;

3) околосуставные узловатости.

Одиночные гуммы – развиваются в подкожной жировой клетчатке с формирования небольшого подвижного плотного безболезненного узелка. Он растет в размерах с переходом в узел до величины вишни и грецкого ореха, реже – до куриного яйца. Консистенция узла плотно-эластичная, он спаян с окружающей кожей, кожа над ним приобретает ветчинную окраску. В центре узла постепенно формируется флюктуация и происходит его вскрытие с выделением небольшого количества тягучей прозрачной жидкости, напоминающей клей гуммиа-рабик и постепенным формированием компактной зелено-желтой массы – «гуммозного стержня», при отторжении которого открывается язва с округлыми плотными краями, на дне – грануляции. Без лечения язва существует месяцы, иногда годы с переходом в глубокий, звездчатый рубец, спаянный с окружающей кожей.

При вскрытии гуммы определяется 2 феномена:

1) несоответствие размеров узла и вытекающего гноя (узел большой, а гнойного отделяемого мало, т.к. процесс пролиферативный);

2) гумма после вскрытия спадается на ¼ или ½ своего объема, т.е. сохраняется почти в тех же размерах.

Диффузные гуммозные инфильтрации образуются при слиянии нескольких гумм, в результате чего образуется обширная язвенная поверхность с последующим обезображиванием и уродством пораженных областей. Эти гуммы называют мутилирующими.

Околосуставные узловатости образуются редко, чаще вблизи передней и задней поверхности коленных и локтевых суставов. Узлы до величины грецкого ореха плотно-эластичной консистенции с постепенным изменением цвета до ветчинно-красного с инкрустацией в них солей кальция. Особенность околосуставных узловатостей – отсутствие регресса (рассасывания) даже после курса специфической терапии.

Таким образом, исходом разрешения гумм являются:

– распад с образованием язвы и звездчатого рубца;

– инкрустация солями кальция;

– «сухой» путь (рассасывание), итог – втянутый рубец или рубцовая атрофия.

Осложнения сифилитической гуммы: вторичное инфицирование, рожистое воспаление, слоновость.

Дифференциальная диагностика сифилитической гуммы проводится с: - трофическими язвами;

- скрофулодермой;

Индуративной эритемой Базена;

Узловатым васкулитом;

Твердым шанкром;

Раковой язвой;

Глубокими микозами – хромо- и бластомикозом.

с трофическими язвами

Дифференциальная диагностика сифилитической гуммы с трофическими язвами основана на характерных симптомах трофического поражения:

1) наличии варикозного симптомокомплекса;

2) отсутствии гуммозного стержня;

3) длительном течение;

4) отрицательных серологические реакции крови;

5) отрицательных результаты от проведения лечения exuvantibus.

Дифференциальная диагностика сифилитической гуммы

со скрофулодермой

Поражение слизистых оболочек при третичном периоде сифилиса

Возникает приблизительно у 30% больных Lues III. Проявляется бугорками, гуммами и диффузной гуммозной инфильтрацией с локализацией в области твердого и мягкого неба, носа, задней стенки глотки, в языке.

При поражении твердого неба при распаде гуммы развивается нарушение фонации (голос становится гнусавым) и акта глотания (пища попадает в носовую полость). Диффузная гуммозная инфильтрация при данной локализации оставляет решетчатый рубец.

При поражении мягкого неба гуммой или диффузной гуммозной инфильтрацией также нарушается фонация и акт глотания; в дальнейшем на месте распада инфильтрата образуются лучистые рубцы.

Поражение языка чаще встречается в виде гуммы (ограниченный глоссит), при распаде которой образуется язва, оставляющая после себя рубец и диффузной гуммозной инфильтрации (разлитой интерстициальной глоссит). При этом вначале язык увеличивается в размерах, имеет глубокие борозды, напоминает ткань мошонки, а затем в результате рубцевания он склерозируется, уменьшается в размерах, становится малоподвижным.

При поражении слизистой носа происходит перфорация костной ткани с формированием седловидного носа.

Висцеральный сифилис

Сифилитическая инфекция с момента проникновения в организм человека может поражать любой орган или систему. Она становится генерализованной вскоре после заражения, когда бледная трепонема попадает в лимфатическую систему (через 2-4 часа), а затем в кровь и внутренние органы (в первые сутки). Таким образом, уже в инкубационном периоде заболевания создаются условия для возникновения специфических висцеропатий. Однако массовая гематогенная диссеминация Tr. pallidum, в огромном количестве размножающихся в лимфоидной ткани, происходит через 2-3 месяца после заражения – в конце Lues I – начале Lues II периодов (своеобразный трепонемный сепсис).

Висцеральный сифилис подразделяется на:

1) Ранний висцеральный Lues.

2) Поздний висцеральный Lues.

Диагностика ранних висцеропатий базируется на:

1) обнаружении Tr. pallida в серозном отделяемом высыпаний кожи и слизистых оболочек;

2) гистологическом исследовании – обнаружение в биоптате пораженного органа типичного плазмоцитарного инфильтрата;

3) лечении exuvantibus.

Ранний висцеральный сифилис

При Lues I – грубой висцеральной патологии выявить не удается. Чаще могут быть поражения со стороны кроветворной системы:

– снижается количество эритроцитов и тромбоцитов;

– увеличивается количество лейкоцитов;

– увеличивается СОЭ;

– моноцитоз.

При Lues II :

1) Поражение сердечно-сосудистой системы (ССС).

Миокардит токсико-инфекционного характера. Субъективно – одышка, слабость, утомляемость, головокружение. Они носят нестойкий характер, хорошо поддаются проводимой терапии. Поражение сосудов в виде эндо- и периваскулитов.

2) Поражение печени.

Острый гепатит с симптомами: желтуха, повышение температуры тела, увеличение печени в объеме, нарушение её функций.

3) Поражение селезенки.

Чаще поражается вместе с печенью – увеличение и нарушение функций.

4) Поражение желудка.

Гастрит, специфические язвы. Субъективно – тошнота, отрыжка, потеря аппетита, снижение кислотности желудочного сока.

5) Поражение почек.

– доброкачественная сифилитическая альбуминурия;

– сифилитический липоидный нефроз;

– сифилитический нефрит.

Поздний висцеральный сифилис

По данным М.В. Милича, при позднем висцеральном сифилисе

90 – 94 % – составляет патология ССС (кардиоваскулярный Lues);

4 – 6 % – патология печени;

1 – 2 % – специфическая патология других органов и тканей.

Помогает постановке диагноза «Висцеральный сифилис» «+» реакции РИБТ и РИФ (у 94-100% больных), в то время КСР часто «–».

1. Сифилитический аортит неосложненный – самое частое проявление висцерального сифилиса.

Жалобы на загрудинную боль давящего или жгучего характера без иррадиации, не связанную с физическим или нервным перенапряжением и не снимающуюся спазмолитиками.

Аускультативно:

– систолический шум на верхушке;

– акцент II тона у устья аорты с металлическим оттенком;

На рентгенограмме:

Уплотнение стенок аорты и расширение ее восходящей части. Патологические изменения возникают в основном в средней оболочке аорты и процесс диагностируется как мезаортит.

В норме расширение восходящей части дуги аорты – 3 – 3,5 см,

при сифилисе – 5 – 6 см

2. Аневризма аорты – наиболее грозное осложнение аортита с возможными тяжелыми последствиями. В 2/3 случаев аневризма локализуется в восходящем отделе грудной аорты, в 20% – в области дуги и в 10% – в области брюшной аорты.

Жалобы на загрудинную боль, одышку. Происходит сдавливание жизненно важных органов, возможен прорыв аневризмы в трахею, бронхи, легкое, плевральную полость, средостение с быстрым смертельным исходом.

3. Сифилитический аортит, осложненный стенозом устья венечных артерий.

Возникают приступы стенокардии покоя и напряжения, симптомы сердечной недостаточности.

4.Сифилитический миокардит – редкая патология.

Жалобы – боли в области сердца, сердцебиение, одышку.

Аускультативно: глухость I тона, систолический шум на верхушке, аритмия.

Перкуторно – расширение границ сердца.

5. Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов.

Ранний признак этой патологии – боль по типу артралгии или истинной стенокардии.

6. Поражение печени.

Характеризуется длительным течением с развитием склеротических изменений в виде цирроза или грубой деформации печени. Поражение печени может протекать в виде:

– хронического эпителиального гепатита;

– хронического интерстициального гепатита;

– ограниченного гуммозного гепатита;

– диффузного гуммозного гепатита.

7. Поражение селезенки идет в сочетании с изменениями в печени

8. Поражение желудка.

Протекает по типу:

– хронического гастрита;

– изолированной гуммы;

– разлитой гуммозной инфильтрации стенок желудка.

9. Поражение пищевода и кишечника.

Встречается редко, могут быть диффузные и ограниченные гуммозные процессы.

10. Поражение почек.

Протекает в виде:

– амилоидного нефроза;

– хронического склерозного нефрита;

– изолированных гумм;

– диффузного гуммозного инфильтрата.

11. Поражение легких.

Протекает в виде:

– изолированных гумм;

– хронической межклеточной сифилитической пневмонии;

– склероза легких.

Поражение опорно-двигательного аппарата

Костная система может быть поражена во всех периодах Lues. Поражение костей может протекать в виде экссудативно-пролиферативного воспалительного процесса без клинически выраженных очагов деструкции или с деструкцией с более или менее значительным разрушением кости.

Чаще поражаются: берцовые кости, кости носа и твердого неба; реже – кости черепа (в 5% случаев); очень редко – кости кистей, челюсти, таза, лопатки

В конце Lues I – у 20% больных имеет место ломота и боли в длинных трубчатых костях;

При Lues II имеют место:

– периоститы;

– остеопериоститы;

– синовиты;

– остеоартриты.

Они протекают доброкачественно, без признаков деструкции и хорошо поддаются проводимой терапии.

При Lues III поражения костной системы сопровождаются деструктивными изменениями.

С.М. Рубашев различает:

– остеоприоститы негуммозные:

а) ограниченные;

б) диффузные;

– остеопериоститы гуммозные:

а) ограниченные;

б) диффузные;

– остеомиелиты: а) ограниченные;

б) диффузные.

Диагноз поражений опорно-двигательного аппарата при третичном периоде сифилиса устанавливается на основании:

1) клинической картины;

2) рентгенологических данных;

3) КСР, РИБТ, РИФ;

4) пробного лечения.

Скрытый сифилис

Классификация скрытого сифилиса:

1) ранний (Praecox) – до 2-х лет от момента заражения;

2) поздний (Tarda)– более 2-х лет от момента заражения;

3) неведомый (неуточненный) (Ignorata), когда ни врач, ни больной не могут определить точного времени от момента заражения. Именно в этой группе больных находятся лица с ложноположительными, неспецифическими реакциями крови. Они могут быть:

– острыми: menses, роды, беременность, пневмония, инфаркт;

– хроническими: туберкулез, малярия, тифы, системные заболевания, сахарный диабет.

Дифференциальная диагностика

раннего и позднего скрытого сифилиса

1. Милич М.В. Эволюция сифилиса. – Москва. «Медицина», 1987- 158 с.

2. Гагаев Г.К., Сомов А.Б. Лечение и профилактика венерических болезней.- Москва. Изд-во Университета дружбы народов, 1987.- 120 с.

3. Тищенко Л.Д., Гагаев Г.К., Метельский А.Б., Алита О.В. Практикум по дерматовенерологии. - Москва. Изд-во Университета дружбы народов, 1990.- 123 с.

4. Самцов АВ. Основы дерматовенерологии в вопросах и ответах. – Санкт-Петербург. СпецЛит, 200 – 391 с.

5. Скрипкин Ю.К., Зверькова Ф.А., Шарапова Г.Я., Студницин А.А. Руководство по детской дерматовенерологии. – Ленинград «Медицина», 1983. – 476 с.

6. Яговдик Н.З., Качук М.В., Сосновский А.Т., Белугина И.Н. Венерические болезни. Справочник – Минск «Беларуская навука», 1998 – 341 с.

7. Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. –Москва. «Медицина», 1987. – 318 с.

8. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. - Москва. «Медицина», 1980. – 548 с.

9. Самцов А.В. Заразные дерматозы и венерические болезни. Справоочник. Санкт-Петербург «Специальная литература», 1997. – 139 с.

10. Иванова О.Л. Кожные и венерические болезни. Руководство. –Москва «Медицина», 1997. – 350 с.

11. Шапошников О.К. Венерические болезни. Руководство. –Москва «Медицина», 1991. –544 с.

12. Борисенко К.К. Заболевания, передаваемые половым путем. – Москва «Гэтар Медицина», 1998. – 122 с

13. Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. II издание. –Москва «Медицина», 1997. – 462 с.

14. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. Изд-во «Триада – фарм», Москва 2001 – с.656.

15. Павлов С.Т., Шапошников О.К., Самцов В.И., Ильин И.И. Кожные и венерические болезни. Изд-во «Медицина», Москва. 1985. –368 с.

16. Орлов Е.В., Аронов Б.М., Меркулова Т.Б. Лечение кожных и венерических болезней. Учебно-методическое пособие. Самара 2001. Изд-во Сам UVE? – 65 c.

17. Бычко-Токовой И.С., Пронькина Л.Н., А.А. Бахмистерова Заболевания, передаваемые половым путем (ЗППП). Учебное пособие для студентов медицинского факультета. Саранск. 1998. Изд-во «Знание» РМ. – 40 с.

18. Бахмистерова А.А. Сифилис (этиопатогенез, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение). Методические указания. Саранск, 2000. – 40 с.

19. Методические материалы по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и заболеваний кожи. Москва 2001, ГУУНИКВИ МЗ РФ - 127. C

20. Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни. Учебное пособие для студентов медицинских институтов. Изд.2. – М: Медицина, 1982. – 288 с.

21. Иванов О.Л., Кочергин Н.Г. (Под редакцией). Атлас:Дерматология и венерология в муляжах» Москва, 1995.

22. Бахмистерова А.А. Заболевания, передаваемые половым путем (ВИЧ-инфекция, генитальный герпес, ЦМВ-инфекция, папилломавирусная инфекция, трихомониаз, микоплазмоз, бактериальный вагиноз, урогенитальный кандидоз). Учебное пособие. - Саранск. – 1999. – 47 с.

23. Овчинников Н.М., Беднова В.Н. Лабораторная диагностика заболеваний, передающих половым путем. – М.: Медицина, 1987.

Поздний висцеральный сифилис . В патологии внутренних органов сифилитической природы произошли существенные изменения. В настоящее время поздний висцеральный сифилис по отношению ко всем формам позднего сифилиса встречается относительно чаще, чем даже 100 лет назад (соответственно 28 и 36 % случаев), хотя в абсолютных цифрах заболеваемость его резко уменьшилась. На первое место по частоте поражения вышла сердечнососудистая система (35,5 %). По данным М. В. Милича, 90-94 % случаев составляет кардиоваскулярный сифилис, 6-4 % - поражения печени, и 1 -2 % специфической патологии приходится на остальные органы и ткани.

Сведения о частоте поражения внутренних органов довольно разноречивы. Висцеральный сифилис выявляется у 0,25-0,96 % терапевтических больных (Н. А. Торсуев, 1972). При вскрытиях он устанавливается у 0,2 % умерших. Mumteanu (1973) считает, что поздние висцеральные поражения развиваются приблизительно у 12 % больных, перенесших сифилис. Они имеют более четкую симптоматику, чем при вторичном периоде, отличаются большей ограниченностью и глубиной поражений, что приводит к обширным разрушениям больного органа и серьезным необратимым последствиям. Значительную роль в диагностике висцерального сифилиса играют результаты РИБТ и РИФ, которые оказываются положительными у 94- 100 % больных, тогда как стандартные серореакции у этих больных часто бывают отрицательными.

Затрудняет постановку диагноза отсутствие в анамнезе 75-80 % больных висцеральным сифилисом указаний на заболевание сифилисом в прошлом.

К сердечно-сосудистым поражениям относят сифилитический миокардит, аортит, сужение устьев коронарных артерий, недостаточность аортальных клапанов и аневризму аорты.

Сифилитический миокардит . Регистрируется относительно редко. Проявляется патоморфологически либо образованием гумм, либо хроническим диффузным миокардитом. В последнем случае при гистологическом исследовании находят разрастание грануляционной интерстициальной ткани, вокруг сосудов - клеточную инфильтрацию, облитерирующий эндартериит и субмилиарные коагуляционные некрозы, иногда формирующиеся в типичную гумму.

Клиническая картина зависит от тяжести и распространенности процесса. У одних больных заболевание протекает бессимптомно, у других признаки поражения выражены отчетливо. Больные жалуются на боль в области сердца, сердцебиение, одышку. При аускультации выслушивается глухость I тона, систолический шум над верхушкой сердца, аритмия, перкуторно - расширение границ сердца и развитие сердечной недостаточности разной степени. Гумма локализуется преимущественно в межжелудочковой перегородке и стенке левого желудочка- Одиночные малой величины гуммы клинически протекают бессимптомно. Частым вариантом гуммозного миокардита является полная предсердно-желудочковая блокада и синдром Морганьи-Адамса-Стокса, обусловленные сдавлением или разрушением предсердно-желудочкового пучка.

Локализация гуммы у основания левого предсердно-желудочкового клапана приводит к развитию декомпенсированного митрального порока . Сами клапаны поражаются редко. Развитие склерогуммозных процессов в миокарде обычно приводит к выраженной сердечной недостаточности. Для выявления поражений миокарда и нарушений внутрисердечной гемодинамики используются поликардиографические исследования.

Гуммозный миокардит , как правило, сопровождается положительными серологическими реакциями. Он хорошо поддается специфической терапии. Гуммозные эндо- и перикардиты встречаются редко и диагностируются при вскрытии.

Сифилитический аортит неосложненный . Это самое частое проявление висцерального сифилиса (от 15,3 до 35 % всех третичных поражений внутренних органов). Прижизненная диагностика затруднена. Одним из ранних и частых признаков является постоянная неинтенсивная загрудинная боль (аорталгия) давящего или жгучего характера, появляющаяся чаще в ночное время с преимущественной локализацией в верхней части грудины и реже в надчревной области. В отличие от приступов стенокардии она не иррадиирует, не связана с физическим или нервно-психическим напряжением, не купируется сосудорасширяющимися средствами и снимается под действием аналгетических, седативных препаратов или самопроизвольно. Больные могут жаловаться на одышку, общую слабость, сердцебиение.

Для неосложненного аортита характерны расширение восходящего отдела аорты, мягкий (дующий) систолический шум и с металлическим оттенком акцент II тона у устья аорты. Последний лучше прослушивается при поднятых руках или в вертикальном положении с наклоненными вперед туловищем при задержке дыхания на вдохе.

Важным признаком аортита является обнаружение на рентгенограмме по контуру восходящего отдела аорты линейного или в виде отдельных «скобок» обызвествления . При сифилитическом аортите происходят уплотнение стенок аорты и расширение ее выходной части (восходящая часть). Если в норме ширина этого участка аорты равна 3-3,5 см, то при аортите она достигает 5-6 см. Эти изменения хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании. Расширение восходящего отдела аорты можно установить на основании притупления перкуторного звука во втором и третьем межреберьях справа от грудины (выходящие на 1-3 см), определяемого лучше при запрокинутой голове. Диффузное или неравномерное расширение восходящей части аорты происходит вследствие потери эластичности. Менее часто в процесс вовлекается дуга аорты или ее нисходящая часть. Патологический процесс ограничивается поражением средней оболочки аорты или нередко всей ее части (панаортит). Развивающиеся изменения носят воспалительный и склерозирующий характер. Пораженная сифилитическим процессом аорта благоприятствует атеросклеротическим изменениям, в то время как при первичном атеросклерозе изменения располагаются преимущественно в брюшном отделе аорты.

К менее постоянным симптомам аортита относятся повышение температуры тела, лимфоцитоз, эозинофилия и умеренное повышение СОЭ. Сифилитический аортит сочетается с симптомами нейросифилиса в 22-26 % случаев, а с асимптомным сифилитическим менингитом - в 56 % случаев. Стандартные серореакции бывают положительными в 75 %, РИФ - в 88 %, РИБТ - в 100 % случаев. Противосифилитическое лечение неосложненного аортита в 22-35 % случаев приводит к стабилизации процесса и в 21-47 % случаев - к улучшению.

Стеноз устьев венечных артерий . Клиническая симптоматика обусловлена формированием специфического инфильтрата в области устьев венечных артерий, который обычно не распространяется по ходу венечных сосудов. В большинстве случаев поражаются устья обеих артерий и реже одна из них. Изолированное поражение встречается чаще в области устья правой венечной артерии. Особенностью данного процесса является медленное его развитие - от небольшого сужения до полной аблитерации, что приводит к снижению коронарного кровотока, влекущего за собой нарушение кровоснабжения миокарда и развитие коронароспазма. Поражение устья венечных артерий может наблюдаться в ранней стадии аортита, но чаще у больных с недостаточностью клапанов аорты (синдром корня аорты).

Сифилитический аортит, осложненный стенозом устья венечных артерий . Клиническая симптоматика этого заболевания характеризуется приступами стенокардии напряжения и покоя, сочетающимися с симптомами неосложненного аортита, осложненного недостаточностью аортальных клапанов или аневризмой восходящего отдела аорты. Развитие инфаркта миокарда наблюдается редко, что можно объяснить медленным стенозированием устья венечных артерий и формированием коллатериального кровообращения.

Возникающие вследствие сужения венечных сосудов дистрофические и склеротические изменения в сердечной мышце приводят к развитию симптомов сердечной недостаточности по левожелудочковому типу . При хорошо сохранившейся функции мышцы сердца наблюдаются приступы стенокардии, при ее ослаблении появляется одышка, а частота приступов стенокардии уменьшается.

Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов . Болезнь развивается постепенно и незаметно, чаще у мужчин. Она возникает вследствие расширения устья пораженной аорты. С распространением специфического инфильтрата аорты на основание клапанов происходит укорочение их створок. Они не разрушаются, а деформируются после присоединения атеросклероза аорты. Недостаточность аортальных клапанов на ранних этапах обнаруживается случайно при обследовании больных скрытым или нейросифилисом. Ранним признаком порока является боль в области сердца типа аорталгии или истинной стенокардии. Нарастание симптомов обычно связано с нарушением механизма кровообращения. Шум в ушах, ощущение пульсации в голове и конечностях, сердцебиение, одышка, приступы сердечной астмы, периферические отеки и прочие симптомы сердечно-сосудистой недостаточности наблюдаются в более поздних стадиях порока. При аускультации на ранних этапах развития недостаточности аортальных клапанов на аорте прослушиваются короткие, тихие (сиплые) в первом или втором межреберье справа от грудины (иногда распространяются вверх от ключицы и даже сонных артерий) диастолический и систолическии шумы, а также звонкий II тон с металлическим оттенком. При ревматоидной недостаточности аортальных клапанов диастолический шум более выражен и распространяется обычно к точке Боткина - Эрба. Недостаточность аортальных клапанов приводит к умеренному снижению минимального аортального давления.

В отличие от ревматической при сифилитической недостаточности клапанов аорты верхушечный толчок не столь высокий и резистентный и может не определяться, а сифилитическая недостаточность клапанов часто осложняется декомпенсацией. Поскольку пульсовое артериальное давление остается нормальным или незначительно повышенным, то симптомы периферических сосудов при этом пороке стерты или отсутствуют. При выраженном аортальном пороке определяется своеобразный скачущий пульс, сердечный толчок становится куполообразным, смещаясь в шестое межреберье, до передней подмышечной линии. Исчезает II тон над аортой. Рентгенологически выявляются расширение восходящей части аорты, увеличение левого желудочка с выраженной его пульсацией, обызвествление пораженного отдела аорты и др. На рентгенокинограмме подтверждается глубокая и скорая пульсация левого желудочка.

Аневризма аорты . Это тяжелое проявление висцеропатологии, представляющее грозное осложнение сифилитического аортита. Процент аневризм по отношению к общему количеству аортитов колеблется от 42,3 до 63,3. По данным статистики, у мужчин аневризма встречается в 4- 5 раз чаще, чем у женщин. В 70 % случаев аневризма локализуется в восходящем отделе грудной аорты, в 20 % - в области дуги, в 10 % - в брюшной аорте. Мешотчатая форма развивается чаще, чем веретенообразная. Диагностика аневризмы очень затруднена: ее наличие иногда выявляется при развитии недостаточности аортальных клапанов или стенок устья венечных артерий, она может случайно обнаруживаться при рентгенологическом исследовании либо при развитии терминального внутреннего кровотечения.

Клиническая симптоматика сифилитической аневризмы аорты зависит от локализации, размеров, направления роста, сдавления окружающих органов, наличия сопутствующего поражения устья венечных артерий и недостаточности аортальных клапанов. Например, аневризма нисходящего отдела аорты не вызывает субъективных расстройств. «Немые» мешотчатые аневризмы больших размеров наблюдаются в нисходящем отделе аорты. Ранним признаком аневризмы подобной локализации является пульсирующая опухоль, расположенная влево от рукоятки грудины. Аневризма дуги аорты рано приводит к сдавлению прилегающих органов. Больные аневризмой жалуются на загрудинную боль, одышку, иногда боль в межлопаточной области слева. Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности появляются при сочетании аневризмы с поражением устья венечных артерий и недостаточностью аортальных клапанов.

При аневризме аорты наблюдаются пульсация участков грудной клетки, увеличение контуров аорты на пульсирующем участке грудной клетки, выявляемое перкуторно, уменьшение наполнения и запоздание пульсовой волны на стороне аневризмы, дующий систолический шум в зоне сосудистого притупления, выслушиваемый иногда больным (особенно в ночное время), симптомы сдавления соседних органов и тканей (верхней полой вены, трахеи, бронхов, пищевода, нервных стволов и др.) вплоть до разрушения ребер, грудины, позвонков. Кроме сдавления жизненно важных органов возможен прорыв аневризмы в трахею, бронхи, легкое, плевральную полость, пищевод, средостение, полость перикарда с быстрым смертельным исходом. Разрыву аневризм способствуют тяжелая физическая нагрузка, специфическая терапия, проведенная без подготовки. При рентгеноскопии определяются расширение и отчетливая пульсация сосудистой тени, неотделимость выбухающей тени от аорты при просвечивании в различных направлениях. При рентгенографии выявляются резко очерченные и ровные края сосудистой тени, иногда линейные обызвествления по контуру аневризмы. Для сифилитической аневризмы не характерна гипертрофия левого желудочка.

При неосложненном аортите прогноз заболевания считается благоприятным. Своевременное лечение способно предупредить наступление стеноза устья венечных артерий, недостаточности аортальных клапанов и аневризмы аорты. С увеличением возраста больного и присоединения атеросклероза прогноз аортита ухудшается и становится очень серьезным при осложненных аортитах в связи с недостаточной эффективностью терапии. Поэтому многие исследователи склонны к хирургическому удалению аневризмы аорты.

Поражение других сосудов, кроме сосудов головного и спинного мозга, наблюдается крайне редко. Оно может проявляться в виде хронического или гуммозного флебита .

===================================

Висцеральный сифилис

Поражения при сифилисе могут развиться в любых органах и си­стемах больного. Эти
изменения носят воспалительный или дистро­фический характер, могут протекать бессимптомно или
проявляют­ся различными функциональными расстройствами. Какой-либо специфической клинической картины
сифилитические поражения внутренних органов не имеют. Диагноз устанавливается на основа­нии
положительных серологических реакций, а также при наличии сифилитических высыпаний на коже и слизистых
оболочках.

Ранний висцеральный сифилис

Поражения внутренних органов, возникающие при вторичном, раннем скрытом, реже при
первичном сифилисе, протекают, как пра­вило, благоприятно и хорошо поддаются специфическому лечению.

Поражения сердечно-сосудистой системы. Сифилитический мио­ кардит может
протекать бессимптомно и выявляться только на элект­рокардиограмме или проявляться выраженными
функциональными расстройствами. У значительной части больных на электрокардио­грамме наблюдаются
неспецифические изменения зубцов Р, Qи сег­мента ST. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую
сла­бость, одышку, головокружение, может повышаться температура те­ла. Артериальное давление
умеренно снижено, границы сердца могут смещаться влево, тоны приглушены, появляется аритмия.
Объектив­ным признаком поражения сердца является систолический шум на верхушке. Возможно развитие
перикардита и эндокардита.

Сифилитический аортит протекает бессимптомно. При локали­зации процесса в начале
восходящего отдела аорты нередко развивается недостаточность аортального и митрального клапана.
Специ­фическое уплотнение восходящего отдела аорты может развиваться очень рано, уже в первичном
периоде.

Поражение органов пищеварительного тракта. Поражение печени является ранним
симптомом висцерального сифилиса. Клинически это может проявляться функциональными нарушениями печени,
увеличением ее размеров, желтушностью склер. При безжелтушных формах сифилитического гепатита клиническим
признаком являет­ся только увеличение и уплотнение печени, часто с одновременным увеличением селезенки.
Довольно редко можно наблюдать картину острого гепатита с желтухой, напоминающего инфекционный
гепа­тит. Печень увеличена, болезненна, нарушается ее функция. Неред­ко также увеличивается
селезенка, в крови повышается уровень би­лирубина, в моче - желчных пигментов и уробилина. Часто
отмеча­ются высокая температура тела, головные боли.

В отличие от инфекционного гепатита у больных отсутствуют или слабо выражены
преджелтушные диспепсические расстройства. Се­рологические реакции в крови у этих больных, как правило,
резко положительные, что наряду с другими симптомами сифилиса позво­ляет определить этиологию гепатита.
Большинство авторов отмеча­ют, что острый сифилитический гепатит развивается через 6—8 мес. после
инфицирования. Ему благоприятствуют злоупотребление ал­коголем, неполноценное питание, сопутствующие
заболевания.

Поражение желудка встречается как при вторичном свежем, так и при рецидивном
сифилисе. Основными клиническими проявле­ниями специфического поражения желудка являются преходящая
гастропатия, острый гастрит и сифилитическая язва желудка. Сифи­литический гастрит обусловлен
возникновением очагов специфиче­ского воспаления на слизистой оболочке желудка, которые при
рентгеноскопии могут симулировать язвенную болезнь или новооб­разование желудка. При функциональных
расстройствах желудка больные жалуются на периодические боли в эпигастральной облас­ти, тошноту,
отрыжку, потерю аппетита, похудание, чувство пере­полнения желудка после еды. Сифилитический гастрит
характеризу­ется снижением кислотности желудочного сока, повышением СОЭ, положительной реакцией на
скрытую кровь в кале. Диагноз устанав­ливается на основании комплексного обследования больных,
вклю­чающего серологические, рентгенологические, фиброгастроскопические и гистологические методы.

Поражение почек выявляется чаще всего в начале вторичного пе­риода сифилиса. Оно
может проявляться в виде бессимптомной дис­функции почек, доброкачественной протеинурии,
специфического липоидного нефроза и гломерулонефрита. Единственным симпто­мом доброкачественной
протеинурии является наличие в моче белка (0,1—0,3 г/л). Специфический липоидный нефроз встречается в двух
видах: остром и хроническом. При течении заболевания моча мутная,выделяется в небольшом количестве, имеет
высокую плотность (до 1,040 и выше), содержание белка в моче превышает 2—3 г/л. В осадке содержатся цилиндры,
лейкоциты, эпителий, эритроциты встреча­ются редко и в небольшом количестве. Артериальное давление не
по­вышается, на глазном дне изменения не отмечаются. Скрытый неф­роз развивается медленно,
проявляется умеренной альбуминурией и незначительными отеками. Сифилитический нефрит по клинике
напоминает инфекционный гломерулонефрит. В основе поражения почек лежит первичное поражение мелких
сосудов, постепенная ги­бель клубочков и прогрессирующее сморщивание почки.

Поражение органов дыхания при вторичном сифилисе наблюдает­ся очень редко. Могут
возникать острая бронхопневмония, интерстициальная пневмония, сухой бронхит. Диагноз интерстициальной
пневмонии устанавливается рентгенологически. Инфильтрат в лег­ких может иметь различные размеры,
иногда быть массивным, напо­миная опухоль. Клиническая диагностика раннего сифилиса легких очень
трудна. Часто диагноз устанавливается ретроспективно, осо­бенно при отсутствии проявлений сифилиса на
коже.

Поздний висцеральный сифилис

Наиболее часто при позднем висцеральном сифилисе поражает­ся сердечно-сосудистая
система (90—94%), реже печень (4—6%) и другие органы.

Поражение сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто при поздних формах сифилиса
поражается аорта, реже миокард, воз­можно их одновременное поражение.

Сифилитический аортит может быть неосложненным или сопро­вождаться сужением
устьев коронарных артерий, недостаточностью клапанов аорты и аневризмой аорты. Считается, что
патологические изменения происходят главным образом в ее средней части и про­цесс диагностируется как
мезаортит. Возникающие в ней очаги спе­цифической инфекции замещаются в дальнейшем соединительной
тканью, которая ведет к деформации внутренней оболочки. Чаще поражается восходящая часть аорты, реже другие
ее отделы.

Сифилитический аортит — наиболее частая форма висцерального сифилиса. Сифилитический
неосложненный аортит (так называемая Деле—Геллера болезнь) длительное время протекает без
субъективных ощущений. Одним из ранних и характерных признаков является загрудинная боль, которая
возникает приступообразно и иррадиирует подобно стенокардии либо держится длительно, не достигая большой
интенсивности. Боль давящего или жгучего характера появляется пре­имущественно в ночное время.
Объективно расширение восходящего отдела аорты, определяемое перкуторно, аускультативно и
рентгено­логически. При сифилитическом аортите в большинстве случаев по­ражению подвергаются устья
обеих венечных артерий — сифилитиче­ский аортит, осложненный стенозом устьев венечных артерий.
Про­цесс развивается медленно, варьирует от небольшого сужения до пол- ной облитерации одного или двух
устьев, в результате чего снижается коронарный кровоток, что, в свою очередь, влечет за собой наруше­ние
кровоснабжения миокарда. Помимо болевого симптома при аор­тите, осложненном стенозом устьев венечных
артерий, наблюдается синдром стенокардии, вначале — стенокардия напряжения, в даль­нейшем —
покоя. Постепенно развиваются симптомы прогрессирую­щей сердечной недостаточности, что связано с
развитием дистрофи­ческих и склеротических изменений в сердечной мышце вследствие прогрессирующего
сужения венечных артерий.

Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов, возни­кающая вследствие
расширения пораженной аорты, на ранних эта­пах протекает бессимптомно. Наиболее характерный признак
этого порока — аорталгия и истинная стенокардия. Отмечается низкое диастолическое давление.
Развивается одышка. Могут возникать и дру­гие симптомы, в частности, симптоматическая гипертония,
гипер­трофия и дилатация левого желудочка с выраженной пульсацией.

Аневризма аорты является одним из исходов нелеченного или плохо леченного
сифилитического аортита. За счет разрушения мы­шечных или эластических волокон, преимущественно в
восходящей части и дуге аорты, развивается аневризма. Она имеет либо диффуз­ную веретенообразную форму,
либо образует мешковидное выпячи­вание, соединяющееся с аортой узким отверстием. Часто аневризма
растет, сдавливая органы средостения, и в конце концов разрывается.

Клинические проявления зависят от нарушения функции орга­нов, сдавливаемых
аневризмой. При давлении на средостение появ­ляются одышка, грубый кашель. При сдавлении возвратного
нерва могут наступить паралич той или иной голосовой складки и афония. Сдавление трахеи или бронха приводит
к развитию стенотического дыхания. Прижатие симпатического нерва вызывает анизокорию и западение глазного
яблока. Расширение вен, цианоз и отек верх­ней части туловища наблюдаются при сдавлении верхней полой
ве­ны. Давление на пищевод вызывает дисфагию.

Ранним симптомом являются боли в разных местах грудной клетки, в зависимости от
расположения аневризмы, однако бывают случаи бессимптомного течения заболевания. Пульс на лучевой
ар­терии оказывается неодинаковым на обеих руках по наполнению и времени появления. Артериальное
давление не повышается. Диаг­ноз аневризмы подтверждается рентгенологически.

Сифилитический миокардит встречается редко и может возникнуть как самостоятельное
проявление позднего висцерального сифилиса или как осложнение аортита. Заболевание проявляется
образованием гумм или хронического межуточного (гуммозного) миокардита.

Поражение печени развивается обычно через 5—20 лет после за­ражения. Различают
четыре формы позднего сифилитического ге­патита: очаговый гуммозный, милиарный гуммозный и
хроничес­кий эпителиальный. Для всех форм характерно длительное течение процесса с постепенным
развитием склерогуммозных изменений, приводящих к циррозу и деформации печени. Сифилитические
ге­патиты часто протекают с повышением температуры тела, которая может быть субфебрильной, иногда
ремиттирующей и даже интермиттирующей. Подъемы температуры сочетаются с выраженным ознобом. При длительном
течении сифилитического гепатита на­блюдается уменьшение и сморщивание печени, появляется асцит,
образуются коллатеральные вены (атрофический лаэннековский цирроз печени). Самочувствие больного
ухудшается, появляются анемия, гипотрофия, развивается кахексия. Сифилитический хрони­ческий
эпителиальный гепатит характеризуется общим недомогани­ем, болями и тяжестью в области печени,
анорексией, тошнотой, рвотой, выраженным кожным зудом. Печень несколько увеличена, выступает на 4—5 см
из-под края реберной дуги, плотновата, безбо­лезненна. Желтуха является ранним симптомом эпителиального
ге­патита. Для сифилитического хронического интерстициального ге­патита характерны интенсивные
боли в области печени, ее увеличе­ние, плотность при пальпации, отсутствие желтухи на ранних этапах
заболевания. В последующем, когда развивается сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и
резкий зуд кожи. Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит характеризу­ется образованием
узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью,
бугристос­тью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие размеры, чем при ограниченном гуммозном
гепатите, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеночную ткань. Милиарный гуммозный ге­патит
проявляется болью в области печени, ее равномерным увеличе­нием с гладкой поверхностью. Функциональная
активность печеноч­ных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует. Ограниченный
гуммозный гепатит, вследствие образования крупных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных
участков, со­провождается сильной болью, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи выражены
незначительно.

Антибиотикотерапия дает благоприятный эффект на ранних ста­диях сифилитического
гепатита. В запущенных случаях процесс за­канчивается циррозом печени.

Поражение почек может быть в форме амилоидного нефроза, нефросклероза и гуммозных
процессов (ограниченных узлов или разли­той гуммозной инфильтрации). Две первые формы клинически
ни­чем не отличаются от аналогичных поражений другой этиологии. Диагноз устанавливается лишь на
основании других проявлений си­филиса, анамнеза и положительных серологических реакций. Наибо­лее
редко встречаются гуммы изолированные или разлитой гуммоз­ный инфильтрат, пронизывающий почечную
ткань. При этом в мо­че появляются белок, цилиндры, иногда заболевание сопровожда­ется
приступообразными болями в пояснице. Склеротический процесс в почке приводит к повышению
артериального давления, гипертрофии левого желудочка сердца, нарушению водного обмена и повышению
остаточного азота.

Поражение легких выражается в образовании отдельных гумм или перибронхиальной
гуммозной инфильтрации. Они могут рас­сасываться или распадаться с образованием каверн. Гуммы легкого,
величиной от горошины до лесного ореха и более, располагаются преимущественно в средних и нижних частях, что
отличает сифи­лис от туберкулеза. Кроме того следует учитывать относительно хо­рошее общее
состояние больных сифилисом, отрицательные ре­зультаты исследований на туберкулез, положительные
серологиче­ские реакции.