Начинается анафилактический шок. Анафилактический шок (анафилаксия): причины, симптомы, неотложная помощь

Анафилактический шок представляет собой остро развивающийся процесс. Он несет большую угрозу для жизни человека и способен привести к смертельному исходу. Многое зависит от степени аллергического приступа и нарушений, который он спровоцировал. Более подробно обо всех симптомах, причинах и лечении будет описано ниже.

Код по МКБ-10

Анафилактический шок относится к группе Т78-Т80. Сюда включены как первичные коды для идентификации, так и те, которые были вызваны неопознанной причиной. При множественном кодировании эту рубрику можно использовать как дополнительный код для идентификации воздействия состояний, классифицированных в других рубриках.

• T78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу.
• T78.1 Другие проявления патологической реакции на пищу.
• T78.2 Анафилактический шок неуточненный.
• T78.3 Ангионевротический отек

Гигантская крапивница Отек Квинке. Исключены: крапивница (D50.-). сывороточная (T80.6).

• T78.4 Аллергия неуточненная

Аллергическая реакция БДУ Повышенная чувствительность БДУ Идиосинкразия БДУ Исключены: аллергическая реакция БДУ на адекватно назначенное и правильно введенное лекарственное средство (T88.7). T78.8 Другие неблагоприятные реакции, не классифицированные в других рубриках.

• T78.9 Неблагоприятная реакция неуточненная.

Исключена: неблагоприятная реакция, вызванная хирургическим и терапевтическим вмешательством БДУ (T88.9).

Код по МКБ-10

T78.2 Анафилактический шок неуточненный

Статистика

К счастью, ситуации, когда развивается анафилактический шок, встречаются не так часто. По данным статистики реакция на фоне приема некоторых медикаментов развивается только лишь у одного человека из 2 700 госпитализированных. Это очень маленький показатель. Летальные исходы встречаются не так часто. Обычно, смертность составляет 1-2 случая из миллиона. Эта статистика актуальна для укусов насекомых.

Статистические данные касательно данной патологии в разных странах существенно разнится между собой. Что касается России, то встречается проблема не более чем у одного человека из 70 тыс. в год. В основном возникает реакция при укусе насекомого, это самая распространенная причина его появления. В Канаде этот показатель ниже, 4 случая на 10 млн., в Германии 79 случаев на 100 тыс. (высокий показатель). В США проблема сильно распространена. Так, в 2003 году патология поразила 1500 тыс. человек за год.

Причины анафилактического шока

Основная причина заключается в проникновении в организм яда, произойти это может из-за укуса змеи или насекомого. В последние годы проблема начала появляться на фоне приема медикаментов. Привести к этому способен Пенициллин, Витамин В1, Стрептомицин. Аналогичное действие вызывается Анальгином, Новокаином, иммунными сыворотками.

• Яды. Привести к патологии способны укусы клопов, осы и пчел. Это вызывает анафилактический шок у особо подверженных к этому людей.
• Медикаменты. Привести к шоку могут выше представленные медикаменты. Чтобы облегчить состояние человека стоит ввести его Преднизалон и Адреналин. Они смогут снять аллергическую реакцию и отеки.
• Еда. Большинство продуктов способны привести к развитию проблемы. Достаточно просто употребить аллерген в пищу. В основном это молоко, яйца, арахис, орехи, семена кужнута.
• Факторы риска. Люди, страдающие астмой, экземой, аллергическим ринитом более подвержены к развитию шока. Аллергическая реакция способна развиться на латекс, контрастные вещества.

Патофизиология

Ключевой момент анафилактического шока – резкое падение артериального давления. Как и любая аллергическая реакция, данная патология начинается с реакции аллерген-антитело. Точного определения, почему возникает недуг – нет. Это обыкновенная аллергическая реакция, которая может возникнуть на что угодно.

Правда, доказано, что при попадании аллергена в организм, начинается его активная реакция с антителами. Это запускает целый ряд каскадный действий. В результате происходит расширение капилляров и аретерио-венозных шунтов.

Из-за этого негативного действия, большая часть крови начинает переходить из магистральных сосудов в переферийныке. В результате возникает критическое снижение артериального давления. Это действие происходит настолько быстро, что цент кровообращения просто не успевает быстро среагировать на этот процесс. В результате головной мозг не получает достаточного количества крови и человек теряет сознание. Правда, данная мера является крайней, как правило, она приводит к летальному исходу. Не во всех случаях, но половина их точно заканчивается неблагополучно.

Симптомы анафилактического шока

Клиническая картина недуга «славится» своею быстротой. Так, симптоматика развивается в течение нескольких секунд, после того, как произойдет контакт с аллергеном. Первым делом происходит угнетение сознания, после чего резко падает артериальное давление. Человека донимают судороги, и происходит непроизвольное мочеиспускание.

Многие пациента перед основной симптоматикой начинают чувствовать резкий прилив жара, гиперемии кожи. Кроме того, угнетает страх смерти, появляется головная боль и болевые ощущения за грудиной. Затем падает давление, и пульс становится нитевидным.

Существуют иные варианты развития анафилактического шока. Так, возможно поражение кожных покровов. Человек чувствует нарастающий зуд, который характерен для отека Квинке. После чего развивается сильная головная боль, тошнота. Далее происходят судороги, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией. Затем человек теряет сознание.

Происходит поражение органов дыхания, человек слушает удушье, вызванное отеком слизистой оболочки. Со стороны сердца наблюдается острый миокардит или инфаркт миокарда. Диагноз ставят по клиническим проявлениям.

Предвестники анафилактического шока

После того, как произошло взаимодействие с аллергеном, развивается стадия предвестников. Для нее характерно появления чувства приближающейся смерти. Человека начинает донимать дискомфорт, страх и тревога. Он не может охарактеризовать свое состояние. Ведь оно действительно странное.

После чего начинает появляться шум в ушах. Возможно резкое снижение зрения, что приносит массу дискомфорта. Человек находится в предобморочном состоянии. Затем развивается боль в пояснице, начинают неметь пальцы рук и ног. Все эти симптомы свидетельствуют о том, что у человека развивается анафилактический шок. Для него также характерно развитие крапивницы, отека Квинке и сильного зуда.

Важно понимать, что дела плохи, и необходимо оказать неотложную помощь человеку. При появлении симптоматики стоит обратиться в медицинское учреждение. Без особой подготовки и использования необходимых препаратов помочь человеку невозможно.

Лекарственный анафилактический шок

Лекарственный анафилактический шок, является острой аллергической реакций, который происходит незамедлительно. Возникает все на фоне приема лекарственных препаратов. Они выщемляют медиаторы и приводит к нарушению деятельности важных органов и систем. Что может привести к летальному исходу.

Возникает проблема из-за лекарственной аллергии в анамнезе. Возможно развитие на фоне длительного применения лекарственных веществ, особенно если для них характерно повторное применение. Привести к шоку могут депо-препараты, полипрагмазия, а также повышенная сенсибилизирующая активность лекарственного препарата. Риск составляет профессиональный контакт с лекарствами, присутствие аллергического заболевания в анамнезе, наличие дерматомикозов.

Данная патология встречается не так часто. В основном происходит это из-за самостоятельного лечения, без консультации врача или же применения медикамента, который способен вызвать аллергию.

Анафилактический шок у беременных

Данное явление со временем начинает набирать обороты. Беременность сама по себе делает женщину уязвимой ко многим факторам, в том числе и аллергическим реакциям. Нередко такое состояние вызывается приемом некоторых лекарственных препаратов.

Клиническая картина проявлений вовсе не отличается от симптоматики анафилактического шока у других людей. Однако такое явление у беременных способно привести к самопроизвольному аборту или же началу преждевременных родов. Данный процесс способен привести к преждевременной отслойке плаценты, что влечет за собой смерть плода. Не исключено развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдрома. Именно он является причиной смертельных маточных кровотечений.

Особую тяжесть несет реакция, протекающая вместе с потерей сознания. Женщина просто напросто может погибнуть, в течение 30 минут. Иногда этот «процесс» продлевается на 2 дня или же 12 суток. Он влечет за собой сбои в работе жизненно важных органов и систем.

Лечение в данном случае крайне сложное. Ведь в роли самого аллергена – плод. Если состояние женщины тяжелое, рекомендуется прервать беременность. В целом, беременной девушке стоит с осторожностью принимать лекарства, дабы не спровоцировать такую реакцию организма.

Анафилактический шок у новорожденных

Анафилактический шок представляет собой аллергическую реакцию, которая имеет немедленный тип. То бишь, состояние ухудшается сразу же после контакта с аллергеном. Произойти это может из-за приема лекарственных препаратов, а также использования рентгенконтрастных веществ. Очень редко процесс возникает на фоне укуса насекомого. Встречались случаи, когда «проблему» провоцировал холод. Наиболее часто проблема возникает из-за негативного воздействия антибиотиков. Обычно реакция возникает на Пенициллин. Если мама принимала такой препарат, а затем кормила своего малыша грудью, реакция будет незамедлительной.

Малыша начинает беспокоить чувство страха и беспокойство. Ребенок капризничает, плачет. Наблюдается посинение, бледность лица. Нередко начинается одышка, сопровождающаяся рвотой и сыпью. У ребенка повышается давление, но понять это без его измерения, невозможно. После чего наступает потеря сознания, появляются судороги. Естественно, летальный исход не исключен.

Если состояние сопровождается острой дыхательной недостаточностью, то у малыша появляется резкая слабость, ему не хватает воздуха, донимает мучительный кашель. Кожа резко бледнеем, иногда появляется пена у рта, а также свистящее дыхание. У малышей проявляется все очень быстро. Слабость, шум в ушах и проливной пот – первые внезапные признаки. Кожа становится бледной, давление падает. В течение нескольких минут может развиться потеря сознания, судороги и смерть. Поэтому важно, вовремя определить проблему и начать неотложную помощь.

Стадии

Всего выделяют четыре стадии развития шока. Первая из них – кардиогенный вариант. Эта стадия является наиболее распространенной. Для нее характерна симптоматика сердечнососудистой недостаточности. Так, отмечается тахикардия, человек чувствует резкое снижение давления, нитевидный пульс. Наблюдается расстройство внешнего дыхания. Этот вариант не приводит к летальному исходу.

• Астмоидный (асфиксический) вариант. Для него характерно проявление бронхиолоспазма, все это приводит к развитию острой дыхательной недостаточности. Встречается удушье, связано оно с отеком гортани.
• Церебральный вариант. Для него характерно поражение центральной нервной системы. Происходит это из-за острого отека головного мозга. Не исключены кровоизлияния, а также нарушения функций головного мозга. Для этого состояния характерно психомоторное нарушение. Нередко возникает потеря сознания, а также тонико-клонические судороги.
• Абдоминальный вариант. Он характеризуется развитием симптоматики в результате приема антибиотиков. Это может быть Бициллин и Стрептомицин. Летальный исход может возникнуть из-за развития сердечнососудистой недостаточности, а также отека головного мозга.

Формы

Существует несколько форм развития патологии. Молниеносная форма самая быстрая, это становится понятно из самого названия. Развивается она в течение 2-х минут, после того, как аллерген проникает в организм. Для нее характерно быстрое развитие симптоматики, а также остановка сердца. Признаки весьма скудные, возникает резкая бледность, проявляются симптомы клинической смерти. Иногда пациенты просто не успевают охарактеризовать свое состояние.

• Тяжелая форма . Развивается она в течение 5-10 минут, после того как произойдет соприкосновение с аллергеном. Больной начинает жаловаться на острую нехватку воздуха. Его подавляет резкое чувство жара, головная боль, развивается болевой синдром в области сердца. Сердечная недостаточность развивается очень быстро. Если квалифицированная помощь не будет оказана вовремя, наступает летальный исход.
• Средней тяжести форма . Развитие происходит в течение 30 минут, после того как аллерген проникнет в организм. Многие пациенты жалуются на жар, покраснение кожных покровов. Их донимает головная боль, страх смерти и сильное возбуждение.
• Молниеносная форма характеризуется острым началом и быстрым прогрессированием. Артериальное давление падает очень быстро, человек теряет сознание и страдает нарастающей дыхательной недостаточностью. Отличительной чертой формы является резистентность к интенсивной противошоковой терапии. Кроме того, сильно прогрессирует развитие патологии, возможно коматозное состояние. Смерть способна наступить впервые минуты или часы, в результате поражения важных для жизни органов.

Существуют варианты молниеносного течения. Они полностью зависят от клинического синдрома. Это может быть острая дыхательная или сосудистая недостаточность.

При шоке, сопровождающемся острой дыхательной недостаточностью развивается чувство сдавленности в груди, человеку не хватает воздуха, начинается мучительный кашель, одышка, головная боль. Возможен ангионевротический отек лица и иных частей тела. При прогрессировании синдрома возможен летальный исход.

Аллергическая реакция с острой сосудистой недостаточностью характеризуется своим внезапным началом. Человек чувствует слабость, шум в ушах, появляется проливной пот. Кожа становится бледной, давление падает, сердце ослаблено. Летальный исход способен наступить из-за нарастания симптоматики.

Последствия и осложнения

Что касается последствий, то на них влияет степень тяжести анафилактического шока, а также его длительность. Вся опасность заключается в том, что процесс способен негативно повлиять на весь организм в целом. То бишь привести к отказу многих жизненно важных органов и систем.

Чем меньше времени было между контактом с аллергеном и развитием шока, тем тяжелее последствия. Некоторое время какая-либо симптоматика полностью отсутствует. Но, повторный контакт способен стать более опасным, чем первый.

Зачастую проблема приводит к развитию очень опасных заболеваний. К их числу относят неинфекционную желтуху, а также гломерулонефрит. Происходят сильные сбои в функционировании вестибулярного аппарата, центральной нервной системы. Последствия действительно отягощающие. Поэтому чем быстрее человеку будет оказана неотложная помощь, тем выше шанс не допустить летального исхода и развития проблем со многими органами и системами.

Что касается осложнений, то их нужно подразделять на два типа. Ведь возникнуть они способны как после контакта с аллергеном, так и в течение рекомендованного лечения. Так, к осложнениям, вызванным контактом с аллергеном относят остановку дыхания, ДВС-синдром, брадикардию, которая влечет за собой остановку сердца. Возможно развитие церебральной ишемии, почечной недостаточности, а также общей гипоксии и гипоксемии.

Осложнения после неправильной терапии, также отягощающие. Они способны возникнуть практически в 14% всех случаев. Это может быть связано с использованием адреналина. На этом фоне возникает тахикардия различного вида, возможна аритмия и ишемия миокарда.

Во время проведения лечения необходимо понимать, что проведение сердечно-легочной реанимации может понадобиться в любой момент. Следует знать, как это делается. Ведь процесс должен выполняться по стандартным алгоритмам ALS/ACLS.

Диагностика анафилактического шока

Диагностика должна начинаться с опроса пострадавшего. Естественно, делается это в тех случаях, когда проявление шока не несет молниеносную форму. Стоит уточнить у пациента, были ли у него ранее аллергические реакции, что их вызывало и каким образом они проявлялись. Следует узнать информацию касательно применяемых лекарственных препаратов. Это могут быть глюкокартикоиды, антигистаминные или же адреналин. Именно они способны привести к развитию негативного процесса.

После опроса производится осмотр пациента. Первым делом необходимо оценить состояние человека. Затем осматриваются кожные покровы, иногда они принимают синюшный характер или наоборот становятся бледными. Далее производится оценка кожных покровов, на наличие эритемы, отеков, сыпи или конъюнктивита. Осматривается ротоглотка. Часто анафилактический шок вызывает отек языка и мягкого неба. Следует измерить пострадавшему пульс. Оценивается проходимость дыхательных путей, наличие одышки или апноэ. Обязательно следует померить давление, если состояние тяжелое, то оно вообще не определяется. Помимо этого, необходимо уточнить наличие такой симптоматики, как рвота, выделение из влагалища (кровянистого типа), непроизвольное мочеиспускание и/или дефекация.

Анализы при анафилактическом шоке

Для данного процесса характерно весьма своеобразное проявление, которое может отличаться в зависимости от пораженных органов и систем. Для него характерно резкое снижение давления, расстройство центральной нервной системы, спазм гладких мышц. Это далеко не весь список проявлений.

При диагностике анафилактического шока, лабораторные анализы вовсе не проводятся. Потому как по ним ничего узнать не удастся. Правда, купирование острой реакции не всегда говорит о том, что все благополучно закончилось, и процесс отступил. В 2-3% случаев, проявления начинаются через время. Причем это может быть не обычная симптоматика, а самые настоящие осложнения. Так, человек способен «заполучить» нефриты, поражения нервной системы, аллергический миокардит. Проявление иммунных расстройств имеют между собой массу схожих черт.

Так, значительно снижается количество Т-лимфоцитов, также изменения происходят в ее активности. Понижается уровень Т-супрессоров. Что касается иммуноглобулинов, то они резко повышаются. Реакция бласттрансформации лимфоцитов резко увеличивается. В организме появляются аутоантитела.

Инструментальная диагностика

Следует отметить, что диагноз процесса является клиническим. Не существует таких инструментальных методов, которые смогли бы подтвердить наличие данного процесса. Ведь все видно и так. Правда, несмотря на это, все же существует некоторые методы исследования, которые проводятся наряду с оказанием первой помощи. К их числу относят ЭКГ, Пульсоксиметрию и Обзорную рентгенографию грудной клетки, КТ и МРТ.

Итак, ЭКГ, мониторинг производится в 3 отведениях. Запись в 12 отведениях показана только лишь тем пациентам, у которых были выявлены специфические нарушения сердечного ритма, характерные для ишемии. Проведение данной процедуры никак не должно препятствовать проведению неотложной помощи. Необходимо учитывать тот факт, что какие-либо изменения в ЭКГ могут быть вызваны гипоксемией или же гипоперфузией. Спровоцировать такое течение способны заболевания миокарда, вызванные применением андреналина.

• Пульсоксиметрия. Если значения SpO2 – низкие, значит, у человека наблюдается гипоксемия. Обычно в случае наличия анафилактического шока, этот процесс предшествует остановке сердца. Наблюдаться процесс может в двух состояниях. Так, при бронхиальной астме или же стенозирующем ларингите. Поэтому все должно оцениваться в комплексе.
• Обзорная рентгенография грудной клетки. Проводится она исключительно после стабилизации состояния человека и при наличии у него признаков патологий легких. Желательно сделать снимки сразу же. Вспомогательными методиками являются КТ и МРТ. Проводят их исключительно в тех случаях, когда есть подозрения на ТЭЛА.

Дифференциальная диагностика

Лабораторные исследования во время развития реакции не проводятся. Ведь действовать нужно быстро, времени на то, чтобы брать анализы и ждать ответ – нет. Человеку необходимо неотложная помощь.

Повышение уровней некоторых ферментов в крови, говорят о том, что у человека развилось критическое состояние. Так, обычно гистамин начинает резко повышаться, происходит это буквально в течение 10 минут. Правда, такая методика определения не является общедоступной. Триптаза. Пиковые значения наблюдаются уже через час-полтора после начала самого процесса, сохраняются они на протяжении 5 часов. У пациентов может наблюдаться повышение как двух показателей, так и одного.

Чтобы определить уровень этих ферментов, необходимо произвести забор крови. Для этого берется 5-10 мл образца. Стоит отметить, что забор анализов должен идти параллельно проводимой неотложной помощи! Повторное взятие осуществляется через 2 часа после того, как начали проявлять себя симптомы.

5-гидроксииндолуксусная кислота. Служит для лабораторной дифференциальной диагностики карциноидного синдромаи измеряется в суточной моче. LgE не играет особой роли. Возможно только лишь подтверждение диагноза.

Лечение анафилактического шока

Данный этап полностью зависит от этиологии. Первым делом необходимо остановить парентеральное введение лекарственных средств, на место инъекции (чуть выше его) накладывается жгут на 25 минут. Через 10 минут его можно ослабить, но не более чем на 2 минуты. Это делается в том случае, если проблема была вызвана введением лекарственного препарата.

Если же проблема возникла на фоне укуса насекомого, следует немедленно извлечь жало с помощью инъекционной иглы. Удалять его вручную или с помощью пинцета – нежелательно. Это может привести к выдавливанию яда из жала.

К месту, где была проведена инъекция, следует приложить лед или грелку с холодной водой, минут на 15. После чего место инъекции обкалывается в 5-6 местах, таким образом, происходит инфильтрация. Для этого используют 0,5 мл 0,1% раствора адреналина с 5 мл изотонического раствора натрия хлорида

Проводится противошоковая терапия. Человеку обеспечивают проходимость дыхательных путей. Больного необходимо уложить, но при этом опустить ему голову, дабы не было аспираций рвотными массами. Нижнюю челюсть следует выдвинуть, при наличии съемных протезов – устранить их. Затем вводится 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина внутримышечно в область плеча или бедра. Возможно введение через одежду. При необходимости процедура повторяется в течение 5-20 минут, при этом необходимо контролировать уровень давления. Далее обеспечивается доступ для внутривенного введения. Человеку вводит 0,9% раствор натрия хлорида. Для взрослого не менее одного литра, а для малыша 20 мл на килограмм веса.

Противоаллергическая терапия. Необходимо использовать глюкокортикоиды. В основном применяется Преднизолон. Его вводят в дозировке 90-150 мг. Для деток до года дозировка составляет 2-3 мг на один килограмм веса. В возрасте 1-14 лет – 1-2 мг на килограмм массы тела. Введение внутривенное, струйное.

Симптоматическая терапия. Для повышения давления вводят внутривенно Допамин со скоростью 4-10 мкг/кг/мин. Если начинает развиваться брадикардия, то производится введение Атропина в дозировке 0,5 мг подкожно. При необходимости процедура повторяется через 10 минут. При бронхоспазме следует произвести ингаляционное введение Сальбуматол, желательно 2,-5-5 мг. Если начинает развиваться цианоз, то следует провести кислородотерапию. Необходимо также следить за функциями дыхания, и всегда иметь навык быстрого реагирования. Ведь реанимационные мероприятия могут понадобиться в любой момент.

Профилактика

Предсказать развитие данного состояния практически невозможно. Ведь возникнуть проблему может в любой момент и по необъяснимой причине. Поэтому нужно осторожно применять препараты, которые обладают выраженными антигенными свойствами. Если у человека наблюдается реакция на Пенициллин, то нельзя назначать ему средства из этой категории.

С осторожностью проводят введение прикормов малышам. Особенно если наследственностью обусловлено наличие аллергии. Один продукт должен вводиться в течение 7 дней, не быстрее. Если у человека развивается стойкая реакция на холод, то ему стоит отказаться от купаний в водоемах. Деткам нельзя длительное время находиться на свежем воздухе зимой (естественно, при наличии холодовой проблемы). Нельзя пребывать в местах большого скопления насекомых, вблизи пасеки. Это позволит избежать укуса насекомого и вызвать тем самым шоковое состояние организма.

Если у человека имеется аллергическая реакция на какой-либо аллерген, стоит принимать специальные препараты, дабы не спровоцировать ее сильное развитие.

Прогноз

Необходимо отметить, что частота летальных исходов составляет 10-30% от общего числа. В данном случае многое зависит от тяжести состояния больного. Смертельные исходы при лекарственной аллергии вызваны допущением грубых ошибок при выборе медикамента. Поспособствовать этому процессу может и неправильный подбор контрацепции.

Особую опасность представляют собой люди, у которых наблюдается стойкая аллергическая реакция к пенициллину. Применение шприца с его остатками способно привести к неожиданной реакции организма, которая несет в себе реальную опасность. Поэтому использовать нужно исключительно стерильный шприц. Все лица, которые непосредственно контактируют с лекарственными препаратами, имея при этом риск развития шока, должны сменить место работы. Если соблюдать особые правила, то прогноз будет благоприятным.

Важно понимать, что никакие санаторные условия не помогут избавиться от возможной аллергии. Необходимо просто ограничить контакт с главным аллергеном. При наличии странной реакции на пребывание в холодной воде или в целом к холоду, нужно ограничить контакт с ним. Только лишь так возможно спасти ситуацию. Естественно, на благоприятность прогноза влияет, и быстрота реакции, когда развивается острая форма шока. Необходимо оказать человеку неотложную помощь и вызывать скорую. Совместные действия помогут спасти жизнь пострадавшему.

Анафилактический шок — опасная стремительно развивающаяся патологическая реакция организма на аллерген. Данное состояние может иметь очень негативные последствия. И данная статья расскажет вам поэтому о патогенезе анафилактического шока у детей и взрослых, даст клинические рекомендации и поведает, какую аптечку необходимо иметь, если вас настиг анафилактический шок.

Особенности недуга

Анафилактический шок (анафилаксия, аллергический шок) – острая, стремительно развивающаяся патологическая реакция организма в ответ на атаку (удар – shock) аллергенов, при которой все системы и органы испытывают крайне выраженные болезненные изменения, часто – несовместимые с жизнью (у каждого 5 – 10 пациента). Скорость протекания всех процессов, характерных для банальной аллергии, в случае шокового воздействия ускоряется, а их выраженность усиливается в десятки раз.

Воздействию подвергаются:

• все органы и пути дыхания, сосуды и капилляры;
• мозг, сердце;
• органы желудочно-кишечной системы;
• кожа и слизистые.

Наибольшая частота этой аллергической реакции немедленного типа встречается у женщин, юношей и молодых мужчин.

О том, что такое анафилактический шок, расскажет видео ниже:

Дети

Особенную опасность анафилаксия представляет для детского организма по причине недостаточной развитости многих систем и органов, защитной функции, анатомических и физиологических особенностей. К примеру, отек гортани у ребенка – состояние критическое, поскольку дыхательный просвет крайне мал и отечность слизистой на толщину всего в 1 мм легко перекроет доступ воздуха новорожденному и грудничку.

В этом возрасте вакцинация, лекарства часто провоцируют острую аллергическую реакцию. Но если у взрослых шок обыкновенно возникает при вторичном проникновении аллергенов в кровь, то у детей анафилаксия может развиться при первом контакте с провокатором аллергического шока, в случае, если матери при вынашивании и грудном вскармливании применяли определенный медикамент, и он через плаценту или молоко попадал в кровь малыша. Причем ни доза, ни способ введения фармакологического средства не имеют значения, если ребенок уже сенсибилизирован (имеет повышенную чувствительность к конкретному веществу).

Кроме этого, именно у детей чаще развивается анафилаксия на продукты.

Беременность

Беременность также создает особую уязвимость будущей матери и плода. При перегрузках, которые испытывает сердце и сосудистая система во время анафилаксии, вероятность выкидышей, ранней отслойки плаценты, преждевременных родов и внутриутробной гибели – очень высока. Сама беременная женщина также подвергается опасности катастрофических кровотечений, дыхательной и .

Про виды и формы анафилактического шока читайте ниже.

Классификация

По формам протекания

Классификация по формам протекания анафилактического шока (АШ) завязана на ключевые признаки расстройства конкретных систем и органов-мишеней, на которые направлена основная агрессия аллергенов.

По течению анафилаксию подразделяют на формы:

1. Типичная . Встречается наиболее часто, сопровождаясь нарушениями функций сосудов, органов и путей дыхания, .
2. Гемодинамическая . Сопровождается нарушениями циркуляции крови, недостаточностью функционирования миокарда, сердечных сосудов.
3. Асфиктическая , с доминированием проявлений острой дыхательной недостаточности, отеков и спазмов путей дыхания, доходящих до степени асфиксии (удушья).
4. Абдоминальная или желудочно-кишечная форма с симптоматикой острого отравления, «острого живота», болезней желудка, кишечника.
5. Церебральная , с характерными поражениями центральных стволов нервной системы, церебральных сосудов, развивающихся до отека мозга.
6. Форма АШ, спровоцированная физической перегрузкой .

По тяжести протекания

Тяжесть протекания патологии по критериям:

Тяжесть шока определяет время наступления первых признаков. Чем раньше начинают проявляться симптомы от момента проникновения в организм аллергена, тем тяжелее проявления анафилаксии.

По типу течения

Классификация АШ по типу течения:

Про причины анафилактического шока читайте далее.

Причины возникновения

Механизм развития

Этап I

Сенсибилизация (аномальное повышение чувствительности к определенному веществу-аллергену).

Первичное попадание аллергена воспринимается иммунной системой как проникновение чужеродного агента, на которое вырабатываются особые белковые соединения - иммуноглобулины Е, G, после чего организм считается сенсибилизированным, то есть готовым к резкой аллергической реакции при повторном внедрении аллергена. Иммуноглобулины фиксируются на иммунных (тучных) клетках.

Этап II

Непосредственно - анафилактическая реакция.

При вторичном попадании аллергена в кровь, иммуноглобулины немедленно вступают с ним в контакт, после которого из тучных клеток выделяются специфические вещества, регулирующие аллергические и воспалительные реакции, основным из которых считается гистамин. Он вызывает отеки, расширение сосудов – и, как следствие, - падение давления, нарушение дыхания. При анафилактическом шоке гистамин выбрасывается одномоментно и в огромном объеме, что ведет к катастрофическим нарушениям работы всех органов.

При анафилаксии подобный патологический процесс, если не происходит медицинское вмешательство, развивается стремительно, необратимо приводя к смерти.

Главные причины

Среди многочисленных причин развития АШ, выделяют, во-первых, введение лекарственных средств, включая:

• антибиотики (пенициллин, аминогликозиды, Триметоприм, Ванкомицин);
• Аспирин, другие не гормональные противовоспалительные средства (НПВС);
• ингибиторы АПФ (средства от гипертонии – , Фозиноприл, даже если лекарство принималось до этого несколько лет);
• сульфаниламиды, йодированные препараты, витамины группы B;
• плазмозаменители, препараты железа, никотиновая кислота, иммуноглобулины.

При внутривенном вливании медикамента реакция развивается через 10 – 15 секунд, при внутримышечной инъекции - через 1 – 2 минуты, при приеме таблеток и капсул - спустя 20 – 50 минут.

Факторы риска:

1. Имеющиеся аллергические заболевания ( , аллергический ринит)
2. Хронические болезни дыхательных органов, включая астму, хроническую пневмонию, бронхит, обструкцию бронхов).
3. Болезни сердца и сосудов
4. Наличие перенесенных анафилактических реакций.
5. Сопутствующее лечение пациента следующими препаратами:
   • бета-адреноблокаторами (усиливается реакция дыхательных путей на гистамин, брадикинин и уменьшается влияние адреналина, применяемого для выведения пациента из шока).
   • ингибиторами МАО (подавляют фермент, расщепляющий адреналин, усиливая, таким образом, побочное действие адреналина).
   • Ингибиторами АПФ (могут вызывать отеки гортани, языка, глотки с развитием удушья, «капотеновый кашель»).

Признаки анафилактического шока

Симптомы

Начальные проявления при стремительном развитии анафилаксии наблюдаются уже в первые секунды после проникновения в кровь аллергена. Обыкновенно такое случается при инъекции лекарства в вену. Типичное нарастание признаков – в пределах от 5 до 40 минут.

Но нередко наблюдается двухфазное течение анафилактического шока, когда после стихания всех признаков на фоне интенсивного лечения спустя сутки – трое может внезапно начаться вторая волна анафилаксии.

Базовые симптомы анафилактического шока часто сочетаются или проявляться комплексно - в соответствии с формами АШ:

Диагностика

Если эпизоды анафилактической реакции никогда не определялись у пациента ранее, то исследования не способны прогнозировать ее проявление в будущем, то есть – предсказать ее развитие. Однако вероятность возникновения ее в той или иной степени можно предсказать:

• абсолютно у всех, кто страдает от любой формы аллергии;
• у людей, родственники которых (особенно – родители) переживали подобный опыт анафилаксии.

Поскольку анафилаксия – состояние, при котором все проявления нарастают очень быстро, постановка диагноза чаще всего ставится уже во время развития патологии, опираясь на скорость развития симптомов, а еще чаще – уже после лечения или летального исхода. Так как промедление в такой ситуации ведет к смерти больного, подробное исследование каждого симптома в этот момент невозможно и просто – крайне опасно.

Опасность ложного диагноза

С другой стороны, из-за дефицита времени и недостаточного профессионализма нередко ставятся ложные диагнозы.

• Например, при развитии желудочно-кишечной (абдоминальной формы) анафилаксии все признаки очень напоминают симптоматику острого отравления, аппендицита, панкреатита, желчной колики.
• При гемодинамической форме с ее выраженностью сердечных болей и проявлений недостаточности – человеку ставят диагноз « ».
• Спазмирование бронхов, и даже отек гортани относят к признакам астматического приступа, а мозговые и неврологические расстройства – к , и прочим болезням, не имеющим никакого отношения к анафилактическому шоку.

Такие ложные диагнозы – смертельно опасны для пациента, поскольку времени на правильное лечение просто не остается.

Поэтому если после стакана апельсинового сока неожиданно возникают сильнейшие боли за грудиной, это сразу указывает на развитие анафилаксии. И не нужно ждать никаких других признаков.

Действия при АШ

Выявление проблемы

Выявление аллергена-агрессора, вызвавшего анафилактический шок, - очень важный этап, который должен быть включен непосредственно в лечение патологии. Если пациент не сталкивался с аллергическими реакциями, проводят специальные исследования. Они способны подтвердить диагноз аллергизации организма в целом, а также причинный аллерген в конкретном случае анафилаксии.

Из них выделяют:

• кожные, накожные, аппликационные пробы (Patch-тест);
• анализ крови на наличие иммуноглобулинов E (IgE), отвечающих за аллергические реакции;

Чтобы гарантировать безопасность здоровья пациента в случае резкой ответной реакции на провокацию аллергии, все исследования проводятся с высокой степенью осторожности. Наиболее безопасным считается радиоиммунологический метод при проведении аллергенсорбентного теста (RAST), который с наибольшей точностью определяет анафилактический аллерген, не затрагивая структуры организма.

Безопасность обеспечивается проведением анализа вне организма больного. В кровь, взятую у пациента, поочередно добавляют различные виды аллергенов. Если после очередного взаимодействия крови с аллергеном выделяется аномальное количество антител, это указывает на данный аллерген, как на причину анафилактической реакции.

Данное видео расскажет об оказании первой помощи при анафилактическом шоке:

Лечение

В стационаре - в реанимации и отделении интенсивной терапии проводят основное лечение анафилактического шока.

Основные принципы

Основные принципы лечения анафилактического шока:

1. Устранение серьезных дисфункций в работе сердечной мышцы, сосудов, дыхательной и нервной системы.
2. Предупреждение внезапного падения давления и развития комы.
3. Предотвращение , мозга, асфиксии, остановки сердца.
4. Снятие угрожающих жизни отеков гортани, трахеи, бронхов.
5. Подавление дальнейших выбросов гистамина, брадикинина, калликреина и удаление из крови веществ-аллергенов.

О том, вводят ли адреналин при анафилактическом шоке и какие еще препараты понадобятся, расскажем далее.

Мероприятия и медикаменты

1. Внутримышечные инъекции Адреналина (эпинефрина) 0,1% через 10 – 15 минут по 0,2 – 0,8 мл. При расчете детских доз учитывают норму 0,01 мг (0,01 мл) на килограмм веса малыша. Если положительная реакция не наступает – делают внутривенное введение 1 мл адреналина в 10 мл раствора NaCl - медленно – 5 минут, чтобы предотвратить ишемию миокарда. Или 1 мл лекарства в 400 мл NaCl через капельницу, что более рационально.
2. Вливания жидкостей для предотвращения комы: 1 литр раствора NaCL, затем -0,4 литра Полиглюкина. Вначале предусмотрено струйное введение до 500 мл за 30 – 40 минут, позднее – через капельницу. Считается, что коллоидные растворы активнее наполняют сосудистое русло, однако кристаллоидные жидкости безопасны, поскольку декстраны сами способны вызвать анафилаксию.
3. Глюкокортикоиды.
   • Гидрокортизон в мышцу или вену: взрослым от 0,1 до 1 грамма. Для детей внутривенные инъекции от 0,01 до 0,1 грамма.
   • : 4 – 32 мг внутримышечно, суточная доза для внутривенных инъекций 3 мг на килограмм. После выведения пациента из острого состояния назначают Дексаметазон в таблетках в суточной дозе до 15 мг. Детские дозы рассчитывают по весу детей: от 0,02776 до 0,16665 мг на килограмм.
   • : 150 – 300 мг однократно внутримышечно, грудничкам до года на килограмм веса 2 – 3 мг, от 1 года до 14 лет по 1 – 2 мг.
4. Средства для восстановления дыхательной проходимости и снятия спазма бронхов, подавляющие выбросы гистамина.
   • 2,4% 5 – 10 мл внутривенно. Капельное введение предусматривает дозу 5,6 мг на килограмм (20 мл препарата разводят в 20 мл 0,9% NaCl и 400 мл физраствора). Наибольшие дозы в сутки на килограмм веса: 10 – 13 мг, детям от 6 лет – 13 мг (0,5 мл), от 3 до 6 по 20 – 22 мг (0,8 – 0,9 мл). Осторожно используют Эуфиллин в последнем триместре беременности, поскольку у матери и плода возможна тахикардия.
   • Кроме Эуфиллина применяются Аминофиллин, Альбутерол, Метапротерол.
5. Медикаменты для активизации работы сердца. Атропин 0,1% подкожно 0,25 – 1 мг. Детские однократные дозы назначают по весу и возрасту в диапазоне 0,05 – 0,5 мг.

1. Лекарства, предотвращающие падение давления и усиливающие сердечный выброс.
   • Допамин. Применяют внутривенно после разведения в растворе глюкозы 5% или хлорида натрия. Взрослым (на килограмм веса в минуту) от минимальных дозировок 1,5 – 3,5 мкг (скорость вливания 100 – 250 мкг/мин) до 10,5 – 21 мкг (750 – 1500 мкг в минуту). Детям старше 12 лет наибольшая доза на килограмм 4 – 8 мкг (в минуту).
   • У беременных пациенток Допамин используют только при угрозе жизни для матери, тератогенного (уродующего плод) действия Допамина не выявлено. Грудное вскармливание прекращают.

1. Антигистаминные средства, останавливающие выброс в кровь веществ-провокаторов аллергии, устраняют зуд, отек, гиперемию. Рационально назначать после восстановления циркуляционного объема крови, поскольку они могут понижать давление.
   • Кислородотерапия . Помогает при нарастании кислородного голодания тканей и бронхоспазме.
   • Гемосорбция – специальная внепочечная методика выведения из крови аллергенов при пропускании ее через сорбенты.

   Все больные, пережившие анафилаксию, должны наблюдаться в стационаре до 2 – 3 недель, из-за вероятности развития повторной анафилаксии и поздних осложнений со стороны сердца, сосудов, дыхательной и мочевыделительной системы.

   Поэтому в стационаре несколько раз делают:

   • анализ крови, мочи;
   • исследование показателей мочевины, креатинина в крови;
   • или ;
   • исследование кала на реакцию Грегерсена.

   Профилактика заболевания

   Чтобы снизить риск развития АШ у людей с высокой вероятностью воздействия аллергена необходимо:

   • обязательно иметь набор медицинских препаратов неотложной помощи (про мы писали отдельно):
     • раствор адреналина;
     • Преднизолон в ампулах;
     • Вентолин, Сальбунанол;
     • Супрастин или Тавегил или Димедрол (в ампулах)
     • жгут.
   • уметь пользоваться автоматическим шприцем для инъекции адреналина (Epi-pen, Allerjet);
   • избегать укусов насекомых (прикрывать открытые места, не употреблять вне дома сладости и зрелые фрукты), применять специальные отпугивающие средства;
   • правильно оценивать компоненты в употребляемых продуктах, чтобы избежать проникновения аллергенов через желудок;
   • на производстве избегать контакта с промышленной химией, ингаляционными и кожными аллергенами;
   • не применять β-блокаторы при риске развития тяжелой анафилаксии, заменив их на медикаменты другой группы;
   • при проведении исследований с использованием рентгеноконтрастных веществ заранее делать инъекцию Преднизолона
   • сделать пробы на аллергию от лекарственных и других веществ;
   • выбирать лекарства в таблетках, а не в инъекциях;
   • всегда иметь при себе «паспорт» (карточку, браслет, подвеску) с информацией об аллергических болезнях и препаратах, которые помогают при АШ.

   Про возможные осложнения после такой аллергической реакции как анафилактический шок читайте далее.

   Осложнения

   • Могут диагностироваться тяжелые осложнения:
   • Гломерулонефрит
   • Кишечные и желудочные кровотечения
   • Сердечные патологии, включая миокардит
   • Бронхоспазм и отек легких;
   • Отек и кровоизлияния в мозг

   Если помощь задерживается, пульс становится слабым, человек теряет сознание, имеется высокий риск летального исхода.

   Прогноз

   Прогноз благоприятный только в случае немедленной медицинской помощи при постановке точного диагноза и экстренной госпитализации больного.

   По статистике почти 10% людей при анафилактическом шоке гибнут.

   Однако даже купирование лекарствами острого состояния анафилаксии не означает, что все завершилось благополучно, поскольку высока вероятность вторичного падения давления и развития анафилаксии (как правило, в течение 3 суток, но встречается и более продолжительный промежуток).

   О том, что делать при наступлении анафилактического шока, расскажет данное видео:

103. Анафилактический шок. Причины, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Анафилактический шок - это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождаю­щаяся повреждением собственных тканей.

Необходимо отметить, что для развития анафилактического шока обязательна предшествующая сенсибилизация организма веществом, способ­ным вызывать образование специфических антител, которые при последу­ющем контакте с антигеном приводят к высвобождению биологически ак­тивных субстанций, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе и шока. Специфика анафилактического шока состоит в иммунологических и биохимических процессах, которые предшествуют его кли­ническому проявлению.

В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить три стадии:

Первая стадия- иммунологическая. Она охватывает все изме­нения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм; образование антител и сенсибилизиро­ванных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном;

Вторая стадия- патохимическая, или стадия образования ме­диаторов. Стимулом к возникновению последних является соедине­ние аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоци­тами в конце иммунологической стадии;

Третья стадия - патофизиологическая, или стадия клиничес­ких проявлений. Она характеризуется патогенным действием обра­зовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Реагиновым его называют по виду антител - реагинов, при­нимающих участие в его развитии. Реагины относятся главным образом к IgE, а также к иммуноглобулинам класса G/IgG.

К медиаторам анафилактических реакций относят гистамин, серотонин, гепарин, простагландины, лейкотриены, кинины и т.д.

Под влиянием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости из микроциркуляторного русла и развитию отека. Также развивается сердечно-со­судистый коллапс, который сочетается с вазодилатацией. Прогрес­сивное падает сердечный выброс, это связано как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитием вторичной гиповолемии в результате быстро нарастающей потери плазмы.

В результате воздействия медиаторов как на крупные, так и на мелкие бронхи развивается стойкий бронхоспазм. Кроме сокраще­ния гладкой мускулатуры бронхов, отмечаются набухание и гиперсекреция слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Вышеперечисленные патологические процессы являются причиной острой обструкции воздухоносных путей. Тяжелый бронхоспазм может перейти в астматическое со­стояние с развитием острого легочного сердца.

Клиническая картина. Проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжес­тью течения и последствий. На клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока вид аллергена не влияет.

Характерно многообразие симптомов: зуд кожи или чувство жара во всем теле («словно крапивой обожгло»), возбуждение и беспокойство, внезапно наступающая общая слабость, покраснение лица, крапивница, чиханье, кашель, затрудненное дыхание, удушье, страх смерти, пролив­ной пот, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, боли в животе, позывы к дефекации, жидкий стул (иногда с примесью крови), непроизвольное мочеиспускание, дефекация, коллапс, потеря сознания. При осмотре окраска кожных покровов может меняться: у больного с бледностью лица кожа приобретает землисто-серый цвет с цианозом губ и кончика носа. Часто обращают на себя внимание гиперемия кожи ту­ловища, высыпания типа крапивницы, отек век, губ, носа и языка, пена у рта, холодный липкий пот. Зрачки обычно сужены, почти не реагируют на свет. Иногда наблюдаются тонические или клонические судороги. Пульс частый, слабого наполнения, в тяжелых случаях переходит в ните­видный или не прощупывается, АД падает. Тоны сердца резко ослаблены, иногда появляется акцент II тона на легочной артерии. Также регистрируются нарушения сердечного ритма, диф­фузное изменение трофики миокарда. Над легкими перкуторно - звук с коробочным оттенком, при аускультации - дыхание с удлиненным выдо­хом, рассеянные сухие хрипы. Живот мягкий, болезнен­ный при пальпации, но без симптомов раздражения брюшины. Темпера­тура тела часто бывает повышена до субфебрильных цифр.При исследо­вании крови - гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, выраженный нейтрофилез, лимфо- и эозинофилия. В моче свежие и измененные эритроциты, лейкоциты, плоский эпителий и гиалиновые цилиндры.

Степень выраженности перечисленных симптомов варьирует. Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока:

С преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

С преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант).

С преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек.

С преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант).

С преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный).

Существует определенная закономерность: чем меньше времени про­шло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиничес­кая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдает­ся при развитии шока спустя 3-10 мин с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафи­лактический шок, должны быть помещены в стационар. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и др.

Лечение анафилактического шока

Состоит в оказании срочной по­мощи больному, так как минуты и даже секунды промедления и растерян­ности врача могут привести к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека мозга, отека легких и т.д.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотлож­ным! Вначале целесообразно все противошоковые препараты вводить внутримышечно, что может быть выполнено максимально быстро, и толь­ко при неэффективности терапии следует пунктировать и катетеризиро­вать центральную вену. Отмечено, что во многих случаях анафилактичес­кого шока даже внутримышечного введения обязательных противошоковых средств бывает достаточно, чтобы полностью нормализовать состоя­ние больного. Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов долж­ны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

Комплекс лечебных мероприятий при анафилактическом шоке должен проводиться в четкой последовательности и иметь определен­ные закономерности:

Прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными масса­ми. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;

Немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в на­чальной дозе 0,3-0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл ад­реналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3-0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния. Обязательными контроль­ными показателями при введении адреналина должны быть показа­тели пульса, дыхания и АД.

Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в орга­низм - прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекар­ства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3-1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена.

При пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние;

Как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции используют введение антигистаминных препаратов: 1-2 мл 1 % рас­твора димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке внутривенно), а также стероидные гормоны: 90-120 мг преднизолона или 8-20 мг дексаметазона внутримышечно или внутри­венно;

После завершения первоначальных мероприятий целесообразно про­извести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

Вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Необходим контроль АД, пульса и дыхания;

Для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходи­мо внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы. Увеличение ОЦК - важнейшее условие успешного лечения гипотензии Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;

Если сохраняется стойкая гипотензия, необходимо наладить капель­ное введение 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина.

Необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обяза­тельно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полос­ти, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости - ИВЛ.

При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходимо немедленно произвес­ти интубацию трахеи. В некоторых случаях по жизненным показаниям де­лают коникотомию;

Кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафи­лактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и дли­тельность аллергической реакции невозможно. Препараты вводят внутривенно.

Антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни.

При развитии отека легких, что является редким осложнени­ем анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную терапию.

При остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная сердечно-легочная реанимация.

Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока, предупреж­дения и лечения возможных осложнений больной после купирования симптомов шока должен быть немедленно госпитализирован!

Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Необходимо постоянное наблюде­ние врача в течение суток, так как могут наблюдаться повторные коллаптоидные состояния, астматические приступы, боли в животе, крапивница, отек Квинке, психомоторное возбуждение, судороги, бред, при которых необходима срочная помощь. Считать исход благополучным можно только спустя 5-7 суток после острой реакции.

Острое легочное сердце. Причины, клиника, диагностика, неотложная терапия.

Симптомы Легочного сердца:

Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной недостаточности. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии лёгочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкаяодышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола лёгочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека лёгких. При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Может выявляться пульсация во втором-третьем межреберье слева. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность её при прощупывании. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов лёгочной артерии.

Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта миокарда, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляетсякашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. В половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков. При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над поражённым участком лёгкого. Подострое лёгочное сердце. Подострое лёгочное сердце клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро проходящей одышкой и учащённым сердцебиением, обмороком, нередко кровохарканьем, симптомамиплеврита. Хроническое лёгочное сердце. Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое лёгочное сердце.

В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединениемсердечной недостаточности.Одышкаусиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лёжа. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии. При исследовании часто выявляется синюшность. Важным признаком лёгочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при лёгочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка.

Аритмии при лёгочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышкау части больных с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойнойсердечной недостаточностивследствие компенсаторных механизмов. Наблюдается развитие артериальной гипертонии. У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и 12-перстной кишки. Основные симптомы лёгочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в лёгких. У больных лёгочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры и даже при обострениипневмониитемпература редко превышает 37 °C. В терминальной стадии нарастают отёки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли,головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.

Неотложная помощь.

Покой. Больному придать полусидячее положение.

Придать возвышенное положение верхней части тела, ингаляция кислорода, полный покой, наложение венозных жгутов на нижние конечности на 30-40 мин.

Внутривенно медленно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1,0 мл 0,06% раствора коргликона в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Подкожно 1 мл 2% раствора промедола. При артериальной гипертензии - внутривенно 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола (если ранее не вводился промедол) или 2-4 мл 2% раствора папаверина, в случае отсутствия эффекта - внутривенно капельно 2-3 мл 5% раствора пентамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия, дозируя скорость введения под контролем АД. При артериальной гипотензии (АД ниже 90/60 мм рт, ст.) - внутривенно 50- 150 мг преднизолона, в случае отсутствия эффекта - внутривенно 0,5-1,0 мл 1% раствора мезатона в 10-20 мл 5% раствора глюкозы (0,9% раствора хлорида натрия) или 3-5 мл 4% раствора дофамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия.

Термин «анафилаксия» означает «беззащитность» (греческое ana - обратное, противоположное действие и phylaxis - охранение, защита). Анафилаксия - это состояние приобретенной повышенной чувствительности к действию какого-либо чужеродного белка - анафилактогена.

Анафилаксия– вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при парентеральном введении аллергена.

Анафилаксию впервые наблюдали у собак французские ученые Рише и Портье (1902), а у морских свинок - Г. П. Сахаров (1905). Реакцию, возникающую после повторной (так называемой "разрешающей") инъекции чужеродного белка, А. М. Безредка (1912) назвал анафилактическим шоком.

Патогенез анафилаксии

В зависимости от способа воспроизведения анафилаксия может быть активной и пассивной.

В основе обоих видов данной реакции организма лежит соединение аллергических антител с антигеном (иммунологическая фаза реакции), следствием чего является освобождение ряда биологически активных веществ (патохимическая фаза), которые вызывают повышение сосудистой проницаемости, нарушения микроциркуляции, спазм гладкой мускулатуры и целый ряд нарушений со стороны органов и систем организма (патофизиологическая фаза). Однако при активной анафилаксии образование антител происходит в самом организме, а при пассивной анафилаксии антитела вводят в организм извне.

Независимо от вида анафилаксии можно выделить два механизма в развитии иммунологической фазы реакции.

Первый механизм заключается в том, что введенный антиген связывается с цитофильными (цитотропными) антителами, то есть с антителами, которые фиксируются на клетках тканей. При пассивной анафилаксии они могут быть гомоцитотропными (от того же вида животных) и гетероцитотропными (от животных другого вида).

Второй механизм связан с участием циркулирующих антител: введенный антиген соединяется с антителами в крови. Оба механизма могут включаться одновременно при наличии в организме фиксированных и циркулирующих антител.

Особый механизм, отличный от описанных выше, участвует в развитии цитотоксической анафилаксии (Анафилаксия пассивная). Этот вид аллергической реакции вызывается введением антител, направленных против антигенов, имеющихся в клетках тканей.

Анафилактический шок (греч. ana- - вновь и aphylaxis – беззащитность) – одно из тяжелых проявлений анафилаксии, характеризующееся возбуждением и последующим угнетением функции центральной нервной системы, бронхоспазмом, резким падением артериального давления.

По международной классификации болезней (10 издание, 1992 год) - МКБ-10 выделяют:

Т78.2 Анафилактический шок неуточненный

Т78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищевые продукты

Т80.5 Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки

Т88.6 Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.

Этиология. Выделяют анафилактический шок

лекарственный,

сывороточный,

вакцинальный,

от укусов насекомых,

при кожных диагностических пробах и специфической гипосенсибилизации.

В подавляющем большинстве случаев анафилактический шок вызывают лекарственные вещества!:

пенициллин (чаще других препаратов),

стрептомицин,

новокаин,

вакцины и сыворотки,

витамин В1,

ацетилсалициловая кислота,

сульфаниламидные препараты,

адренокортикотропный гормон,

экстракты пыльцы растений.

По данным статистики лекарственный анафилактический шок развивается у 1 из 2 700 госпитализированных пациентов.

Тяжелый анафилактический шок может развиться при употреблении даже ничтожно малых доз препаратов. Известны случаи анафилактический шока при диагностической внутрикожной пробе с 10 единицами действия пенициллина или при применении шприца и игл, которые стерилизовались со шприцами, ранее применявшимися для инъекции пенициллина. Анафилактический шок развивается независимо от способа применения лекарственных препаратов, но чаще при их парентеральном введении. Обычно анафилактический шок развивается у людей, имеющих в анамнезе какие-либо аллергические реакции.

Следует помнить о перекрестной сенсибилизации к медикаментам, которые имеют общие с введенными препаратами аллергические свойства! Так, основной структурой всех пенициллинов является 6-аминопенициллиновая кислота. Новокаин, дикаин, сульфаниламидные препараты, ПАСК, азокрасители для подкрашивания изделий из нейлона и пищевых продуктов относятся к ароматическим аминам с аминогруппой в параположении. Сходными аллергическими свойствами обладают препараты пиразолонового ряда - амидопирин, анальгин, бутадион, аспирин. При наличии в анамнезе аллергических реакций на одно из лекарственных веществ, входящих в группу препаратов со сходными аллергическими свойствами, нельзя назначать другие, даже в малых дозах. Обычно АШ развивается у людей, имеющих в анамнезе какие-либо аллергические реакции, страдающих аллергическими заболеваниями (крапивница, отек Квинке, бронхиальная астма, поллинозы) или имевших контакт с аллергенами раньше (рабочие пенициллиновых заводов, фармацевты и др.).

Патогенез не отличается от патогенеза активной анафилаксии, тк анафилактический шок – одно из ее проявлений. При первичном попадании в организм аллергена происходит сенсибилизация, вызванная образованием аллергических антител. Часть этих антител фиксируется на различных клетках тканей, особенно на лаброцитах, остальные антитела циркулируют в крови.

Повторное попадание в организм аллергена вызывает образование комплекса аллерген + антитело. Образование такого комплекса на лаброцитах ведет к выходу из них различных биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, серотонина и др.). Образование комплекса с циркулирующими антителами приводит к активации комплемента и образованию анафилатоксина.

Биологически активные вещества, в том числе анафилатоксин , вызывают многочисленные патофизиологические эффекты. Главными среди них являются: спазм гладкой мускулатуры и повышение сосудистой проницаемости. Избирательное действие биологически активных веществ на сосудистую систему приводит к депонированию крови в венозном русле, уменьшению сердечного выброса и нарушению утилизации кислорода тканями.

Патологическая анатомия анафилактического шока характеризуется резко выраженными периваскулярными отеками в различных органах и тканях, спазмом и отеком мелких бронхов и бронхиол, значительным скоплением ацидофилацитов (эозинофилов) в толще стенки бронхов, явлениями острой эмфиземы легких. В некоторых случаях наблюдается отек и набухание головного мозга.

Анафилактическая реакция воспроизводится в 3 этапа:

1. Сенсибилизация - первый контакт организма с аллергеном.

2. Инкубационный период.

3. Воспроизведение анафилаксии - повторное введение аллергена в разрешающей дозе. При этом чем меньше степень сенсибилизации, тем выше разрешающая доза.

Выделяют 3 клинические формы анафилактического шока у человека в зависимости от длительности времени между поступлением аллергена и развитием шока:

1) молниеносная;

2) немедленная;

3) замедленная.

I. Форма - молниеносная . Шок развивается в течение 10 минут. Большинство описанных летально закончившихся случаев относятся к этой форме, которую еще называют коллаптоидной в силу того, что шок начинается с внезапного развития коллапса, что крайне затрудняет дифференциальную диагностику, особенно когда заболевание возникает без предвестников. Опыт показывает, что целесообразно выделять варианты: А - молниеносной формы (без предвестников); Б - молниеносной формы (с предвестниками).

Наиболее частыми предвестниками являются ощущение жара, покраснение кожи, ее зуд, пульсация в голове, чувство страха и что, является необычным для I формы, - боль в животе и распирание в груди. Предвестниками также могут быть дурнота, тошнота, оцепенение.

Все локальные (органные) проявления связаны с нарушением притока крови к жизненно важным органам - мозгу (ишемия и шок), сердцу (коронарная недостаточность и ишемия миокарда с последующим присоединением острой недостаточности сердца с острым отеком легких) и почкам (острая почечная недостаточность с анурией, азотемией, гиперкалиемией). При I форме анафилактического шока, как правило, не удается констатировать доминирующих органных проявлений.

II. Форма - это немедленная форма анафилактического шока. Дошоковый период - от 30 до 40 минут. Предвестники и органные проявления обязательны. Они проявляются не столь быстро и выражены не столь интенсивно. При II форме можно различить несколько клинических вариантов течения в дошоковом периоде, проявления которых в смягченном виде могут быть и после шока.

Первый вариант - кожный . Проявляется нарастающим кожным зудом, покраснением кожи, появлением элементов крапивницы различной величины и формы, многие из которых сливаются между собой.

Второй вариант - церебральный. На первый план выступает сильная головная боль, тошнота, амавроз, гиперестезия, парестезия, потеря сознания, судороги, порой с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. По существу, напоминает эпилепсию. Данный вариант является исключительно трудным для дифференциальной диагностики, особенно когда он наступает после инъекций лекарственных препаратов (при такой клинике мысль направлена в сторону газовой (воздушной) эмболии). Клинический опыт убеждает в том, что вопрос решает адреналин и другая противоанафилактическая терапия, которую целесообразно назначать в сомнительных случаях.

Третий вариант - астмоидный . Доминирующим является удушье. В одних случаях наступает развитие асфиксии за счет нарушения проходимости верхних дыхательных путей: отек гортани, трахеи. В других - проходимость нарушается в средних и нижних дыхательных путях, когда возникает астматическое состояние (бронхиальная астма при анафилаксии). Чаще всего такой вариант возникает в тех случаях, когда анафилаксия (или анафилак-тоидная реакция) развивается у больных бронхиальной астмой, но случается астмоидный вариант анафилаксии и без предшествующей бронхиальной астмы. Следует учитывать, что дистанционные хрипы, стридорозное дыхание, наличие коробочного перкуторного звука, ослабленного дыхания с сухими хрипами - частое проявление любого варианта анафилактического шока.

Четвертый вариант - кардиогенный или коронарный . При диагностике этого варианта нередки ошибки и путаница с кардиогенным шоком. Острая коронарная недостаточность при этом варианте анафилактического шока возникает в связи с коллапсом вследствие резкого нарушения притока крови к сердцу и резкого уменьшения ударного и минутного объема, дебита сердца, т.е. кровоснабжения большого круга, в том числе бассейна венечной артерии.

Пятый вариант - абдоминальный . Абдоминальный синдром может быть и при I и при II форме анафилактического шока. Заболевание может начаться с небольшого вздутия живота, давления в надчревной области, чувства дискомфорта. Вздутие нарастает, появляется боль, порой интенсивная, рвота. Чаще всего абдоминальный синдром напоминает картину острой кишечной непроходимости, но порой боль более строго локализована в надчревной области.

Иногда наблюдаются случаи анафилактического шока, не укладывающиеся в эти 5 вариантов и поэтому некоторые авторы выделяют дополнительные варианты - анурический (с развитием почечной недостаточности), геморрагический (с кровоизлияниями), гемолитическии (с распадом эритроцитов).

III форма - это замедленная форма анафилактического шока. По существу она отличается от II формы более длительным предколлаптоидным периодом, который может продолжаться в течение нескольких часов. Различают те же клинические варианты, что и при II форме, но, как правило, они более полисимптомны.

Чаще всего приходится наблюдать комбинацию симптомов различных вариантов, слагающихся из поражения кожи, дыхательных путей и церебральных, преимущественно гипоталамических проявлений.

Для этой формы характерно наличие тяжелых поражений органов (иногда их квалифицируют как осложнения), отчетливо проявляющихся спустя 1-3 недели после ликвидации коллапса.

Описание:

Под названием анафилактический шок подразумевают острую системную аллергическую реакцию, вовлекающую более одного органа, на повторный контакт с аллергеном. Часто анафилактический шок угрожает жизни в результате выраженного падения давления и возможного развития удушья. Анафилактически шок является наиболее опасным осложнением , заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока - от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако существует определенная корреляция: большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.
По патогенетическому механизму развития анафилактический шок является аллергической реакцией 1-го типа (немедленного типа), которая обусловлена иммуноглобулином Е.

Причины возникновения:

Анафилактический шок может возникнуть при воздействии любого антигена. Он наблюдается при терапевтическом и диагностическом вмешательствах - применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках , кровезаменителей и др.

Патогенез:

Анафилактический шок является аллергической реакцией немедленного типа - 1-го типа. В его основе лежит явление связывания аллргена с тучными клетками, которые располагаются ближе к кровеносным сосудам, и циркулирующими в крови базофилами. Происходит реакция взаимодействия между попавшим в организм аллергеном и иммуноглобулином Е, в результате чего из тучных клетов высвободжается гистамин, медиатор воспаления. В результате действия гистамина, а так же простогландинов и лейкотриенов, происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, спазм бронхиол, гиперсекреция слизи, а так же выход жидкой части крови (плазмы) в межклеточное простаранство. В результате патологического действия гистамина происходит резкое увеличение емкости сосудистого русла и резкое уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови), снижается давление, а это в свою очередь приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу и уменьшению ударного объема сердца.

Симптомы:

Традиционно в клинической картине анафилактического шока выделяют 3 формы:
1. Стремительная форма наступает через 1-2 секунды после введения аллргена. Происходит потеря сознания, расширение зрачков (миоз), отсутствие реакции зрачков не свет. Снижается артериальное давление, нарушается дыхание, тоны сердца не выслушиваются. Смерть при этой форме наступает через 8-10 минут
2. Тяжелая форма возникает через 5-7 минут после введенеия аллергена. Характерно ощущение жара, нарушение дыхания, расширение зрачков. Беспокоит , наблюдается падение артериального давления.
3. Средняя форма анафилактического шока развивается через 30 минут после введения аллергена. Имеет место аллергическая сыпь на коже, .
Для средней формы характерны следующие варианты:
А. Кардиогенный с отеком легких
Б. Астмоподобный с бронхоспазмом, ларингоспазмом, отеком гортани.
В. Церебральный, для которого характерно , нарушение сознания, судороги.
Г. Абдоминальный с симптоматими "острого живота".

Причины летального исхода при анафилактическом шоке:
1. Острая сердечная и дыхательная недостаточность
2.
3. Отек головного мозга
4. Кровоизлияние в головной мозг, надпочечники.

Дифференциальная диагностика:

Симптомом анафилактического шока является возникновение сразу же после введения препарата или во время его введения общей слабости, сильной головной боли, острой боли за грудиной, абдоминальной боли, бледности слизистых и кожных покровов. Чтобы отличить начало развития нафилактического шока от потери сознания, следует помнить, что при анафилактическом шоке вначале сознание сохраняется и наблюдается . Возможно быстрое возникновение отека Квинке, и дыхательной недостаточности. Появляется цианоз кожи, . Больной беспокоен, жалуется на зуд. В результате и почечной недостаточности может наступить смерть.

Лечение:

Для лечения назначают:

Алгоритм оказания медицинской помощи при анафилактического шока.
1. Прекратить поступление аллергена в организм:
- отсосать введенный раствор шприцом, сделать разрез(для анестетиков, введенных инфильтративно), промыть полость рта (для устранения медикаментов), наложить жгут (если препарат был введен в руку или в ногу).
- около учатка инъекции препарата инфильтрировать кожу и подкожную клетчатку 0,5 мл 1% раствора адреналина, разведенного 5 мл физиологического раствора.
- ввести пенициллиназу, если анафилактической шок возник на фоне введения апенициллина.
2. Одновременно ввести:
- адреналин 0,3-0,5 мл п/к
- 5-10 мг/мин. внутривенно, повторить 2 раза через 5 минут, или 0,1 мг в 10 мл изотонического раствора в эндотрахеальную трубку
- внутривенно влить глюкокортикоиды и антигистаминные средства
- гидрокортизон 15-3000 мг, или преднизолон 1000 мг, или дексаметазон 4-20 мг в 10-15 мл 5% или 40% глюкозыввести димедрола 1% , или супрастина 2 % или пипольфена 2,5% в 2-3 мл в/м или в/в
3. Если аллерген попал через желудок показано и кишечника, энтеросорбенты (активированный уголь, энтеросгель), одновременно проводят интубацию трахеи при всех вариантах и формах шока, кроме абдоминальной, проводят катеторизацию мочевого пузыря и вводят зонд в желудок через носовые хода.
4. Одновременно вводят эуфиллин 8 мг/кг в час.
5. При неэффективности - , оксигентерапия.
6. При развитии сердечно-легочной недостаточности - соответствующие реанимационные мероприятия.
-

Профилактика:

Предупреждение развития анафилактического шока состоит, прежде всего, в полном сборе аллергологического анамнеза, в том числе и наследственного (наличие сопутствующих заболеваний - атопические дерматиты, отек Квинке на медикаменты и продукты, у детей - определение аллергологического анамнеза родителей). Необходимо выяснить информацию о предыдущем введении препарата, который врач намеревается применить, последствия его использования. В настоящее время существуют обоснованные предостережения по проведению аллергических проб на чувствительность к препаратам, которые могут сенсибилизировать организм или вызвать анафилаксию. При меньших подозрениях развития анафилактической реакции следует использовать общее обезболевание. У больных с аллергологическим анамнезом стоматологические вмешательства проводятся в условиях стационара после предварительного введения десенсибилизирующих препаратов.