Симптомы поражения периферических нервов. Травматические повреждения периферических нервов

Периферическая нервная система - топографически условно выделяемая внемозговая часть нервной системы, включающая задние и передние корешки спинномозговых нервов, спинномозговые узлы, черепные и спинномозговые нервы, нервные сплетения и нервы. Функция периферической нервной системы состоит в проведении нервных импульсов от всех экстеро-, проприо- и интерорецептор ов в сегментарный аппарат спинного и головного мозга и отведении от центральной нервной системы регулирующих нервных импульсов к органам и тканям. Одни структуры периферической нервной системы содержат только эфферентные волокна, другие - афферентные. Однако большинство периферических нервов являются смешанными и содержат в своем составе двигательные, чувствительные и вегетативные волокна.

Симптомокомплексы поражения периферической нервной системы слагаются из ряда конкретных признаков. Выключение двигательных волокон (аксонов) приводит к периферическому параличу иннервируемых мышц. При раздражении таких волокон возникают судорожные сокращения этих мышц (клонические, тонические судороги, миокимии) повышается механическая возбудимость мышц (которая определяется при ударе молоточка по мышцам).

Для установления топического диагноза необходимо помнить иннервируемые определенным нервом мышцы и уровни отхождения двигательных ветвей нервов. Вместе с тем многие мышцы иннервируготся двумя нервами, поэтому даже при полном перерыве крупного нервного ствола двигательная функция отдельных мышц может страдать лишь частично. Кроме того, между нервами существует богатая сеть анастомозов и их индивидуальное строение в различных отделах периферической нервной системы крайне вариабельно - магистральный и рассыпной типы по В. Н. Шевкуненко (1936). При оценке двигательных расстройств необходимо также иметь в виду наличие компенсаторных механизмов, которые компенсируют и маскируют истинные выпадения функции. Однако эти компенсаторные движения никогда полностью не выполняются в физиологическом объеме. Как правило, компенсация более достижима в верхних конечностях.

Иногда источником неправильной оценки объема активного движения могут быть ложные движения. После сокращения мышц-антагонистов и последующего их расслабления конечность обычно пассивно возвращается в исходное положение. Этим симулируются сокращения парализованной мышцы. Сила сокращения антагонистов парализованных мышц может быть значительной, что лежит в основе мышечных контрактур. Последние бывают и другого происхождения. Например, при сдавлении нервных стволов рубцами или костными отломками наблюдаются интенсивные боли, конечность принимает «защитное» положение, в котором уменьшается интенсивность боли. Длительная фиксация конечности в таком положении может приводить к развитию анталгической контрактуры. Контрактура может наступать и при длительной иммобилизации конечности (при травме костей, мышц, сухожилий), а также рефлекторно - при механическом раздражении нерва (при обширном рубцово-воспалительном процессе). Это рефлекторная неврогенная контрактура (физиопатическая контрактура). Иногда наблюдаются и психогенные контрактуры. Следует иметь также в виду существование первично-мышечных контрактур при миопатиях, при хроническом миозите и полинейромиозите (по механизму аутоаллергического иммунологического поражения).

Контрактуры и тугоподвижность суставов являются большой помехой при исследовании двигательных расстройств конечности, которые зависят от поражения периферических нервов. В случае паралича из-за выпадения функции двигательных нервных волокон мышцы становятся гипотоничными, и вскоре присоединяется их атрофия (через 2 - 3 недели от начала паралича). Снижаются или выпадают глубокие и поверхностные рефлексы, осуществляемые пораженным нервом.

Ценным признаком поражения нервных стволов является расстройство чувствительности в определенных зонах. Обычно эта зона меньше, чем анатомическая территория разветвления кожных нервов. Это объясняется тем, что отдельные участки кожи получают добавочную иннервацию от соседних нервов («зоны перекрытия»). Поэтому выделяют три зоны нарушения чувствительности. Центральная, автономная, зона соответствует области иннервации исследуемого нерва. При полном нарушении проводимости нерва в этой зоне отмечается выпадение всех видов чувствительности. Смешанная зона снабжается как пораженным, так и отчасти соседними нервами. В этой зоне чувствительность обычно только понижена или извращена. Сохраняется лучше всего болевая чувствительность, слабее страдают тактильная и сложные виды чувствительности (локализация раздражений и др.), нарушается способность грубого различения температур. Дополнительная зона преимущественно снабжается соседним нервом и меньше всего - пораженным нервом. Чувствительные расстройства в этой зоне обычно не обнаруживаются.

Границы нарушений чувствительности колеблются в широких пределах и зависят от вариаций «перекрытий» соседними нервами.

При раздражении чувствительных волокон возникают боли и парестезии. Нередко при частичном поражении чувствительных ветвей нервов восприятие имеет неадекватную интенсивность и сопровождается крайне неприятным ощущением (гиперпатия). Характерным для гиперпатии является повышение порога возбудимости: тонкая дифференциация слабых раздражений выпадает, отсутствует ощущение теплого или прохладного, не воспринимаются легкие тактильные раздражения, имеется длительный скрытый период восприятия раздражений. Болевые ощущения приобретают взрывчатый, резкий характер с интенсивным чувством неприятного и со склонностью к иррадиации. Наблюдается последействие: болевые ощущения продолжаются длительное время после прекращения раздражения.

К явлениям раздражения нерва можно отнести и болевой феномен типа каузалгии (синдром Пирогова-Митчелла) - жгучая интенсивная боль на фоне гиперпатии и вазомоторно-трофических расстройств (гиперемия, мраморность кожных покровов, расширение капиллярной сети сосудов, отечность, гипергидроз и др.). При каузалгическом синдроме возможно сочетание боли с анестезией. Это указывает на полный перерыв нерва и на раздражение его центрального отрезка рубцом, гематомой, воспалительным инфильтратом или на развитие невромы - появляются фантомные боли. Диагностическую ценность имеет при этом симптом поколачивания (типа феномена Тинеля при поколачивании по ходу срединного нерва).

При поражении нервных стволов появляются вегетативно-трофические и вазомоторные расстройства в виде изменения цвета кожи (бледность, цианоз, гиперемия, мраморность), пастозности, снижения или повышения температуры кожи (это подтверждается тепловизионным методом исследования), нарушения потоотделения и др.

VI. 3. ПОРАЖЕНИЕ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ.

Зрительные невропатии и невриты.

При неврите зрительный нерв поражается в своих периферических разветвлениях, воспринимающих приборах в сетчатке глаза (nueroretitis) или же в ретробульбарной части (neuritis retrobulbaris).

В большинстве случаев ретробульбарный неврит является компонентом при инфекционном (вирусном) поражении ЦНС (рассеянный склероз, оптикомиелит, энцефалит), причем заболевание нередко начинается с поражения зрительных нервов. В других случаях поражение зрительного нерва является следствием воспаления оболочек в оптикихиазмальной части (оптикохиазмальный арахноидит). Изредка зрительные нервы вовлекаются в процесс при распространенном поражении периферической нервной системы.

Изолированное инфекционное поражение зрительных нервов допустимо, хотя этот вопрос не всегда может быть разрешен, так как некоторые заболевания нервной системы начинаются невритом этих нервов за долго до появления других симптомов.

Воротами проникновения инфекции, по-видимому, являются хронические воспалительные процессы лобных и решетчатых пазух, инфекционные заболевания глаз.

При сифилисе (его поздних формах) неврит зрительных нервов может быть обусловлен внедрением в них инфекции, вызывающей дегенеративные изменения в них (серая атрофия зрительных нервов).

Значительно чаще поражение зрительных нервов обуславливаются интоксикацией. Основное значение имеет метиловый алкоголь. При хроническом этиловом алкоголизме, особенно при употреблении плохо очищенного продукта, также может возникнуть токсический неврит зрительных нервов в хронически развивающейся форме.
Глазодвигательные невропатии и невриты.

Существуют несколько анатомических предпосылок совместного или изолированного поражения черепных нервов глазодвигательной группы (III, IV, VI пары).

1. Особенности расположения в стволе мозга, что обуславливает частое сочетание симптомов их поражения с проводниковыми расстройствами (альтернирующие синдромы).
2. Наличие специальной ассоциативной системы – заднего продольного пучка, поражение которого обуславливает симптомы, так называемой, межъядерной офтальмоплегии (например, синдром Гертвича-Мажанди).
3. Наибольшее протяженность на основании черепа отводящего нерва, что делает его максимально уязвимым при процессах на основании черепа и базальной поверхности мозга.
4. Тесное соседство черепных глазодвигательных нервов в кавернозном синусе, где они располагаются рядом друг с другом и с ветвями тройничного нерва (главным образом, с первой ветвью) и внутренней сонной артерией. По этому патологические процессы в кавернозном синусе ведут к появлению тотальной офтальмоплегии в сочетании с явлениями раздражения и нередко выпадении функции первой ветви тройничного нерва.
5. Выход из полости черепа группы глазодвигательных нервов и I ветви тройничного нерва – еще одна анатомическая предпосылка одновременного поражения этих нервов с развитием тотальной офтальмоплегии, однако, поражение первой ветви тройничного нерва характеризуется преобладанием симптомов выпадения над симптомами раздражения.

Этиологические факторы, вызывающие поражение глазодвигательных нервов, многообразны. Эти же факторы определяют патогенез: наблюдаются ишемия (при сосудистых заболеваниях), сдавление (при опухолях, аневризмах), прямое инфицирование нерва (при сифилисе, бруцеллезе и др.), инфекционно-аллергические изменения (при гриппозных, энтеровирусных и др.), токсическое поражение – миелинопатия, аксонопатия либо синапсопатия (при дифтерии, ботулизме и пр.).

Клиническая картина также в значительной степени зависит от этиологического фактора.
1. Сосудистые заболевания.
а)ишемические инсульты, вызывающие ишемию ствола мозга (альтернирующие синдромы Вебера, Бенедикта, Фовилля и др.);
б)ангиоспастический механизм, являющийся ведущим в развитие одной из форм ассоциативной мигрени – офтальмоплегической. При этом приступы гемикранических болей сопровождаются временным нарушением движения глаз. Наиболее часто страдает глазодвигательный нерв, реже – отводящий. Параличи развиваются внезапно на высоте головной боли и нередко сохраняются многие часы и даже дни, когда других проявлений мигренозного приступа уже нет;
в)рецидивирующий паралич глазодвигательного нерва, обусловленный мешотчатой аневризмой супраклиновидной части внутренней сонной артерии. В отличии от офтальмоплегической мигрени в межприступном периоде функция глазодвигательного нерва полностью не восстанавливается;
г)субарахноидальное кровоизлияние из аневризмы. Глазодвигательные нарушения возникают на фоне сосудистой катастрофы, выраженных общемозговых симптомов, менингеального синдрома и геморрагического ликворного синдрома.
2.Травматические поражения. Глазодвигательные нарушения характерные для внутричерепной гематомы, где они служат проявлением вторичного стволового синдрома. В большинстве случаев глазодвигательные нарушения связаны с поражением соответствующих нервов в связи с переломом основания черепа.
3.Инфекционные заболевания. Типичным для туберкулезного менингита, протекающего как базальный менингит, является нередкое поражение отводящего нерва.
Глазодвигательные расстройства наблюдаются при эпидемическом энцефалите, герпетической инфекции, гриппе, ревматизме, сифилисе, при дифтерийной и ботулинической полиневропатии.
При инфекционно-аллергическом синдроме Толосы-Ханта глазодвигательные расстройства сочетаются с болями в области глаза, характерна обратимость симптоматики, наклонность к рецидивирующему течению.
При рассеянном склерозе диплопия нередко является одним из ранних симптомов заболевания.
4.Интоксикация. среди эндогенных интоксикаций, при которых наблюдаются глазодвигательные нарушения, наибольшего внимания заслуживает сахарный диабет. Глазодвигательные нарушения наиболее часты при острой алкогольной интоксикации. При остром отравлении дифенином возможна ротальная офтальмоплегия. При отравлении барбитуратами описана наружная офтальмоплегия. Встречаются глазодвигательные нарушения при тиопенталовом наркозе, при лечении пенициллином.
5.Опухоли. Глазодвигательные нарушения встречаются главным образом при патологическом процессах в области верхней глазничной щели и в глазнице (менингиомы, саркомы, метастазы рака).
6.Наследственные заболевания. Многими авторами описана офтальмоплегическая форма прогрессирующей мышечной дистрофии.

Тригеменальный невриты, невропатии и невралгии.

В составе тройничного нерва имеются три чувствительные ветви, образуемые дендритами тройничного (Гассерова) узла, и двигательный жевательный нерв, образуемый аксонами двигательного ядра. Поражение двигательной части нерва проявляется парезом жевательной, височной и крыловидных мышц; поражение чувствительной части – анестезией и болью в зонах соответствующей иннервации.

Первая ветвь вовлекается в процесс при синдроме верхней глазничной щели, любая из трех ветвей может поражаться при полиневропатиях, невритах или множественных невропатиях и невритах, при воспалительных, опухолевых и других процессах в глазнице, нижней глазничной щели, в челюстях, придаточных пазухах носа, на основании черепа. При вирусном (ветряночном) ганглионите гассерова узла развивается опоясывающий лишай.
Каждый из вегетативных узлов, сопровождающих ветви тройничного нерва (ресничный, крылонебный и ушной), может поражаться при органических процессах в этих образованиях.

Невралгия тройничного нерва. (болевой тик Труссо)стоит в центре проблемы лицевых болей.
Классификация:
I. Первичная или есенциальная (собственно) невралгия тройничного нерва.
II. Симптоматические тригеминальные боли.
I. Первичная (есенциальная) невралгия тройничного нерва.
Болеют люди пожилого возраста (после 40 лет) и чаще женщины.

Этиология.

Невралгия тройничного нерва является мультифакториальным заболеванием. Указывают на этиологическую роль общих инфекций, хронических местных инфекций, таких как гайморит, атеросклероза сосудов с нарушением васкуляризации нисходящего корешка тройничного нерва, заболеваний зубов, верхней и нижней челюсти, патологического прикуса, узости костных каналов и др. В последние годы стали придавать значение туннельному, компрессионному происхождению тригеминальных невралгий.

Патогенез невралгии тройничного нерва до конца не изучен. Основное в механизме провоцирования болевого приступа придают теперь не Гассеровому узлу, а нарушениям функций нисходящего корешка тройничного нерва. Расположенное в толще ретикулярной формации, оно обладает обширными связями с ядрами VII, VIII и X пар черепных нервов, ретикулярной формации, мозжечком и конечным мозгом. Клетки орального отдела нисходящего корешка обладают той же высокой специализацией, что и высоко дифференцированные структуры эпилептических очагов вообще. Все это приобретает особое значение в силу сходства клинических признаков эпилепсии и невралгии пароксизмальность, мощность проявлений, положительный эффект противоэпилептических средств. Так как невралгические разряды возникают в ретикулярной формации, можно полагать, про патогенетический секрет невралгии в особенности чувствительных клеток ядер ствола и в их взаимоотношениях с ретикулярной формацией ствола. Под влиянием патологических афферентных импульсов, проводимых тройничным нервом, особенно при существовании хронического очага на периферии, у больных с указанной готовностью центров ствола формируется тот мультинейрональный рефлекс, который клинически выражается как невралгия тройничного нерва.

В клинической картине невралгии тройничного нерва как правило выделяют 5 основных особенностей.
1. Строгая локализация боли на территории, иннервируемым тройничным нервом справа или слева, или в зоне иннервации одной из ветвей тройничного нерва. Чаще всего в зоне II ветви (суборбитального нерва), реже III ветви (подбородочного нерва) и еще реже I ветви (супраорбитального нерва). Каждый приступ начинается с одной и той же территории и лишь в дальнейшем может распространяться на территории других, соседних ветвей тройничного нерва.
2. Приступообразное течение и характер боли. Речь идет о приступообразном появлении резкой боли сверлящего, дергающего характера чаще всего в кожных покровах, в слизистой или в тех и других, реже в зубах длительностью от нескольких секунд до нескольких десятков секунд с последующим периодом угасания болевого приступа, которым в свою очередь растянут до нескольких десятков секунд. Общая длительность приступа до 1,5-2 минут. Во время приступа больной замирает в страдальческой гримасе, мимическая мускулатура лица чаще в состоянии тонического сокращения, может быть гиперсаливация, усиленное слезотечение, назорея.
3. Провоцируемый характер приступов с наличием пусковой триггерной зоны, зоны гашетки, раздражение которой (разговор, мимика, пальпация, прием пищи, бритье, даже простая улыбка) может вызвать приступ. Чаще всего это кожа в области носогубной складки, верхней губы, крылья носа, реже бровь и другие участки. Следует отметить, что сильное раздражение этой зоны (сильное давление или укол при исследовании чувствительности) не вызывает приступа и переносится благополучно.
4. Сразу после приступа наблюдается рефрактерный период длительностью до нескольких минут, когда наличие раздражения корковой зоны не вызывает нового приступа и которым пользуются больные в тяжелых случаях, чтобы принять пищу или произвести туалет лица.
5. Отсутствие объективных данных при неврологическом осмотре в межприступный период.
Течение заболевания. Частота приступов очень вариабельна. Считается, что 5-10 приступов в день – это еще относительно доброкачественное течение. При тяжелых формах приступы идут один за другим в течении дня. Боль истощает все волевые запасы больного, приводит к кахексии и когда лечение не было разработанным – эти формы приводили к суицидальным попыткам.

Обычно приступы длятся несколько дней или недель, а затем наступает светлый период в несколько месяцев и лет. Доброкачественным течением считается тогда, когда интесивность боли невелика, приступы редки.
II. Симптоматические тригеминальные боли или симптоматическая тригеминальная невралгия V нерва (синдром Редера, синдром Ханра, синдром Костена, при сирингобульбии, при органических процессах в мостомозжечковом углу: опухоли, воспалительные процессы, аневризмы сосудов и др.).

Симптоматические тригеминальные боли являются весьма частыми и объясняются как физиологическими факторами: богатством чувствительной иннервации; анатомическим фактором: сложностью анатомических связей тройничного нерва, который вовлекается в множественные патологические органические процессы и, наконец, функциональными, психологическими факторами по причине особого значения лица в жизненном стереотипе человека, т.е. его внешнего вида, потребности в ощущении комфорта, связанных с лицом.

Таким образом, причины симптоматической невралгии тройничного нерва чаще всего органические процессы, вовлекающие нерв на различных его анатомических участках.
Клиническая картина.

Самым близким признаком симптоматической невралгии, заставляющей его дифференцировать с истинной невралгией тройничного нерва является тригеминальная локализация боли, которая может соответствовать топографии иннервации тройничного нерва.

Однако, других трех классических признаков: 1)приступообразность; 2) провоцирующий характер болей с наличием курковых (пусковых) зон и 3)отсутствие объективных данных при неврологическом обследовании – либо совсем нет, либо не носят тех черт, которые характерны для истинной невралгии.

Более чаще всего постоянные, хотя на этом фоне могут быть приступы усиления болей, характер болей совсем не тот, они более терпимы. Провокаторы могут быть те же (разговор, прием пищи, бритье), но пусковых зон нет. Наконец, всегда есть объективные симптомы: снижение корнеального рефлекса, гипестезия, не говоря уже о патологии двигательной порции тройничного нерва, или других черепно-мозговых нервов так или иначе участвующих в иннервации лица (VI,VII,VIII,IX,X, XI,XII).Все это заставляет думать о симптоматической невралгии тройничного нерва.

ЛИЦЕВЫЕ НЕВРИТЫ И НЕВРОПАТИИ

К невритам лицевого нерва в истинном понимании следует относить первичные или вторичные воспалительные поражения ствола нерва на различных уровнях. Кроме невритов, необходимо различать невропатии лицевого нерва компрессионно-ишемического генеза. Дифференцировать эти патологические процессы довольно сложно.
Невриты лицевого нерва (как и невропатии) являются одной из самых частых форм поражения периферической нервной системы в детском возрасте. Это обусловлено особенностями анатомического расположения нерва и его взаимоотношением с соседними образованьями. Так, в узком лицевом канале пирамиды височной кости лицевой нерв занимает 40-70% площади его поперечного сечения. В остальной части канала располагается обильно васкуляризованная рыхлая соединительная ткань, что предрасполагает к компрессии нерва в следствии даже небольшого отека. Кроме того, возможна врожденная аномалия канала (сужение, незакрытие).
Невриты лицевого нерва обычно встречаются у детей школьного возраста. Возникновение вялого паралича мимических мышц у детей первых трех лет жизни требует в каждом конкретном случае исключения понтинной формы полиомиелита.

Этиология. Патогенез.

Причины поражения лицевого нерва весьма разнообразны. Инфекционная теория; которую отстаивало большинство авторов, в настоящее время имеет лишь историческое значение. Оставлен и термин «неврит», адекватен лишь для истинного воспаления нерва (контактного или гематогенного). В большинстве случаев процесс не воспалительный, поэтому более правомочен термин «невропатия».

Различают первичные невриты лицевого нерва, которые, как правило, инфекционно-аллергический характер и вторичные – отогенного и другого генеза.

Первичные невриты инфекционного генеза обычно вызываются вирусами герпеса (синдром Ханта), эпидемического паротита, энтеро- и арбовирусами. В возникновении так называемых простудных невритов определенную роль играют аллергические воздействия, а также общее или локальное переохлаждение лица. В этих случаях обнаруживают картину не неврита, а заболевания, возникающего в следствии ишемической аноксии. Причем нерв поражается не столько в следствии спазма сосудов, сколько в результате последующего их расширения, сопровождающегося развитием отека. Возникающий отек ведет к сдавлению вен и стенок лимфатических сосудов, что еще больше усугубляет отек и дегенерацию нервных волокон в плотном канале, чаще справа, где канал уже. В патологический процесс часто вовлекаются регионарные околоушные и шейные лимфатические узлы, возникают препятствия оттоку лимфы от тканей, окружающих нерв. Эти данные позволяют рассматривать процесс как туннельный синдром ущемления нерва в узком канале.

Ущемлению нерва в канале способствуют, видимо, индивидуальные особенности канала и нерва. Семейные случаи описывались многими отечественными и зарубежными авторами. Поражению нерва в его узком канале способствуют измененные условия его васкуляризации, в частности, повышение тонуса, понижение эластичности, увеличение скорости распространения пульсовой волны в системе наружной сонной артерии. Большое значение придают преморбидной неполноценности вегетативно-сосудистых аппаратов нерва и организма в следствии перенесенных и сопутствующих заболеваний. Патологической вазомоторной реакции в тканях канала при наличии предрасполагающих условий может способствовать охлаждение, особенно лица и шеи. Допускают роль холода в качестве не только раздражителя кожи в рефлекторной вазомоторики, но и фактора активации криоаллергенов. Эти и другие аутоаллергены, также как и экзогенные аллергены признаются возможными и реальными факторами развития лицевой невропатии.

Вторичные невриты лицевого нерва имеют преимущественно отогенное происхождение и наблюдаются при отитах, мастоидитах, евстахеитах. Поражение лицевого нерва может наступить при туберкулезном менингите, острых лейкозах, инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе и при других инфекционных заболеваниях.
Невропатии лицевого нерва возникают при переломах основания черепа, проходящих через пирамиду височной кости.

В возникновении парезов мимической мускулатуры определенную роль играют наследственные факторы и врожденные аномалии. Синдром Мелькенсона-Розенталя является наследственным синдромом. Клинически проявляется рецидивирующим одно- или двухсторонним невритом лицевого нерва, рецидивирующим отеком лица (главным образом губ). Этот синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Синдром Мебиуса, или глазолицевой паралич, характеризуется врожденным недоразвитием глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного и добавочного нервов.

Невриты и невропатии лицевого нерва развиваются остро или подостро, что зависит от их этиологии. Ведущим клиническим синдромом заболевания является односторонний периферический парез или паралич мимической мускулатуры. Лицо на пораженной стороне становится маскообразным, асимметричным при улыбке, плаче. Больной не может наморщивать лоб, зажмурить глаз на стороне поражения. При попытке это сделать верхнее веко не опускается, а глазное яблоко поворачивается кверху и несколько кнаружи (симптом Белла). В покое глазная щель широко раскрыта, бровь, нижнее веко и угол рта несколько опущен, носогубная складка сглажена. При показывании зубов угол рта оттягивается в здоровую сторону. Больной не может надуть щеки (пораженная сторона парусит), вытянуть губы в трубочку, свистнуть, плюнуть. На пораженной стороне отсутствует надбровные, назопальпебральный, корнеальный и конъюнктивальный рефлексы.

В начале развития невритов нередко возникают боли в области сосцевидного отростка, а иногда в области уха и лица. Это обусловлено наличием анастомозов между лицевым и тройничным нервами.

При поражении лицевого нерва, кроме ведущих двигательных дисфункций наблюдаются и сопутствующие расстройства, обусловленные одновременным поражением большого каменистого нерва, стременного нерва, промежуточного нерва. Это играет важную роль в диагностике топики поражения лицевого нерва.

В случае поражения лицевого нерва в области костного канала выше ответвления большого каменистого нерва наступает сухость глаза, гиперакузия, расстройства вкуса на передних 2/3 языка, иногда сухость во рту.

Если процесс локализуется на уровне коленчатого узла, развивается синдром Ханта (одна из форм опоясывающего герпеса). Этот синдром проявляется сильной болью в области уха, нередко с иррадиацией на одноименную половину лица, шею, затылок. Кроме того, появляются герпетические высыпания в области наружного слухового прохода, ушной раковины, мягкого неба и небных миндалин. Снижается вкус на передних 2/3 языка, возникает слезотечение.
Патологический процесс, локализующийся между большим каменистым и стременным нервами, вызывает слезотечение, гиперакузию, снижение вкуса на передних 2/3 языка и сухость во рту. Аналогичная симптоматика, за исключением гиперакузии, наступает при поражении лицевого ниже стременного.

При поражении лицевого нерва в области, располагающейся ниже ответвления барабанной струны, наступают только паралич мимической мускулатуры и слезотечение.

Течение. Прогноз.

Невриты и невропатии лицевого нерва в подавляющем большинстве наблюдений (80-95%) заканчиваются полным восстановлением функций мимических мышц. Прогноз зависит от этиологии заболевания и характера изменений лицевого нерва.

Восстановление функции лицевого нерва начинается с появления активных движений в верхней половине лица, а затем – в нижней. При неполном восстановлении функции могут развиться контрактуры паретичных мышц. В механизме их возникновения определенную роль играет патологическая афферентация, поступающая из измененного нервно-мышечного аппарата и приводящая к усилению активирующих влияний ретикулярной формации. В результате нарушается взаимодействие лицевого нерва с другими черепными нервами, вследствие чего усиливается приток импульсов к ядру лицевого нерва. Это вызывает стойкое повышение тонуса мимической мускулатуры.
Контрактуры мимических мышц обычно проявляются сужением глазной щели, подтягиванием кверху угла рта на стороне поражения. При этом возникают неприятные ощущения и болезненные мышечные спазмы на стороне пареза, развиваются патологические синкинезии, любое физическое и эмоциональное напряжение способствует еще большему сужению глазной щели и подтягиванию кверху угла рта. Кроме того, во время жевания усиливается слезотечение (симптом «крокодиловых слез», Богорад). Одновременно с синкинезиями появляются тики в паретичных мышцах. Выраженность контрактур бывает различной. Относительно редко течение неврита лицевого нерва носит рецидивирующий характер. Рецидивы могут возникать как на пораженной стороне, так и на противоположной.

Диагностика поражения лицевого нерва не вызывает особых затруднений. На основании анализа предшествующих и сопутствующих повреждению нерва заболеваний нередко удается различить невриты и невропатии, а среди невритов выделить их первичные и вторичные формы. Сложнее установить этиологию первичных невритов. Для этого необходимо проводить вирусологические и иммунологические исследования. Однако и они, к сожалению, относительно редко дают положительный ответ. Поэтому среди невритов большой удельный вес занимают так называемые идиопатические невриты лицевого нерва, т.е. невриты неясной, очевидно вирусной, этиологии.
Неврит и невропатию лицевого нерва необходимо дифференцировать от понтинной формы полиомиелита и полиомиелитоподобных заболеваний, от процессов в области мостомозжечкового угла (арахноидит, опухоль). Поражение лицевого нерва может возникать при опухолях, энцефалитах, сосудистых заболеваниях в области ствола мозга.

При полиневритах (полирадикулоневритах) поражение лицевого нерва, как правило, бывает двухсторонним, нередко асимметричным и сопровождается поражением других отделов периферической нервной системы.

КОХЛЕАРНЫЕ И ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ НЕВРОПАТИИ

Кохлеарные и вестибулярные порции VIII нерва изолированно или совместно вовлекаются в процесс при воспалительных, травматических и других процессах в лабиринте, пирамиде височной кости или в оболочках на основании черепа, при сосудистых и дегенеративных процессах нервной системы, при диабете, нефрите, болезнях крови, интоксикациях (особенно лекарственных). Наиболее часто кохлеовестибулярные невропатии возникают при гриппозно-парагриппозной инфекции и интоксикациях.

По аналогии с невропатиями других нервов можно полагать, что в этиологии и патогенезе невропатии VIII нерва важную роль играют органические и функциональные нарушения сосудов нерва, туннельные и другие механизмы.
При кохлеарных и вестибулярных невропатиях развивается периферический кохлеовестибулярный синдром. К нему относится поражение нейроэпителиальных клеток вестибулярной и улитковой порции VIII нерва спирального и вестибулярного ганглия, корешка VIII нерва во внутреннем слуховом проходе и в мостомозжечковом углу.
Поскольку в лабиринте, в вестибулярной части VIII нерва все вестибулярные рецепторы и пути находятся в непосредственной близости, это ведет к тому, что при периферическом поражении все слагаемые вестибулярной реакции (головокружение, нистагм, вестибуловегетативные, вестибулодвигательные) протекают однонаправленно: одновременно повышаются, понижаются, либо выпадают. Отмечается также параллельное изменение вестибулярной функции и слуха.

Головокружения связанные с поражением периферического отдела вестибулярного аппарата обычно имеют яркий вращательный характер. Отмечается внезапное начало и почти такое же внезапное прекращение головокружения. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких часов. Векторные характеристики иллюзии движения от приступа к приступу не меняются поэтому во время атаки больные испытывают однородные ощущения. Приступ головокружения сопровождается спонтанным горизонтальным или горизонтально-ротаторным нистагмом, амплитуда и частота которого всегда выше в сторону поражения. Между интенсивностью нистагма и головокружением имеется прямая зависимость: чем интенсивнее нистагм, тем интенсивнее периферическое головокружение, и наоборот. Периферическое вестибулярное головокружение сопровождается вегетативной реакцией (рвота, бледность кожных покровов, колебания частоты пульса и артериального давления), а также статокоординаторными расстройствами, которые всегда односторонние и развиваются на стороне поражения. Одновременно с вестибулярными расстройствами наблюдается нарушение слуховой функции (шум в ухе, снижение слуха).

Периферический кохлеовестибулярный синдром можно разделить на лабиринтный и корешковый. Для того и другого синдрома характерны параллельные нарушения слуха и вестибулярной функции, и однонаправленность всех компонентов вестибулярной реакции. Однако между ними есть существенные различия. При корешковом синдроме головокружения либо отсутствуют, либо проявляются в виде нарушения равновесия (ощущение «проваливания», падения). Системное головокружение встречается редко.
При корешковом поражении в отличии от лабиринтного в процесс нередко вовлекаются VII,V,VI,IX и X черепные нервы, более часто обнаруживается влияние на вестибулярные ядра ствола мозга с появлением центрального вестибулярного синдрома (вертикальный, диагональный или стойкий и длительный горизонтальный нистагм, нарушение оптокинетического нистагма и др.).
Корешковый синдром поражение VIII нерва занимает как бы промежуточное положение между лабиринтным и центральным кохлеовестибулярным синдромом.

ЯЗЫКОГЛОТОЧНЫЕ НЕВРАЛГИИ И НЕВРИТЫ

Языкоглоточная невралгия. Наиболее частая форма поражения языкоглоточного нерва – языкоглоточная невралгия. Это пароксизмальная невралгия с локализацией болей и курковых зон в области территории иннервации языкоглоточного нерва. Заболевание встречается достаточно редко и составляют от 0,75 до 1,1% больных невралгией тройничного нерва.

При невралгиях языкоглоточного нерва основное значение в происхождении заболевания имеет компрессионный фактор (гипертрофированный шиловидный отросток височной кости, оссифицированная шилоподъязычная связка, расширенные или удлиненные сосуды, обычно задней нижней мозжечковой и позвоночной артерии.
Ведущим клиническим проявлением невралгии языкоглоточного нерва служат кратковременные пароксизмальные боли. Их продолжительность может не превышать 1-2 мин, но чаще они длятся не более 20 секунд. Больные характеризуют боли как жгучие, простреливающие, напоминающие удар током. Интенсивность их различна – от умеренных до нестерпимых. Приступы провоцируются разговором, приемом пищи, смехом, зеванием, движением головы, изменением положения туловища. Количество приступов в течении дня от нескольких до бессчетных (невралгический статус).

Первичная локализация болей чаще всего соответствует корню языка, глотке, небным миндалинам, реже находится на боковой поверхности шеи, за углом нижней челюсти. Курковые зоны являются одним из наиболее характерных признаков языкоглоточной невралгии. Наиболее типично их расположение в области миндалин, корня языка, в козелке уха. Боли часто распространяются в глубину уха, глотку, кпереди от козелка и в боковые отделы шеи. Нарушения чувствительности в виде гипер- или гипестезии выявляются у половины больных. Чувствительные расстройства локализуются в зонах наибольшей выраженности боли – чаще всего в корне языка, реже в задних отделах мягкого неба. По мере уменьшения болевых приступов и исчезновения курковых зон нарушения чувствительности регрессируют.

Одним из наиболее характерных признаков невралгии языкоглоточного нерва служит болезненность при пальпации точки за углом нижней челюсти.

НЕВРАЛГИЯ БАРАБАННОГО НЕРВА

Поскольку барабанный нерв – ветвь языкоглоточного нерва, невралгию барабанного нерва можно рассматривать как парциальную невралгию языкоглоточного нерва.

Заболевание характеризуется приступами ломящих болей длительностью от нескольких секунд до 10 мин и более. Боли локализуются в наружном слуховом проходе и прилежащей к нему области, нередко в глубине уха. В отличии от невралгии языкоглоточного нерва при поражении барабанного – приступ не провоцируется какими-либо раздражителями, а возникают спонтанно. Приступ может сопровождаться ринореей. После приступа могут сохраняться зуд и тупая боль в наружном слуховом проходе, ощущение жжения в лице. При объективном исследовании в момент приступа или сразу же после него иногда отмечаются болезненность при пальпации наружного слухового прохода, отечность и гиперемия его задней стенки.

Другие формы невропатии языкоглоточного нерва встречаются редко. Характеризуются постоянными болями в области уха, корня языка, дужек миндалин, затруднением глотания. Примером могут быть гломусные опухоли, при которых возможны подобные симптомы.

БЛУЖДАЮЩИЕ (ВАГУСНЫЕ) НЕВРАЛГИИ И НЕВРИТЫ

Поражение блуждающего нерва возникает в редких случаях его сдавления сосудами, новообразованиями в области яремного отверстия на шее и в средостении, реже интракраниально. Возможны воспалительные (при энцефалитах) и токсические (в частности при дифтерии зева) поражения. Заболевание характеризуется явлениями раздражения (кашель, замедление пульса) и выпадения (осиплость голоса, нарушение глотания и др.). Своеобразной формой патологии блуждающего нерва является невралгия его ветви – верхнего гортанного нерва.
Этиология и патогенез невралгии этого нерва неизвестны. Учитывая, что клиническая картина типична для пароксизмальной невралгии можно предполагать, что в большинстве случаев в основе заболевания лежит компрессионный механизм, вероятно, сдавление верхнегортанного нерва при прохождении его внутренней ветви через щитоподъязычную мембрану.

Невралгия верхнегортанного нерва проявляется односторонними притступообразными болями, продолжающимися в течении нескольких секунд и локализованных в области гортани. Провоцирующими факторами неврологических прострелов являются глотание, прием пищи. Курковые зоны не выявляются. Болевые пароксизмы чаще всего сопровождаются сильным кашлем, общей слабостью, нередко обморочными состояниями. На боковой поверхности шеи, выше щитовидного хряща (место прохождение гортанного нерва через щитовидную мембрану) определяется болезненная точка.

Подъязычные невропатии.

Как изолированные, так и сочетанные поражения опдъязычного нерва встречаются очень редко. Основные виды невропатии, чаще являющейся компрессионной, можно различать в зависимости от уровня поражения.
Внечерепные поражения.

Компрессия нерва, в том числе его шейной петли, изредка обуславливается удлиненной петлеобразной внутренней сонной, перекрестная компрессия подъязычного нерва наружной и внутренней сонными артериями встречается при сочетании латерального смещения наружной сонной и высокого уровня деления общей сонной артерии. Хирургическая коррекция патологического контакта способствует быстрому регрессу проявлений подъязычной невропатии.

Внутриканальные поражения.

Описана компрессионная подъязычная невропатия в следствии сдавления корешка патологической сетью сосудов артериовенозной мальформации, расположенной в канале подъязычного нерва.
Внутричерепные поражения.

Сдавление корешка подъязычного нерва отмечается казуистически редко и обусловлено смещенной петлей расширенной позвоночной артерией.

Повреждения нервов являются одним из частых и тяжелых видов травм, которые обусловливают полную или частичную нетрудоспособность, вынуждают больных менять профессию и нередко становятся причиной инвалидности. В повседневной клинической практике, к сожалению, допускается значительное число ошибок диагностического, тактического и технического порядка.

Что провоцирует / Причины Повреждений периферических нервов:

Повреждения периферических нервов могут быть закрытыми и открытыми.

Закрытые повреждения возникают вследствие удара тупым предметом, сдавления мягких тканей, повреждения отломками костей, опухолью и т. д. Полный перерыв нерва в таких случаях наблюдается редко, поэтому исход обычно благоприятный. Вывих полулунной кости, перелом лучевой кости в типичном месте нередко приводят к компрессионным повреждениям срединного нерва в области кар-пального канала, перелом крючковидной кости может обусловить перерыв двигательной ветви локтевого нерва.

Открытые повреждения в мирное время чаще всего являются следствием ранений осколками стекла, ножом, листовым железом, циркулярной пилой и т. п. Наступающие изменения проявляются в зависимости от характера и длительности воздействия травмирующего агента различными синдромами расстройств функции.

Патогенез (что происходит?) во время Повреждений периферических нервов:

Выпадение чувствительности практически всегда наблюдается при повреждении периферического нерва. Распространенность расстройств не всегда соответствует анатомической зоне иннервации. Существуют автономные зоны иннервации, в которых отмечается выпадение всех видов кожной чувствительности, т. е. анестезия. Затем следует зона смешанной иннервации, в которой при повреждении одного из нервов участки гипестезии перемежаются с участками гиперпатии. В дополнительной зоне, где иннервация осуществляется соседними нервами и лишь в небольшой степени поврежденным нервом, определить нарушение чувствительности не представляется возможным. Величина этих зон крайне вариабельна ввиду индивидуальных особенностей их распределения. Как правило, появляющаяся сразу после травмы нерва разлитая зона анестезии через 3-4 нед сменяется гипестезией. И все же процесс замещения имеет свои пределы; если целость поврежденного нерва не будет восстановлена, то выпадение чувствительности сохраняется.

Выпадение двигательной функции проявляется в форме вялого паралича мышечных групп, иннервируемых ветвями, отходящими от ствола ниже уровня повреждения нерва. Это важный диагностический признак, дающий возможность определить зону повреждения нерва.

Проявляются в нарушении деятельности потовых желез; наступает ангидроз кожи, область которого соответствует границам нарушения болевой чувствительности. Поэтому, определяя наличие и величину зоны ангидроза, можно судить о границах области анестезии.

Вазомоторные нарушения наблюдаются приблизительно в тех же пределах, что и секреторные: кожа становится красной и горячей на ощупь (горячая фаза) вследствие пареза вазоконстрикторов. По истечении 3 нед наступает так называемая холодная фаза: лишенный иннервации сегмент конечности холодный на ощупь, кожа приобретает синюшный оттенок. Часто в этой области определяется повышенная гидрофильность, пастозность мягких тканей.

Трофические расстройства выражаются истончением кожи, которая становится гладкой, блестящей и легкоранимой; тургор и эластичность ее заметно снижаются. Отмечается помутнение ногтевой пластинки, на ней появляются поперечная исчерченность, углубления, она плотно прилегает к заостренному кончику пальца. В отдаленные сроки после травмы трофические изменения распространяются на сухожилия, связки, капсулу суставов; развивается тугоподвижность суставов; вследствие вынужденного бездействия конечности и нарушения кровообращения появляется остеопороз костей.

Тяжесть повреждения нерва приводит к различным по степени расстройствам его функции.

При сотрясении нерва анатомические и морфологические изменения в стволе нерва не выявляются. Двигательные и чувствительные нарушения имеют обратимый характер, полное восстановление функций наблюдается спустя 1,5-2 нед после травмы.

В случае ушиба (контузии) нерва анатомическая непрерывность сохраняется, имеются отдельные внутриствольные кровоизлияния, нарушение целости эпиневральной оболочки. Нарушения функций имеют более глубокий и стойкий характер, однако спустя месяц всегда отмечается их полное восстановление.

Сдавление нерва может произойти от различных причин (длительное воздействие жгута, при травмах - фрагментами костей, гематомой и др.). Его степень и длительность прямо пропорциональны тяжести поражения. Соответственно этому расстройства выпадения могут быть преходящими или иметь стойкий характер, и тогда требуется хирургическое вмешательство.

Частичное поражение нерва проявляется выпадением функций соответственно тем внутриствольным образованиям, которые травмированы. Нередко при этом наблюдается сочетание симптомов выпадения с явлениями раздражения. Самопроизвольное излечение в подобных ситуациях наблюдается редко.

Полный анатомический перерыв характеризуется гибелью всех аксонов, распадом миелиновых волокон по всему периметру ствола; отмечается разделение нерва на периферический и центральный или они сообщены тяжем рубцовой ткани, так называемая "ложная непрерывность". Восстановление утраченных функций невозможно, очень скоро развиваются трофические расстройства, нарастает атрофия парализованных мышц в денервированной зоне.

Симптомы Повреждений периферических нервов:

Повреждения лучевого нерва (Cv-Cvm). Повреждения нерва в подмышечной области и на уровне плеча вызывают характерное положение - "падающая" или свисающая кисть. Это положение обусловлено параличом разгибателей предплечья и кисти: проксимальных фаланг пальцев, мышцы, отводящей большой палец; кроме того, ослабляются супинация предплечья и сгибание вследствие выпадения активных сокращений плечелучевой мышцы. Травмы нерва в более дистальных отделах верхней конечности, т. е. после отхождения двигательных ветвей, проявляются только расстройствами чувствительности. Границы этих нарушений проходят в пределах радиальной части тыла кисти вдоль III пястной кости, включая радиальную часть проксимальной фаланги и среднюю фалангу III пальца, проксимальную и среднюю фаланги указательного пальца и проксимальную фалангу I пальца. Расстройства чувствительности протекают, как правило, по типу гипостезии. Более глубокими они почти не бывают вследствие большого количества связей между тыльными и наружными кожными нервами предплечья с тыльными ветвями срединного и локтевого нервов и поэтому редко служат показаниями к оперативному лечению.

При сочетании повреждений срединного нерва и поверхностной ветви лучевого нерва прогноз благоприятнее, чем при довольно часто встречающемся сочетании травмы срединного и локтевого нервов, приводящей к тяжелым последствиям. Если при первом варианте сочетанного повреждения нервов возможно в определенной степени замещение утраченной функции за счет неповрежденного локтевого нерва, то при втором варианте такая возможность исключена. Клинически в последнем случае выражен паралич всех аутохтонных мышц кисти, имеется когтеобразная деформация. Сочетанная травма срединного и локтевого нервов гибельно сказывается на функции кисти в целом. Денервированная, лишенная чувствительности кисть непригодна для выполнения какой-либо работы.

Повреждения срединного нерва (Cvin-Di). Основным клиническим признаком повреждения срединного нерва в области кисти является выраженное нарушение ее чувствительной функции - стереогноза. В ранние сроки после повреждения нерва проявляются вазомоторные, секреторные и трофические расстройства; кожные складки сглаживаются, кожа становится гладкой, сухой, цианотич-ной, блестящей, шелушащейся и легкоранимой. На ногтях появляется поперечная исчерченность, они становятся сухими, рост их замедляется, характерен симптом Давыденкова - "обсосанность" I, II, III пальцев; атрофируется подкожная клетчатка и ногти плотно прилегают к коже.

Степень двигательных расстройств зависит от уровня и характера повреждения нерва. Эти расстройства выявляются при травме нерва проксимальнее уровня отхождения двигательной ветви к мышцам возвышений большого пальца или изолированном повреждении этой ветви. При этом наступает вялый паралич мышц тенара, а при высоком поражении нерва присоединяется нарушение пронации предплечья, ладонного сгибания кисти, выпадает сгибание I, II и III пальцев и разгибание средних фаланг II и III пальцев. В собственных мышцах кисти в связи с их небольшой массой быстро развивается атрофия, которая начинается в течение первого месяца после травмы нерва, постепенно прогрессирует и приводит к фиброзной дегенерации парализованных мышц. Этот процесс продолжается в течение года или несколько больше. По истечении этого срока реиннервация парализованных мышц с восстановлением их функции невозможна. Атрофия выявляется в сглаживании выпуклости тенара. Большой палец устанавливается в плоскости остальных пальцев, формируется так называемая обезьянья кисть. Паралич охватывает короткую мышцу, отводящую большой палец кисти и мышцу, противопоставляющую большой палец кисти, а также поверхностную головку короткого сгибателя этого пальца. Функция отведения и прежде всего противопоставления большого пальца кисти выпадает, что является одним из главных двигательных симптомов повреждения ствола срединного нерва.

Нарушение чувствительности - ведущее проявление поражения срединного нерва и наблюдается всегда независимо от уровня его повреждения. Кожная чувствительность отсутствует в большинстве случаев по ладонной поверхности I, II и III пальцев, а также по радиальной поверхности IV пальца кисти; на тыле кисти чувствительность нарушается в области дистальных (ногтевых) фаланг I, II, III пальцев и радиальной части дистальной фаланги IV пальца. Наступает полная потеря стереогностического чувства, т. е. способности "видеть" предмет при закрытых глазах посредством ощупывания его пальцами. При этом пострадавший может пользоваться кистью только под контролем зрения. Замещение чувствительности, выпавшей после полного перерыва основного ствола срединного нерва, происходит только до определенного уровня, преимущественно в краевых зонах области кожной анестезии, за счет перекрытия ветвей срединного нерва в этих областях поверхностной ветвью лучевого нерва, наружным кожным нервом предплечья, а также поверхностной ветвью локтевого нерва.

Сегментарное повреждение ствола срединного нерва ведет к выпадению чувствительности на определенном участке кожи кисти, размеры которого строго соответствуют числу нервных волокон, иннервирующих этот участок. Нередко частичное повреждение срединного нерва обусловливает мучительные боли по ладонной поверхности кисти (иногда типа каузалгий). Секреторные расстройства характеризуются резким гипергидрозом кожи на ладони в зоне ветвления срединного нерва или ангидрозом и шелушением эпидермиса. Интенсивность расстройств (чувствительных, двигательных, вегетативных) всегда соответствует глубине и протяженности поражения нервного ствола.

Повреждение локтевого нерва (Cvn-CVIH). Ведущий клинический симптом повреждения локтевого нерва - двигательные нарушения. Ответвления от ствола локтевого нерва начинаются только на уровне предплечья, в связи с этим клинический синдром его полного поражения на уровне плеча до верхней трети предплечья не меняется. Определяется ослабление ладонного сгибания кисти, невозможно активное сгибание IV и V, частично III пальцев, невозможно сведение и разведение пальцев, особенно IV и V, отсутствует приведение большого пальца по динамометру. Выявляется значительная потеря мышечной силы в пальцах кисти (в 10-12 раз меньше, чем в пальцах здоровой кисти). По истечении 1-2 мес после травмы начинает проявляться атрофия межкостных мышц. Особенно быстро обнаруживается западение первого межкостного промежутка и области возвышения мизинца. Атрофия межкостных и червеобразных мышц способствует резкому вырисовыванию контуров пястных костей на тыле кисти. В отдаленные сроки после травмы происходит вторичная деформация кисти, которая приобретает своеобразную форму когтя в результате ладонного сгибания средних и дистальных фаланг IV-V пальцев (вследствие паралича червеобразных мышц, сгибающих проксимальные фаланги и разгибающих средние и дистальные), а также в результате атрофии мышц возвышения мизинца (гипотенара).

При сжатии пальцев в кулак кончики IV, V пальцев не достигают ладони, сведение и разведение пальцев невозможно. Нарушается противопоставление мизинца, отсутствуют царапающие движения им.

Нарушения кожной чувствительности при повреждении локтевого нерва всегда наблюдаются в зоне его иннервации, однако протяженность участков полной анестезии изменчива вследствие индивидуальных особенностей ветвления нерва, а также в зависимости от распределения ветвей соседних - срединного и лучевого - нервов. Нарушения захватывают ладонную поверхность локтевого края кисти вдоль IV пястной кости, половину IV пальца и полностью V палец. На тыле кисти границы расстройств чувствительности проходят вдоль третьего межкостного промежутка и середины проксимальной фаланги III пальца. Однако они весьма вариабельны.

Вазомоторные и секреторные нарушения распространяются по локтевому краю кисти, границы их несколько больше границ расстройств чувствительности.

Сегментарное повреждение наружного отдела ствола локтевого нерва в средней трети предплечья ведет к выпадению чувствительности на ладонной поверхности кисти при минимальной выраженности их на тыле; в случае ранения внутренней части ствола соотношения обратные.

Повреждения седалищного нерва (Uv-v-Si-ш). Высокие повреждения нерва приводят к нарушению функции сгибания голени в коленном суставе вследствие паралича двуглавой, полусухожильной и полуперепончатой мышцы. Нередко травма нерва сопровождается жестокой каузалгией. В симптомокомплекс входят также паралич стопы и пальцев, утрата рефлекса пяточного сухожилия (ахиллов рефлекс), выпадение чувствительности по задней поверхности бедра, всей голени, за исключением ее медиальной поверхности и стоп, т. е. симптомы повреждения ветвей седалищного нерва - больше-берцового и малоберцового нервов. Нерв крупный, его средний диаметр в поперечнике в проксимальном отделе 3 см. Нередки сегментарные поражения ствола, проявляющиеся соответствующей клинической картиной с преимущественным выпадением функций, ведающих одной из его ветвей.

Повреждения малоберцового нерва (Liv-v-Si). Формируют ствол нерва корешки (Liv-v-Si). Нерв смешанный. Повреждение малоберцового нерва приводит к параличу разгибателей стопы и пальцев, а также малоберцовых мышц, обеспечивающих поворот стопы кнаружи. Чувствительные нарушения распространяются по наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы. Вследствие паралича соответствующих групп мышц стопа свисает, повернута кнутри, пальцы согнуты. Характерна походка больного при травме нерва - "петушиная", или перонеальная: больной высоко поднимает ногу и опускает затем ее на носок, на устойчивый наружный край стопы, и только тогда опирается на подошву. Ахиллов рефлекс, обеспечивающийся болыпеберцовым нервом, сохраняется, боли и трофические расстройства обычно не выражены.

Повреждения большеберцового нерва (Liv-SHI). Нерв смешанный, является ветвью седалищного нерва. Иннервирует сгибатели стопы (камбаловидную и икроножную мышцы), сгибатели пальцев стопы, а также заднюю большеберцовую мышцу, осуществляющую поворот стопы кнутри.

Задняя поверхность голени, подошвенная поверхность, наружный край стопы и тыльная поверхность дистальных фаланг пальцев обеспечиваются чувствительной иннервацией.

При повреждении нерва выпадает ахиллов рефлекс. Чувствительные нарушения распространяются в границах задней поверхности голени, подошвы и наружного края стопы, тыльной поверхности пальцев в области дистальных фаланг. Являясь в функциональном отношении антагонистом малоберцового нерва, вызывает типичную нейрогенную деформацию: стопа в положении разгибания, выраженная атрофия задней группы мышц голени и подошвы, запавшие межплюсневые промежутки, углубленный свод, согнутое положение пальцев и выступающая пятка. Во время ходьбы пострадавший опирается в основном на пятку, что выраженно затрудняет походку, не меньше чем при повреждении малоберцового нерва.

При поражении большеберцового нерва, как и при поражении срединного, нередко наблюдается каузалгический синдром, а также значительны вазомоторно-трофические расстройства.

Тесты двигательных расстройств: невозможность сгибания стопы и пальцев и поворот стопы кнутри, невозможность ходьбы на носках из-за неустойчивости стопы.

Диагностика Повреждений периферических нервов:

Постановка правильного диагноза травмы нервов зависит от последовательности и систематичности проводимых исследований.

• Опрос

Устанавливают время, обстоятельства и механизм травмы. По направляющим документам и со слов больного определяют продолжительность, объем оказанной первой медицинской помощи. Уточняют характер болей и возникновение новых ощущений, появившихся в конечности с момента ранения.

• Осмотр

Обращают внимание на положение кисти или стопы, пальцев; наличие их типичных установок (положений) может служить основанием для суждения о характере и виде повреждения нервного ствола. Определяют цвет кожи, конфигурацию мышечных групп в заинтересованной зоне конечности в сравнении со здоровой; отмечают трофические изменения кожи и ногтей, вазомоторные расстройства, состояние раны или кожных рубцов, являющихся следствием травмы и операции, сопоставляют расположение рубца с ходом сосудисто-нервного пучка.

• Пальпация

Получают сведения о температуре кожи кисти или стопы, ее тургоре и эластичности, влажности кожного покрова.

Боли в области послеоперационного рубца при пальпации связаны, как правило, с наличием регенерационной невромы центрального конца поврежденного нерва. Ценные сведения дает пальпация области периферического отрезка нерва, которая при полном анатомическом перерыве бывает болезненной, а в случае появления проекционных болей можно предположить частичное повреждение нерва или наличие регенерации после нейрорафии (симптом Тинеля).

Исследование чувствительности. При проведении исследования желательно исключить отвлекающие внимание больного факторы. Ему предлагают закрыть глаза, чтобы сосредоточиться и не контролировать зрением действия врача. Следует сравнивать ощущения от аналогичных раздражений в симметричных заведомо здоровых областях.

• Тактильную чувствительность исследуют путем прикосновения комочком ваты или кисточкой.
• Чувство боли определяют уколом острием булавки. Рекомендуется чередовать болевые раздражения с тактильными. Исследуемому дают задание определить укол словом "Остро", прикосновение - словом "Тупо".
• Температурную чувствительность исследуют с помощью двух пробирок - с холодной и горячей водой; участки кожи с нормальной иннервацией различают по изменению температуры на 1-2°С.
• Чувство локализации раздражения: исследуемый указывает место укола кожи булавкой (укол наносят при закрытых глазах).
• Чувство дискриминации двух одномерных раздражений определяют циркулем (способ Вебера). За нормальную величину дискриминации принимают результат исследования на симметричном участке здоровой конечности.
• Чувство двухмерных раздражений: на коже исследуемого участка пишут буквы или рисуют фигуры, которые должны быть названы больным без контроля зрением.
• Суставно-мышечное чувство определяют путем придания суставам конечностей различных положений, которые исследуемый должен распознать.
• Стереогноз: больной при закрытых глазах должен "узнать" предмет, вложенный в его кисть, основываясь на анализе разносторонних ощущений (масса, форма, температура и т. п.). Определение стереогноза особенно важно при повреждениях срединного нерва. По полученным результатам дается функциональная оценка: при сохранности стереогноза кисть человека пригодна к выполнению любой работы.

• Электрофизиологические методы исследования

Клинические тесты для оценки состояния функций периферического нерва должны сочетаться с результатами электродиагностики и электромиографии, которые позволяют определить состояние нервно-мышечного аппарата поврежденной конечности и уточняют диагноз.

Классическая электродиагностика основана на исследовании возбудимости - реакции нервов и мышц в ответ на раздражение фарадическим и постоянным электрическим током. В обычных условиях в ответ на раздражение мышца отвечает быстрым живым сокращением, а при травме двигательного нерва и дегенеративных процессах в соответствующих мышцах регистрируются червеобразные вялые сокращения. Определение порога возбудимости на здоровой и больной конечностях позволяет сделать заключение о количественных изменениях электровозбудимости. Одним из существенных признаков повреждения нерва является повышение порога проводимости нерва: увеличение силы импульсов тока в пораженном участке в сравнении со здоровым для получения ответа мышцы сокращением. Многолетние результаты по использованию этого метода показали, что получаемые данные недостаточно надежны. Поэтому в последние годы электродиагностика в своем традиционном варианте постепенно вытесняется стимуляци-онной электромиографией, включающей элементы электродиагностики.

В основе электромиографии лежит регистрация электрических потенциалов исследуемой мышцы. Электрическую активность мышц изучают как в состоянии покоя, так и при произвольных, непроизвольных и вызванных искусственными раздражениями мышечных сокращениях. Выявление спонтанной активности - фибрилляций и медленных положительных потенциалов в покое представляет собой несомненные признаки полного перерыва периферического нерва. Электромиография (ЭМГ) позволяет установить степень и глубину повреждения нервного ствола. Методом стимуляционной ЭМГ (сочетание электрического раздражения нервов с одновременной записью возникающих при этом колебаний потенциала мышц) определяют скорость проведения импульсов, изучают переход импульсов в зоне мионевральных синапсов, а также исследуют функциональное состояние рефлекторной дуги и др. Электромиографическая регистрация потенциалов действия может представить важные данные не только диагностического, но и прогностического характера, позволяя уловить первые признаки реиннервации.

Лечение Повреждений периферических нервов:

• Консервативное лечение

Консервативно-восстановительное лечение имеет не меньшее значение, чем оперативное вмешательство на нерве, особенно при сочетанных повреждениях. Если во время операции создаются анатомические предпосылки для прорастания аксонов из центрального отрезка нерва в периферический, то задача консервативного лечения - предупреждение деформаций и контрактур суставов, профилактика массивного рубцевания и фиброза тканей, борьба с болевым синдромом, а также улучшение условий и стимуляция репаративных процессов в нерве, улучшение кровообращения и трофики мягких тканей; поддержание тонуса денервированных мышц. Мероприятия, направленные на достижение этих целей, следует начинать сразу же после травмы или оперативного вмешательства и проводить комплексно, по определенной схеме, соответственно стадии регенеративного процесса вплоть до восстановления функции повреждений конечности.

В курс лечения включается медикаментозно-стимулирующая терапия, ортопедические, лечебно-гимнастические мероприятия и физиотерапевтические методы. Оно проводится всем больным как в дооперационном, так и в послеоперационном периоде, объем и продолжительность его зависят от степени нарушений функции пострадавшего нерва и сопутствующих повреждений. Комплекс лечения следует проводить целенаправленно, с избирательным подходом в каждом конкретном случае.

Лечебную гимнастику проводят в течение всего периода лечения, а в наиболее полном объеме - по истечении срока иммобилизации конечности. Целенаправленные активные и пассивные движения в суставах поврежденной конечности продолжительностью 20-30 мин 4-5 раз в день, а также движения в облегченных условиях - физические упражнения в воде оказывают положительное влияние на восстановление нарушенной двигательной функции. Использование элементов трудотерапии (лепка, шитье, вышивание и т. п.) способствует выработке различных двигательных навыков, приобретающих автоматический характер, что благоприятно сказывается на восстановлении профессиональных навыков.

Массаж значительно улучшает состояние мягких тканей в власти перенесенной травмы или операции, активирует крово- и лимфообращение, повышает тканевый обмен мышц и улучшает их сократительную способность, предупреждает массивное рубцевание, ускоряет рассасывание инфильтратов мягких тканей в области бывшей травмы или оперативного вмешательства, что несомненно способствует регенерации нервов. Больного следует обучать элементам массажа, что позволит проводить его 2-3 раза в день в течение всего курса восстановительного лечения.

Применение физиотерапевтических методов предполагает быстрейшее рассасывание гематомы, предупреждение послеоперационного отека и ликвидацию боли. С этой целью больному на 3-4-е сутки после операции назначают электрическое поле УВЧ и токи Бернара по 4-6 процедур, а в дальнейшем при наличии болевого синдрома - электрофорез новокаина по методике Парфенова, электрофорез кальция и др., на 22-е сутки - электрофорез лидазы (12-15 процедур), что стимулирует регенерацию нерва и препятствует формированию грубых рубцов. В этом периоде показанытакже ежедневные озокеритопарафиновые аппликации, способствующие рассасыванию инфильтратов, ослаблению боли, а также размягчающие рубцы, улучшающие трофическую функцию нервной системы и тканевый метаболизм, уменьшающие тугоподвижность в суставах. Для поддержания тонуса и предотвращения развития атрофии денервированных мышц рационально применение электростимуляции импульсным экспоненциальным током силой 3-5 мА, длительностью 2-5 с ритмом 5-10 сокращений в минуту в течение 10-15 мин. Электростимуляцию следует проводить ежедневно или через день; на курс 15-18 процедур. Этот метод способствует сохранению сократительной способности мышц и их тонуса до наступления реиннервации.

Медикаментозное лечение направлено на создание благоприятных условий для регенерации нерва, а также на стимуляциюсамого процесса регенерации. Курс медикаментозной терапии целесообразно проводить следующим образом: на 2-е сутки после операции назначают инъекции витамина В 12 по 200 мкг внутримышечно, который способствует росту аксонов травмированного нерва, обеспечивает восстановление периферических нервных окончаний и специфических связей поврежденного нерва. Инъекции витамина В 12 следует чередовать через день с введением 1 мл 6% раствора витамина B 1 (20-25 инъекций на курс). Такая методика введения витаминов группы В ослабляет развитие тормозных процессов в ЦНС, ускоряет регенерацию нервных волокон.

В течение 2 нед назначают дибазол с никотиновой кислотой в порошке, что оказывает спазмолитическое и тонизирующее действие на нервную систему.

Спустя 3 нед от начала курса лечения следует вводить АТФ (по 1 мл 2% раствора; 25-30 инъекций) и пирогенала по индивидуальной схеме, которые благотворно влияют на репаративный процесс, стимулируют его.

В комплекс лечения следует включить также электрофорез га-лантамина, который способствует повышению функциональной активности нейрона, улучшает проведение возбуждения в нервно-мышечных синапсах вследствие инактивации фермента холинэстеразы. Галантамин вводят с анода в виде 0,25% раствора; продолжительность процедуры 20 мин, на курс 15-18 процедур.

Длительность и объем комплексного консервативно-восстановительного лечения определяются числом, уровнем и степенью повреждения периферического нерва, а также наличием сопутствующих травм. После операции невролиза, а также в случаях успеха нейрора-фии в области дистальной трети ладони и на уровне пальцев достаточно проведение одного курса консервативно-восстановительного лечения.

После нейрорафии в более проксимальных отделах кисти, предплечья и плеча, а также на уровне голени, бедра, учитывая ориентировочный срок регенерации аксонов и реиннервации периферических нервных аппаратов, необходимо повторить курс лечения через 1,5-2 мес. Как правило, курс восстановительного лечения, начатый в стационаре, заканчивается в амбулаторных условиях под контролем оперировавшего хирурга.

Вначале признаки восстановления чувствительности в виде парестезии появляются в зоне, близлежащей к уровню повреждения нерва; с течением времени улучшается чувствительность в более дистальных отделах конечности. В случае отсутствия признаков регенерации в течение 3-5 мес после операции при полноценном консервативно-восстановительном лечении следует рассмотреть вопрос о повторном оперативном вмешательстве.

Санаторно-курортное лечение в Цхалтубо, Евпатории, Саки, Мацесте, Пятигорске и др. показано через 2-3 мес после нейро-графии. Используют такие лечебные факторы, как грязевые аппликации, бальнеолечение.

• Оперативное лечение

Показания к операции. Основными показаниями к оперативному вмешательству на поврежденных периферических нервах являются наличие двигательных выпадений, нарушение чувствительности и вегетативно-трофические расстройства в зоне иннервации заинтересованного нерва.

Опыт лечения больных с травмами нервов свидетельствует, что чем раньше выполняется восстановительная операция, тем полнее возобновляются утраченные функции. Операция на нерве показана во всех случаях нарушения проводимости по нервному стволу. Срок между травмой и операцией следует максимально сокращать.

В случаях неудачи первичного шва нерва (нарастание атрофии мышц, чувствительных и вегетативных расстройств) возникают прямые показания к повторной операции.

Наиболее благоприятным временем для вмешательства считается срок до 3 мес со дня травмы и 2-3 нед после заживления раны, хотя и в более поздний период операции на поврежденном нерве не противопоказаны. При повреждениях нервов кисти оптимальный срок для восстановления их целости составляет не более 3-6 мес после травмы. В этот период наиболее полно восстанавливаются функции нерва, в том числе двигательная.

О полном нарушении проводимости по нервному стволу свидетельствует следующее: паралич определенной группы мышц, анестезия в автономной зоне заинтересованного нерва с ангидрозом в тех же пределах, отрицательный симптом Тинеля, отсутствие сокращения мышц при электродиагностике - раздражении нерва выше уровня повреждения и постепенно ослабевающие, а затем исчезающие сокращения мышц, под воздействием импульсного тока ниже уровня повреждения.

Оперативное лечение может быть осуществлено и в более поздние сроки после травмы нерва, если вмешательство по тем или иным причинам не выполнено ранее. Следует отметить, что при этом нельзя рассчитывать на значительное улучшение моторной функции нервов. Особенно это относится к мышцам кисти, где быстро наступают дегенеративные изменения в связи с небольшими размерами их. После операции почти во всех случаях устраняется очаг ирритации, улучшается чувствительность и исчезают вегетативно-трофические нарушения. Эти изменения благотворно влияют на функцию поврежденного органа. Восстановительная операция на поврежденном нерве независимо от срока, прошедшего после травмы, всегда в большей или меньшей степени улучшает функцию конечности в целом.

Невролиз. Неполный перерыв или сдавление нервного ствола проявляется нерезкими трофическими и чувствительными нарушениями в автономной зоне иннервации заинтересованного нерва. При этом развивается рубцовый процесс в эпиневрии, что впоследствии может вызвать образование рубцовой стриктуры с нарушением проводимости. После ушибленно-рваных ран или тяжелых сочетанных травм конечностей особенно части развивается диффузный рубцовый процесс, ведущий к сдавлению нервных стволов. В подобных случаях наблюдаются расстройства чувствительности и вегетативные нарушения, глубина которых прямо пропорциональна степени сдавления. В этих ситуациях при неэффективности полного курса консервативного лечения после травмы нерва показан невролиз - бережное иссечение рубцов эпиневрия, что устраняет компрессию аксонов, способствует улучшению кровоснабжения нерва и восстановлению проводимости на данном участке.

Оперативный подход к нерву должен быть тщательно продуман и осуществлен с большой методичностью и максимально бережным отношением к тканям. Нервный ствол обнажают вначале в зоне заведомо здоровых тканей и постепенно мобилизуют по направлению к области повреждения, при этом следует сохранить целость эпи-неврия, а также сосудов, сопровождающих и питающих нерв.

Лучшие результаты дает ранний невролиз, когда процесс дегенерации вследствие сдавления менее глубок и носит обратимый характер. Эффективность невролиза, произведенного по правильным показаниям, проявляется уже в ближайшие сроки после операции: улучшается или полностью восстанавливается функция заинтересованного нерва, исчезают боли и вегетативно-трофические нарушения, улучшается чувствительность, восстанавливается потоотделение.

Хирургическая тактика и методика выполнения операций на периферических нервах зависят от давности травмы, характера бывшего повреждения и предшествующих оперативных вмешательств, степени Рубцовых изменений тканей, от уровня повреждений нерва и сопутствующих повреждений.

Эпиневральный шов. До настоящего времени наиболее распространенным методом реконструкции периферического нерва остается классический прямой эпиневральный шов. Это наиболее простой оперативный прием, хотя и требует известного опыта, в противном случае возможны технические ошибки. Он имеет ряд недостатков, особенно при восстановлении смешанных нервов, где требуется точное сопоставление однородных интраневральных пучков. С помощью эпиневрального шва сложно сохранить после операции достигнутую продольную ориентацию пучков. Прорастание двигательных аксонов центрального конца нерва в чувствительный аксон периферического или обратные соотношения вследствие взаимной ротации концов являются одной из причин длительного или неполного восстановления основных функций нерва. Обилие межпучковой соединительной ткани осложняет противопоставление пучков, существует реальная опасность сопоставления среза центрального пучка нерва с межпучковой соединительной тканью, что затрудняет созревание и прорастание регенерирующих аксонов. В конечном итоге это ведет к формированию невромы и потере функции.

Неудовлетворенность результатами хирургического лечения повреждений смешанных периферических нервов побуждала врачей к поискам новых способов и видов оперативных вмешательств. Большим шагом вперед явилось применение увеличительной оптики и особенно специальных операционных микроскопов. Микронейрохирургия является новым направлением в нейрохирургии периферических нервов, сочетающим общие хирургические приемы с использованием качественно новой техники в условиях микрополя: увеличительной оптики, специального инструментария и ультратонкого шовного материала. Гемостаз во время операции осуществляется с помощью специального микроэлектрокоагулятора. Остановка внутриневраль-ного кровотечения и кровотечения в полости раны имеет важное, а подчас решающее значение для успеха лечения.

Классический прямой эпиневральный шов возможно наложить до уровня дистального межфалангового сустава пальца. Он является наиболее целесообразным не только при обычной, но и при микронейрохирургической технике. Нервы этих областей содержат однородные пучки аксонов - либо чувствительные, либо двигательные. Поэтому ротация концов нерва по оси, вероятность которой не исключается и при микротехнике, не имеет большого значения.

В зонах смешанного строения периферических нервов наиболее целесообразно наложение периневральных или межпучковых швов, соединяющих однородные по функции пучки аксонов. Это необходимо потому, что после освежения концов нерва внутриствольная топография срезов не совпадает, так как положение и размеры пучков на разных уровнях нерва различны. В целях идентификации внутриствольных пучков можно пользоваться схемой Караганчевой и электродиагностикой на операционном столе. В процессе применения эпиневрального шва была видоизменена его методика: швы одного пучка располагают выше или ниже другого вследствие резекции их в разных плоскостях, что значительно упрощает их сшивание двумя-тремя пери неврал ьным и швами, позволяет точно адаптировать концы каждого пучка в отличие от наиболее часто применяемой методики сшивания пучков в одной плоскости среза. В завершение эпиневрий обоих концов нерва сближают отдельными узловыми швами внакладку. Благодаря этому линия периневральных швов оказывается хорошо изолированной от окружающих тканей собственным эпиневрием, швы которого оказываются вне зоны межпучковых швов. Пучки нерва не сдавливаются, как при обычном эпиневральном шве.

Пластика нервов. Особенно большие трудности при реконструкции нерва возникают в тех случаях, если имеется дефект между его концами. Многие авторы отказались от мобилизации иерва на большом протяжении, а также от чрезмерного сгибания в суставах конечности для устранения диастаза с целью сшить нерв конец в конец. Кровоснабжение периферических нервов осуществляется по сегментарному типу, причем большинство нервов имеет продольное направление вдоль эпиневрия и между пучками. Поэтому мобилизация нерва для устранения диастаза оправдана при отсепаровке их на протяжении не более 6-8 см. Увеличение этого предела приводит к нарушению кровообращения, которое в таких случаях может осуществляться только за счет врастания новых кровеносных сосудов из окружающих мягких тканей. Несомненно, что развивающийся фиброз в стволе нерва препятствует созреванию и росту регенерирующих аксонов, что в конечном счете отрицательно скажется на результатах лечения. К подобным нарушениям приводит натяжение по линии наложенных швов из-за не полностью устраненного диастаза между концами нерва. По этим причинам диастаз между концами основных стволов периферических нервов величиной 2,5-3,0 см, а общепальцевых и собственно пальцевых - более 1 см является показанием к нейроаутопластике. В качестве нерва-донора следует использовать наружный кожный нерв голени, так как по своим анатомическим и функциональным характеристикам он наиболее пригоден для этих целей. При пластике основных стволов нервов дефект восполняется несколькими трансплантатами, обычно 4-5 в зависимости от диаметра ствола, собранными в виде пучка, без натяжения в среднефизиологическом положении суставов конечности. Между пучком нерва и трансплантатом накладывают 3-4 стежка нитью 9/0-10/0 и эту зону дополнительно прикрывают эпиневрием. Для пластики общепальцевых и собственно пальцевых нервов обычно требуется один трансплантат в связи с их одинаковым диаметром.

В большинстве случаев повреждения периферических нервов сочетаются с повреждением сосудов, что объясняется их анатомическим соотношением. Наряду со швом или пластикой нерва необходимо параллельно осуществлять шов или пластику поврежденного кровеносного сосуда, что позволит оптимизировать условия регенерации восстановленного нерва в расчете на благоприятный конечный результат лечения.

Таким образом, микрохирургическая техника при операциях на периферических нервах позволяет создать оптимальные анатомические условия для восстановления функции нервов. Особенно важно применение микрохирургической техники при операциях на смешанных нервах, где требуется точное сопоставление концов нерва с последующим сшиванием его идентичных пучков.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Повреждения периферических нервов:

• Травматолог
• Хирург

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Повреждений периферических нервов, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин:

Содержание статьи

В мирное время поражение отдельных нервных стволов наиболее часто связано с компрессией их в костных и костно-фиброзных каналах, а также под контрактурно напряженными мышцами. Воспалительное поражение отдельных нервных стволов (истинные невриты, плекситы или радикулиты) встречается исключительно редко. Оно возможно при распространении воспалительного процесса на нерв в зоне абсцесса, флегмоны, остеомиелита, эпидурита и пр. Чаще встречаются травматические повреждения - закрытые и открытые - нервных стволов, сплетений и корешков: сотрясение нерва, его ушиб, сдавление, растяжение или ранение.
Закрытые повреждения относительно часты в области плечевого сплетения. Это обусловлено рядом топографоанатомических отношений и большим объемом возможных движений в плечевом суставе.
Растяжение и разрыв стволов - сплетения наблюдаются при родовых травмах новорожденных. В случае «наркозных параличей» при резком запрокидывании руки выпадение функции сплетения связано не только с механическими воздействиями, но и с соответствующим нарушением кровоснабжения нервных стволов. Более тяжелое травматическое растяжение наблюдается при автомобильных авариях - отрыв проксимальных отделов сплетения или отрыв корешков от спинного мозга. О такой грозной локализации разрыва говорят параличи зубчатой и ромбовидной мышц, а также синдром Горнера на стороне поражения и жгучий характер болей в руке. То же сплетение может травмироваться и за счет сдавления (костные параличи). Компрессионный компонент имеет место и при наркозных параличах: сплетение сдавливается между ключицей и I ребром или же оно натягивается над головкой плеча (о поражении сплетения при скаленус-синдроме и при шейном ребре. По механизму сдавления поражается иногда и малоберцовой нерв при плохо наложенной неподвижной повязке. Известны и параличи от жгута. Иногда имеют место травматические повреждения за счет сдавления крестцового сплетения до и во время родов головкой плода. Сплетение может поражаться и при переломах костей таза.
В военной обстановке травмы периферических нервов, главным образом открытые, составляют 5-8% всех ранений. При их диагностике основной трудностью является установление характера повреждения - полного или неполного перерыва. Выяснение этого вопроса позволяет определить выбор средств лечения, в частности хирургического. Перерыв нерва возможен за счет размозжения, сдавления,. кровоизлияния в него. В этих условиях признаки якобы полного перерыва возможны и при анатомической сохранности нерва. Полное выпадение функции нерва в первые 2-3 нед после ранения не является доказательством его анатомического перерыва.

Полный перерыв нерва

Неполный перерыв нерва

Синдромы поражения периферических нервов

Лучевой нерв

Локтевой нерв

Срединный нерв

Мышечно-кожный нерв

Малоберцовый нерв

Большеберцовый нерв

Седалищный нерв

Лечение травматических повреждений периферических нервов

Периферические спинномозговые нервы в большинстве своем являются смешанными и состоят из двигательных, чувствительных и вегетативных волокон, поэтому симптомокомплекс поражения нерва включает двигательные, чувствительные и вазомоторно-секреторно-трофические расстройства. Поражение периферического звена нервной системы может быть на уровне корешков, сплетений и их нервов.

Поражение спинномозговых корешков (радикулит). Клиническая картина состоит из признаков одновременного поражения передних (двигательных) и задних (чувствительных) корешков, причем в первую очередь проявляются симптомы заболевания задних корешков, о чем свидетельствует появление боли в начале заболевания. Корешковый симптомокомплекс состоит из симптомов раздражения и выпадения.

Симптомы раздражения, как правило, преобладают на раннем этапе заболевания. Клинические признаки раздражения корешков проявляются в виде оживления сухожильных и периостальных рефлексов, парестезии, гиперестезии (чаще поверхностных видов чувствительности), боли, болевых точек, характерных анталгиче-ских поз и др. Ксимптомам выпадения относятся ослабление или полное исчезновение сухожильных и периостальных рефлексов, сег-ментарная гипестезия или анестезия отдельных (или всех) видов чувствительности. При поражении корешков могут наблюдаться мышечно-тонические феномены (симптомы Ласега, Бехтерева, Не-ри, Дежерина и др.). Расстройства чувствительное и, движений, рефлексов и трофические нарушения при поражении корешков носят сегментарный характер. Возможныизменения в спинномозговой жидкости, связанные со стадией течения заболевания и локализацией патологического процесса. Так, в начале заболевания, когда преобладают явления раздражения корешков, в спинномозговой жидкости может быть увеличено количество клеточных элементов. На более поздних этапах заболевания, когда процесс переходит на корешковый нерв, вызывая его отек, наблюдается увеличение количества белка при нормальном или повышенном цитозе.

Корешки тесно связаны с оболочками спинного мозга, поэтому клиническую картину радикулита могут дополнять менингиальные симптомы. В таких случаях диагностируютменингорадикулит.

Характерной для клинических симптомов радикулита является их асимметрия. Симметричность корешковой симтоматики может отмечаться при вторичном радикулите, вызванном деструктивными изменениями в позвонках, особенно их телах (туберкулезный спондилит, метастазы в тело позвонка и др.).

При переходе патологического процесса на спинномозговой узел говорят о ганглиорадикулите. В таких случаях к клинической картине радикулита поединяется картина опоясывающего лишая (herpes zoster). При этом наблюдаются высыпания герпетиче-ской сыпи в зоне иннервации пораженных корешков и соответствующих им узлов.

Поражение корешков может наступать на любом уровне, поэтому выделяют шейный, грудной и пояснично-крестцовый радикулит.

Нервные волокна корешков поясничного и крестцового отделов образуют седалищный и бедренный нервы, поэтому корешковая боль может распространяться по ходу указанных нервов. Корешковая боль усиливается при кашле, чиханьи, натуживании во время акта дефекации и поднятия тяжести, поворотах и сгибании туловища, что объясняется усилением внутри-корешковой гипертензии, в основе которой лежат микроциркуляторные нарушения и отечные явления в корешках и их оболочечных влагалищах.

При искусственном усилении внутрикорешковой гипертензии появляются болевые симптомы, и точки .

Микроциркуляторные и отечные явления в корешках и их оболочечных влагалищах наблюдаются при поражении позвоночного столба (остеохондроз, выпадение межпозвоночных дисков, спондилоартроз, спондилолистез, спондилит и др.).

Корешковая боль нередко является причиной возникновения ан-талгических поз (сколиоз), проявляющихся искривлением позвоночного столба чаще в здоровую сторону. При этом уменьшается нагрузка на больную сторону и, следовательно, сдавлива-ние корешково-оболочечного комплекса, что способствует уменьшению застойных и отечных явлений.

Поражения сплетений и их нервов. Шейное сплетение (plexus сег-vitalis) образовано брюшными ветвями четырех шейных спинномозговых нервов (Ci-04). Покрыто оно грудинно-ключично-сосцевид-

ной мышцей. Нервы, отходящие от сплетения, иннервируют кожу и мышцы шеи, кожу затылочной области головы. К ним относятся следующие нервы.

Малый затылочный нерв (n.occipitalis minor, Ca-Сз)-чувствительный, иннервирует кожу наружной части затылочной области головы и частично ушной раковины. Поражение его вызывает расстройство чувствительности в зоне иннервации нерва, раздражение сопровождается резкой болью в области затылка (затылочная невралгия) и наличием болевых точек при пальпации по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Большой ушной нерв (п. auricularis magnus, Сз) - чувствительный, иннервирует частично кожу ушной раковины, наружного слухового прохода и нижнечелюстной области. Поражение вызывает расстройства чувствительности в зонах его иннервации и боль в области наружного слухового прохода и угла нижней челюсти.

Надключичные нервы (пп. supraclaviculares, Сз - 04) - чувствительные, иннервируют кожу в области над- и подключичной ямки, верхнего отдела лопатки и плеча. Поражение их сопровождается расстройством чувствительности и болью в указанных зонах.

Диафрагмальный нерв (п. phrenicus)-смешанный, самый мощный нерв сплетения. Двигательными ветвями иннервирует мышцу диафрагмы, чувствительными - плевру, перикард, диафрагму и прилегающую к ней брюшину. Поражение его вызывает паралич диафрагмы, что проявляется в затруднении дыхания, кашле-вых движениях. Раздражение сопровождается одышкой, икотой, позывами на рвоту, болью в области надключичной ямки, шеи и грудной клетки.

Плечевое сплетение (plexuc brachialis) образовано передними ветвями четырех нижних шейных (Cs-Cs) и двух верхнегрудных (Thi-Th2) спинномозговых нервов. В сплетении различают надключичную (pars supraclavicularis) и подключичную (pars infraclavicularis) части. К плечевому сплетению относятся следующие нервы.

Подмышечный нерв (п. axillaris,d, - Су - смешанный нерв. Его двигательные волокна иннервируют дельтовидную мышцу и малую круглую мышцу, чувствительные в сосгаве верхнего латерального кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii lateralis superior) - кожу наружной поверхности плеча. Поражение подмышечного нерва в надключичной ямке, вовлекая в процесс мышечно-кожный нерв (п. musculocutaneus), вызывает паралич Эрба:

невозможность поднять плечо в результате паралича rn. deltoideus и нарушение чувствительности кожи по наружной поверхности плеча.

Мышечно-кожный нерв (п. musculocutaneus, Cs-С?)-смешанный. Двигательные волокна его иннервируют двуглавую мышцу плеча, плечевую и клювоплечевую мышцу, чувствительные-кожу наружной поверхности предплечья. В его составе-ветви бокового нерва предплечья (п. cutaneus antibrachii lateralis).

Поражение нерва сопровождается атрофией вышеуказанных мышц, выпадением сгибательно-локтевого рефлекса, расстройством чувствительности на коже лучевой поверхности предплечья и те-нара.

Лучевой нерв (п. radialis,Cs-Cs и Thi) -смешанный. Его двигательные волокна иннервируют мышцы-разгибатели предплечья: трехглавую мышцу плеча, локтевую мышцу, мышцы кисти:

длинный и короткий лучевые разгибатели запястья, разгибатель пальцев и разгибатель мизинца, длинную мышцу, отводящую большой палец кисти, и супинатор, принимающий участие в супинации предплечья.

Таким образом, лучевой нерв разгибает руку в локтевом суставе, кисть в лучезапястном суставе, пальцы в основных фалангах и, кроме того, отводит большой палец и выполняет супинацию кисти.

Чувствительные волокна идут в составе заднего кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii posterior), нижнего латерального кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii lateralis inferior) и заднего кожного нерва предплечья (п. cutaneus antibrachii posterior), ин-нервирует кожу задней поверхности плеча, предплечья и радиальной стороны кисти и частично тыльную поверхность первого, второго и половину третьего пальцев (. 34, а, б).

При поражении лучевого нерва отмечается типичная картина свисающей кисти (. 35). Больной не может разогнуть руку в локтевом и лучезапястном суставах, пальцы в основных фалангах, отвести большой палец, а также не может супинировать кисть и предплечье. Нарушается чувствительность в зоне иннервации нерва и наиболее четко - на тыльной поверхности кисти между основными фалангами первого и второго пальцев.

Для выявления нарушения двигательной функции лучевого нерва применяют следующие пробы.

При вытянутых вперед или поднятых вверх руках обнаруживается свисание кисти.

При разведении сложенных вместе ладонями кистей пальцы больной руки не разгибаются.

Изолированное поражение лучевого нерва встречается при хронических интоксикациях свинцом, токсикозе беременных, травмах, хронической алкогольной интоксикации, периферической форме рассеянного склероза.

Локтевой нерв (п. ulnaris Cg-Thi)-смешанный. Его двигательные волокна иннер-

вируют локтевой сгибатель запястья, обеспечивающий сгибание и отведение кисти в локтевую сторону, глубокий сгибатель пальцев мизинца, обеспечивающие сгибание четвертого и пятого пальцев, межкостные мышцы, разводящие и приводящие пальцы, мышцу, приводящую большой палец кисти, и червеобразные мышцы, обеспечивающие разгибание средних и дистальных фаланг пальцев.

Локтевой нерв выполняет следующие двигательные акты: самостоятельно сгибает и разгибает в средних и дистальных фалангах четвертый и пятый пальцы, разводит и приводит второй - пятый, приводит большой палец;

совместно со срединным нервом сгибает кисть в лучезапястном суставе и второй - пятый пальцы в основных фалангах.

Чувствительные волокна локтевого нерва иннервируют кожу локтевой поверхности кисти, пятого и частично четвертого пальцев (. 34).

При поражении локтевого нерва теряется возможность ладонного сгибания кисти, сгибания четвертого и пятого пальцев, сведения и разведения пальцев кисти и приведения большого пальца. В связи с атрофией мелких мышц кисти и переразгибания основных фаланг, сгибания средних и дистальных фаланг пальцев кисть принимает вид “когтистой лапы” (. 36). При этом невозможно согнуть четвертый и пятый пальцы во время сжатия руки в кулак, согнуть дистальную фалангу мизинца или поцарапать последним по гладкой поверхности, невозможно приведение пальцев, особенно первого - пятого пальцев. Наиболее постоянно чувствительные расстройства обнаруживаются на коже локтевой поверхности кисти, в области дистальных фаланг четвертого и пятого пальцев (автономные зоны). Кроме того, в зоне нарушения чувствительности наблюдаются порой резко выраженные вегетативные расстройства (цианоз, нарушения потоотделения, кожной температуры). Отмечается также боль каузалгического характера.

Для выявления нарушения двигательной функции локтевого нерва применяют следующие пробы.

Предлагают больному разводить и сводить второй - пятый пальцы кисти после того, как он положил ее ладонью на стол.

В таком же положении кисти предлагают больному двигать дистальной фалангой мизинца.

При попытке сжать кисть в кулак средние и дистальные фалай-ги четвертого и пятого пальцев не сгибаются.

Предлагают растягивать полоску бумаги, зажатую между большим и указательными пальцами. Больной не может прижать полоску бумаги большим пальцем, так как пострадала мышца, приводящая большой палец кисти, и удерживает ее согнутой концевой фалангой большого пальца за счет длинного сгибателя большого пальца кисти, иннервируемого срединным нервом (обратный тест Тинеля).

Изолированное поражение локтевого нерва наблюдается при травме, сирингомиелии и боковом амиотрофическом склерозе.

Срединный нерв (п. medianus) - смешанный. Двигательные волокна иннервируют лучевой сгибатель кисти и длинную ладонную мышцу, выполняющие ладонное сгибание кисти, глубокий и поверхностный сгибатели пальцев, длинный и короткий сгибатели большого пальца кисти, обеспечивающие сгибание пальцев, особенно трех первых, круглый и квадратный пронаторы, выполняющие пронацию предплечья, короткую мышцу, отводящую большой палец, и мышцу, противопоставляющую большой палец кисти.

Благодаря этому срединный нерв самостоятельно иннервирует следующие двигательные акты: сгибание и разгибание средних и дистальных фаланг второго и третьего пальцев, сгибание дистальной фаланги большого пальца, противопоставление большого пальца остальным пальцам, пронацию предплечья; совместно с локтевым нервом - ладонное сгибание кисти, сгибание прокси-мальных и средних фаланг пальцев, за исключением большого.

Чувствительные волокна иннервируют кожу лучевой поверхности кисти, ладонную поверхность первого, второго, третьего и частично четвертого пальцев, а также кожу тыльной поверхности их дистальных фаланг.

При поражении срединного нерва (токсического, инфекционного или травматического) нарушается пронация, ладонное сгибание кисти и первых трех пальцев и разгибание дистальных фаланг второго и третьего пальцев. При этом теряется возможность сгибать первый, второй и частично третий пальцы при сжатии руки в кулак, проводить царапающие движения указательным пальцем, противопоставить большой палец остальным. Чувствительные нарушения обнаруживаются в коже ладонной поверхности кисти

и первых трех (частично четвертого) пальцев и на тыльной поверхности двух дистальных фаланг второго, третьего, частично четвертого пальцев. Кроме того, выражены атрофии мышц кисти, особенно возвышения большого пальца кожи (гладкая, блестящая, сухая), вегетативно-сосудистые нарушения (синюшность, бледность, нарушение потоотделения, ломкость ногтей, изъязвление и др.), довольно часто отмечается каузалгическая боль.

Для определения двигательных расстройств, вызванных поражением срединного нерва, применяют следующие пробы.

Предлагают больному плотно прижать кисть ладонью к столу и сделать царапающее движение указательным пальцем.

Предлагают больному сжать пальцы в кулак. При этом средние и дистальные фаланги первого, второго и частично третьего пальцев не сгибаются (“рука пророка”).

Больной удерживает полоску бумаги выпрямленным большим пальцем за счет сохранности функции локтевого нерва (прямой тест Тинеля).

Просят больного противопоставить большой палец остальным, чего он не может выполнить.

Поражение всего плечевого сплетения вызывает периферический паралич мышц руки, выпадение сухожильных и периостальных рефлексов, расстройство всех видов чувствительности в зоне иннервации сплетения, распространяющуюся по всей руке боль и (при высоких поражениях) синдром Бернара-Горнера.

Поражение надключичной части сплетения (Cs - Се) проявляется параличом Дюшена-Эрба - нарушением функции подкрыль-цового нерва, иннервирующего дельтовидную мышцу, кожно-мы-шечного нерва, иннервирующего двуглавую мышцу плеча и плечевую мышцу, а также частично лучевого нерва, что проявляется поражением плечелучевой мышцы и мышцы супинатора. Функция мышц предплечья и кисти сохраняется. При таком поражении боль-чой не может отвести в сторону руку и поднять ее к горизонтальной

линии или привести к лицу. Выпадает сгибательно-локтевой рефлекс (с сухожилия m. bisipitis brachii). Возникают резкая боль в надключичной ямке при пальпации и расстройства чувствительности на коже плечевого пояса.

Поражение подключичной части сплетения (Су-Th^) вызывает паралич Дежерина-Клюмпке, который наступает в результате нарушения функций локтевого, срединного и лучевого нервов. При этом поражаются мышцы, выполняющие движения в предплечье, кисти и пальцах, но сохраняются функции мышц плечевого пояса. Сухожильные и периостальные рефлексы на руке исчезают. Обнаруживаются расстройства чувствительности по корешковому типу на коже внутренней поверхности плеча, предплечья и кисти. При пальпации в подключичной ямке возникает резкая боль, которая иррадиирует по всей руке.

Поясничное сплетение (plexuc lumbalis), образованное из передних ветвей четырех поясничных спинномозговых нервов (, VI, с. 32), расположено спереди поперечных отростков поясничных позвонков и кзади от большой поясничной мышцы. Поясничное сплетение дает начало бедренному и запирательному нервам и наружному кожному нерву бедра. При поражении поясничного сплетения наблюдается паралич мышц, иннервируемых вышеуказанными нервами. Причиной поражения часто бывают воспалительные процессы органов полости малого таза, родовые травмы, интоксикации и т. д.

Бедренный нерв (п. femoralis, Lz - 1^) - смешанный. Его двигательные волокна иннервируют подвздошно-поясничную мышцу, сгибающую бедро в тазобедренном суставе, четырехглавую мышцу бедра, сгибающую бедро и разгибающую голень, портняжную мышцу, участвующую в сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах. Чувствительные волокна в составе передних кожных ветвей (rr. cutanei anteriores) бедренного нерва иннервируют кожу передней поверхности нижних двух третей бедра и подкожного нерва (п. saphenus) - передневнутренней поверхности голени.

Поражение нерва ниже паховой связки приводит к нарушению разгибания голени, выпадению коленного рефлекса, атрофии четырехглавой мышцы бедра и расстройству чувствительности в зоне иннервации подкожного нерва.

Поражение нерва выше паховой связки приводит к присоединению к описанным выше явлениям нарушения функции подвздош-но-поясничной мышцы, что затрудняет ходьбу и бег (из-за невозможности приведения бедра к животу), а также расстройство чувствительности на передней поверхности бедра.

Кроме того, отмечается симптом Мацкевича (появление боли по передней поверхности бедра при сгибании голени у лежащего на животе больного) и симптом Вассермана (у лежащего на животе больного появляется боль по передней поверхности бедра при поднимании вытянутой ноги кверху).

Крестцовое сплетение (plexus sacralis) является самым мощным. Оно состоит из передних ветвей пятого поясничного и четырех

крестцовых спинномозговых нервов, волокна которых, смешиваясь между собой, образуют несколько петель, сливающихся в мощный ствол седалищного нерва (, VII, с. 32). Впереди сплетения находится грушевидная мышца, сзади - крестец Крестцовое сплетение располагается в непосредственной близости от крестцово-подвздошного сочленения, которое нередко поражается разными патологическими процессами, распространяющимися и на само сплетение.

При поражении крестцового сплетения нарушаются функции всех нервов, начинающихся из сплетения.

Седалищный нерв (п. ischiadicus, Ls -L^) - смешанный, самый крупный из всех периферических нервов. Покинув полость малого таза через большое седалищное отверстие между большим вертелом и седалищным бугром, он направляется по задней поверхности бедра в подколенную ямку, где делится на большеберцовый и малоберцовый нервы. По ходу отдает веточки, иннервирующие двуглавую мышцу бедра, полусухожильную и полуперепончатую мышцы, сгибающие и вращающие внутрь голень. При высоком поражении страдает функция большеберцового и общего малоберцового нервов, что проявляется параличом стопы и пальцев, выпадением ахиллова рефлекса, анестезией в области голени и стопы. Наряду с этим теряется возможность сгибания голени. Ствол нерва содержит много вегетативных волокон, поэтому его поражение сопровождается резкой болью и вегетативными нарушениями. При травматических повреждениях боль принимает каузалгический характер.

Пальпация по ходу седалищного нерва и его ветвей, особенно в местах, слабо покрытых мягкими тканями, вызывает резкую боль, распространяющуюся вверх и вниз от места нанесения раздражения. Как и при поражении пояснично-крестцовых корешков, могут наблюдаться симптомы Нери, Дежерина, Ласега, Бехтерева.

Большеберцовый нерв (п. tibialis,Ln - Ls) - смешанный. Двигательные волокна иннервируют трехглавую мышцу голени, сгибающую стопу, длинный и короткий сгибатели стопы, длинный и короткий сгибатели большого пальца стопы, сгибающие пальцы, заднюю большеберцовую мышцу, поворачивающую стопу внутрь, а также мышцу, отводящую большой палец стопы. Чувствительные волокна в составе латерального дорсального кожного нерва (п. сч-taneus dorsalis lateralis) иннервируют кожу задней поверхности голени, а в составе латерального и медиального подошвенных нервов (пп. plantares lateralis et medialis) - подошву и пальцы.

При поражении большеберцового нерва невозможно выполнить подошвенное сгибание стопы и пальцев, а также повернуть стопу внутрь. Стопа и пальцы находятся в положении экстензии (пяточная стопа, pes calcaneus). В таких случаях больной не может приподняться на пальцах и во время ходьбы"наступает на пятку. Атрофии подвергаются задняя группа мышц голени и мелкие мышцы стопы. Свод стопы углубляется. Ахиллов рефлекс не вызывается. Чувствительность нарушается на задней поверхности голени, в подошве и пальцах. Утрачено мышечно-суставное чувство в большом пальце стопы.

При исследовании двигательной функции нерва больному предлагают выполнить подошвенное сгибание стопы и стать на носок больной ноги, чего он не может сделать.

К этиологическим факторам поражения нерва в первую очередь следует отнести травматический, нередко вызывающий каузалгическую боль.

Общий малоберцовый нерв (п. peroneus communis, 1-4- Si) -смешанный, в свою очередь, делится на две конечные ветви: глубокий малоберцовый (п. peroneus profundus) и поверхностный малоберцовый (n peroneus superficialis) нервы. Двигательные волокна имеются в обеих ветвях" глубокий малоберцовый нерв ин-нервирует разгибатели стопы

и разгибатели пальцев, пронирующие стопу, поверхностный малоберцовый нерв - длинную и короткую малоберцовые мышцы, приподнимающие латеральный край стопы и отводящие ее кнаружи.

Чувствительные волокна малоберцового нерва иннервируюг кожу наружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы.

При поражении малоберцового нерва невозможно выполнить разгибание стопы и пальцев, а также ротировать стопу кнаружи. В таких случаях стопа свисает, несколько пронирована и повернута кнутри, пальцы ее согнуты, что дает картину “конской стопы”. Больной не может стать на пятку и во время ходьбы задевает пол пальцами свисающей стопы. Во избежание этого больной высоко поднимает ногу и при опускании ее вначале касается пола носком, затем латеральным краем стопы и всей подошвой (перонеальная, “петушиная”, степпажная (stoppage) походка). Расстройства чувствительности обнаруживаются на наружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы. Мышечно-суставное чувство в пальцах стопы не нарушается за счет сохранившейся чувствительной функции большеберцового нерва Ахиллов рефлекс сохраняется.

Верхний ягодичный нерв (п. gluteus superior,la, Ls-Si) - двигательный, иннервирует среднюю и малую ягодичную мышцы

и мышцу, натягивающую широкую фасцию Эти мышцы отводят бедро кнаружи. При поражении нерва затрудняег отведение бедра кнаружи. При двустороннем поражении возникает “утиная” походка" во время ходьбы больной раскачивается в стороны

Нижний ягодичный нерв (п. gluteus inferior, Lo - Sa) - двигательный, иннервирует большую ягодичную мышцу, отводящую бедро кзади и выпрямляющую туловище из согнутого положения. При поражении его затруднены движения, совершаемые этими мышцами

Задний кожный нерв бедра (п. cutaneus femoris posterior, Si - ^з) - чувствительный, иннервирует кожу нижнего отдела ягодицы и задней поверхности бедра. При поражении его нарушается чувствительность в указанных зонах.

Копчиковое сплетение (plexus coccygeus) образуется из передних ветвей пятого крестцового корешка икопчикового нерва (п. coccygeus, Ss-Coi). Из сплетения исходятзаднепроходно-копчиковые нервы (nn. anococcygei), иннервирующие мышцы и кожу промежности Раздражение сплетения патологическим процессом (воспалением, опухолью, интоксикацией и т. д) вызывает его невралгию (coccygodynia).