Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство. Галлюциноз острый

Этиология

Причиной галлюциноза могут быть все расстройства, характерные для рубрики F06. Однако чаще он связан с локальным поражением височной , затылочной или теменной долей мозга в результате перенесенных черепно-мозговых травм, мальформаций, энцефалитов или эпилепсии.

Клиника

Возникают постоянные или рецидивирующие зрительные или слуховые галлюцинации при ясном сознании. Обычно слуховые и зрительные галлюцинации являются истинными и локализованы отчетливо в конкретной точке пространства по типу галлюцинаций Шарля Боне. Тактильные галлюцинации могут быть предметными, но они также отчетливо локализованы. Для эпилепсии характерны элементарные галлюцинаторные феномены зрительные (фотопсии) - круги, другие простые геометрические фигуры, слуховые (акоазмы) - гудение, свистки, обонятельные (паросмии) - обычно неприятный запах. Органические галлюцинаторные расстройства также могут включать деперсонализационные и дереализационные феномены. Например, переживания изменений формы конкретных частей тела (дисморфопсии), формы или цвета окружающих предметов, переживания измененного темпа течения времени.

Возможна вторичная бредовая трактовка галлюцинаторных феноменов, но обычно критика сохранена. Примером такой трактовки является дерматозойный бред. В психопатологии выраженное интеллектуальное снижение отсутствует, также нет доминирующего расстройства настроения - изменения настроения вторичны по отношению к галлюцинаторным феноменам.

Диагностика

Для диагностики важно выявление органических причин расстройства, о которых свидетельствуют данные КТ и других объективных методов исследования, нейропсихологического исследования. Психопатологические феномены устойчивы, стереотипны и фиксируются в конкретном месте пространства , сознание не изменено, хотя галлюцинаторные феномены могут предшествовать делириозным или сумеречным эпизодам.

Клинический пример: Пациент И., 25 лет, два года назад в результате автоаварии перенес тяжелую черепно-мозговую травму с обширным дефектом левой височной кости. Жалуется на то, что постоянно видит перед собой справа сверху окровавленный топор и слышит справа голос - «теперь ты умрешь». Образ становится предметным после утомления, но обычно он кажется будто бы прозрачным. В виде отдельных эпизодов замечал летящих пчел, которые влетают в правый глаз, и слышал их жужжание в голове. В связи с тем, что пластика височной кости не проводилась, может, притрагиваясь к дефекту, вызывать у себя «видения» ангела, которого замечает в зеркале. К своим переживаниям относится с критикой. Бредовая трактовка отсутствует. На протяжении последнего года зарегистрированы два тонико-клонических припадка. На ЭЭГ множественные пики над теменными и височными отведениями.

Дифференциальная диагностика

Органический галлюциноз чаще дифференцируют с галлюцинаторными феноменами в результате применения психоактивных веществ, с галлюцинаторными проявлениями при параноидной шизофрении, с галлюцинаторными проявлениями при хронических бредовых расстройствах.

Галлюцинаторные феномены в результате применения психоактивных веществ проявляются чаще на фоне измененного сознания, важен наркологический анамнез. Тем не менее встречаются клинические случаи, когда у пациентов с перенесенными черепно-мозговыми травмами галлюцинаторные феномены возникают на фоне абстиненции, поэтому даже при подтвержденном наркологическом анамнезе следует исключить органические причины с помощью объективного исследования.

Галлюцинаторные феномены при шизофрении чаще относятся к псевдогаллюцинациям и проецируются в субъективное пространство. Эти слуховые взаимоисключающие, комментирующие, императивные галлюцинации сочетаются с бредом воздействия .

Галлюцинаторные переживания при хронических бредовых расстройствах обычно возникают одновременно с бредом, который, собственно, и является ведущим синдромом.

Терапия

Зависит от основного расстройства. Применяются галоперидол, трифтазин, но в небольших дозах. При пароксизмальном характере галлюцинаторных феноменов - финлепсин, карбамазепин или депакин. Иногда галлюцинаторные феномены ослабляются или исчезают после лечебно-диагностической пневмоэнцефалографии, рассасывающей терапии, в частности, курсов бийохинола, лидазы, стекловидного тела.

Этиология

Клиника кататонии наиболее часто встречается при стволовых энцефалитах, а также болезни Якоба - Кретцфельдта. Возникновение кататонии всегда свидетельствует о нарастании тяжести процесса.

Распространенность

Кататоническое расстройство при органической патологии встречается относительно редко и регистрируется примерно у 1/10 пациентов, страдающих энцефалитами.

Клиника

На первом плане стоят симптомы основной патологии, которая обычно выявляется неврологически. Кататонический синдром содержит типичные проявления ступора: каталепсию, отсутствие произвольных реакций на обычный раздражитель при реакции на парадоксально незначительный раздражитель (симптом Павлова), обездвиженность, мутизм, симптом зубчатого колеса, воздушной подушки; а также возбуждения: хаотическое, нецеленаправленное психомоторное возбуждение, которое внезапно прерывает ступор. Однако существует и атипия, связанная с органическим фоном, часты атонические ступоры, при которых мышечный тонус снижен, каталепсия может сопровождаться тремором, заметен тремор век, а симптом воздушной подушки можно путать с миненгеальными симптомами. Температура часто повышена до 40 градусов, что обусловлено основным заболеванием. Кататонии может предшествовать делирий или расстройства сознания следуют после исчезновения клиники этого синдрома.

Клинический пример: Пациентка Г., 34 лет, осмотрена в инфекционной клинике , поставлен диагноз клещевого энцефалита. Находится в пределах постели, на вопросы не отвечает. Плавающие движения глазных яблок, симптом зубчатого колеса справа, однако каталепсия отмечается на всех конечностях. Тремор пальцев рук, совершает стереотипные жующие действия. Негативизм, при попытке открыть рот сильнее сжимает зубы, скрипит зубами (бруксизм). Состоянию предшествует хаотическое психомоторное возбуждение па фоне гипертермии (температура 39 град ). В состоянии возбуждения ушла из дома и была найдена в лесу, сидящей на траве.

Диагностика

Диагностика основана на выявлении симптомов основной патологии и атипичной кататонии.

Дифференциальная диагностика

[Фебрильная кататония, с которой часто дифференцировали органическую кататонию, не включена ни в DSM, ни в ICD, это обусловлено тем, что тщательные исследования показывают, что подобные случаи на самом деле представляют собой либо органическую кататонию, либо злокачественный нейролептический (гипертермический) синдром.]

Состояние следует дифференцировать со злокачественным нейролептическим синдромом, кататонической шизофренией, диссоциативным и депрессивным ступором, кататоническими расстройствами в послеродовом периоде .

Злокачественный нейролептический синдром обусловлен гиподофаминэргией, он сопровождается гипертермией, ригидностью мышц, трансформацией ступора в аменцию и кому, вегетативными расстройствами и нарушениями проницаемости сосудов. Возникновению синдрома способствуют: органический фон, интеркуррентные соматические расстройства, ажитация, дегидратация, увеличение дозировки или скорости введения нейролептика, сочетанное применение нейролептиков.

В настоящее время кататоническая шизофрения протекает в форме микрокататонии, сопровождается негативными эмоционально-волевыми расстройствами. Кататоническому расстройству при шизофрении сопутствуют эмоционально-волевые негативные проявления, характерные для шизофрении.

Диссоциативный ступор следует непосредственно после стресса и проявляется более ярко в присутствии посторонних, в одиночестве он часто исчезает.

Депрессивный ступор характеризуется мимикой депрессии, ответами тихим голосом на фоне периодического мутизма, зрачки расширены, тахикардия. Он также следует после стресса или на высоте депрессии, которую можно выявить в анамнезе .

Терапия

Лечение должно учитывать терапию основного заболевания, а также применение транквилизаторов внутривенно (реланиум, сибазон). Рекомендован френолон, малые дозы тералена. Применение нейролептиков должно быть чрезвычайно осторожным, и в небольших дозах.

Наиболее частой этиологией являются височная эпилепсия, а также очаговые нарушения височной и теменной области в результате перенесенных энцефалитов. К этой группе относятся эпилептические психозы без нарушений сознания, или «шизоэпилепсия». При поражении лобных и височных отделов возможны галлюцинаторно-бредовые приступы, которые сопровождаются эпизодами немотивированных поступков и утратой контроля над импульсами агрессивности и другими формами инстинктивного поведения. Неясно, чем обусловлена специфика таких психозов - двусторонней наследственной отягощенностью (эпилепсией и шизофренией) или поражением специфических мозговых структур. Шизофреноподобные картины психозов встречаются также при эндокринной патологии (диффузный токсический зоб, после тиреоидэктомии).

Распространенность

Примерно у 5% пациентов с эпилепсией возможны психозы, если основное заболевание длится до 6 лет. Спорным является вопрос о периодических органических бредовых психозах, хотя все подобные случаи верифицируются объективными исследованиями.

Клиника

Возможны хронические и периодические органические бредовые расстройства. Их объединяет то, что в обоих случаях нарастают негативные органические изменения личности, типологически сходные с эпилептическими , то есть включающие брадифрению, торпидность, обстоятельность мышления. Продуктивные симптомы включают галлюцинаторно-бредовые картины с наличием зрительных, чаще религиозных галлюцинаций. Экспансивно-параноидные состояния характеризуются экстатическим аффектом, а депрессивно-параноидные - дисфорическим. На высоте психоза возможны фрагменты нарушений сознания. Паранойяльные психозы протекают по типу религиозного бреда, парафрении - с экстазом, возбуждением и миссианскими высказываниями. Часто параноидные высказывания строятся на основе специфичных для эпилепсии расстройств восприятия по типу интерпретативного бреда. Замечено, что возникновение судорожных приступов может прерывать бред, а их терапия возобновляет клиническую картину. Встречаются клинические картины психоза, которые содержат симптомы первого ранга шизофрении. При эндокринной патологии психозы напоминают шизоаффективные, то есть при них аффективные расстройства совпадают с шизофреноподобными, но длятся дольше их.

Клинический пример: Пациент М., 29 лет, в течение 5 лет страдает эпилепсией с генерализованными тонико-клоническими припадками, которые развились после черепно-мозговой травмы. Отец болен шизофренией. Постоянно принимает депакин и бензонал. Прекратил терапию. Заметил, что свет распадается на множество мелких цветных корпускул, стал видеть ауру вокруг голов прохожих. Ее объяснил «перестановкой из параллельного мира», этот мир, считает он, является копией нашего мира и соединяется лишь на уровне его сознания. Это является подтверждением того , что он сын Божий и призван передавать информацию из одного мира в другой. Путешествуя по городу, замечал, что знакомые места изменили цвет, а дома - форму, эта инсценировка связана с вторжением параллельного мира. Фон настроения экспансивный, говорит с экзальтацией, постоянно повышая голос. Иногда гневлив и раздражителен, если замечает, что его невнимательно слушают. Симптом монолога. Читает множество религиозной литературы. Мышление обстоятельное. На ЭЭГ комплексы пик-волна с частотой 3 комплекса в минуту над теменными отведениями.

Диагностика

Основана на выявлении основной патологии (эпилепсия или органический фон), а также специфической эмоциональной (дисфория, экстаз) окраски параноидных переживаний, включении зрительных галлюцинаций в структуру галлюцинаторно-параноидного психоза.

Дифференциальная диагностика

Проводится дифференциальная диагностика с параноидной шизофренией, хроническими бредовыми расстройствами и шизофреноподобными психотическими расстройствами вследствие приема психоактивных веществ, особенно часто амфетаминов и каннабиса.

При шизофрении, наряду с продуктивными симптомами первого ранга, присутствуют и негативные нарушения, отсутствуют экзогенные компоненты психоза и органические изменения личности в катамнезе.

При хронических бредовых расстройствах единственным устойчивым симптомом может быть монотематический бред, однако он возникает на органически неизмененной почве.

Психотические шизофреноподобные расстройства после приема психоактивных веществ отличаются тем, что возникают на фоне приема или отмены вещества, хотя возможны и отставленные психотические эпизоды. Сомато-вегетативный статус позволяет выявить симптомы интоксикации или абстиненции, органический фон отстутствует.

Терапия

Включает лечение основного заболевания. Эффективно применение аминазина, карбамазепина, депакина. Последние два препарата могут применяться для поддерживающей терапии, поскольку риск повторения психоза достаточно высок. Применение для поддерживающей терапии пролонгов нейролептиков не рекомендуется, так как у пациентов быстро формируются симптомы интоксикации.

Этиология

Частой причиной являются эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, болезнь Иценко - Кушинга, тиреоидэктомия, предменструальные и климактерические синдромы), прием гормональных препаратов у пациентов с бронхиальной астмой, ревматоидным полиартритом, передозировка и интоксикация витаминами и гипотензивными средствами, черепно-мозговые травмы, опухоли лобных долей.

Распространенность

Аффективные нарушения отмечаются практически при всех эндокринных заболеваниях и особенно часто у пациентов , которые лечатся гормональными препаратами в период их отмены.

Клиника

Аффективные нарушения проявляются в форме депрессии, мании, биполярных или смешанных расстройств. Косвенно органический фон может быть выявлен по сочетанию указанных расстройств со снижением активности вплоть до редукции энергетического потенциала, астенией, изменением влечения (эндокринный психосиндром), а также симптомами когнитивного дефицита. В анамнезе можно обнаружить эпизоды органического делирия. Маниакальные эпизоды протекают с эйфорией и непродуктивной эйфорией (морией), в структуре депрессий характерны дисфории, суточные колебания настроения отсутствуют или искажены. К вечеру мания может истощаться, а при депрессии к вечеру нарастает астения. При биполярных расстройствах аффект связан с течением основной патологии , а сезонность не характерна.

Клинический пример: Пациентка Л., 52 года. После тиреоидэктомии и на фоне климактерического периода стала печальной и замкнутой. Быстро утомлялась на работе к вечеру, совершенно потеряла аппетит, ночью стала просыпаться и более не могла спать. Заметила, что в тягость своим близким, так как дома перестала что-либо делать, постоянно лежала в постели. Уже утром ей было трудно вставать с постели. В связи с собственной ненужностью и обременительностью возникали суицидальные мысли. Заметила, что не только сильно похудела, но и постарела. Жалуется на чувство сдавления в груди и нехватку воздуха при вдохе. Будучи руководителем небольшой фирмы, перестала контролировать подчиненных, так как не была уверена в том, что дает правильные указания.

Диагностика

Основана на выявлении основного заболевания и атипии аффективных расстройств. Обычно аффективные расстройства могут быть маниакальными, депрессивными, биполярными или смешанными.

Дифференциальная диагностика

Расстройства следует дифференцировать с аффективными резидуальными расстройствами вследствие зависимости от психоактивных веществ, с эндогенными аффективными расстройствами, симптомами лобной атрофии.

Аффективные резидуальные расстройства вследствие употребления психоактивных веществ можно выявить по анамнезу, частому присутствию типичных психозов (делириев и аффективных расстройств в период абстиненции) в анамнезе, сочетанию аффективных нарушений с клиникой псевдопаралича или корсаковских нарушений.

Эндогенные аффективные нарушения характеризуются типичной суточной и сезонной динамикой, отсутствием органической неврологической симптоматики, хотя возможны вторичные эндокринные нарушения (задержка месячных, инволюция).

Симптомы лобной атрофии характеризуются сочетанием аффективных нарушений с симптомами Э. Робертсон (см. болезнь Пика).

Терапия

При лечении органических аффективных нарушений следует учитывать, что пациенты могут аномально реагировать на психоактивные вещества, то есть трапия должна быть осторожной. При лечении депрессий следует предпочитать прозак, леривон и золофт. Для профилактики биполярных нарушений - дифенин, карбамазепин и депакин. Для лечения маниакальных состояний - карбамазепин, бета-блокаторы, транквилизаторы и небольшие дозы тизерцина. Вся указанная терапия рассматривается как симптоматическая, следует обратить внимание на лечение основного заболевания. Из ноотропов следует предпочитать фенибут и пантогам, так как остальные ноотропы могут увеличивать тревогу, беспокойство.

Этиология

Причиной тревожного расстройства чаще являются кардиальные и кардио-церебральные нарушения, сосудистая патология головного мозга, гипогликемия, эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, патология надпочечников в результате феохромоцитомы, дисфункции паращитовидной железы, предменструальные и климактерические синдромы), черепно-мозговые травмы, предделириозные состояния.

Распространенность

Практически все органические делирии начинаются с состояний тревоги. Тревога и паника в 40% случаев сопровождает острые нарушения мозгового кровообращения и инфаркты миокарда.

Клиника

Клиника характеризуется тремором, ощущениями дрожания в эпигастральной области, спазмом вокруг пупка, напряжением мышц скальпа, тахикардией и повышением артериального давления, учащенным дыханием, бледностью или покраснением, потливостью, ощущением сухости во рту. Речь обычно ускорена. Тревожное расстройство может генерализоваться вплоть до панического расстройства. Тревога в поведении проявляется в неустойчивой фиксации взгляда, осматривании, реакции плеча (при незначительном звуке или появлении постороннего лица плечи приподнимаются, является редуцированным прятанием), в жесте - потирание шеи, рук, перебирание складками одежды. При страхе пациент может жаловаться на боли и сжатие вокруг пупка. В этих случаях при пальпации в этой области можно обнаружить напряжение. Высокая мотивация к уходу и прерыванию контакта. Пациент обычно не может связать свою тревогу и страх с чем-либо определенным.

Диагностика

Основана на выявлении симптомов тревоги и этиологической их причины (эндокринная, сосудистая).

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с невротическими тревожными и фобическими расстройствами, а также начальными проявлениями других психозов, в частности с делирием.

Невротические тревожные и фобические расстройства обычно связаны с психологическими причинами, стрессом, которые звучат в структуре тревоги . При этих нарушениях не выявляются соматические симптомы, свойственные для органической тревоги.

При тревоге, предшествующей делирию, на данном аффективном фоне можно наблюдать иллюзорные расстройства и минимальные нарушения сознания. Однако дифференциальная диагностика значительно затруднена, когда степень тревоги очень выражена, это само по себе может приводить к аффективным сужениям сознания.

Терапия

Лечение направлено на основное заболевание, прием бензодиазепиновых и других транквилизаторов с анксиолитическим эффектом, в частности, мебикара, бушпара. Последние обычно не вызывают привыкания, однако считается, что продолжительность приема анксиолитиков не должна превышать 2 недели. Иногда на ночь назначают небольшие дозы нейролептиков, в частности галоперидола или трифтазина (стелазина), а также антидепрессанты (амитриптилин, анафранил, людиомил, миансерин (ремерон).

Этиология

Причиной диссоциативного расстройства чаще являются предменструальные и климактерические расстройства, тиреотоксикоз, нейроревматизм и другие коллагенозы, тяжелые черепно-мозговые травмы, которые сочетаются с психогениями, например в результате катастроф .

Распространенность

Расстройство чаще отмечается у женщин, хотя встречается и у мужчин.

Клиника

В клинике отмечается утрата контроля сознания над моторикой, сенсорикой и памятью. Возможны амнестические нарушения и фуги, сочетающиеся с амнезией, ступор, трансы, слепота, судороги, анестезия.

Их особенность выражается в том, что они развиваются как ответ на незначительные или неадекватные травматические события. Указанные симптомы с одинаковой силой проявляются как в присутствии посторонних, так и в одиночестве, сопровождаются вегетативными нарушениями.

Клинический пример: Пациент К., 47 лет. Четыре года назад перенес черепно-мозговую травму, микроочаговая органическая неврологическая симптоматика отмечается и в настоящее время. После травмы стал конфликтным, несдержанным и раздражительным. Требовал к себе особого отношения членов семьи. После незначительной ссоры с супругой перестал вставать с постели , мотивируя это тем, что не чувствует ног, перед глазами все расплывается и пол уходит из-под ног. Сухожильные рефлексы с нижних конечностей, в том числе ахилловы, одинаковые, однако отмечается анестезия стоп и голеней по типу «чулка», при этом границы анестезии меняются. Мимика живая, демонстративная. Ярко говорит о своих переживаниях. Жалуется на головные боли. Мышление эгоцентрическое. Уверяет, что когда смотрит вдаль, предметы расплываются и даже удваиваются, однако это происходит только в его комнате.

Диагностика

Основана на выявлении сочетания микроочаговой неврологической симпоматики, эндокринных и диссоциативных нарушений.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с эпилепсией и диссоциативными (конверсионными) расстройствами.

Эпилептические состояния характеризуются типичной картиной ЭЭГ, протекают чаще на фоне измененного сознания.

Конверсионные нарушения отмечаются после значительных психотравмирующих ситуаций и проявляются более ярко в присутствии посторонних лиц .

Терапия

В терапии учитывают основное заболевание, методы психотерапии и поведенческой терапии, а также кратковременные курсы транквилизаторов (мебикар, реланиум, элениум, седуксен) в сочетании с седатирующими ноотропами (фенибут, пантогам).

Этиология

Чаще возникает в связи с цереброваскулярными заболеваниями, так называемые дисциркуляторные энцефалопатии, а также в отдаленном периоде (после года) черепно-мозговых травм. Астения также отмечается в катамнезе лиц , совершавших суицидальные попытки, после продолжительных наркозов, энцефалитов и всех продолжительных и тяжелых соматических и инфекционных заболеваний, при опухолях головного мозга.

Распространенность

Практически все тяжелые соматические и инфекционные заболевания завершаются реконвалесценцией с астенией.

Клиника

Основой клиники является астенический синдром, который характеризуется: слабостью, гиперсензитивностью (гипеальгезией, гиперестезией, гиперакузией, часто фотобоязнью), головокружениями, снижением моторной активности, быстрой утомляемостью, раздражительностью, нарушением концентрации внимания, слезливостью.

Диагностика

Основана на выявлении в анамнезе вероятных причин эмоциональной лабильности.

Дифференциальная диагностика

Чаще следует дифференцировать с невротическими расстройствами (неврастения, другие специфические невротические расстройства), при которых нет характерного анамнеза и которые связаны с психологическими причинами и стрессом. Значительные физические и интеллектуальные нагрузки могут привести к клинике неврастении, которую можно отличить от органической астении только после выявления причин расстройства.

Терапия

Заключается в приеме неспецифических стимуляторов (алоэ, женьшень, фибс, элеутерококк), ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон) в течение нескольких курсов витаминотерапии большими дозами, физиотерапии.

Это полиэтиологическая группа психических заболеваний, развивающихся в связи с эндогенно-органическими, экзогенными, симптоматическими и сосудистыми детерминантами, сходных по своим проявлениям с экзогенными типами реакций. В современных систематиках психических расстройств они занимают разное место, в МКБ-10 кодируются рубриками G06.0–G06.9. Различают острые психозы и хронические галлюцинозы.

Острые психозы

Распространенность среди психических заболеваний позднего возраста составляет от 4 до 20%. В типичных случаях проявляются вечерне-ночными состояниями спутанного сознания без четкой синдромальной очерченности. Эпизоды спутанности могут многократно повторяться. Могут возникать и делириозные состояния, а также галлюцинозы, в особенности зрительный. Психотические состояния иногда приобретают хронифицированный характер. Бывает, что психотические состояния ограничиваются картинами амнестической дезориентировки и временным усилением ночного беспокойства.

Не столь уж редко картины психозов схожи с таковыми при сенильной или отмечаются признаки ночной суетливости со «сборами в дорогу», со сдвигом ситуации в прошлое, с особой суетливой деловитой активностью. Обращает внимание и возрастная тематика бредовых высказываний ( , ограбления, разорения, обнищания, бытового преследования). Указывается, что в развитии психозов важное значение имеют иногда такие факторы, как сенсорная депривация (снижение остроты зрения, слуха), психогении (смерть близкого человека, уход на пенсию и др.), а также изменения ситуации (переезд, госпитализация и др.). Существенную роль играют, кроме того, сердечно-сосудистые заболевания, инфекции дыхательных путей, переломы костей и другие соматогении.

В лечении острых психозов основное значение имеют меры по улучшению соматического состояния, из психотропных средств чаще всего используется седуксен в/м или в/в. Могут быть показаны и мягкие нейролептики в небольших дозах (хлорпротиксен, терален и др.). Прогноз: в большинстве - это выход из психоза, в части случаев, по-видимому, с дефектом в виде нарастания психоорганического снижения. В 27–50% наблюдается летальный исход.

Хронические галлюцинозы

Среди психических расстройств позднего возраста встречаются с частотой 0,1–0,5% (Шахматов, 1976). Нозологическая принадлежность не определена. Проявляются синдромами галлюциноза (вербальным, зрительным, тактильным, обонятельным), переходными и смешанными галлюцинозами и так называемыми бредовыми галлюцинозами.

1.Вербальные галлюцинозы . Могут быть проявлением сосудистых психозов, шизофрении, а также связаны с сенсорной депривацией. В последнем случае наблюдаются у глухих и тугоухих, отчего называются галлюцинозом типа Ш.Бонне. Описан Е.А.Поповым (1956). Для этого психоза характерны моноили поливокальные истинные вербальные галлюцинации, обычно неприятного (брань, угрозы и т. п.), редко - императивного содержания, усиливающиеся вечером и ночью. Обманы слуха нередко как бы вырастают из шума в ушах и голове, в периоды наплыва галлюцинации возникает тревога, критика к ним утрачивается. Психоз продолжается годами, органической деменции тем не менее не наступает.

2.Зрительные галлюцинозы. Проявляются хроническим или волнообразно текущим зрительным галлюцинозом Ш.Бонне. При наплывах галлюцинаций критика к ним исчезает, могут быть нарушения поведения. Сознание не нарушается. Содержание «лилипутских» оптических обманов связано с актуальными для пациентов переживаниями. Иногда присоединяются галлюцинации иной модальности. В некоторых случаях галлюциноз развивается на фоне выраженного психоорганического снижения, вероятно, сосудистого генеза.

3.Обонятельные галлюцинозы . Описано три варианта психоза. Обонятельный галлюциноз Габека (1965) возникает после 40 лет на фоне органической церебральной патологии. Пациенты считают себя источником неприятного запаха, обнаруживают идеи отношения; считают, что окружающие их отвергают, подавлены, иногда совершают суицидальные попытки. У части пациентов отмечаются сенестопатии, отдельные тактильные обманы. Обонятельный галлюциноз Шахматова (1972) характеризуется истинными обонятельными обманами, а также бредовыми идеями ущерба и маломасштабного преследования. Обонятельный галлюциноз Штернберга (1977) проявляется обманами обоняния, возникающими только в определенной обстановке (например, в своей комнате). Иногда возникают также неприятные тактильные и висцеральные ощущения.

При лечении галлюцинозов используют обычно мягкие нейролептики (хлорпротиксен, сонапакс и др.), могут быть рекомендованы небольшие дозы галоперидола и атипичных нейролептиков (клозапина, рисперидона и др.). Прогноз: случаи выздоровления редки.

Психические расстройства при патологии сосудов головного мозга

Возникают вследствие нарушений мозгового кровообращения при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, внутричерепные аневризмы, васкулиты, амилоидоз сосудов мозга. Значительно учащаются во второй половине жизни. Составляют около трети всех случаев психической патологии у лиц старше 60 лет. Прямой зависимости психических расстройств от характера и тяжести сосудистой патологии не существует. В развитии психических нарушений активное участие принимают и другие причины: наследственность, конституция, соматические болезни, возрастные изменения мозга, травмы и др., а нередко и эндогенные психические заболевания. Различают три группы психических расстройств сосудистого генеза: экзогенно-органические, эндоформные и сосудистую деменцию.

Экзогенно−органические психические расстройства

Выделяют преходящие или транзиторные и стойкие, хронические, прогрессирующие расстройства.

1.Преходящие психические нарушения. Различают оглушенность сознания, спутанность сознания, Корсаковский синдром, эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния.

Оглушенность сознания (разные степени оглушения, сопора и комы) возникают при острых нарушениях мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные нарушения мозговой гемодинамики, гипертонические кризы). Длительность и тяжесть оглушенности отражают глубину нарушения мозговой гемодинамики.

Спутанность сознания наблюдается в 33–50% случаев ишемического инсульта, в 53–88% - геморрагического инсульта и в 27–33% случаев преходящего нарушения кровоснабжения мозга. Проявляется разными картинами помрачения сознания с делириозными, онирическими и аментивными явлениями, существующими на фоне легкой оглушенности. При этом могут быть апатия и вялость, эйфория с благодушием или страх и тревога, а также явления экмнезии. Типичны флуктуация помрачения сознания и усиление спутанности в ночное время. Психоз может длиться до нескольких месяцев. Иногда состояния спутанности служат основным клиническим проявлением нарушения мозгового кровообращения, если это микроинсульт или лакунарный инфаркт мозга. Спутанность сознания может возникать и по иным причинам (инфекции, интоксикации и др.). В МКБ-10 кодируется шифром G5.

Корсаковский синдром в виде фиксационной амнезии с конфабуляциями с высокой долей вероятности указывает на расстройство кровоснабжения гиппокампа, особенно правой гемисферы, или таламуса. Может быть в значительной степени обратимым. В МКБ-10 кодируется шифром G04. На локализацию повреждения указывают также нарушения схемы тела и анозогнозия.

Сравнительно редко бывают эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния, указывающие на поражение орбитальной и конвекситатной коры лобных отделов мозга.

2.Стойкие психические нарушения. Различают астенические состояния и психоорганические расстройства.

Астенические состояния наблюдаются на начальных стадиях либо после острых нарушений мозгового кровообращения. Характеризуются психической и физической истощаемостью, эмоциональной лабильностью с явлениями слабодушия, дефицитом внимания с признаками дисмнезии. Выявляются, кроме того, нарушения сна, невротические образования (ипохондрия, фобии, истерические симптомы). Обычны и жалобы на головные боли, головокружения, неуверенную походку. Для диагноза важно исключить другие причины появления указанных нарушений (субдепрессии, дистимия и др.). Следует подчеркнуть: при отсутствии в анамнезе указаний на острые или преходящие нарушения мозговой гемодинамики диагноз сосудистой церебрастении носит в значительной степени гипотетический характер. По МКБ-10 кодируется шифром G06.6.

Психоорганические расстройства достаточно часты и являются следствием плавно прогрессирующей сосудистой патологии либо острых нарушений кровоснабжения мозга. Характеризуются негрубым когнитивным дефицитом (пассивность психических процессов, дисмнезии, снижение внимания) либо изменениями личности (пассивность, сужение круга интересов, благодушие, раздражительность, склонность к психопатоподобному поведению). У лиц старческого возраста могут выявляться признаки «сенильной психопатизации» в виде эгоцентризма, черствости, скаредности, подозрительности, ворчливости. Могут переходить в состояния явного слабоумия. Диагноз ставится при наличии неврологических признаков сосудистой патологии, указаний на нарушения мозгового кровообращения и данных КТ или ЯМРТ о сосудистом повреждении мозга. В МКБ-10 кодируется шифром G06.7 и G07.0 соответственно.

Сосудистая деменция чаще всего развивается на почве атеросклероза и гипертонической болезни в силу деструктивного поражения головного мозга, чаще всего инфарктов и диффузной ишемической деструкции. Установлено, что даже единичные и небольшие инфаркты в таких зонах мозга, как лобные, верхнетеменные, нижнемедиальные отделы височной доли (включая гиппокамп), а также таламус, могут повлечь слабоумие.

Реже деменция связана с ламинарным некрозом (диффузная гибель нейронов и глиоз в коре больших полушарий и мозжечка), а также глиозом или неполным ишемическим некрозом (включая склероз гиппокампа). По распространенности уступает только болезни Альцгеймера. В зависимости от клинической структуры выделяют разные виды сосудистого слабоумия. Дисмнестическое слабоумие (а это 2/3 от всех случаев сосудистой деменции) характеризует умеренное мнестико-интеллектуальное снижение с замедлением темпа психических процессов и нерезко выраженной амнестической афазией.

Типичны лабильность клинических проявлений и сохранность критической функции. Амнестическое слабоумие (это 15% от всех случаев сосудистой деменции) отличается преимущественным снижением памяти на текущие события, нарушена ориентировка во времени и месте. Конфабуляции отрывочны. Пациенты обычно пассивны, настроение в основном благодушное. Псевдопаралитическое слабоумие (это 10% от всех случаев сосудистой деменции) проявляется благодушием, снижением критики при относительной сохранности памяти. Асемическое слабоумие встречается относительно редко. Проявляется выраженными нарушениями высших функций коры, в первую очередь афазией. Постепенно нарастают также мнестико-интеллектуальное снижение, аспонтанность и эмоциональная тупость.

В зависимости от патогенеза различают мультиинфарктную деменцию, деменцию с единичными инфарктами и энцефалопатию Бинсвангера с поражением преимущественно белого вещества подкорковой области. Последняя, как выяснилось благодаря КТ и ЯМРТ, составляет 1/3 всех случаев сосудистой деменции. Проявляется разными упомянутыми выше картинами сосудистого слабоумия, могут быть и эпилептические припадки.

Церебральная амилоидная ангиопатия - это редко встречающийся первичный амилоидоз мозга, чаще в возрасте старше 60 лет. Различают геморрагический тип с множественными рецидивирующими кровоизлияниями, дементно-геморрагический тип с атипическими проявлениями деменции альцгеймеровского вида и дементный тип с постепенным развитием слабоумия, сходного с энцефалопатией Бинсвангера, при котором также поражается белое подкорковое вещество. Мозговые «ayтоиммунные» васкулиты: к ним относят панартериит, системную красную волчанку, «височный» артериит. При этом возможно изолированное поражение головного мозга, особенно в возрасте 50–80 лет. Проявляются в виде спутанного сознания и деменций разного типа. Для точной диагностики требуется ангиография.

Спонтанные кровоизлияния вследствие разрыва артериальных мешотчатых аневризм. При паренхиматозных и субарахноидальных кровоизлияниях, а также в результате спазма крупных артерий и ишемической деструкции развивается деменция разного типа, исключая асемический. При смешанной сосудисто-атрофической деменции слабоумие развивается вследствие нередкого сочетания ишемической деструкции мозга и болезни Альцгеймера. Встречаются и другие варианты сочетаний деменции, их частота составляет от 5 до 15% всех случаев слабоумия. Для диагностики сосудистой деменции необходимо доказать факт слабоумия, наличия сосудистого поражения мозга и выявить временную связь между ними. Прогноз сосудистой деменции часто неблагоприятен для жизни.

3.Эндоформные психические расстройства проявляются симптомами шизофрении, бредовых психозов, аффективных расстройств. Значение сосудистого фактора при этом является лишь частичным, а нередко и гипотетическим. Эндоформные психозы могут развиваться в связи с инсультом, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, а также на фоне психоорганического расстройства и сосудистой деменции.

Бредовые психозы, острые и подострые, развиваются непосредственно после инсульта и продолжаются до нескольких дней. Как правило, при этом наблюдаются элементы спутанного сознания: временами пациенты не ориентируются в месте, времени, ситуации, по миновании бреда выявляется его частичная амнезия. Обычно это бред восприятия со страхом, усиливающийся или провоцируемый при смене обстановки на незнакомую пациенту. Протрагированные и хронические бредовые психозы представлены обычно паранойяльным малосистематизированным бредом ревности, ущерба, ограбления.

Он возникает на фоне психоорганического расстройства у лиц с паранойяльными и шизоидными чертами характера. Иногда истоки бреда лежат в постинсультном делирии. Редко встречаются, помимо бредового психоза, зрительные галлюцинозы с конфабуляциями. Более сложные по структуре бредовые явления (с вербальным истинным и псевдогаллюцинозом, бредом воздействия, параноидами жилья с обонятельным или слуховым галлюцинозом) возникают обычно при сочетании сосудистого поражения мозга с шизофренией или бредовым расстройством. Сосудистый процесс играет в таких случаях роль провоцирующего или патопластического фактора.

Депрессии весьма часты у сосудистых больных. Нередко это эндогенные или психогенные депрессии, сочетанные с сосудистым поражением мозга. Собственно сосудистые депрессии в виде гипотимических состояний разной степени выраженности возникают либо в первые три месяца после инсульта в левой гемисфере, либо спустя два года и более после инсульта в правой гемисфере. Ранние депрессии при этом сопровождаются нарушениями речи, а при поздних депрессиях выявляется мозговая атрофия. Депрессия в сроки от трех месяцев до двух лет связана, по-видимому, с высокой частотой психогенных факторов. У пациентов с постинсультной депрессией отмечается более высокая смертность, нежели у больных без нее.

Другие психозы . Описаны случаи кататоноподобных психозов у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, а также маниакальные и биполярные аффективные расстройства после инсульта в правой гемисфере.

Для профилактики психических расстройств сосудистого генеза важен контроль таких факторов риска, как артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет, гиперлипидемия и др. В целях вторичной профилактики целесообразно удерживать систолическое артериальное давление в границах 135–150 мм рт. ст. Является полезным и регулярный прием аспирина в дозе 325 мг в день в течение двух лет после инсульта. При легкой и средней тяжести слабоумия показаны ноотропы (ноотропил, энцефабол, акатинол, амиридин, церебролизин) в больших дозах на протяжении 4–6 месяцев. При лечении пациентов со спутанным сознанием необходимы тщательное обследование и контроль соматического состояния. При наличии бреда, галлюцинаций, возбуждения, нарушений сна показаны также мягкие нейролептики (дипиридон, сонапакс, геминеврин), галоперидол в каплях до 3 мг, лепонекс по 12,5 мг, а при упорном психомоторном возбуждении - финлепсин до 200–400 мг. При выраженном страхе допускается однократное введение транквилизаторов. При остром бредовом психозе назначается галоперидол, а при интенсивном страхе и возбуждении к нему добавляется аминазин или тизерцин. При депрессии предпочтительнее назначение миансерина, сертралена, циталопрама. Пациенты со спутанным сознанием и бредовыми психозами нуждаются в стационарном лечении в условиях психосоматического или геронтопсихиатрического отделений больницы.

Среди прочих психосенсорных расстройств галлюциноз органической природы - это такое нарушение, при котором пациент склонен к галлюцинациям. Видения могут преследовать постоянно, альтернативный вариант - периодические рецидивы. Чаще это зрительные картины или слуховые явления. Человек в момент приступа сохраняет ясность сознания. Некоторые понимают суть видимого и слышимого, некоторые не осознают, что это галлюцинация. В ряде случаев наблюдается бредовая трактовка явления, хотя чаще сохраняется возможность критического мышления.

Дифференциальная диагностика

Уточняя важно корректно поставить диагноз. Критерии причисления случая описаны в международном классификаторе МКБ в графе F06. Проверяя соответствие признаков, наблюдаемых у пациента, также необходимо отметить, насколько часты галлюцинации, постоянны ли они, есть ли склонность к рецидивам. Создание должно быть ясным. При уточнении состояния необходимо оценить уровень интеллекта - не должно наблюдаться существенного снижения.

Согласно МКБ 10, органический галлюциноз не сопровождается некоторым конкретным расстройством настроения, наблюдаемым основную часть времени. Нет и Если у пациента удается выявить какие-либо из обозначенных симптомов, следует ставить диагноз, отличный от рассматриваемого патологического состояния.

О нюансах диагностики

Исходя из действующей системы классификации по МКБ, органический галлюциноз включает неалкогольное состояние и дерматозойный бред.

Не следует причислять к такому диагнозу случаи шизофрении или галлюцинаций под влиянием алкоголя. Они принадлежат к группам диагнозов, зашифрованных как F20 и F10.52.

Диагнозы и коды

В графе F06 есть несколько подкатегорий. Каждый из случаев причисляется к определенной подгруппе, исходя из симптомов галлюциноза, спровоцировавших его причин и особенностей течения.

В нулевую подгруппу включается патология, обусловленная мозговой травмой, в первую - сосудистыми мозговыми болезнями, вторую - эпилепсией. Третья подгруппа включает случаи, объясняющиеся опухолевыми процессами в мозге, четвертая - ВИЧ, пятая - сифилисом, поразившим нервную систему. В шестую группу относят случаи, связанные с иными вирусами и бактериями, заразившими нервную систему. Седьмая категория - органический галлюциноз, объясняющийся иными болезнями, кроме указанных выше, восьмая - смешанными заболеваниями, а девятая - неуточненными патологиями.

Нюансы случая

При органическом галлюцинозе наиболее ярко выраженная особенность клинической картины - обманное восприятие. Кроме расстройства способности видеть и слышать есть риск тактильной формы галлюциноза. Терапевтический курс необходимо выбирать сразу, едва поставлен точный диагноз. Лечение органического галлюциноза длится непредсказуемо продолжительное время - исходят из особенностей проявлений патологии.

Чтобы ослабить проявления нарушения, рекомендовано использовать антипсихотические медикаментозные средства. Наиболее популярные антипсихотики - амисульпирид и галоперидол. В клинической практике довольно широкое распространение получили зуклопентиксол, рисперидон. Дозировку необходимо подбирать таким образом, чтобы организм пациента переносил препарат, при этом наблюдалась выраженная эффективность. Объемы должны быть минимальными. Чтобы выбрать наиболее подходящее средство, практикуют монотерапию, последовательно пробуя разные варианты лекарств, пока не удастся определить оптимальное.

О лечении

Почему в последнее время стала столь острой проблема органического галлюциноза? Продолжительность жизни у стариков становится все больше, и ученые связывают с этим повышение частоты случаев психических отклонений. Обилие стрессов и износ нервной системы, истощение головного мозга и ряд иных негативных факторов приводят к тому, что к преклонному возрасту вероятность получения психического отклонения существенно возрастает, и чем человек старше, тем эти риски больше. Дополнительные проблемы сопряжены со сложностью выбора препаратов, которые бы могли переносить лица преклонного возраста.

В некоторых случаях могут назначать комбинированную терапию, одновременно используя два препарата. Обычно к этому толкает хронический галлюциноз, при котором три последовательно использованных лекарственных средства не показали выраженного эффекта. Учитывают, что дозировка должна быть адекватной, а сами испробованные варианты - принадлежать к разным группам препаратов. Не менее важен экспериментальный период - каждое из средств нужно использовать не менее трех недель, чтобы можно было корректно сделать выводы о его эффекте или отсутствии такового.

Как комбинировать?

Если органический галлюциноз требует сочетания разных препаратов, следует по возможности прибегать к таким средствам, для которых вероятность развития экстрапирамидных эффектов оценивается как достаточно низкая. К ним относятся препараты, содержащие клозапин и рисперидон. Довольно широко распространена медицинская практика применения в комбинированной терапии амисульприда, сертиндола. Также довольно безопасным средством (насколько это в принципе возможно для рассматриваемой группы медикаментов) является оланзапин.

Применяемые при органическом галлюцинозе антипсихотики понижают противоэпилептический барьер, что создает дополнительные сложности при необходимости коррекции состояния лиц, страдающих эпилепсией. Сильнее прочих понижает барьер клозапин, скомбинированный с фенотиазиновыми составами.

Нюансы сочетания

По возможности не применяют типичные антипсихотические лекарственные средства в форме продолжительного действия.

При выборе галоперидола на день больному назначают 5-15 мг, для рисперидона оптимальная доза - от 2 мг до вдвое больше объема. Зуклопентиксол назначают в количестве 2-10 мг на день, в редких и особо тяжелых случаях - 20 мг.

Допустимые объемы трифлуоперазина варьируются в границах 5-15 мг, клозапина - 50-200 мг. Назначая амисульприд, врач обычно рекомендует пациенту принимать ежедневно 400-800 мг. При выборе в пользу оланзапина оптимальная дозировка - 510 мг на один день.

О заболевании: некоторые особенности

В среднем органический галлюциноз диагностируется у женщин на 10 % чаще, нежели среди мужчин. Группа риска - мужчины в возрасте от 55 до 60 лет, для женщин граница выше - от 75 до 80 лет. Болезнь принадлежит к классу расстройств, для которых социальная опасность оценивается как низкая либо отсутствующая полностью. Патогенез требует применения препаратов, стабилизирующих кровоток в головном мозге, обменные процессы в этом органе. Такая медикаментозная практика нужна и на этапе острого состояния, и в период поддерживающей терапии.

Чаще всего органический галлюциноз появляется на фоне эпилепсии. Если припадки беспокоят человека десятилетие и больше, вероятность развития галлюциноза оценивается как очень большая. Впрочем, эпилепсия - не единственная причина, способная спровоцировать такое патологическое состояние. Известны случаи, когда органический галлюциноз наблюдался после травмы, энцефалита, под влиянием новообразования, склероза. Органический галлюциноз может возникнуть при продолжительном и неоправданном использовании стероидов, галлюциногенов и иных соединений, влияющих на психическое состояние человека. Свою роль может сыграть продолжительное отравление организма марганцем.

Клиника состояния

На фоне органического галлюциноза больной обычно несколько медленнее, нежели здоровый индивидуум, осмысляет происходящее вокруг. Ему присущ достаточно бедный ассоциативный ряд. Такие люди не склонны разговаривать и проявляют эмоциональную сухость, черствость. Нередко они довольно вялые, при этом им могут быть свойственны дисфория, эйфория.

Известны случаи, когда больные органическим галлюцинозом были без причины агрессивными. Им сложно контролировать свои побуждения, натура становится импульсной. Можно заметить галлюциноз по определенным чертам поведения: такой человек стереотипно говорит и однообразно шутит.

По мере прогресса состояния больной становится апатичным, ухудшается память, становится сложнее воспроизводить сведения. Рано или поздно это может спровоцировать слабоумие. Если начать лечение своевременно, прогноз в целом благоприятен, но многое зависит от индивидуальных особенностей пациента и удачности подбора терапевтического курса. Медикаментозная и врачебная помощь в периоде поддержки важны не меньше, нежели на этапе острого психоза.

Галлюциноз: что это такое?

Этим термином принято обозначать такое состояние, когда человек страдает от галлюцинаций, при этом сознание сохраняется. В преимущественном проценте случаев галлюцинации всегда принадлежат к одному типу. Патологическое состояние сопровождает человека долгие годы и может стать причиной бреда.

В настоящий момент сложно сказать точно, все ли причины галлюциноза известны. Они могут появиться при шизофрении, эпилепсии, могут носить соматический характер. Возможен галлюциноз при биполярных расстройствах, злокачественных болезнях, нарушении функционирования органов чувств. Известны случаи галлюциноза при мигрени, из-за злоупотребления алкоголем, наркотическими соединениями, суррогатами.

Определенные формы галлюциноза возможны при нарушении функциональности сердца, сосудов, щитовидной железы.

Галлюциноз: только ли органический?

Кроме рассмотренного выше варианта встречается атеросклеротический, алкогольный галлюциноз. Первый диагностируют, если его развитие объясняется атеросклерозом. Это всегда хроническая патология, симптоматика которой постепенно усиливается в соответствии с прогрессом основной болезни.

В большей степени свойственен периоду отказа от спиртного и сопровождается соматическими нарушениями. Несколько реже возникает во время запоя. Пациент ориентируется в пространстве, собственной личности, а галлюцинации преимущественно вербальные. Слышатся звуки, слова, поначалу нейтральные. В силу отсутствия критического восприятия больной пытается отыскать источник звуков, что сопровождается усилением тревожности и ужасом. Галлюцинации становятся сильнее, слышится несколько голосов, общающихся между собой относительно личности больного. Возможны многоголосые сцены (например, суд). Так как нет критического отношения к состоянию, пациента преследуют бредовые идеи, связанные с сюжетом конкретного видения.

Галлюциноз (галлюцинаторный синдром) – это расстройство психики, проявляющееся обильным наплывом галлюцинаций (мнимым восприятием различных явлений, не существующих в реальности) без какого-либо расстройства сознания. Впервые термин «галлюциноз» был употреблен в 1900 году немецким психоневрологом К. Вернике при описании возникающего у алкоголиков состояния, сопровождающегося множественными слуховыми галлюцинациями на фоне абсолютно сохранного сознания.

Причины и факторы риска

Наиболее часто галлюциноз развивается под влиянием следующих состояний:

• эпилепсия;
• органические поражения головного мозга (опухоли, кровоизлияния, травмы);
• энцефалиты;
• шизофрения;
• тяжело протекающие инфекционные и соматические заболевания;
• хронический алкоголизм.

Галлюцинозы требуют дифференциальной диагностики с шизофренией, онейроидным синдромом и рядом других психических заболеваний, в клинической картине которых также присутствуют галлюцинации.

Формы

В зависимости от длительности течения выделяют острый и хронический галлюциноз. Острая форма протекает обычно не более двух недель и проявляется двигательным возбуждением, выраженным аффектом. Хронический галлюциноз может длиться несколько лет; для него характерно наличие «голосов в голове» или других однообразных галлюцинаций.

По виду обмана чувств выделяют следующие формы галлюцинаторных синдромов:

• вербальный галлюциноз;
• педункулярный зрительный галлюциноз (синдром Лермитта);
• зрительный галлюциноз Ван Богарта;
• зрительный галлюциноз Бонне;
• обонятельный галлюциноз Гобека;
• тактильный галлюциноз.

Признаки

Клиническая картина разных форм галлюциноза различается.

Синдром Лермитта, или педункулярный зрительный галлюциноз, проявляется возникающими в темное время суток зрительными галлюцинациями в виде расплывчатых фигур животных или людей, мелких предметов. У пациентов сохраняется критика к своему состоянию.

Галлюцинации в виде мультфильмов, людей с искаженными чертами лица или геометрических фигур характерны для зрительного галлюциноза Бонне. Видения спонтанно возникают у людей с органическими нарушениями зрения и быстро исчезают. Критика к своему состоянию сохранена в полном объеме.

Зрительный галлюциноз Ван-Богарта сопровождается обилием ярких образов незначительного размера (птицы, цветы, бабочки). Зачастую при данной форме психического расстройства зрительные галлюцинации сочетаются со слуховыми.

При вербальном галлюцинозе возникают слуховые галлюцинации. Пациенты могут слышать как один голос, так и несколько, которые вступают между собой активные диалоги. Эти «голоса» обсуждают окружающую пациента действительность или дают ему указания на совершение тех или иных поступков. Со временем слуховые галлюцинации приводят к формированию галлюцинаторно-бредовых синдромов, при которых критика к своему состоянию утрачивается.

Обонятельный галлюциноз встречается редко и обычно является одним из симптомов шизофрении. Пациенты ощущают исходящие от своего тела или окружающих предметов неприятные запахи.

Галлюциноз общего чувства имеет множество проявлений. Чаще всего больные жалуются на ощущения ползающих по их телу насекомых (тактильный галлюциноз, дерматозойный бред). Значительно реже пациенты жалуются на насекомых внутри своего тела (висцеральный галлюциноз).

Диагностика

При галлюцинозах необходимо медицинское обследование, направленное на установление причины, вызвавшей галлюцинации. С целью обнаружения (либо исключения) органических поражений мозга проводится компьютерная и (или) магнитно-резонансная томография головного мозга.

Галлюцинозы требуют дифференциальной диагностики с шизофренией, онейроидным синдромом и рядом других психических заболеваний, в клинической картине которых также присутствуют галлюцинации.

Впервые термин «галлюциноз» был употреблен в 1900 году немецким психоневрологом К. Вернике при описании возникающего у алкоголиков состояния, сопровождающегося множественными слуховыми галлюцинациями на фоне абсолютно сохранного сознания.

Лечение

Терапия галлюциноза определяется характером основного заболевания. Для быстрого устранения галлюцинаций пациентам могут быть назначены транквилизаторы и нейролептики. В тяжелых случаях показана срочная госпитализация пациента в отделение психиатрии.

Профилактика

Профилактика развития галлюцинозов заключается в своевременном и активном лечении органических заболеваний головного мозга, профилактике алкоголизма.

Видео с YouTube по теме статьи:

Галлюциноз(Галлюцинаторный синдром) – это состояние, которое характеризуется обилием различных галлюцинаций в большинстве случаев одного вида при сохраненном и не измененном сознании. Многие из них имеют многолетнее течение и могут сопровождаться развитием галлюцинаторного бреда.

Этиология

Причины возникновения галлюцинозов различны. Он возникает при таких психических заболеваниях как шизофрения, симптоматические психозы, биполярное афферентное расстройство. Также галлюцинаторный синдром встречается при эпилепсии, онкологических заболеваниях головного мозга (менингиома обонятельной борозды, краниофарингиома, опухоли височной и затылочной долей), заболеваниях органов чувств, мигрени.

Также к такому состоянию может привести злоупотребление спиртными напитками и суррогатами, различными наркотическими веществами (кокаин, ЛСД, мескалин, опий).

Некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, сбои в работе щитовидной железы могут сопровождаться возникновением галлюцинаций. И этот список можно дополнить хорей Гентингтона, нейросифилисом, менингитом.

Виды и проявления

Галлюцинаторный синдром можно разделить на виды по типу течения, по типу галлюцинаций и по этиологическому фактору (алкогольный, атеросклеротический органический галлюциноз).

Для правильной постановки диагноза важны все эти три критерия, потому что именно они полностью отображают всю клиническую картину заболевания. Корректно выставленный диагноз может выглядеть примерно так: Алкогольный галлюциноз, острое течение, вербальная форма.

Классификация по этиологическому фактору

Варианты течения заболевания

По типу течения выделяют острый и хронический галлюциноз.

Варианты по виду галлюцинаций

Галлюцинозы подразделяют по клиническим проявлениям. В эту группу относятся зрительный, вербальный, обонятельный и тактильный галлюцинозы.

Синдромы с бредовым компонентом

Галлюцинаторно бредовые синдромы включают в себя паранойальный, парафренный, параноидный и Кандинского-Клерамбо. Они могут встречаться по отдельности, но их можно рассматривать как стадии прогрессирования одного психического расстройства. Но при галлюцинозах бредовый компонент является вторичным.

Галлюцинаторно параноидный синдром стоит рассмотреть отдельно. Он состоит из трех компонентов: бреда преследования или воздействия, явлений психического автоматизма и галлюциноза. Обычно при таких состояниях пациенты испытывают псевдогаллюцинации. Это ощущения, которые отличаются своей сделанностью. Пациенты говорят, что это не их мысли, не их чувства, что они «вложены» кем-то в их голову. Эти галлюцинации чаще всего бывают вербальными или зрительными.

Галлюцинаторно параноидный синдром может характеризоваться преобладанием либо галлюцинаторного компонента, или параноидного.

Диагностика и методы терапии

Диагностика различных видов галлюцинозов весьма трудная задача. Это связано с тем, что объектизировать галлюцинации на данном этапе развития медицины не представляется возможным. Поэтому подобное заключение специалист может сделать только со слов пациента. Цель врача состоит в том, чтобы узнать о структуре галлюцинаций и причине, которая их вызвала. Дифференциальную диагностику проводят с онейроидным синдромом, шизофренией и другими психическими заболеваниями, которые сопровождаются галлюцинациями.