Влияние травм на нервную систему. Лечение поражения центральной нервной системы

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных представляет значимую проблему современной неонатологии, ведь по статистике едва ли не каждый десятый новорожденный малыш имеет те или иные признаки нарушения деятельности мозга в связи с . Среди всех патологических состояний периода новорожденности гипоксические повреждения мозга занимают первое место. Особенно часто заболевание диагностируется у недоношенных детей.

Несмотря на довольно большую частоту патологии, до сих пор не разработаны эффективные меры борьбы с ней, а против необратимых структурных повреждений мозга современная медицина бессильна. Ни одно из известных лекарств не может восстановить погибшие нервные клетки головного мозга, однако исследования в этой области продолжаются, а препараты новейших поколений проходят клинические испытания.

ЦНС (центральная нервная система) очень чувствительна к недостатку кислорода в крови . У растущего плода и новорожденного ребенка незрелые структуры мозга нуждаются в питании еще больше, нежели у взрослого, поэтому любые неблагоприятные воздействия на будущую маму или сам плод во время беременности и родов могут оказаться пагубными для нервной ткани, что впоследствии проявится неврологическими нарушениями.

пример гипоксии из-за недостаточности маточно-плацентарного кровотока

Гипоксия может быть выраженной или легкой, она длится продолжительное время или несколько минут во время родов, но всегда провоцирует расстройства функции мозга.

В случае легких повреждений процесс вполне обратим, и через какое-то время после рождения мозг восстановит свою работу.

При глубокой гипоксии и асфиксии (полное прекращение поступления кислорода к мозгу) развиваются органические повреждения, зачастую служащие причиной инвалидизации маленьких пациентов.

Чаще всего гипоксия мозга возникает во внутриутробном периоде или в процессе родов при патологическом их течении. Однако и после рождения гипоксически-ишемические изменения могут возникнуть в случае нарушения дыхательной функции у малыша, падения артериального давления, нарушений свертывания крови и т. д.

В литературе можно встретить два названия описываемой патологии - гипоксически-ишемическое поражение ЦНС и гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) . Первый вариант чаще употребляют при диагностике тяжелых нарушений, второй - при легких формах повреждения мозга.

Дискуссии относительно прогнозов при гипоксическом поражении мозга не утихают, однако накопленный опыт специалистов-неонатологов показывает, что нервная система ребенка обладает рядом механизмов самозащиты и даже способна к регенерации. Об этом говорит и тот факт, что далеко не все дети, перенесшие тяжелую гипоксию, имеют грубые неврологические отклонения.

При тяжелой гипоксии страдают в первую очередь незрелые структуры стволовой части и подкорковые узлы, при длительной, но не интенсивной гипоксии развиваются диффузные поражения коры мозга. Один из факторов защиты мозга у плода или новорожденного - перераспределение кровотока в пользу стволовых структур, поэтому при длительной гипоксии и страдает в большей степени серое вещество мозга.

Задача неврологов при осмотре новорожденных, перенесших гипоксию разной степени тяжести, – объективно оценить неврологический статус, исключить адаптационные проявления (тремор, например), которые могут быть физиологичными, и выявить действительно патологические изменения в деятельности мозга. При диагностике гипоксического поражения ЦНС зарубежные специалисты основываются на стадийности патологии, российские врачи используют синдромный подход, указывая на конкретные синдромы со стороны той или иной части мозга.

Причины и стадии гипоксически-ишемического поражения

Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных формируется при действии неблагоприятных факторов внутриутробно, в родах либо во время новорожденности. Причинами этих изменений способны стать:

• Расстройства , кровотечения у беременных, патология плаценты (тромбозы), отставание развития плода;
• Курение, употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов во время беременности;
• Массивные кровотечения во время родов, обвитие пуповины вокруг шеи плода, выраженная брадикардия и гипотония у младенца, родовые травмы;
• После родов - гипотония у новорожденного, врожденные пороки сердца, ДВС-синдром, эпизоды остановки дыхания, нарушения функции легких.

пример гипоксически-ишемического поражения мозга

Начальным моментом развития ГИЭ служит дефицит кислорода в артериальной крови, который провоцирует патологию метаболизма в нервной ткани, гибель отдельных нейронов или целых их групп. Головной мозг становится чрезвычайно чувствительным к колебаниям артериального давления, а гипотония только усугубляет имеющиеся поражения.

На фоне метаболических нарушений происходит «закисление» ткани (ацидоз), нарастает отек и набухание мозга, увеличивается внутричерепное давление. Эти процессы провоцируют распространенный некроз нейронов.

Тяжелая асфиксия отражается и на работе других внутренних органов. Так, системная гипоксия вызывает острую почечную недостаточность из-за некроза эпителия канальцев, некротические изменения слизистой кишечника, поражения печени.

У доношенных детей отмечают постгипоксическое поражение преимущественно в области коры, подкорковых структур, ствола мозга, у недоношенных ввиду особенностей созревания нервной ткани и сосудистого компонента диагностируется перивентрикулярная лейкомаляция, когда некрозы сконцентрированы преимущественно вокруг боковых желудочков мозга.

В зависимости от глубины ишемии мозга выделяют несколько степеней тяжести гипоксической энцефалопатии:

1. Первая степень - легкая - преходящие нарушения неврологического статуса, продолжающиеся не более недели.
2. ГИЭ второй степени - длится дольше 7 суток и проявляется угнетением либо возбуждением центральной нервной системы, судорожным синдромом, временным увеличением внутричерепного давления, .
3. Тяжелая форма гипоксически-ишемического поражения - расстройство сознания (сопор, кома), судороги, проявления со стволовой симптоматикой и нарушением деятельности жизненно важных органов.

Симптоматика гипоксически-ишемического повреждения ЦНС

Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии.

I степень

При легком течении ГИЭ состояние остается стабильным, по шкале Апгар ребенок оценивается не менее чем в 6-7 баллов, заметен , снижение тонуса мышц. Неврологические проявления первой степени гипоксического поражения ЦНС:

1. Высокая нервно-рефлекторная возбудимость;
2. Расстройства сна, беспокойство;
3. Дрожание конечностей, подбородка;
4. Возможны срыгивания;
5. Рефлексы могут быть как усилены, так и снижены.

Описанные симптомы обычно проходят на протяжении первой недели жизни, ребенок становится более спокойным, начинает набирать вес, грубые неврологические расстройства не развиваются.

II степень

При гипоксии мозга средней тяжести признаки угнетения мозга более очевидны, что выражается в более глубоких расстройствах работы мозга. Обычно вторая степень ГИЭ сопровождает сочетанные формы гипоксии, которая диагностируется и в течение внутриутробного этапа роста, и в момент родов. При этом фиксируются глухие тоны сердца плода, учащение ритма либо аритмии, по шкале Апгар новорожденный набирает не более 5 баллов. Неврологическая симптоматика состоит в:

• Угнетении рефлекторной активности, в том числе сосательного;
• Снижении либо увеличении тонуса мышц, самопроизвольная двигательная активность может не проявляться в первые дни жизни;
• Выраженной синюшности кожных покровов;
• Нарастании ;
• Вегетативной дисфункции - остановка дыхания, ускорение пульса или брадикардия, нарушения перистальтики кишечника и терморегуляции, склонность к запорам или диарее, срыгивания, медленный набор веса.

внутричерепная гипертензия, сопровождающая выраженные формы ГИЭ

По мере увеличения внутричерепного давления нарастает беспокойство малыша, появляется избыточная чувствительность кожи, нарушается сон, усиливается тремор подбородка, ручек и ножек, становится заметным выбухание родничков, характерен горизонтальный нистагм и глазодвигательные расстройства. Признаками внутричерепной гипертонии могут быть судороги.

К концу первой недели жизни состояние новорожденного со второй степенью ГИЭ постепенно стабилизируется на фоне интенсивного лечения, но неврологические изменения не исчезают полностью. При неблагоприятном стечении обстоятельств возможно ухудшение состояния с угнетением мозга, снижением мышечного тонуса и двигательной активности, истощением рефлексов, комой.

III степень

Перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза тяжелой степени обычно развивается при тяжелых второй половины беременности, сопровождающихся высокой гипертензией у беременной, нарушением работы почек, отеками. На этом фоне новорожденный уже рождается с признаками гипотрофии, внутриутробной гипоксии, задержкой в развитии. Аномальное течение родов только усугубляет имеющиеся гипоксические повреждения ЦНС.

При третьей степени ГИЭ новорожденный имеет признаки выраженного нарушения кровообращения, дыхание отсутствует, тонус и рефлексы резко снижены. Без срочной сердечно-легочной реанимации и восстановления жизненно важных функций такой младенец не выживет.

На протяжении первых часов после родов происходит резкое угнетение мозга, наступает кома, сопровождающаяся атонией, почти полным отсутствием рефлексов, расширением зрачков со сниженной реакцией на световой раздражитель или ее отсутствием.

Неизбежно развивающийся отек мозга проявляется судорогами генерализованного типа, остановкой дыхания и сердца. Полиорганная недостаточность проявляется повышением давления в системе легочной артерии, снижением фильтрации мочи, гипотонией, некрозом слизистой кишечника, печеночной недостаточностью, электролитными нарушениями, расстройствами свертывания крови (ДВС-синдром).

Проявлением тяжелого ишемического поражения ЦНС становится так называемый постасфиксический синдром - малыши малоподвижны, не кричат, не реагируют на боль и прикосновения, кожа у них бледно-синюшная, характерно общее снижение температуры тела. Важными признаками тяжелой гипоксии мозга считают расстройства глотания и сосания, что делает невозможным естественное кормление. Для спасения жизни таким пациентам необходима интенсивная терапия в условиях реанимации, но нестабильное состояние все же сохраняется до 10 дня жизни, а прогноз нередко остается плохим.

Особенностью течения всех форм ГИЭ считается нарастание неврологического дефицита с течением времени даже при условии интенсивной терапии. Это явление отражает прогрессирующую гибель нейронов, которые уже были повреждены во время нехватки кислорода, а также определяет дальнейшее развитие малыша.

В целом, ишемически-гипоксическое поражение ЦНС может протекать по-разному:

1. Благоприятно с быстрой положительной динамикой;
2. Благоприятное течение с быстрым регрессом неврологического дефицита, когда к моменту выписки изменения либо проходят остаются минимальными;
3. Неблагоприятное течение с прогрессированием неврологических симптомов;
4. Инвалидизация в течение первого месяца жизни;
5. Скрытое течение, когда по прошествии полугода нарастают двигательные и когнитивные расстройства.

• Острый - первый месяц.
• Восстановительный - в пределах одного года.
• Период отдаленных последствий.

Острый период проявляется всей гаммой неврологических расстройств от едва заметных до коматозного состояния, атонии, арефлексии и др. В период восстановления на первый план выходит синдром избыточной нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный синдром, возможна , задержка интеллектуального и физического развития. По мере роста ребенка симптоматика меняется, некоторые симптомы исчезают, другие становятся более заметны (нарушения речи, например).

Лечение и прогноз при ГИЭ

Диагноз ГИЭ устанавливается на основании симптоматики, данных о течении беременности и родов, а также специальных методов исследования, среди которых чаще всего применяют нейросонографию, эхокардиографию, КТ, МРТ мозга, коагулограмму, УЗИ с допплерографией мозгового кровотока.

Лечение ишемических поражений ЦНС у новорожденных - большая проблема неонатологов, поскольку добиться регресса необратимых изменений нервной ткани не позволяет ни одно лекарственное средство. Тем не менее, хотя бы частично восстановить деятельность мозга при выраженных формах патологии все же удается.

Медикаментозное лечение ГИЭ проводится в зависимости от выраженности конкретного синдрома или симптома.

При легкой и средней степени заболевания назначается противосудорожная терапия, тяжелая форма перинатальной энцефалопатии требует незамедлительных реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.

При повышенной возбудимости нервной системы без судорожного синдрома неонатологи и педиатры обычно ограничиваются наблюдением за ребенком, не прибегая к специфической терапии. В редких случаях возможно применение диазепама, но не длительно, так как употребление подобных препаратов в педиатрии чревато задержкой дальнейшего развития.

Возможно назначение фармакологических средств, оказывающих сочетанный ноотропный и тормозящий эффект на ЦНС (пантогам, фенибут). При нарушениях сна допускается применение нитразепама и растительных успокоительных средств - экстракт валерианы, мята, мелисса, пустырник. Хороший успокоительный эффект оказывают массаж, водолечение.

При тяжелых гипоксических поражениях помимо противосудорожных средств необходимы мероприятия по ликвидации отека мозга:

• - фуросемид, маннитол, диакарб;
• Магния сульфат.

Нарушения дыхания и сердцебиения требуют незамедлительных реанимационных мероприятий, налаживания искусственной вентиляции легких, введения кардиотонических средств и инфузионной терапии.

При основное место в лечении занимают диуретики, а препаратом выбора для детей всех возрастов считается диакарб. Если медикаментозная терапия не приводит к желаемому результату, то показано оперативное лечение гидроцефалии - шунтирующие операции, направленные на сброс ликвора в брюшную или перикардиальную полости.

При судорожном синдроме и повышенной возбудимости ЦНС могут назначаться антиконвульсанты - фенобарбитал, диазепам, клоназепам, фенитоин. Новорожденным детям обычно дают барбитураты (фенобарбитал), грудным малышам - карбамазепин.

Синдром двигательных нарушений лечится при помощи препаратов, снижающих гипертонус (мидокалм, баклофен), при гипотонусе показан дибазол, галантамин в низких дозах. Для улучшения моторной активности пациента применяют массаж, лечебные упражнения, физиотерапевтические процедуры, водную и рефлексотерапию.

Запаздывание психического развития и становления речи соответственно возрасту ребенка становится заметным к концу первого года жизни. В таких случаях применяются ноотропные препараты (ноотропил, энцефабол), витамины группы В. Очень важную роль играют специальные занятия с педагогами и дефектологами, специализирующимися на работе с отстающими в развитии детьми.

Очень часто родители детей, перенесших перинатальную энцефалопатию, сталкиваются с назначением большого количества разнообразных препаратов, что далеко не всегда оправданно. Гипердиагностика, «перестраховка» педиатров и неврологов приводят к широкому назначению диакарба, ноотропов, витаминов, актовегина и других средств, которые не только не эффективны при легкой форме ГИЭ, но и часто противопоказаны по возрасту.

Прогноз при гипоксически-ишемических поражениях ЦНС вариабелен: возможны и регрессия мозговых нарушений с выздоровлением, и прогрессирование с инвалидизацией, и малосимптомная форма неврологических расстройств - минимальная мозговая дисфункция.

Отдаленными последствиями ГИЭ считаются эпилепсия, детский церебральный паралич, гидроцефалия, задержка умственного развития (олигофрения). Олигофрения всегда имеет стойкий характер, не регрессирует, а несколько запоздалое развитие психомоторной сферы на протяжении первого года жизни может со временем пройти, и ребенок не будет ничем отличаться от большинства своих сверстников.

Видео: о гипоксически-ишемическом поражении ЦНС и важности своевременного лечения

(итоговый уровень)

Вариант № 1

1. Перечислите группы факторов вызывающих повреждение элементов нервной системы:

а) острые;

б) экзогенные;

в) физические;

г) факторы риска;

д) психогенные;

е) эмоциональные.

Ответ: 1.а,г.е 2.б,в,д 3.а,в,г 4.в,д,е 5.б,в,е

а) проксимальная часть его регенерирует;

б) периферическая часть его регенерирует;

Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.в,г 4.а,г 5.б,в.

а) повышение выделения глицина в симпатическую щель;

б) повышение выделения глутамина в симпатическую щель;

в) деафферентация; г) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты;

д) умеренная оксигенация;

е) значительная деполяризация плазматической мембраны за счет усиленного входа в клетку Са 2+ и Na + .

Ответ: 1.б,г,д 2.а,в,е 3.а,г.е 4.б,д,е 5.б,в,д

4. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов:

а) системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов;

б) главное звено системы – нейроны с обычной активностью;

в) компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные, так и на возбуждающие влияния;

г) компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью;

д) для поддержания высокой активности нейронов патологической системы не обязательна дополнительная стимуляция;

е) нейроны патологической системы становятся гиперактивными только при действии возбуждения соответствующей силы.

Ответ: 1.б,г,е 2.а,г,д. 3.в,д,г 4.а,б,е 5.а,в,д

5. Каковы характерные проявления центральных параличей в пораженных конечностях?

а) сохранение произвольных движений;

б) утрата произвольных движений;

в) усиление сухожильных рефлексов;

г) отсутствие сухожильных рефлексов;

д) появление патологических рефлексов;

е) атрофия мышц.

Ответ: 1.а,г,е 2.б,в,д. 3.а,в,д 4.б,г,е. 5.а,в,е

6. Укажите нейротропные вирусы:

а) герпеса;

б) гриппа;

в) полиомиелита;

г) иммунодефицита человека;

д) столбняка.

Ответ: 1.б,г,д 2.а,в,д. 3.б,в,д 4.в,г,д 5.а,г,д

7. Перечислите механизмы нарушений межнейроннальных взаимодействий:

а) нарушение электрогенеза;

б) расстройство энергетического обеспечения нейрона;

в) дисбаланс форм межнейронального взаимодействия (жесткодетерминированной и стохастической);

г) патологическое угнетение.

Ответ: 1.а,г 2.б,г 3.а,в. 4.б,в 5.в,г

8. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона?

а) гиперактивация выделения аспарагина в симпатическую щель;

б) повышение выделения глицина в симпатическую щель;

в) умеренная оксигенация;

г) гиперактивация рецептора глутановой кислоты;

д) лишение афферентных влияний.

Ответ: 1.б,г. 2.а,в 3.а,д 4.б,в. 5.б,д

9. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях:

а) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции;

б) действие столбнячного токсина;

в) действие ингибиторов кальциевых каналов;

г) действие ингибиторов натриевых каналов;

д) деафферентация нейронов.

Ответ: 1.а,б,в 2.а,г,д 3.а,б,д 4.б,г,д 5.а,в,г

10. Какие признаки характеризуют периферические параличи?

А) усиление спинальных рефлексов;

Б) появление патологических сегментарных рефлексов;

В) гипотрофия (атрофия) мышц;

Г) мышечная гипотония;

Д) гипертонус мышц;

Е) гипо-, арефлексия.

Ответ: 1. а,в,д. 2.б,д,е 3.а,д,е 4.б,в,г 5.в,г,е.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (итоговый уровень)

Вариант № 2

1. Перечислите экзогенные причины, вызывающие повреждение нервной системы:

а) чрезмерная активация СПОЛ;

б) механическая травма;

в) снижение парциального давления кислорода;

г) циркуляторная гипоксия;

д) психогенные факторы.

Ответ: 1.а,в,г 2.б,г,д 3.б,в,д. 4.а,в,д 5.в,г,д

2. Укажите изменения в нерве при его перерезке:

а) периферическая часть его регенерирует;

б) проксимальная часть его регенерирует;

в) дистальная часть его дегенерирует;

г) проксимальная часть его дегенерирует.

Ответ: 1.а,г 2.б,в. 3.б,г 4.а,в 5.а,б

3. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона?

а) лишение афферентных влияний (деафферентация); б) умеренное гипоксическое повреждение; в) повышение выделение глицина в синаптическую щель; г) значительная деполяризация плазматической мембраны за счет усиления входа в клетку Са 2+ и Na + ; д) повышение выделение глутамина в синаптическую щель.

Ответ: 1.в,г,д

4. Укажите особенности патологической системы:

а)главное звено системы – нейроны с обычной активностью; б)главным звеном системы является комплекс гиперактивных нейронов; в)патологическая система слабо реагирует на тормозные и на возбуждающие влияния; г)компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью.

Ответ: 1.а,г

5. Когда возникает периферический паралич?

а) при поражении нейронов задних рогов спинального мозга;

б) при поражении нейронов передних рогов спинного мозга;

в) при поражении двигательных ядер черепных нервов;

г) при поражении первого нейрона пирамидального пути.

Ответ: 1.а,г 2.б,в 3.б,г 4.а,б 5.а,в

6. Укажите нейротропные микробные токсины:

а) ботулинический; б) полиомиелитный; в) столбнячный;

г) стрептококковый; д) стафилококковый;

е) дифтерийный.

Ответ: 1.а,в,д

7. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?

а) при действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока; б) при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами цнс; в) при повреждении спинальных мотонейронов; г) при выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга; д) при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентация).

Ответ: 1.а,в

8. Комплекс гипераквтивных нейронов формируется при следующих условиях:

а) гипоксическом повреждении; б) действие ингибиторов кальциевых каналов; в) нарушение тормозных процессов в нейронах; г) частичной деафферентации нейронов; д) действие ингибиторов натриевых каналов.

Ответ: 1.б,г,д

9. Перечислите характерные проявления центральных параличей в пораженных конечностях:

а) повышение тонуса мышц; б) сохранение произвольных движений;

в) усиление сухожильных рефлексов; г) появление патологических рефлексов; д) атрофия мышц.

Ответ: 1.б,в,д

10. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов:

а) столбнячный токсин;

б) ботулинический токсин;

в) стрихнин;

г) фосфорорганические соединения.

Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.б,в 4.а,г

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (итоговый уровень)

Вариант № 3

1. Перечислите эндогенные факторы, вызывающие повреждение нервной системы:

а)чрезмерная активация СПОЛ; б)механическая травма; в)снижение давления кислорода в окружающем воздухе; г)дисбаланс ионов и жидкости внутри и вне нейронов; д)изменение состава и реологии крови и ликвора.

Ответ: 1. а,б,в.

2. Укажите особенности патологической системы (ПС):

а)ПС формируется при действии специфических раздражителей и может иметь защитно-приспособительное значение; б)ПС устойчива, но физиологически нецелесообразна; в)главное звено ПС – нейроны с обычной активностью; г)ПС слабо реагирует на тормозные влияния; д)ПС отличается повышенной возбудимостью.

Ответ: 1.а,б,в.

3.На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы:

а)избыточное выделение глутамина в нервных окончаниях; б) избыточное выделение глицина в нервных окончаниях; в)активация NMDA-рецепторов;

г) блокада NMDA-рецепторов; д)раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са 2+ и Na + .

Ответ: 1. а,б,в.

4. Укажите наиболее верные утверждения:

а)паралич характеризуется полным прекращением движений конечности; б)паралич характеризуется значительной мышечной слабостью, вплоть до полного прекращения движений в конечности; в)парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения; г)парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объема движений.

Ответ: 1.а,б.

5. Перечислите условия определяющие силу повреждения нервной системы:

а)снижение иммунной системы; б)состояние нервной системы; в)повышение проницаемости ГЭБ; г)понижение проницаемости ГЭБ;

д)интенсивность, длительность, частота и периодичность воздействия; е)только сила воздействия.

Ответ: 1. а,д,е.

6. В патогенезе энцефалопатии при печеночной коме существенное значение имеют:

а)избыточное накопление аммиака в крови; б)избыточное накопление КТ в крови; в)накопление глутамина и глутамата в тканях головного мозга;

г)активация синтеза ГАМК; д)значительный алкалоз;е)нарушение соотношения между аминокислотами в плазме крови.

Ответ: 1. а,в,е.

7. Какие явления характерны для децеребральной ригидности:

а)повышение тормозного влияния супраспинальных структур; б)понижение влияния супраспинальных структур; в)повышение возбуждающего влияния вестибулярных структур; г)понижение возбуждающего влияния вестибулярных структур.

Ответ: 1.а,б.

8. Повреждения мозжечка могут сопровождаться:

а)ахолией; б)мышечной астенией; в)астазией; г)афазией; д)гиперкинезией; е)атаксией.

Ответ: 1. б,в,е.

9. Какие признаки характеризуют периферические параличи?

а)гипотрофия мышц; б)гипертонус мышц; в)гипо-, арефлексия; г)усиление спинальных рефлексов; д)появление патологических рефлексов; е)мышечная гипотония.

Ответ: 1.а,б,д.

10. Перечислите неспецифические механизмы повреждения нейрона:

а)нарушение биосинтеза белка; б)нарушение биосинтеза нейромедиатора;

в)нарушение выделения нейромедиатора в синаптическую щель; г)апоптоз нейронов; д)аутолиз компонентов нейронов.

Ответ: 1.а,б.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (итоговый уровень)

Вариант № 4

1. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов?

а)столбнячный токсин; б)ботулинический токсин; в)стрихнин; г)фосфороганические соединения; д)резерпин.

Ответ: 1.а,б.

2. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?

а)при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС; б)при повреждении спинальных мотонейронов; в)при выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга;г)при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации).

Ответ: 1.а,б.

3. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы:

а)прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона; б)повышение порога возбудимости денервированных клеток;в)усиление функциональной активности органа, лишенного нервного обеспечения; г)изменения генетического аппарата клеток денервированного органа;

д)развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа;

е)отсутствие влияния нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток.

Ответ: 1. а,б,д.

4. Когда возникает периферический паралич?

а)при полном нарушении целостности двигательных нервов; б)при поражении нейронов передних рогов спинного мозга; в)при поражении задних рогов спинного мозга; г)при поражении первого нейрона пирамидного пути; д)при поражении двигательных ядер черепных нервов.

Ответ: 1. а,б,д.

5. Перечислите специфические механизмы повреждения нейронов:

а)нарушения биосинтеза белка; б)нарушение энергетического обмена;

в)нарушение биосинтеза медиатора; г)нарушение выделения нейромедиатора; д)нарушение взаимодействия медиатора с рецептором.

Ответ: 1. а,б,д.

6. Что характерно для децеребральной регидности?

а)наличие патологических рефлексов; б)арефлексия; в)мышечная регидность; г)гипотонус мышц.

Ответ: 1.а,б.

7. Перечислите проявления спинального шока:

а)регидность мышц, получающих иннервацию из сегментов ниже поврежденных; б)утрата произвольных и рефлекторных сокращений мышц получающих иннервацию из сегментов ниже поврежденных; в)отсутствие вегетативных рефлексов; г)появление патологических рефлексов; д)полная утрата всех видов чувствительности ниже места травмы; е)утрата всех видов чувствительности ниже места травмы, кроме болевой.

Ответ: 1. а,б,д.

8. Что относится к гиперкинезам:

а)гемиплегия; б)тремор; в)тик; г)парез; д)хорея, е)атетоз; ж)атаксия; з)судороги.

Ответ: 1. а,б,в,г,е.

2.в,г,д,ж,з

3.а,б,д,е,з

4.б,в,д,е,з

5. а,г,д,е,ж.

9. Каковы последствия спинального шока?

а)в начальной стадии резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности; б)в начальной стадии резкое повышение двигательной активности; в)на стадии восстановления движений доминируют сгибательные рефлексы; г)на стадии восстановления движений резко выражены разгибательные рефлексы; д)в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы»; е)в хронической стадии резко усилены сгибательные рефлексы.

Ответ: 1. в, г, е.

10.Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани.

а)повышение чувствительности к нейромедиатору; б)снижение чувствительности к нейромедиатору; в)повышение чувствительности к нейромедиатору-антагонисту; г)увеличение области рецепции нейромедиатора.

Ответ: 1.а,б.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (итоговый уровень)

Вариант № 5

1. Как нарушается чувствительность при одностороннем повреждении задних рогов спинного мозга?

а) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения утрачивается; б) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения сохраняется; в) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения утрачивается; г) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения сохраняется.

Ответ: 1.а,б.

2. Что верно для патологического процесса в нервной системе?

а)патологический процесс ведет к расстройству деятельности нервной системы не влияя на организм в целом; б)патологический процесс влияет в нервной системе на поведение и психику;в)на клеточном и молекулярном уровне патологический процесс не может быть купирован;

г)патологический процесс в нервной системе начинается с гистологических элементов нервной системы, в первую очередь нейронов.

Ответ: 1.а,б.

3. Какие явления характерны для децеребрационной ригидности?

а)резкое снижение тонуса разгибательных мышц; б)резкое повышение сгибательных мышц; в)повышение активности α-мотонейронов спинного мозга; г)повышение активности γ-мотонейронов спинного мозга;

д)пересечение задних корешков спинного мозга устраняет мышечную ригидность; е)мышечная ригидность устраняется только при перерезке передних корешков спинного мозга.

Ответ: 1.а,б.

4. Что относится к неврозам?

а)функциональное расстройства нервной системы – нарушение ВНД; б)нарушение всех видов чувствительности; в)невроз навязчивых состояний; г)неврастения; д)нейродистрофический процесс.

Ответ: 1) а,б,д.

5. Что не верно в отношении этиологии нарушений деятельности нервной системы?

а)экзогенные факторы имеют физическую, химическую, биологическую природу; б)к эндогенным факторам относят факторы, возникающие в самом организме, в том числе и психические; в)токсин ботулизма угнетает секрецию норадреналина; г)к эндогенным факторам относят изменения состава и реалогии крови, нарушающие теплового гомеоатаза организма.

Ответ: 1.а,б.

6. Что характерно для норадреналина:

а)секретируется из большинства постганглионарных синаптических волокон; б)секретируется из постганглионарных парасимпатических волокон; в)образуется из дофамина путем гидролиза; г)синтезируется из холина и ацетил ко а.

Ответ: 1.а,б.

7. Перечислите причины деафферентации нейрона:

а)усиленное выделение нейромедиаторов; б)блокада воспринимающих рецепторов; в)выпадение поступающей импульсации; г)усиление поступающей импульсации.

Ответ: 1.а,б.

8. Что характерно для нейродистрофического процесса:

а)выпадение нервных влияний; б)усиление нервных влияний; в)угнетение рефлексов; г)развивается только местно; д)может быть местным и генерализованным; е)в процессе участвуют сосудистые изменения, аутоантитела, воспаление.

Ответ: 1. в, г, е.

9. Что характерно для центральных параличей и парезов:

а)причина – поражение периферических мотонейронов; б)ьпоявление рефлексов Бабинского и Бехтерева; в)синкинезии; г)тонус мышц снижен, мышцы дряблые, вялые.

Ответ: 1.а,б.

10. Что характерно для денервационного синдрома?

а)это комплекс изменений возникает в постсинаптических нейронах органов и тканей; б)комплекс изменений возникающих в результате усиления нервных волокон; в)комплекс изменений возникающих в результате выпадения нервных волокон; г)в мышцах проявляется исчезновение концевых пластинок и появлением вместо них ацетилхолиновых рецепторов.

Ответ: 1.в,г,д. 2.а,б,в. 3. а,г,д. 4. а,в,г.

Эталоны ответов:

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Итоговый уровень

Ни один живой организм не может работать без органов, отвечающих за передачу импульсов по нервным клеткам. Поражение центральной нервной системы оказывает прямое воздействие на функциональность клеток мозга (как спинного, так и головного) и приводит к возникновению расстройств этих органов. А это, в свою очередь, играет первоочередную роль при определении качества жизни человека.

Виды поражений и их характеристика

Нервной системой человеческого организма называется сеть клеток и нервных окончаний, находящихся в структуре мозга. Функции ЦНС заключаются в регулировании деятельности любого из органов по отдельности и всего организма в целом. При повреждениях ЦНС эти функции нарушаются, что приводит к серьезным сбоям.

На сегодня все проблемы с нервной системой подразделяются на следующие виды:

• органические;
• перинатальные.

Органическое повреждение центральной нервной системы характеризуется патоморфологическими изменениями в структуре клеток мозга. В зависимости от тяжести поражения определяются 3 степени патологии: легкая, средняя и тяжелая. Как правило, легкая степень повреждения может наблюдаться у любого человека (независимо от его возраста), не влияя на здоровье и качество жизни. Но средняя и тяжелая степени уже сигнализируют о серьезных нарушениях в деятельности нервной системы.

Предполагает поражение структуры клеток, находящихся в мозге, у новорожденных и детей первого года жизни, возникшее в перинатальный период. К данному времени относятся антенатальный (с 28 недели беременности до родов), интранатальный (момент появления на свет) и неонатальный (первые 7 дней жизни малыша) периоды.

Какие факторы способствуют возникновению поражения?

Органические поражения могут быть приобретенными или врожденными. Врожденные повреждения возникают во время нахождения плода в утробе матери. На возникновение патологии влияют следующие факторы:

• употребление беременной женщиной некоторых видов медикаментов, алкоголя;
• курение;
• заболевание по время беременности инфекционными болезнями (ангиной, гриппом и т. п.);
• эмоциональное перенапряжение, во время которого гормоны стресса атакуют плод;
• воздействие токсичных и химических веществ, радиации;
• патологическое течение беременности;
• неблагоприятная наследственность и т. д.

Приобретенные повреждения могут развиваться вследствие механических травм ребенка. В некоторых случаях такая патология носит название резидуальной. Диагноз резидуально-органическое повреждение центральной нервной системы устанавливается врачом в том случае, когда имеются симптомы, указывающие на наличие остаточных явлений мозговых нарушений после родовых травм.

В последние годы количество детей с остаточными явлениями резидуальных поражений увеличивается. Медицина склонна объяснять это неблагоприятной экологической обстановкой в некоторых странах мира, химическими и радиационными загрязнениями, увлечением молодыми людьми биодобавками и лекарственными препаратами. Кроме того, одним из отрицательных факторов считается неоправданное применение кесарева сечения, при котором и мать, и ребенок получают дозу наркоза, не всегда хорошо сказывающуюся на состоянии нервной системы.

Причиной перинатальных нарушений чаще всего становится острая асфиксия (кислородное голодание) плода при родах. Она может возникнуть вследствие патологического течения родов, при неправильном положении пуповины, проявиться в виде кровоизлияний в мозг, ишемии и т. п. Риск перинатального повреждения многократно возрастает у детей, родившихся раньше положенного срока, или при родах вне родильного дома.

Основные проявления повреждений

Основные симптомы поражения зависят от его вида. Как правило, у больных отмечаются:

• повышенная возбудимость;
• бессонница;
• дневной энурез;
• повторение фраз и т. п.

У детей отмечается снижение иммунитета, они чаще, чем их сверстники, подвержены различным простудным и инфекционным заболеваниям. В некоторых случаях наблюдаются нарушение координации движений, ухудшение зрения и слуха.

Признаки перинатального повреждения полностью зависят от вида поражения головного мозга, его тяжести, стадии заболевания и возраста ребенка. Так, основными симптомами поражения у детей, рожденных раньше положенного срока, становятся кратковременные судороги, угнетение двигательной активности и нарушение дыхательных функций.

Новорожденные, появившиеся на свет в срок, страдают как угнетением двигательной активности, так и повышенной возбудимостью, проявляющейся в раздраженном крике и беспокойстве, судорогами значительной продолжительности. Через 30 дней после рождения малыша вялость и апатичность сменяются повышением мышечного тонуса, их излишним напряжением, происходит неправильное формирование положения конечностей (возникает косолапость и т. п.). При этом может наблюдаться возникновение гидроцефалии (внутренней или наружной водянки головного мозга).

При поражениях спинного мозга симптоматика полностью зависит от места нахождения травмы. Так, при травмировании нервных сплетений или спинного мозга в шейном отделе позвоночника типичным выглядит возникновение состояния, называемого акушерским параличом. Данная патология характеризуется малоподвижностью или отвисанием верхней конечности на стороне поражения.

При поражениях, относящихся к средней степени, наблюдаются такие признаки, как:

• запоры или учащение стула;
• нарушения терморегуляции, выражающейся в неправильном реагировании организма на холод или тепло;
• вздутие живота;
• бледность кожных покровов.

Тяжелая форма перинатального поражения центральной нервной системы (ППЦНС) характеризуется задержкой в развитии и формировании психики у малыша, которые отмечаются уже в течение 1 месяца жизни. Наблюдаются вялая реакция при общении, монотонный крик с отсутствием эмоциональности. В 3-4 месяца движения ребенка могут приобрести стойкие нарушения (по типу ДЦП).

В некоторых случаях ППЦНС протекают бессимптомно и проявляются лишь после 3 месяцев жизни малыша. Сигналом к беспокойству для родителей должны стать избыток или недостаточность движений, излишнее беспокойство, апатичность малыша, невосприимчивость к звукам и зрительным раздражителям.

Методы диагностики и лечения повреждений

Диагностировать врожденные органические поражения центральной нервной системы у детей достаточно легко. Опытный врач может определить наличие патологии, лишь взглянув на лицо малыша. Основной же диагноз устанавливается после серии обязательных обследований, куда включены электроэнцефалограмма, реоэнцефалограмма и УЗИ мозга.

Для подтверждения перинатальных нарушений используются УЗИ мозга и доплерография сосудов, рентгенограмма черепа и позвоночного столба, различные виды томографии.

Лечение органических и резидуально-органических поражений центральной нервной системы — это очень длительный процесс, в основном базируемый на применении медикаментозной терапии.

Используются препараты ноотропного свойства, улучшающие функциональность головного мозга, и сосудистые медикаменты. Детям с резидуально-органическим поражением назначаются занятия со специалистами в области психологии и логопедии, во время которых выполняются упражнения по коррекции внимания и т. п.

При тяжелой степени перинатального нарушения малыш помещается в отделение реанимации при родильном доме. Здесь проводятся меры, направленные на устранение нарушений в работе основных систем организма и судорожных приступов. Могут проводиться внутривенные инъекции, вентиляция легких и парентеральное питание.

Дальнейшее лечение зависит от тяжести поражения клеток и структур мозга. Обычно используются медикаментозные препараты с противосудорожным действием, дегидратационные и улучшающие питание мозга средства. Эти же лекарства используются и при лечении малыша в первый год жизни.

Восстановительный период (после первого года жизни) характеризуется использованием нелекарственной терапии. Применяются такие методы реабилитации, как плавание и упражнения в воде, лечебная физкультура и массаж, физиотерапия, звукотерапия (оздоровление ребенка при помощи музыки).

Последствия органического и перинатального нарушений зависят от тяжести патологии. При грамотном лечении возможны выздоровление или остаточные явления в виде отклонений в развитии ребенка: задержка речи, моторных функций, неврологические проблемы и т. д. Полноценная реабилитация в первый год жизни дает хорошие шансы на выздоровление.

Травмы нервной системы можно разделить на 2 большие группы — травмы центральной нервной системы (ЦНС) и травмы периферической нервной системы. К травмам ЦНС относят: травмы головного мозга — черепно-мозговые травмы, травмы позвоночника и спинного мозга.

Травмы головного мозга. Не вдаваясь в подробную классификацию, скажем, что при легкой травме в основном преобладают следующие проявления: кратковременная потеря сознания от нескольких секунд до минут, головокружение, тошнота, рвота, головная боль. Часто пациенты отмечают повышенную раздражительность, астению, изменения настроения.
Иногда наблюдается ретроградная амнезия — нарушение памяти о событиях, которые предшествовали травме после того, как пациент пришел в себя. Симптомы сохраняются как правило несколько дней или недель, носят обратимый, функциональный характер.

При более серьезных травмах кроме вышеописанных проявлений может наблюдаться более длительная потеря сознания, кратковременные расстройства дыхания, сердцебиения, артериального давления, снижается мышечный тонус.

При легких травмах позвоночника не нарушается структура позвоночника и его фиксирующего аппарата. Симптомы бывают нечёткими и не постоянными - легкие боли в месте ушиба, в разных отделах позвоночника. Визуализационные обследования (рентген, КТ, МРТ) часто не обнаруживают никаких изменений, но нарушается функция сегментов позвоночника - нормальная подвижность, что является неким подводным камнем, который проявит себя более значительно через несколько месяцев или лет в виде возникновения стойких болевых синдромов, спондилоартроза, спондилеза, нарушения функции внутренних органов и других изменений, связанных с участком ограничения функции механически или через нервную систему.

При тяжелых повреждениях позвоночника в процесс вовлекается спинной мозг, артерии спинного мозга, что сопровождается снижением или утратой рефлексов, снижением тонуса, мышечной силы и чувствительности в соответствующих зонах, развитие трофических расстройств. Иногда присоединяются бактериальные инфекции. При повреждении некоторых отделов спинного мозга наблюдаются тазовые расстройства — нарушения мочеиспускания (чаще всего в виде непроизвольного мочеиспускания, трудно сдерживаемых «императивных» позывов на мочеиспускание), дефекации (задержка или учащение стула), половой функции. В такой ситуации обычно требуется комплексное лечение, в том числе медикаментозное.

К травмам периферической нервной системы относят травматическое повреждение нервных стволов, нервных сплетений, ганглиев. Часто повреждение структур периферической нервной системы приводит к частичной или полной утрате проведения нервного импульса, что обуславливает клинические проявления.

При нарушении проводимости нерва в зоне его иннервации будет снижена или отсутствовать чувствительность, сокращение мышц, рефлексы. Тонус и сила мышц будет снижены или полностью отсутствовать. Также возникают разнообразные нарушения чувствительности: парестезии (ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек и т. д.), гиперпатия (повышение чувствительности на обычные безболевые раздражения, сопровождающееся интенсивными болевыми или другими неприятными ощущениями; таким образом даже самые небольшие раздражители воспринимаются как нестерпимо резкие), гипестезия (снижение чувствительности, когда ощущения воспринимаются притупленными, ослабленными), и другие.
Кроме чувствительной и двигательной иннервации органы и системы получают также вегетативную иннервацию. Вегетативные волокна начинаются из разных отделов головного и спинного мозга, затем проходят через ганглии (скопления нервных клеток) и в составе периферических нервов подходят к мышцам, органам, тканям. Вегетативные волокна обеспечивают регуляцию обмена веществ, кровоснабжения, потоотделения, артериального давления и других функций.

При повреждении вегетативных волокон проявляются трофические расстройства: гипотрофия и атрофия мышц (в следствие нарушений обмена веществ в тканях мышцы уменьшаются в объеме), сухость кожи, ломкость ногтей, нарушения оволосения — выпадение волос или их чрезмерный рост, трофические язвы. У таких пациентов в зоне повреждения любые ссадины, порезы, ушибы и другие повреждения заживают дольше обычного. В тяжелых случаях могут формироваться пролежни.

В остром периоде любой травмы ЦНС как правило необходимо комплексное стационарное лечение для купирования отека, воспаления, болевого синдрома. В последующем необходима реабилитация для дальнейшего восстановления утраченных функций.

Практически любые, даже легкие травмы привносят в наш организм кроме вышеописанных изменений также и функциональные нарушения. Эти дисфункции часто остаются за пределами внимания неврологов. Во многих случаях тело самостоятельно не может справиться с этой ситуацией. Функциональные нарушения и дисфункции прогрессивно и медленно нарастают, будто снежный ком скатывается с вершины горы, набирая массу. Остеопатическая медицина позволяет тонко оценить работу нашего организма и выявить даже самое небольшое нарушение функции и структуры, восстановить подвижность там, где это необходимо, активизировать внутренние резервы самовосстановления организма. Поэтому мы считаем, что пациенты с вышеописанными проблемами должны быть осмотрены остеопатом, чтобы реабилитация оказалась максимально эффективной, своевременной и наиболее полной.

Хлыстовая травма

Термин «хлыстовой удар» включает травматическую серию событий, при которых головная часть тела, являясь свободной, мгновенно приходит в движение относительно нижней части, которая является относительно зафиксированной или менее свободной.

Такая травма может возникнуть при автомобильной аварии, захлестывании волной при плавании, нырянии глубоко под воду с мгновенным изменением направления тела сразу после вхождения в воду, при ударе головой об воду, при катании на аттракционах, использующих ускорение, торможение, силы центрифуги.

При легкой хлыстовой травме симптомы неспецифичны, могут проявляться не сразу — через месяцы или годы после травматического события. Пациент может испытывать недомогание, усталость, плохую подвижность, трудности при концентрации внимания, тошноту, иногда легкую неустойчивость тела в пространстве, головные боли, боли в разных отделах позвоночника, боли в области сердца.

Часто после осмотра такого пациента доктор ставит диагноз «вегето-сосудистая дистония», пациенты получают медикаментозное лечение, которое остается малоэффективным или помогает на короткое время лишь устраняя симптомы, но не решая основную проблему — нарушение нормального функционирования и подвижности разных структур тела. Остеопаты эффективно выявляют и корректируют эти изменения даже спустя годы после самой травмы.

Органическое поражение центральной нервной системы (ЦНС) – это диагноз, который указывает на то, что человеческий мозг находится в нестабильном состоянии и считается неполноценным.

В результате таких поражений в мозгу происходят дистрофические расстройства, разрушение и или их некротизация. Органическое поражение делится на несколько степеней развития. Первая стадия является присущей большинству обычных людей, что считается нормой. Но вторая и третья – требует врачебного вмешательства.

Резидуальное поражение ЦНС – это такой же диагноз, который показывает, что болезнь появилась и сохранилась у человека в перинатальный период. Чаще всего этим страдают младенцы.

Отсюда можно сделать очевидный вывод. Резидуально-органическое поражение ЦНС – это нарушения головного или спинного мозга, которые были получены в период, когда ребенок находится еще в утробе (не менее 154 дней со дня зачатия) или в течение недели после его появления на свет.

Механизм повреждения

Одной из всех «не состыковок» болезни является тот факт, что нарушение такого типа относится к невропатологии, но его симптоматика может относиться к другим ответвлениям медицины.

Из-за внешнего фактора у матери появляются сбои при формировании фенотипа клеток, которые отвечают за полноценность перечня функций центральной нервной системы. Вследствие этого появляется задержка развития плода. Именно такой процесс может становиться последним звеном на пути к нарушениям ЦНС.

Касательно спинного мозга (так он тоже входит в ЦНС), соответствующие поражения могут появиться в результате неправильного акушерского пособия или при неаккуратных поворотах головки при выведении ребенка.

Причины и факторы риска

Перинатальный период также можно назвать «хрупким периодом», потому что в это время буквально любой неблагоприятный фактор может служить причиной развития пороков ЦНС младенца или плода.

К примеру, врачебная практика имеет случаи, которые показывают, что органическое поражение центральной нервной системы вызывают следующие причины:

Кроме этого, на развитие патологических изменений может влиять употребление различных биодобавок или спортивного питания. Их состав может пагубно сказываться на человеке, с определенными особенностями организма.

Классификация поражений ЦНС

Перинатальное поражение ЦНС делится на несколько типов:

1. Гипоксически-ишемические . Характеризуется интернатальными или постанальными поражениями ГМ. Появляется в результате проявления хронической асфиксии. Проще говоря, главной причиной такого поражения является дефицит кислорода в организме плода ().
2. Травматическое . Это тип повреждения, которое получено новорожденным в процессе родов.
3. Гипоксически-травматические . Это сочетание кислородной недостаточности с травмой спинного мозга и шейного участка позвоночника.
4. Гипоксически-геморрагическое . Такое повреждение характеризуется травмой при родах в сопровождении сбоя кровообращения мозга с последующими кровоизлияниями.

Симптомы в зависимости от тяжести

У детей резидуально-органические повреждения трудно увидеть невооруженным глазом, но опытный невролог, уже на первом осмотре малыша сможет определить, внешние признаки болезни.

Зачастую это бывает непроизвольное дрожание подбородка и ручек, беспокойной состояние младенца, (отсутствие напряжений в мышцах скелета).

А, если поражение тяжелого характера, то оно может проявляться неврологическими симптомами:

• паралич любой конечности;
• нарушение движений глаз;
• рефлекторные сбои;
• потеря зрения.

В некоторых случаях симптоматику можно заметить только пройдя определенные диагностические процедуры. Такая особенность называется немым протеканием болезни.

Общие симптомы резидуально-органического поражения центральной нервной системы:

• безосновательное утомление;
• раздражительность;
• агрессия;
• психическая неустойчивость;
• переменчивое настроение;
• снижение интеллектуальных способностей;
• постоянное душевное волнение;
• заторможенность действий;
• ярко выраженная рассеянность.

Кроме этого, больному свойственны симптомы психического инфантилизма, мозговой дисфункции и нарушения личности. При прогрессировании заболевания, комплекс симптомов может пополняться новыми патологиями, что при отсутствии лечения может привести к инвалидности, а в худшем случае – летальному исходу.

Необходимый комплекс мер

Далеко не секрет, что заболевания такой степени опасности трудно вылечить одиночными методами. А уж тем более для устранения резидуально-органического поражения ЦНС и подавно необходимо назначение комплексного лечения. Даже при сочетании нескольких методов терапии процесс выздоровления будет длиться довольно долго.

Для правильного подбора комплекса, строго-настрого необходимо обращаться к лечащему врачу. Обычно в комплекс назначенной терапии входит следующий комплекс мер.

Лечение с помощью препаратов разного направления:

• психотропные препараты;
• антипсихотические средства;

Внешняя коррекция (лечение внешней стимуляцией):

• массаж;
• физиотерапия (лазеротерапия, миостимуляция, электрофорез и др);
• рефлексотерапия и иглотерапия.

Методы нейрокоррекции

Нейрокоррекция – психологические методики, которые используют для восстановления нарушенных и потерянных функций ГМ.

При наличии дефектов речи или нервно-психических нарушений, специалисты подключают к лечению психолога или логопеда. А в случае проявления слабоумия, рекомендуется обратиться за помощью к педагогам образовательных учреждений.

Кроме того, пациент стоит на учете у невролога. Он должен проходить регулярное обследование у врача, который ведет его лечение. Доктор может назначать новые лекарства и другие лечебные мероприятия с появлением такой потребности. В зависимости от степени тяжести болезни, пациент может нуждаться в постоянном наблюдении родных и близких.

Подчеркнем, лечение резидуально-органического поражения ЦНС в период острого проявления ведется только в условиях стационара, и только под присмотром квалифицированного специалиста.

Помните! Своевременное лечение органического поражения ЦНС сможет остановить развитие осложнений, уменьшить последствия заболевания, устранить симптоматику и полностью реабилитировать нервную систему человека.

Реабилитация — все в руках матери и медиков

Реабилитационные мероприятия при данном заболевании, как и при его лечении, должен назначать лечащий врач. Они направлены на устранение сформировавшихся осложнений в соответствии с возрастом больного.

При оставшихся двигательных расстройствах, обычно назначают физические методы воздействия. В первую очередь рекомендуется делать лечебную гимнастику, основная идея которой, будет направлена на «оживление» пораженных областей. Дополнительно физиотерапия снимает отеки нервных тканей и возвращают тонус мышц.

Задержки психического развития устраняют с помощью специальных препаратов, которые обладают ноотропным эффектом. Кроме таблеток также проводят занятия с логопедом.

Для снижения активности используют . Дозирование и сам препарат должен выписывать лечащий врач.

Должно устраняться постоянным контролем ликворной жидкости. Назначаются аптечные препараты, которые повышают и ускоряют ее отток.

Очень важно искоренить болезнь при первых тревожных звоночках. Это даст возможность человеку в дальнейшем вести нормальный образ жизни.

Осложнения, последствия и прогноз

Согласно опыту медиков, органическое поражение ЦНС у детей может вызвать такие последствия:

У детей довольно часто такие нарушения сказываются на адаптации к условиям окружающей среды, проявлениями гиперактивности или, напротив, синдромом хронической усталости.

На сегодня диагноз «резидуально-органическое поражение ЦНС» ставится довольно часто. По этой причины медики стараются улучшить свои диагностические и лечебные способности.

Точные характеристики и особенности определенного типа поражения дают возможность просчитать дальнейшее развитие болезни и предупредить его. В лучшем случае можно вовсе снять подозрения на заболевание.