Как не пропустить анемию у новорожденных? Изучаем симптомы, выясняем причины. Анемии у новорожденных детей: причины, симптомы и лечение Лечение анемии у детей до года комаровский

Анемия у грудничка — один из распространенных диагнозов. Об этом говорит врачебная практика. Данный диагноз свидетельствует о том, что в крови понижен уровень гемоглобина и эритроцитов. Запускать это заболевание не стоит, и лечение требуется незамедлительное. В результате длительного течения болезни клетки детского организма недополучают кислород и питательные вещества. Анемия у грудничка чревата неприятными последствиями.

Нормой уровня гемоглобина для детей первого года жизни считается показатель от 110 граммов на литр крови. При этом педиатры выделяют несколько стадий заболевания. Так, если показатель гемоглобина держится выше 90 г/л, речь идет о легкой форме анемии. При уровне от 70 до 90 г/л — средняя тяжесть, а если показатель падает ниже 70 г/л, это уже тяжелая форма болезни, при которой требуется госпитализация ребенка.

Разновидности анемии

Железодефицитная (гипохромная). Наиболее часто встречающийся вид болезни. Уже по названию понятно, что эта анемия характеризуется нехваткой железа в организме. Примерно 90% родителей сталкивались с таким диагнозом у ребенка.

Гемолитическая. Характерна для внутриутробного развития плода. Появляется в результате заражения плода вирусом краснухи, токсоплазмозом или герпесом.

Алиментарная. Обычно свойственна детям на искусственном вскармливании, когда питание малыша несбалансированно, и в нем сильно не хватает железа и белков.

Большинство новорожденных зачастую болеют железодефицитной анемией. Как отмечают специалисты, здесь важно различать, в чем выражается этот дефицит? Так, организм малыша может просто не иметь достаточных запасов железа, поэтому его не будет хватать на весь организм. Отсюда и низкий показатель гемоглобина. Может быть и другая ситуация — когда запасов железа предостаточно, однако нарушены функции его впитывания в кровь и доставки по всему организму. Как итог — тоже низкий уровень гемоглобина.

Причины возникновения анемии

Определить причину и поможет сдача специального анализа крови. Приведем перечень условий, при которых происходит развитие этого заболевания.

Плохое накапливание железа в период внутриутробного развития плода. Давно известно, что уровень гемоглобина в первые шесть месяцев жизни малыша зависит от того, как его мама питалась во время беременности. Те женщины, которые сознательно в период вынашивания отказываются употреблять в пищу мясо (например, в случае вегетарианства), фрукты, крупы и не уделяют должного внимания полноценному питанию, рискуют лишить своего ребенка достаточного количества железа в крови. Кроме того, если сама женщина страдает низким уровнем гемоглобина во время беременности, это напрямую может отразиться на ребенке.

Недоношенность, заболевания желудочно-кишечного тракта.

Искусственное вскармливание. Ребенку ничто не может заменить грудное молоко. Это самое лучшее питание для младенца первых месяцев жизни. Однако, если по каким-то обстоятельствам мама не может вскармливать малыша, нужно помнить, что «искусственники» больше подвержены нехватке железа. Придется очень внимательно относиться к этому аспекту и постоянно отслеживать данные анализа крови.

Неправильное питание. Это уже касается детей старше шести месяцев, когда начинается введение прикорма и постепенное приучение ребенка к взрослой и питательной пище. Если запоздать с началом прикорма малыша, можно обречь его на дефицит железа, поскольку к полугоду запасы железа, накопленные во внутриутробный период, истощаются. В рацион малыша уже требуется включать мясо, крупы, чтобы гемоглобин поддерживался на должном уровне.

Острые инфекционные заболевания.

Симптомы заболевания

Распознать болезнь не всегда легко, поскольку симптоматика носит общий характер и порой недостаточно остро выражена. Прежде всего, у малыша кожа приобретает бледноватый оттенок. Насторожить родителей должна и постоянная сухость кожных покровов. Кроме того, стоит обратить внимание на трещинки и язвочки в уголках губ, а также стоматит. Это может также являться признаками заболевания. Как правило, у малышей, страдающих анемией, нарушается пищеварительный процесс. Как следствие, возникают частые срыгивания и запоры.

Педиатры рекомендуют обращать внимание и на поведение ребенка. У детей с пониженным гемоглобином наблюдается постоянная усталость, раздражительность, плаксивость и нервозность. Плохой сон тоже может свидетельствовать об анемии.

При подозрении на болезнь нужно обратиться к педиатру или гематологу. Перечисленные признаки не сигнализируют о наличии анемии. Врач даст направление на сдачу крови. По результатам анализа будет ясна картина состояния ребенка.

Лечение заболевания

Основу лечения составляют назначение и прием железосодержащих препаратов. Детям до года их прописывают в жидкой форме. Врач, руководствуясь степенью тяжести болезни, дает указания по дозировке приема лекарства. Как правило, она составляет порядка 10-20 капель в день. Если ребенок еще слишком мал и питается только грудным молоком или смесями, то давать микстуру лучше в перерывах между кормлением. Это обусловлено тем, что молочные белки препятствуют нормальному всасыванию железа, и лечение будет неэффективным. Если ребенок уже ест такие продукты как каши, мясо, творог, пюре (овощные и фруктовые), вполне можно добавлять препарат в пищу. Железосодержащие микстуры имеют специфический привкус и запах. Это может не понравиться ребенку, поэтому врачи советуют подмешивать по несколько капель лекарства в привычные продукты питания.

Важный момент: уровень гемоглобина повышается очень медленными темпами, не стоит ждать результата через неделю или две после начала приема препаратов.

Как показывает практика, нормализовываться уровень железа в крови начинает только через месяц (а то и два) после начала лечения. Но прекращать прием препарата не следует и после восстановления показателей гемоглобина. Нужно пропить микстуру еще как минимум месяц. В целом, лечение растягивается от двух до шести месяцев. Но переживать по этому поводу не стоит. Это совершенно типичная ситуация.

Лучше предотвратить, чем лечить!

Если у новорожденного все понятно с приемом лекарств, и никакая корректировка питания не нужна, в силу возраста, то для малышей старше полугода важно не просто начать прикорм, но и следить за правильным, сбалансированным меню. Однако педиатры подчеркивают, что при сниженном уровне гемоглобина повысить его только качественным питанием невозможно. Прием железосодержащих препаратов придется также начинать. При этом продукты питания, богатые железом, важно включать в рацион, чтобы поддерживать уровень гемоглобина. К таким продуктам относятся мясо (особенно красное), рыба, овсяная каша, яблоки. Детям годовалого возраста можно давать печень, брюссельскую капусту, которые очень богаты железом.

Каждый знает, что всегда лучше избежать болезни, если есть такая возможность. Болеть не любит никто, особенно это касается малышей, за здоровье которых родители переживают вдвойне. Поэтому нужно обратить внимание на то, как проводится профилактика анемии новорожденных.

Прежде всего, еще в период вынашивания ребенка, женщина обязана питаться полноценно и разнообразно, чтобы избежать снижения уровня гемоглобина у себя и чтобы у малыша сформировался запас железа в организме.

Не забывайте, что грудное вскармливание — отличная мера, помогающая в борьбе с любыми болезнями. Такие дети реже страдают анемией.

Не спешите с введением прикорма, но и не запаздывайте. Ведь запасы железа у ребенка к шести месяцам его жизни уменьшаются, и важно начать их пополнять за счет правильного питания.

Чаще бывайте с малышом на свежем воздухе. Активная жизнь и физические нагрузки благотворно влияют на его здоровье. А уж о пользе свежего воздуха и говорить не приходится!

И, конечно, периодически сдавайте кровь на уровень гемоглобина в крови у ребенка. Это поможет вовремя выявить анемию и приступить к скорейшему лечению.

Анемией (или малокровием) называют состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина, а также эритроцитов в крови у детей.

Почему развивается анемия у детей — все причины в таблице

Таблица №1. Причины анемии у детей.

Как выявить у детей анемию: симптомы, способы диагностики

Таблица №2. Симптомы анемии у малышей до года и у детей постарше

Приветствую, дорогие подписчики и случайные гости моего блога! Вы ещё не успели примерить на себя роль родительства, а вокруг вас уже возник вихрь вопросов? Не переживайте, совместными усилиями мы постараемся решить любую возникшую проблему) К примеру, сегодня мы рассмотрим с вами такую проблему, как анемия у новорожденных. В теме статьи мы постараемся разобраться с причинами и последствиями пониженного гемоглобина.

Анемия в младенческом возрасте

Анемия у новорожденных довольно частое явление в первый год жизни крохи. Чаще всего у младенцев диагностируется железо дефицитная анемия, которая может нести серьёзную опасность для ребёнка и вызывать нежелательные последствия.

В чём заключается главная проблема такого состояния? Выявить нехватку железа в организме у младенца можно только путём лабораторного исследования крови. А такие анализы без инициативы родителей делают ребёнку по протоколу всего 3 раза: в первые дни жизни, второй раз в течение года, и третий раз в годовалом возрасте. Согласитесь, что этого может оказаться недостаточно. Поэтому маме и папе иногда нужно брать инициативу в свои в руки и просить о «внеплановой» сдаче анализов.

Исходя из данных лабораторного анализа врач определит степень заболевания у крохи:

1. Начальная степень — уровень гемоглобина в организме составляет чуть выше 90 г/л.
2. Средняя степень – уровень гемоглобина находится в промежутке между 70 и 90 г/л.
3. Тяжёлая степень – уровень гемоглобина ниже 70г/л.

Однако стоит учитывать, что в первый год жизни крохи эти показатели нестабильны и могут значительно отличаться спустя несколько месяцев. Чтобы понять, когда речь идёт о норме, необходимо ознакомиться с нормальными показателями гемоглобина для деток первого года жизни. Больше информации в статье: Какие могут быть последствия повышенного гемоглобина у ребёнка?

Реже у детей может наблюдаться такая форма анемии, как гемолитическая.
При этом недуге у крохи происходит повышенное разрушение эритроцитов в селезёнке.

Причины появления железо дефицитной анемии у младенца

Все причины можно условно поделить на 2 категории:

1. Причины анемии до 3-месячного возраста (врождённая).
2. Причины анемии старше 3-месячного возраста.

Какие причины способны вызвать столь серьёзную проблему?

Для начала рассмотрим причины, входящие в первую группу:

1. Питание мамы во время беременности.

Питание во время беременности очень важно для малыша. В конце второго — третьем триместре у будущей матери резко начинает падать уровень гемоглобина в крови, что может привести к кислородному голоданию плода. Во избежание этого будущая мамочка должна внимательно следить за нормой гемоглобина в крови, принимать больше продуктов с высоким содержанием железа, и специальные препараты (Сорбифер, Тотема, Ферлатум).

1. Инфекционное заболевание матери.

Инфекция может перейти к ребёнку от матери, даже несмотря на барьерную защиту плаценты. В результате негативного влияния инфекции блокируется поступление железа к малышу, которое приводит к его нехватке.

1. Малыш родился раньше срока.

По статистике недоношенные малыши чаще страдают от железо дефицитной анемии.

1. Кормление.

У малышей до трёх месяцев нехватка железа может возникнуть на фоне неправильно организованного процесса кормления или несбалансированного питании мамы, и даже способ вскармливания может оказать ключевую роль в этом вопросе. Так, младенцы, питающиеся смесями, больше подвержены развитию анемии. Если анализ показал низкий уровень гемоглобина у вашего крохи, то стоит подобрать специальную смесь, которая содержит в своём составе большее количество железа.

Что касается грудного вскармливания, то тут мамочка должна внимательно следить за уровнем железа у себя в организме. К тому же, нужно обогатить рацион полезными продуктами, организовать дробное питание небольшими порциями, а также при необходимости принимать железосодержащие препараты.

1. Большая потеря крови у матери во время родов.

При большой кровопотери у мамочки в процессе родоразрешения, у её ненаглядного крохи может развиться железо дефицитная анемия.

Также выделяют такие причины, как:

• патологии или нарушения в работе плаценты;
• дефицит фолиевой кислоты (больше в статье:Чем опасна нехватка фолиевой кислоты при беременности?);
• резус-конфликт между мамой и плодом.

Выше я описала причины, которые возможны у новорожденных до 3 месяцев, далее рассмотрим причины для деток постарше:

• (недостаточный набор веса и плохой аппетит вполне могут спровоцировать подобную проблему);
• пониженное внутри-сосудистое давление;
• проблемы со стороны ЖКТ;
• настоящий соня (если малыш постоянно хочет спать, то повышается риск «недополучения» полезных микроэлементов и витаминов, в том числе и железа).

Какие признаки могут говорить о нехватке железа у карапуза?

Наличие любой проблемы со здоровьем сопровождается определёнными признаками, железо дефицитная анемия не исключение.

Мамочка может отметить у своего чада следующие симптомы:

• бледность кожи и слизистых;
• вялость, слабость мышц;
• ребёнок становится капризным;
• низкая активность, малыш постоянно спит;
• сон у крохи довольно долгий;
• отмечается шелушение и сухость кожи;
• может увеличиться печень.

Хотя бы один из этих признаков уже говорит о наличии патологии, поэтому срочно сдавайте анализ крови!

В чём кроется опасность анемии у малышей?

Не хочу вас пугать, но банальное снижение гемоглобина в крови младенца действительно может быть очень опасно.

Речь даже не идёт о плохом самочувствии, которое сопровождает малыша. Вялость, постоянное желание поспать преследуют ребёнка ежесекундно.

Это в свою очередь грозит задержкой малыша в развитии, снижается тонус мышц.

К тому могут возникнуть серьёзный проблемы со стороны иммунной системы ребёнка, который будет цеплять болячки буквально на лету.

Тяжесть последствий зависит от имеющейся степени недуга, поэтому чем раньше приступите к лечению, тем быстрее восстановите нормальные показатели гемоглобина без вреда для здоровья чада.

Как лечить железо дефицитную анемию у карапуза?

Способ лечения подбирает врач в индивидуальном порядке. Лечить такое состояние можно и дома, но только при лёгкой и средней степени. Лёгкая степень не представляет опасности для грудничков и лечится простой корректировкой ежедневного рациона мамы или малыша. При средней степени только правильное питание не поможет, необходимо прибегать к приёму препаратов (Мальтофер, Ферлатум, Тотема).

Чем лечат тяжёлую степень дефицита железа?

Что касается третьей степени, то малышу в больничных условиях вводят внутривенно препараты железа.
Народные методы – это проверенные временем способы лечения, поэтому недооценивать их не стоит. Однако в случае с грудничком и речи не может быть о народной медицине. Травки, отвары, настои и прочие снадобья не должны использоваться для детей! Детский организм стремительно растёт, поэтому все процессы протекают иначе, нежели у взрослых. Экспериментировать со здоровьем своего ребёнка я вам однозначно не рекомендую!!!

Профилактические меры

Как же уберечь малыша от анемии?
Соблюдая некоторые несложные правила, вы не столкнётесь с подобной проблемой у своего ребёнка.

Способы профилактики:

• обогащённое витаминами и микроэлементами питание крохи и мамы;
• полноценный отдых, нормализованный режим дня;
• частое времяпровождение на свежем воздухе;
• постоянная проверка уровня гемоглобина путём лабораторных анализов (раз в 3-6 месяцев).

Как вы видите, перечисленные меры не только уберегут ваше сокровище от подобной проблемы, но и улучшат общее состояние здоровья, сформируют крепкий иммунитет!

Надеюсь теперь вы знаете, что это такое – железо дефицитная анемия у грудничков) Рада была осветить вам ещё одну тему, которая так часто беспокоит новоиспечённых маму и папу.

Педиатры часто сталкиваются в своей практике с таким понятием как анемия у грудного ребенка. Формируется заболевание за счет резкого снижения гемоглобина в крови. И если ваш малыш слабый, малоактивный и плохо кушает, это служит основанием, чтобы сдать дополнительный анализ на выявление патологических изменений состава кровяных клеток.

Классификация патологии

Прежде чем понять, чем опасна анемия, необходимо определиться с самим понятием данного заболевания. Анемия с греческого языка переводиться как малокровие. Развитию заболевания способствует снижение эритроцитов и гемоглобина, элементов отвечающих за доставку кислорода органам. Сбой в производстве этих важных компонентов крови приводит к кислородному голоданию, которое отрицательно сказывается на жизнедеятельности не только взрослого, но и у новорождённого.

Норма гемоглобина у ребенка до года имеет следующие значения:

• новорожденные - от 145 до 225 г/л;
• первые две недели жизни - от 130 до 205г/л;
• с 14-го по 28-й день - от 120 до 180г/л;
• у месячного младенца дней - от 110 до 140г/л;
• 1 год до 3 лет - от 105 до 150 г/л.

Анемия у ребенка классифицируется по различным показателям и причинам появления. У грудничков формируются несколько видов заболевания крови. Наиболее часто педиатрами диагностируется железо дефицитная, гемолитическая, алиментарная анемии.

Некоторые нации имеют предрасположенность к развитию анемии Фанкони.

Остановимся подробней на этих видах анемий у грудного ребенка:

1. Железо дефицитная - встречается в 80% случаев. Формируется за счет резкого снижения железа в крови. Причиной образования этого заболевания крови является искусственное вскармливание.
2. На втором месте по частоте обнаружения гемолитическая анемия у грудничка. Формируется в результате таких факторов как: резус-конфликт матери и ребенка, внутриутробные инфекции плода (краснуха, герпес, токсоплазма).
3. Алиментарная анемия у ребенка встречается реже, но это наиболее опасный вид заболевания крови. Факторами развития этого вида служит искусственное вскармливание и наследственная предрасположенность.
4. Синдром Фанкони - патологические изменения крови вызванные генетическими дефектами в белковых накоплениях, ответственных за регенерацию ДНК приводят к формированию анемии Фанкони. Относиться к врожденным заболеваниям крови. Если источником этого вида анемии послужили гены матери, то заболевание имеет опасность для новорожденных мальчиков. В случае присутствия дефектных генов у обоих родителей патология проявит себя сразу после рождения.

Анемия у новорожденных имеет 3 степени:

• первая степень анемии у младенца - количество гемоглобина в крови 90 г/л;
• вторая степень анемии у грудничка - гемоглобин от 90 до 70 г/л;
• третья степень анемии - показатель гемоглобина ниже 70 г/л.

Если не поднять гемоглобин до необходимо количества, его недостаток в крови может спровоцировать развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Опасность 3-й степени малокровия у беременной заключается в рождении недоношенного ребенка с рядом патологических изменений в организме. Очень часто развитию анемии у грудничка способствует железо дефицитное малокровие матери.

Этиология заболевания

Организм грудного ребенка накапливает необходимое количество железа еще в утробе матери. Запасы микроэлемента рассчитаны на полгода. По истечению этого срока, следует начать прикорм малыша для поддержания баланса необходимых для кроветворения элементов. Также анемия у грудничков может сформироваться в утробе матери. Способствуют этому следующие факторы:

• однообразное питание беременной;
• отклонения в развитии плаценты;
• кровотечения у мамы во время ожидания малыша;
• железо дефицитная анемия у мамы;
• патологические видоизменения кровотока внутри плаценты;
• кислородное голодание плода;
• беременность несколькими малышами;
• инфекционные патологии у плода.

Также к причинам недостаточного количества гемоглобина у новорожденного относят родовые травмы, поздняя перевязка пуповины, роды раньше срока. Анемия у младенцев родившихся раньше положенного срока встречается в 85%.

Степень патологии напрямую зависит от количества дней которые беременная не доходила.

Причины появления анемии у новорожденных:

• патологии вызывающие не усвоение железа;
• искусственное вскармливание;
• интенсивный рост;
• недостаток витаминов В12 и В9;
• тяжелые патологии почек;
• сбой в производстве красных кровяных клеток;
• интоксикация свинцом и его соединениями;
• дефицит в организме грудничка меди и марганца, ответственных за преобразование железа в гемоглобин;
• наследственная предрасположенность.

Наиболее часто анемия у новорожденного проявляется в результате кормления козьим, либо коровьим молоком. Данные продукты мало подходят для вскармливания грудничков, поскольку содержат недостаточное количество важных для кроветворения микроэлементов.

Симптоматика заболевания

Чтобы вовремя определить анемию у младенца и не допустить осложнений, необходимо знать проявления патологических изменений состава крови. При анемии у грудничка симптомы заболевания крови носят следующий характер:

• астения. Проявляется психоэмоциональными нарушениями и общей слабостью у младенца. Ребенок эмоционально нестабилен, малоподвижен, много плачет и проявляет признаки раздражения. Сон при таком состоянии обычно нарушен, длительные проявления синдрома вызывают задержку в развитии;
• отсутствие либо снижение аппетита, приводящее к низкой массе тела у ребенка 1 года;
• бледность покровов кожи. Трещинки в уголках губ. Ломкость ногтей и волос;
• сердечно-сосудистые патологии. Признаки анемии проявляются в виде одышки и учащенного сердцебиения;
• снижение иммунитета, проявляющееся частыми простудными заболеваниями;
• Также анемия у детей раннего возраста проявляется частым срыгиванием пищи.

Возникновение хотя бы одного признака анемии у грудного ребенка служит основанием чтобы обратиться за помощью к детскому врачу. И если лабораторные исследования (биохимический анализ крови, общий анализ кала и мочи) подтвердят наличие заболевания состава крови, доктор диагностирует анемический синдром.

Терапевтические меры при патологии

Лечение анемии у детей ориентировано на устранение факторов по способствующих формированию патологических изменений крови. Если анемия у грудных детей вызвана применением искусственных смесей, то имеется необходимость использовать детское питание обогащенное железом. Поскольку дефицит этого элемента основная причина развития анемии у грудного ребенка.

В случае грудного вскармливания, кормящей маме следует обогатить свой рацион и увеличить потребление таких продуктов как: говяжья печень, грецкие орехи, свекла, гречка, грана, пшеничные отруби. Некоторые продукты могут вызвать аллергические реакции, поэтому кормящей маме необходимо следить за количеством аллергенов. Полностью отказываться от таких продуктов не стоит, достаточно снизить их потребление.

В качестве профилактики малокровия с шести месяцев ребенку необходимо вводить прикорм. Не зависимо от вида кормления. В некоторых случаях имеется потребность начать прикорм раньше, но только по согласованию с педиатром.

Лечить анемию у грудничка второй степени необходимо при помощи лекарственных средств. Для этого применяют следующие препараты содержащие железо:

• драже Орферон;
• сироп Форрум Лек;
• капли Актиферрин, Гемоферон, Конферон.

При приеме железосодержащих препаратов необходимо учитывать его особенности во взаимодействии с молоком. Для лучшего лечебного эффекта и усвояемости железа в организме младенца, прием препаратов производят между кормлениями. Эффект от лекарств наступает после 3-х недельного приема. Но принимают их около полугода для накопления организмом достаточного количества железа.

На заметку! В качестве дополнительных мер при анемии у грудного ребенка детский врач назначает поливитаминные комплексы, фолиевую кислоту и витамин В12 в ампулах.

Анемия у детей до года третей степени требует более тщательной терапии. Обычно лечение производят в условиях стационара, под бдительным контролем врачей. Поскольку малокровие третей степени у грудного ребенка имеет весьма плачевные последствия - дистрофия, дисфункция печени и почек, гипоксия у новорожденного.

И чтобы не допустить их развитие следует действовать оперативно.

Для лечения третей степени малокровия у грудного ребенка используют введение лекарственного средства минуя ЖКТ. Поскольку в кишечнике многие препараты теряют свою эффективность, из-за негативного воздействия кислот. К парентеральным способам относят: внутри кожное, подкожное, внутримышечное и внутривенное введение медикаментов. К самому распространенному относят внутривенное введение препаратов.

Подводим итоги. Заболевания состава крови имеют серьезные последствия для новорожденного. Поэтому чтобы не допустить их развитие следует более ответственно подойти к процессу рождения малыша. Будущей мамочке, необходимо запастись элементами участвующими в кроветворении не только для себя, но и для плода. Сделать это можно сбалансировав свое питание и дополнительным приемом поливитаминных препаратов. И помните здоровый малыш - это главная цель родителей. Берегите себя и своих близких.

Вконтакте

Оба показателя изменяются быстро с созреванием новорожденного, поэтому нижние пределы нормы также изменяются. Переменные, такие как гестационный возраст, места отбора проб (капилляры или вены), положение новорожденного относительно плаценты до пережатия пуповины (при нижнем положении кровь поступает в новорожденных; более высокое положение обусловливает отток крови из новорожденных) также влияют на результаты тестов.

Причины анемии у новорожденных детей

Причины анемии у новорожденных включают:

• физиологические процессы,
• потерю крови,
• снижение продукции эритроцитов,
• усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз).

Физиологическая анемия . Нормальные физиологические процессы часто вызывают нормоцитарно-нормохромную анемию у доношенных и недоношенных новорожденных. Физиологическая анемия, как правило, не требует тщательной оценки или лечения.

У доношенных новорожденных увеличение оксигенации, которое происходит при нормальном дыхании, после рождения приводит к резкому росту тканевого уровня O 2 , приводящего к отрицательной обратной связи для производства эритропоэтина и эритропоэза. Это снижение эритропоэза, а также более короткая продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных (60-70 дней против 120 у взрослых) вызывают снижение концентрации гемоглобина в течение первых 2-3 мес жизни, обычно не ниже 9,4 г/дл. Уровень Нb остается стабильным в течение ближайших нескольких недель, а затем медленно поднимается до 4-6-го месяца в ответ на возобновление стимуляции эритропоэтина.

Тот же механизм приводит к анемии у недоношенных детей в первые 4-12 нед, но более низкая продукция эритропоэтина, более короткая продолжительность жизни эритроцитов (35-50 дней), быстрый рост и более частые кровопускания способствуют более быстрому и сильному снижению Нb. Младенцы <32 нед гестации страдают сильнее всего.

Потеря крови . Анемия может развиваться из-за дородового, перинатального (в родах) или послеродового кровотечения. У новорожденных абсолютный объем крови низкий (например, у недоношенных - 90-105 мл/кг, у доношенных -78-86 мл/кг), поэтому острая потеря всего лишь 15-20 мл крови может привести к анемии. Младенцев с хронической кровопотерей можно компенсировать физиологически и, как правило, они более клинически стабильны, чем младенцы с острой кровопотерей.

Пренатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

• кровоизлиянием от плода к матери,
• трансфузей между близнецами (фето-фетальные),
• пороками развития пуповины,
• плацентарными нарушениями,
• диагностическими методиками.

Кровоизлияния от плода к матери происходят спонтанно или в результате материнской травмы, амниоцентеза, наружного поворота на головку или плацентарной опухоли. Они происходят приблизительно в 50% беременностей, хотя в большинстве случаев объем потерянной крови крайне мал (около 2 мл); массивные кровопотери, определяемые как >30 мл, происходят в 3/1000 беременностей.

Фето-фетальная трансфузия - неравное распределение крови между близнецами, которое затрагивает 13-33% монозиготных монохориальных беременностей близнецами. При передаче значительной части крови донор близнец может стать очень анемичным с развитием сердечной недостаточности, в то время как реципиент может стать полицитемичным с развитием синдрома повышенной вязкости.

Пороки развития пуповины включают веламентозные вставки в пуповину, предлежание сосудов или плацентарную вставку в брюшной полости; механизм кровотечения, которое часто бывает массивным и быстрым, обусловлен сдвигом или разрывом сосудов пуповины.

Два важных плацентарных дефекта, вызывающих кровоизлияния, - предлежание плаценты и преждевременная отслойка плаценты.

Диагностические процедуры, вызывающие кровоизлияния, включают амниоцентез, биопсию хориона и забор пуповинной крови.

Перинатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

• стремительными родами (т.е. быстрыми, самопроизвольными родами в течение <3 ч после начала родов, что вызывает кровотечение из-за разрыва пуповины);
• акушерскими осложнениями (например, разрез плаценты во время кесарева сечения, родовая травма);
• коагулопатиями.

Кефалогематомы, образовавшиеся в результате применения, например, вакуума или наложения щипцов, как правило, относительно безвредны, но подапоневротическое кровотечение может распространиться на мягкие ткани, потеря большого объема крови приводит к анемии, гипотонии, шоку и смерти. Намного реже к внутренним кровотечениям могут привести разрыв печени, селезенки или надпочечников во время родов. Внутрижелудочковые кровоизлияния, наиболее распространенные среди недоношенных детей, а также субарахноидальное и субдуральное кровотечения также могут привести к значительному снижению гематокрита.

Геморрагическая болезнь новорожденных -кровотечение в течение нескольких дней после нормальных родов, вызванное переходным физиологическим дефицитом витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Другие возможные причины: кровоизлияния в первые несколько дней жизни и другие коагулопатии (например, гемофилия), ДВС-синдром, вызванный сепсисом, сосудистые пороки развития или пренатальное применение матерью антагонистов витамина К (например, фенитоина, варфа-рина, изониазида).

Снижение образования эритроцитов . Дефекты продукции эритроцитов могут быть:

• врожденными,
• приобретенными.

Врожденные пороки встречаются крайне редко, но анемия Даймонда - Блэкфана и анемия Фанкони являются наиболее распространенными.

Анемия Даймонда - Блэкфана характеризуется отсутствием предшественников эритроцитов в костном мозге, макроцитарными эритроцитами, отсутствием ретикулоцитов в периферической крови, а также отсутствием вовлечения других линий клеток крови. Она часто является частью синдрома врожденных аномалий, включающих микроцефалию, расщелину неба, дефекты глаз, деформации большого пальца и крыловидную шею. До 25% заболевших детей страдают анемией при рождении, и низкий вес при рождении встречается примерно в 10% случаев. Считается, что эта анемия вызвана дефектной дифференцировкой стволовых клеток.

Анемия Фанкони является аутосомно-рецессивным заболеванием костных клеток -предшественников костного мозга, которое вызывает макроцитоз и ретикулоцитопению с прогрессирующим дефектом всех гемопоэтических клеточных линий. Ее обычно диагностируют после неонатального периода. Причиной является генетический дефект, который нарушает репарацию поврежденной ДНК или удаление токсичных свободных радикалов, которые повреждают клетки.

Другие врожденные анемии включают синдром Пирсона - редкое, мультисистемное заболевание, включающее митохондриальные дефекты, которые вызывают рефрактерную сидеробластную анемию, панцитопению, различные нарушения функций и недостаточность

печени, почек, поджелудочной железы; врожденные дизэритропоэтиновые анемии, при которых хроническая анемия (обычно макроцитарная) является результатом неэффективного или ненормального производства эритроцитов и гемолиза, вызванного аномалиями эритроцитов.

Приобретенные дефекты - те, что возникают после рождения. Наиболее распространенными причинами являются:

• инфекции,
• дефицит питательных веществ.

Инфекции (например, малярия, краснуха, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирус, аденовирус, бактериальный сепсис) могут ухудшить продукцию эритроцитов в костном мозге. Врожденная инфекция парвовирусом В 19 может привести к отсутствию продукции эритроцитов.

Нутриционный дефицит железа, меди, фолатов (фолиевая кислота), а также витаминов Е и B 12 может привести к анемии в первые месяцы жизни, но обычно не при рождении. Железодефицитная анемия - наиболее распространенный дефицит питательных веществ. Заболеваемость ею выше в менее развитых странах, где она является результатом плохого питания и эксклюзивного и длительного грудного вскармливания. Дефицит железа часто встречается у новорожденных, матери которых сами испытывают нехватку железа, и среди недоношенных детей, которым не проводили переливания крови, питательные смеси для которых не дополняются железом; у недоношенных детей без пищевых добавок запасы железа истощаются к 10-14-й неделе.

Гемолиз . Гемолиз может быть вызван:

• иммунными расстройствами,
• дефектами мембраны эритроцитов,
• дефицитом ферментов,
• гемоглобинопатиями,
• инфекциями.

Все перечисленное также вызывает гипербилирубинемию, которая может стать причиной желтухи и билирубиновой энцефалопатии.

Иммуноопосредованный гемолиз может произойти, когда эритроциты плода с поверхностными антигенами (чаще всего Rh и АВО-антигенами крови, но также и систем Келл, Даффи и другими антигенами минорных групп), которые отличаются от материнских антигенов эритроцитов, попадают в материнский кровоток и стимулируют выработку антител IgG, направленных против эритроцитов плода. Наиболее распространенный тяжелый сценарий - это когда Rh (О-антиген)-отрицательная мать стала чувствительной к D-антигену во время предыдущей беременности резус-положительным плодом; вторая резус-положительная беременность может затем вызвать lgG-ответ, который может привести к фетальному и неонатальному гемолизу. Внутриматочный гемолиз может быть достаточно серьезным, чтобы вызвать отеки или смерть; после родов могут быть значительные анемии и гипербилирубинемии с имеющимся гемолизом, вторичным по отношению к персистирующим материнским IgG (период полураспада около 28 дней). При широком профилактическом использовании анти-МО-антител для предотвращения сенсибилизации поражения развиваются при <0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин. АВО-несовместимость может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. АВО-несовместимость обычно происходит у матерей с 0-й группой крови. Матери с группой крови А, В или АВ вырабатывают анти-А и анти-В антитела, которые являются преимущественно IgM и не способны проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, может происходить при первой беременности, потому что матери часто сенсибилизированы антигенами пищевых продуктов или бактерий.

Дефекты мембран эритроцитов изменяют форму и деформируемость эритроцитов, что приводит к их преждевременному удалению из циркуляции. Наиболее распространенными нарушениями являются наследственный сфероцитоз и наследственный овалоцитоз.

Дефициты ферментов G6PD и пируваткина-зы являются наиболее распространенными дефицитами ферментов, вызывающими гемолиз.

Гемоглобинопатии вызваны дефицитом и структурными аномалиями цепей глобина. При рождении 55-90% гемоглобина новорожденного состоит из 2α- и 2γ-цепей глобина (фетальный гемоглобин или гемоглобин F). После рождения продукция γ-цепи снижается, и продукция β-цепи увеличивается, пока взрослый гемоглобин становится преобладающим. Альфа-талассемия является генетически наследуемым заболеванием, обусловленным депрессией продукции а-цепи глобина, и представляет наиболее распространенную гемоглобинопатию, вызывая анемию в неонатальном периоде. β-талассемия - врожденное нарушение продукции β-цепи. Поскольку количество β-глобина в норме при рождении незначительно, β-талассемия и структурные аномалии (Цепи глобина редки при рождении, и симптомы не появляются, пока уровень гемоглобина плода не снижается до достаточно низкого к 3-4 мес.

Внутриутробное инфицирование определенными бактериями, вирусами, грибами и простейшими (в первую очередь токсоплазмоз и малярии) также может вызвать гемолитическую анемию. При малярии Plasmodium проникает в эритроциты и приводит к их разрушению. Происходит иммуноопосредованное уничтожение зараженных эритроцитов и избыточное удаление незараженных клеток. Ассоциированный дизэритропоэз костного мозга приводит к неадекватному компенсаторному эритропоэзу. Внутрисосудистый гемолиз, внесосудистые фагоцитоз и дизэритропоэз могут привести к анемии.

Симптомы и признаки анемии у новорожденных детей

Симптомы и признаки сходны независимо от причины, но изменяются в зависимости от тяжести и скорости наступления анемии. Новорожденные, как правило, бледные, и если анемия является серьезной, имеют тахипноэ, тахикардию и иногда шум потока; характерна гипотензия с острой кровопотерей. Может присутствовать желтуха с гемолизом.

Диагностика анемии у новорожденных детей

Анамнез . Сбор анамнеза должен быть направлен на материнские факторы (например, геморрагические диатезы, наследственные дефекты эритроцитов, недостаток питания, лекарственные препараты), семейный анамнез наследственных заболеваний, вызывающие гемолитическую болезнь новорожденных (например, гемоглобинопатии, дефициты ферментов, дефекты мембраны эритроцитов, эритроцитарные аплазии) и акушерские факторы (например, инфекции, вагинальные кровотечения, акушерские вмешательства, способ родов, потеря крови,лечение и появление пуповины, плацентарная патология, дистресс плода, число плодов).

Неспецифические материнские факторы предоставляют дополнительную информацию. Спленэктомия указывает на возможный гемолиз в анамнезе, дефекты клеточной мембраны эритроцитов или аутоиммунные анемии; холецистэктомия - на гемолиз в анамнезе, индуцированный желчными камнями. Важные факторы включают гестационный возраст на момент родоразрешения, возраст проявления симптомов, пол, расу и этническую принадлежность.

Медицинский осмотр . Тахикардия и гипотония предполагают значительную потерю крови. Желтуха - гемолиз, либо системный (вызванный АВО-несовместимостью или дефицитом G6PD), либо локализованный (обусловленный разложением крови в кефалогематомах). Гепатоспленомегалия предполагает гемолиз, врожденные инфекции или сердечную недостаточность. Гематомы или петехии - геморрагический диатез. Врожденные аномалии могут означать синдром недостаточности костного мозга.

Тестирование . Анемия может быть заподозрена, если пренатальное УЗИ позволяет выявить водянку плода, которая согласно определению проявляется ненормальным, чрезмерным содержанием жидкости в двух или более отделах тела (например, плевре, брюшине, перикарде); может присутствовать увеличение сердца, печени, селезенки.

После родов при подозрении на анемию первоначальное тестирование состоит:

• из подсчета ретикулоцитов,
• исследования периферического мазка.

• титров или ПЦР-исследованием на врожденную инфекцию (краснуху, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирусную, аденовирусную, парвовирусную);
• уровней фолиевой кислоты и витамина В^;
• уровней железа и меди.

Если эти исследования не определяют причину анемии, могут быть необходимы биопсия костного мозга, генетическое тестирование на врожденные нарушения продукции эритроцитов или обе эти процедуры.

Если число ретикулоцитов повышено или нормальное (отражает соответствующий ответ костного мозга), анемия обусловлена потерей крови или гемолизом. Если нет видимой потери крови или если признаки гемолиза отмечены в периферическом мазке, нужно провести прямой антиглобулиновый тест (DAT [проба Кумбса]).

Если проба Кумбса положительная, анемия, вероятно, является вторичной по отношению к несовместимости Rh, ABO или по другим системам.

Если проба Кумбса отрицательная, определение среднего корпускулярного объема эритроцита (MCV) может оказаться полезным. Сильно сниженный MCV предполагает а-талассемию или хроническую внутриутробную кровопотерю. При нормальном или высоком MCV мазок периферической крови может выявить аномальную морфологию эритроцитов, совместимую с мембранными нарушениями, микроангиопатией, ДВС-синдромом, дефицитом витамина Е или гемоглобинопатией. Если мазок нормальный, причинами могут быть потеря крови, дефицит ферментов или инфекции, и должны быть проведены соответствующие исследования, в т.ч. тестирование на фетоматеринскую геморрагию.

Фетоматеринские геморрагии могут быть диагностированы путем тестирования на наличие фетальных эритроцитов в крови матери. Методика кислотного элюирования Клейхауера - Ветке - наиболее часто используемый тест, но другие подходы включают иммунофлуоресцентные методы и дифференциальный или смешанный тест агглютинации. При методике Клейхауера - Ветке цитратно-фосфатный буфер с рН 3,5 элюирует гемоглобин из взрослых, но не фетальных эритроцитов; таким образом, эритроциты плода окрашиваются эозином и видны при микроскопии, тогда как взрослые эритроциты отображаются в виде красных теней клеток. Методика Клейхауера - Ветке неэффективна, если у матери есть гемоглобинопатии.

Лечение анемии у новорожденных детей

Потребность в лечении зависит от степени анемии и связанных с ней заболеваний. Легкая форма анемии у в остальном здоровых доношенных и недоношенных новорожденных, как правило, не требует специального лечения; лечение определяется основным диагнозом. Некоторые пациенты нуждаются в переливании или обменном переливании эритроцитарной массы.

Переливание . Переливание показано при лечении тяжелой анемии. Гемотрансфузию следует проводить при наличии симптомов анемии или при подозрении на снижение снабжения тканей O 2 . Решение о переливании должно быть основано на симптомах, возрасте пациента и тяжести заболевания. Гематокрит сам по себе не должен быть решающим фактором, потому что некоторые дети могут не иметь симптомов при более низком гематокрите, а другие могут иметь симптомы анемии при более высоком гематокрите.

До первого переливания, если оно еще не было сделано, кровь матери и плода нужно исследовать на принадлежность к группам АВО и Rh и на наличие атипичных антител к эритроцитам, нужно провести прямой антиглобулиновый тест на эритроциты ребенка.

Кровь для переливания должна быть такой же или совместимой по системам АВО и Rh новорожденных к любым анти-АВО или анти-эритроцитарным антителам, представленным в сыворотке крови матери или новорожденного. У новорожденных вырабатываются антиэритроцитарные антитела очень редко, поэтому в случаях, когда потребность в переливании крови сохраняется, повторный скрининг антител обычно не требуется до 4 мес.

Эритроцитарная масса, используемая для переливания, должна быть отфильтрована (безлейкоцитарная), облучена и разлита по аликвотам 10-20 мл/кг, полученным из одной донорской крови; последовательные переливания одной и той же крови минимизируют воздействие на реципиента и осложнения переливания. Кровь от цитомегаловирус-отрицательных доноров должна рассматриваться как способ терапии для глубоко недоношенных младенцев.

Обменное переливание . Обменное переливание, при котором кровь от новорожденных отбирается в аликвоты с последующим переливанием им эритроцитарной массы, показано для некоторых случаев гемолитической анемии с повышением билирубина в сыворотке крови и некоторых случаев тяжелой анемии с сердечной недостаточностью. Эта процедура уменьшает плазменные титры антител и уровень билирубина и сводит к минимуму перегрузку жидкостью. Серьезные побочные эффекты (например, тромбоцитопения; некротический энтероколит; гипогликемии; гипокальциемия; шок, отек легких или оба [вызванные изменениями баланса жидкости]) распространены, поэтому процедуру должен выполнять опытный персонал. Руководства по обменному переливанию крови различаются и не являются доказательными.

Другие методы лечения . Применение рекомбинантного эритропоэтина человека обычно не рекомендуется, отчасти потому, что не было показано снижения потребностей в трансфузии в первые 2 нед жизни.

Железотерапия ограничивается случаями повторных потерь крови (например, геморрагический диатез, желудочно-кишечное кровотечение, частые кровопускания). Пероральные препараты железа являются предпочтительными; парентеральное применение препаратов железа иногда приводит к анафилаксии, поэтому терапией должен управлять гематолог.

Лечение более необычных причин анемии является специфичным по заболеваниям (например, кортикостероиды при анемии Даймонда - Блэкфана и витамин B 12 при В 12 -недостаточности).