Базедова болезнь – симптомы и причины, визуальные проявления. Базедова болезнь — причины, симптомы, лечение и профилактика Базедова болезнь возникает при нарушении функций

Базедова болезнь - это диффузное воспаление тиреоидной ткани, вызванное аутоиммунным поражением. Другие названия патологии: диффузный токсический зоб, болезнь Флаяни, болезнь Грейвса. В 1840 году впервые подробно это заболевание описал Карл фон Базедов. Термин Базедова болезнь используется в тех странах, где до сих пор сильно влияние немецкой медицины.

Причины заболевания

Базедова болезнь развивается из-за слома иммунной защиты организма. Вместо борьбы с вирусами и бактериями, лимфоциты начинают вырабатывать антитела против клеток щитовидной железы.

Аутоиммунная агрессия может быть спровоцирована разными факторами. Полостью причины Базедовой болезни не изучены. Известно, что распространенность патологии значительно выше среди молодых людей в возрасте 20–40 лет. Большая часть заболевших - женщины.

Причиной болезни Грейвса может быть:

• перенесенная вирусная инфекция;
• гормональное нарушение;
• эмоциональный стресс;
• избыточная инсоляция (солярий, солнечный свет);
• черепно-мозговая травма.

Наследственная отягощенность также влияет на частоту встречаемости Базедовой болезни. Само заболевание не передается из поколения в поколение. Но если в роду есть люди, страдавшие любыми аутоиммунными патологиями, то риск возникновения Базедовой болезни повышается.

Механизм развития болезни

Базедова болезнь - нетипичное аутоиммунное заболевание. Длительное время воспаление не только не разрушает пораженный орган, но и даже поддерживает на чрезмерном уровне его функциональную активность.

Мишенью антител при данной патологии является особая структура клеток щитовидной железы - рецептор к тиреотропному гормону. Заболевание сопровождается активацией рецептора. Результатом этого является стимулирование продукции тиреоидных гормонов.

Тироксин и трийодтиронин выделяются в кровь в количествах до 3–5 раз превышающих норму. Такие уровни гормонов щитовидной железы практически полностью блокируют секрецию тиреотропного гормона в гипофизе.

Кроме того, антитела к рецептору тиреотропного гормона стимулируют увеличение количества клеток щитовидной железы и их гипертрофию. Почти всегда Базедова болезнь сопровождается ростом объема тиреоидной ткани. В большинстве случаев зоб бывает виден при осмотре.

Аутоиммунному повреждению щитовидной железы может сопутствовать эндокринная офтальмопатия (поражение глаз) и претибиальная микседема (отек голеней).

Симптомы заболевания

Симптомы Базедовой болезни можно разделить на три группы:

• признаки тиреотоксикоза;
• признаки аутоиммунного поражения;
• признаки механической компрессии окружающих тканей.

У каждого пациента наблюдается уникальное сочетание симптомов с преобладанием того или иного признака Базедовой болезни.

Повышение функции щитовидной железы бывает в 100% случаев Базедовой болезни.

Выделяют три степени тиреотоксикоза:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая.

Легкая степень тиреотоксикоза характеризуется:

• умеренным снижением массы тела (0-5%);
• частота сердечных сокращений (пульс) менее 100 ударов в минуту;
• слабые нейрогенные и психогенные симптомы.

Больных может беспокоить небольшая эмоциональная лабильность, потливость, дрожь в пальцах рук. Работоспособность сохранена. Физические нагрузки переносятся без одышки. На этом этапе больные иногда не обращаются за медицинской помощью, а лечатся народными средствами.

Средняя степень тиреотоксикоза ассоциируется с:

• выраженным похудением (5–10% массы тела);
• частотой сердечных сокращений 100–120 в минуту;
• сильными изменениями деятельности нервной системы.

Пациенты плохо переносят физические нагрузки, страдают бессонницей, нервозностью, раздражительностью. Им постоянно жарко и душно даже в прохладных помещениях.

Тяжелый тиреотоксикоз фиксируют, если:

• пациент теряет более 10% массы тела;
• пульс составляет более 120 ударов в минуту;
• изменения в психической сфере и нервной системе носят критический характер.

Больные с тяжелым тиреотоксикозом не могут выполнять повседневную нагрузку. У них нарушен сон, процессы запоминания и концентрации внимания. Пациенты много плачут, быстро переходят от пониженного настроения к эйфории и обратно. К дрожанию пальцев рук может присоединиться тремор туловища и головы.

Тяжелый тиреотоксикоз может сопровождаться мерцательной аритмией, острым психозом, сердечной недостаточностью, гепатитом.

Любой тиреотоксикоз может вызвать нарушение цикла у женщин, снижение либидо, нарушения потенции у мужчин.

Признаки аутоиммунного заболевания

Признаки аутоиммунного воспаления в щитовидной железе выявляются во время осмотра, лабораторного и инструментального обследования.

При осмотре характерно усиление шума над щитовидной железой во время выслушивания фонендоскопом. Этот симптом связан с активным кровоснабжением пораженного органа.

При прикосновении к железе отмечается явное увеличение перешейка и долей в объеме, упругая эластичность ткани.

Аутоиммунное поражение при болезни Грейвса подтверждает сочетание зоба с эндокринной офтальмопатией разной степени и претибиальной микседемой. Эти состояния также провоцируются собственной иммунологической агрессией.

Эндокринная офтальмопатия - заболевание глаз. В 95% случаев оно сопровождает болезнь Грейвса. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунное воспаление поражает жировую клетчатку глазницы (ретробульбарную). Отек этой области нарушает смыкание век, вызывает конъюнктивит, поражение глазных мышц.

Выбухание глаза из глазницы называют экзофтальмом. Степень экзофтальма определяет окулист. Чем выражений выбухания, тем выше риск потери функций глаза.

Жалобы при эндокринной офтальмопатии в легких случаях:

• слезотечение;
• покраснение глаз;
• блеск глаз;
• двоение предметов;
• светобоязнь;
• чувство «песка» в глазах.

Тяжелая офтальмопатия вызывает частичную или полную потерю зрения, изъязвление роговицы, атрофию глазных мышц.

Претибиальная микседема - локальные плотные отеки обеих голеней. На коже наблюдаются дистрофические изменения. Отеки могут сопровождаться сильным зудом.

Признаки сдавления окружающих тканей

Механическая компрессия органов шеи возможна при гигантском зобе или нетипично расположенной щитовидной железе.

В первом случае сдавление окружающих тканей происходит, если объем тиреоидной ткани более 50–100 см 3 .

Нетипичное слишком низкое расположение щитовидной железы - загрудинный зоб. В этом случае механическая компрессия сосудов, пищевода и трахеи возможна при общем объеме тиреоидной ткани более 30 см 3 .

Симптомы сдавления:

• кашель без мокроты;
• удушье;
• >отечность и багровый цвет лица;
• затруднение в проглатывании твердой пищи.

Диагностика Базедовой болезни

Типичное течение Базедовой болезни не представляет диагностических трудностей. Уже первичный осмотр позволяет поставить предварительный диагноз.

• гормональные пробы (тиреотропный гормон, тироксин, трийодтиронин);
• иммунологические исследования (антитела к рецептору тиреотропного гормона);
• УЗИ щитовидной железы;
• радиоизотопное сканирование.

Лечение

Лечение Базедовой болезни может быть консервативным, оперативным или радиологическим. Успех медикаментозной терапии выше при небольшом объеме тиреоидной ткани, для лечения используют средства из группы тиреостатиков (тимазол, пропилтиоурацил и другие). Препараты назначают на длительный срок (1–2 года).

Центральное место в патогенезе отводят гиперфункции щитовидной железы.

Классическое описание, клинической картины-зоба, пучеглазия, тахикардии-дал в 1840 г. Базедов, отсюда и наиболее распространенное название болезни.

В конце прошлого столетия было установлено характернейшее для Базедовой болезни повышение потребления кислорода (в противоположность понижению газового обмена при микседеме) и выдвинуто учение о Базедовой болезни как гипертиреозе-болезни, по признакам противоположной микседеме.

Причины Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Причины Базедовой болезни недостаточно изучены. Бесспорным клиническим фактом следует признать, что острая форма болезни может возникнуть вслед за значительным нервно-психическим потрясением. Таковы наблюдавшиеся во время первой мировой войны случаи развития за несколько часов воздушной бомбардировки Парижа у здоровых лиц полной клинической картины болезни с пучеглазием, тахикардией, зобом и т. д.

Первое проявление симптомов или, чаще, обострение болезни можно наблюдать в связи с перенесенным острым тонзиллитом, гриппом, атакой ревматизма, хореей.

Другие инфекции, особенно туберкулез, также могут, повидимому, приводить к Базедовой болезни путем поражения щитовидной железы специфическим или токсическим процессом.
Значительная часть случаев Базедовой болезни развивается без клинически устанавливаемой причины.

Большая часть заболеваний приходится на возраст от 16 до 40 лет. Женщины заболевают в 5-6 раз чаще мужчин, повидимому, в связи с большей активностью их эндокринной деятельности.
Патогенез большей части субъективных симптомов и объективных признаков Базедовой болезни удается понять, исходя из чрезвычайно повышенного обмена веществ, повышенного сгорания в тканях. Тяжело больные даже в состоянии полного покоя поглощают кислорода на 75-80% больше, чем здоровые лица того же возраста, пола, роста и веса; повышено также и выделение углекислоты в единицу времени. Такое большое усиление тканевого дыхания требует огромного повышения внешнего дыхания и кровообращения для доставки тканям кислорода и выделения углекислоты. При- тяжелом Базедовизме дыхание (тканевое и внешнее) и кровообращение у больного в течение всех суток такое же, какое бывает у здорового человека лишь в часы тяжелой работы. В мышцах быстро распадается гликоген, сахар сгорает до конечных продуктов, усилен подвоз кровью сахара к тканям в результате распада гликогена печени; резко учащены сокращения сердца, увеличен ударный и минутный объем сердца, ускорен ток крови. Увеличена масса циркулирующей крови, депо крови опорожнены, сосуды переполнены кровью; кожа горячая, влажная от испарины. Дыхание учащено, легочная вентиляция повышена. И день, и ночь продолжается работа дыхательного и циркуляторного аппарата, чтобы удовлетворить кислородный голод тканей.

Другие симптомы находят объяснение в идущем параллельно перевозбуждении симпатической нервной системы. Сюда относится пучеглазие, чрезмерная тахикардия и т. д.

Какова же первопричина всех этих тягостных симптомов? По теории гипертиреоза болезнь вызывается повышением функции щитовидной железы. Действительно, мы знаем, что тироксин, гормон щитовидной железы, -мощный активатор тканевого обмена, удаление же щитовидной железы приводит, наоборот, к вялости обмена, кровообращения, дыхания. Однако не все симптомы Базедовой болезни проходят после тиреоидэктомии. Остается пучеглазие, нервная неуравновешенность. Пучеглазие, как правило, не удается вызвать в эксперименте назначением даже больших доз препаратов щитовидной железы или чистого тироксина. В то же время еще Клод Бернар, раздражая шейный симпатический ствол, получал у кроликов пучеглазие на той же стороне. Правда, у больных Базедовой болезнью не бывает обычно расширения зрачка, наступающего закономерно в этом опыте. Удаление шейного симпатического нерва, применявшееся ранее хирургами при лечении Базедовой болезни, устраняло пучеглазие. Важно подчеркнуть, что раздражение симпатического нерва вызывает и увеличение щитовидной железы с повышением ее функции. Сама тахикардия в некоторых случаях Базедовой болезни лучше может быть понята с точки зрения возбуждения п. accelerans, а не только повышенного тканевого дыхания (тироксин влияет и прямо на сердечную мышцу, учащая ее сокращения).

Развитие признаков Базедовой болезни ставили в связь с поражением шейной части симпатического нерва или даже с гиперплазией ganglio coeliacum, представляющего наибольшее скопление симпатических ганглиозных клеток.

Однако уже С. П. Боткин считал необходимым признавать в основе болезни страдание центральных вазомоторных аппаратов. Многие клиницисты относили Базедову болезнь к общим неврозам.

Несомненна связь основных симптомов Базедовой болезни с корой большого мозга, с психическими реакциями. Характерное для больного выражение застывшего ужаса на лице, тремор, общее возбуждение наблюдаются в виде преходящего состояния и у здоровых лиц при аффекте страха, гнева и пр.

В последнее время обращают внимание на то, что и по линии эндокринной системы Базедову болезнь нельзя рассматривать во всех случаях только как изолированное и самостоятельное заболевание щитовидной железы. Подобно тому как в основе сахарного диабета, наряду с анатомическим поражением поджелудочной железы, могут быть только функциональные ее изменения вследствие нарушения гипофизарной регуляции, так и в ряде случаев Базедовой болезни не исключена возможность центрально-эндокринного гипофизарного гепеза.

В последние годы среди гормонов передней доли гипофиза изучен особый тиреотропный гормон, осуществляющий через кровь регуляцию деятельности щитовидной железы. Для подтверждения этой концепции могут быть привлечены в клинике некоторые малые симптомы повышенной активности гипофиза у больных Базедовой болезнью, а именно, свойственные им обычно высокий рост, влияние на течение данного заболевания беременности, связанной с изменением функции гипофиза, и т. д.

Резюмируя учение о патогенезе Базедовой болезни, надо признать, что теория гипертиреоза, давшая хирургам возможность активно изменять течение болезни, в настоящее время должна быть увязана с теорией центрогенного коркового происхождения болезни (корково-щитовидная теория) с учетом межуточно-гипофизарного патогенетического звена.

Патологическая анатомия Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Наиболее характерное изменение щитовидной железы-это большей частью диффузный, мягкий, богато васкуляризованный зоб. Гиперплазия тканевых элементов щитовидной железы находит выражение в папилломатозном разрастании стенок фолликулов и лимфоидной инфильтрации межуточной ткани. В то же время щитовидная железа бедна коллоидом, повидимому, вследствие постоянного избыточного выбрасывания его в ток крови. В поздних стадиях Базедовой болезни в щитовидной железе, как и в других органах, могут наступить регенеративные и атрофические изменения. В симпатических шейных узлах обнаруживаются явления гиперплазии и дегенерации. Менее постоянны изменения со стороны других участков нервной системы. В гипофизе в части случаев находят разрастания пигментированных клеток.

Характерны также изменения тех внутренних органов, которые чаще всего вовлекаются в патологический процесс при Базедовой болезни, сердца-в виде гипертрофии миокарда с последующим развитием бурой атрофии, жирового перерождения, фрагментации мышечных волокон (дистрофия миокарда); печени-в виде белкового и жирового перерождения, очагов некрозов, а также серозного отека, цирротических изменений и т. д.

Симптомы и признаки Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Основные жалобы больных-сердцебиение, утомляемость, мышечная слабость, раздражительность, бессонница, потливость, исхудание, склонность к поносам.

Объективное исследование часто позволяет ставить диагноз на расстоянии. Бросается в глаза пучеглазие (экзофталм), блеск глаз, сосудодвигательные явления, чрезмерная подвижность больных, обилие бесцельных движений. Зоб, обычно небольших или умеренных размеров, не всегда сразу обращает на себя внимание врача; нередко увеличение щитовидной железы обнаруживают только при систематическом ощупывании шеи, производимом для подтверждения общего впечатления от осмотра больного; к тому же зоб у женщин иногда бывает скрыт специальным высоким воротничком или нитью янтаря (народное средство от зоба).

При осмотре тела обращает внимание исхудание, нередко крайней степени, истонченная влажная теплая кожа в результате постоянного выделения избытка тепла. Больные плохо переносят солнце. Они предпочитают холодное помещение, легко одеваются, спят нередко без одеяла, под одной простыней. Часто наблюдается субфебрильная температура или периодические повышения ее до 38° и выше; острые инфекции могут протекать у больных Базедовой болезнью с чрезмерным повышением температуры, достигающей в отдельных случаях 42-44° (при гриппе, тонзиллите, как наблюдал М. П. Кончаловский, и т. д.). Нередко больные за короткий срок теряют 15-20 и более килограммов веса. Обычны дистрофические изменения кожи и ее придатков, пигментация вокруг глаз, отек век, раннее поседение волос, иногда отдельными участками, и одновременно ограниченные депигментации кожи туловища (vitiligo). Рост больных нередко выше среднего (активность гипофиза), костяк тонкий, пальцы длинные, изящные, больные выглядят старше своих лет, хотя кожа сохраняет эластичность. Мышцы атрофичны, дегенеративно изменены; характерна мышечная слабость: присев на корточки, больные не могут подняться без посторонней помощи, подкашиваются ноги при подъеме на лестницу.

Исследование глаз-очень важный момент для подтверждения диагноза Базедовой болезни. Помимо экзофталма, обращает внимание не прикрытая веком полоска белочной оболочки над радужкой уже при взгляде вперед, особенно же при взгляде вниз, когда верхнее веко следует с запозданием или совсем не следует за глазным яблоком,-симптом Грефе, имеющий существенное диагностическое значение. Механизм отставания века окончательно не выяснен, но чаще связывается с тоническим спазмом и растяжением особой глазной мышцы, состоящей из гладких мышечных волокон и иннервируемой симпатическим нервом. Редкое мигание усугубляет впечатление неподвижно выпяченных глаз. Обычно находят также недостаточность конвергенции за счет слабости m. abducentis той или другой стороны (симптом Мебиуса), как и при многих других состояниях нервно-мышечного истощения.

Пучеглазие часто выражено неравномерно с той или другой стороны, обычно оно больше на стороне преимущественного припухания щитовидной железы (эта асимметрия говорит скорее за нервную, а не за гуморальную связь).

Резкий экзофталм требует постоянного искусственного увлажнения роговицы, не прикрываемой веками, иначе может развиться изъязвление, и больной может потерять глаз в результате общей офталмии. В казуистически редких случаях пучеглазие может достигнуть степени полного вывиха глазного яблока.

Механизм пучеглазия также не совсем ясен; обычно его объясняют чрезмерным раздражением мышцы; при усиленном сокращении сдвигающей глазное яблоко вперед и иннервируемой симпатическим нервом. В ранних стадиях имеет также преимущественное значение сосудистая реакция-повышенное кровенаполнение венозного сплетения и застой лимфы позади глазного яблока. В этих случаях пучеглазие исчезает на трупе, а иногда и после тирсоидэктомии. Указывают, что тиреотропный гормон гипофиза вызывает отек клетчатки глазницы, что может привести к пучеглазию. Позднее выпяченные глаза фиксируются вследствие разрастания жировой клетчатки в глазнице; при этом стойкое пучеглазие остается и после операции, и на трупе.

Зоб обычно небольших размеров, видна на глаз пульсация, под рукой ощущается вибрация типа кошачьего мурлыкания; при выслушивании железы нередко находят сосудистые шумы-систолический, артериальный и диастолический, повидимому, венозного происхождения. Сосудистые шумы образуются на почве большого развития сосудов, меняющегося их кровенаполнения, ускоренного кровотока. Размеры зоба у того же больного колеблются в зависимости от скопления крови и секрета.

Увеличение щитовидной железы чаще, как сказано, диффузное, однако обычно с преобладанием той или другой боковой доли или перешейка; иногда струма скрыта за грудиной и обнаруживается только при операции или на рентгенограмме; в последнем случае возможны ошибки за счет тени вилочковой железы, нередко также увеличенной у Базедовиков.
Со стороны сердечно-сосудистой системы врач находит целый ряд признаков, поэтому страдающих Базедовой болезнью сплошь и рядом годами ошибочно считают только сердечными больными.

Уже при исследовании зоба обращает на себя внимание резкая пульсация сонных артерий. Легко обнаружить пульсаторные вздрагивания головы, как при недостаточности аортальных клапанов, также вследствие большого систолического объема сердца. Повышено систолическое и понижено диастолическое артериальное давление; сфигмоманометр обычно показывает цифры порядка 140/60 мм ртутного столба; пульс лучевой артерии создает впечатление нерезко выраженного pulsus celer. Большая разница между систолическим и диастолическим давлением (повышенное пульсовое давление) говорит о большой активности кровообращения при Базедовой болезни; в отличие от недостаточности аортальных клапанов, где пульсовое давление также повышено чрезвычайно сильно, у больных Базедовой болезнью во время диастолы не происходит обратного отлива крови в сердце, а низкое диастолическое давление связано только с большим ударным объемом сердца, с повышенным снабжением периферии кровью.

Частота пульса в этих случаях в общем соответствует тяжести болезни. В средних по тяжести случаях число сокращений сердца составляет 90-110 в минуту. Особенно характерно постоянство тахикардии и, властности, то, что даже ночью во сне или утром после сна, вне зависимости от физической нагрузки или процессов пищеварения (в условиях определения так называемого основного газового обмена), пульс остается значительно ускоренным.

Кровоток ускорен, раствор сернокислой магнезии, введенный в локтевую вену, доходит до капилляров языка (больной ощущает жжение) через 6-7 секунд вместо нормальных 12 секунд. Все это легко понять, если помнить аналогию между кровообращением у больного Базедовой болезнью в покое и кровообращением у здорового человека при тяжелой работе.

По частоте пульса и величине пульсового давления можно приблизительно оценить величину основного обмена, настолько постоянно соотношение повышения кровообращения с повышением тканевого горения.

Длительный период сердце остается нормальных размеров. Повышенная его работа выявляется усиленным, нередко разлитым верхушечным толчком и пульсацией всего сердца, мало прикрытого легкими, тоны сердца могут быть акцентуированными. Все же спустя годы появляются признаки дистрофии миокарда. Полости сердца расширяются, возникает систолический шум мышечной недостаточности у верхушки; особенно серьезное значение имеет мерцательная аритмия, свидетельствующая о значительном дистрофическом процессе в предсердиях. Кровообращение становится недостаточным, а ткани попрежнему требуют много кислорода. Миокард поражается диффузно, страдают оба желудочка, и, как обычно-в подобных случаях, преобладают явления застоя в большом кругу- набухание печени, периферические отеки наряду с одышкой и цианозом. Больные производят впечатление декомпенсированных сердечных. Нередко при Базедовой болезни находят выбухание легочной артерии и увеличение правого желудочка, а на электрокардиограмме-большой зубец Р и отклонение оси сердца вправо. Впрочем, эти изменения непостоянны. Может иметься высокий комплекс QRS и зубец Т или левограмма, особенно часто у более пожилых лиц с гипертонической болезнью или коронаросклерозом. Токсическое действие на сердце может проявиться и смещением сегмента S-Т, и извращением зубца Т-изменениями, проходящими после тиреоидэктомии. Тиреоидэктомия помогает, устраняя причину интоксикации (повышенное образование тироксина) и снижая непомерно большой запрос на работу сердца.

Уменьшение потребности периферии в кисло-роде и облегчение тем работы неполноценного сердца лежат, как известно, и в основе тиреоида, эктомии, производимой иногда при тяжелых сердечных заболеваниях без поражения щитовидной железы.

Со стороны органов пищеварения для больных Базедовой болезнью-характерен нередко повышенный аппетит, несмотря на прогрессивную потерю веса и быстрое прохождение пищевых масс по кишечнику, повышенная кишечная секреция и отсюда склонность к поносам.

В поздние стадии может развиться ахилия желудка с атрофией слизистой, с гастрогенными поносами. Поносы могут быть и следствием функционального раздражения кишечника с повышением секреции и ускорением прохождения кишечного содержимого. Реже поносы носят характер жирового панкреатического стула, так как поджелудочная железа, повидимому, тоже нередко вовлекается в патологический процесс.

Бывает поражена и печень, вообще мало устойчивая у подобных больных к различным вредностям, обычно в форме паренхиматозной желтухи, иногда типа острой дистрофии или цирроза печени, что говорит об особых избирательных патологических сочетаниях (щитовидно-печеночный синдром). При недостаточности сердца печень увеличивается вследствие венозного полнокровия.

Со стороны почек находят повышенное выделение азотистых шлаков соответственно повышенному распаду тканей и белковому обмену, нередко функциональную альбуминурию и преходящую гликозурию.

Изменения крови мало характерны. Красная кровь долгое время остается в границах нормы, проявляя легкую тенденцию к повышению, числа эритроцитов (в легких случаях); в поздних, дистрофических стадиях, особенно при развитии гипотиреоза, может присоединиться анемия. В лейкоцитарной формуле отмечают относительный лимфоцитоз, являющийся, однако, далеко не постоянным признаком Базедовой болезни и встречающийся к тому же при большинстве нервно-обменно-эндокринных заболеваний.

Из биохимических изменений крови наиболее характерно повышенное содержание иода, особенно иода органического, что может иметь диагностическое значение; вместо нормального содержания 0,005 в 100 мл крови при Базедовой болезни содержание иода повышено в 10 раз и более. Введенный в организм радиоактивный иод быстро накапливается у больных с гипертиреозом в щитовидной железе, что устанавливается специальной методикой и представляет надежный метод функциональной диагностики. У больных Базедовой болезнью содержится в большой концентрации в крови и тироксин, что доказывается биологической пробой на метаморфоз головастиков. Нарушен также и обмен холестерина (снижено содержание его в крови), глюкозы (нередко гипергликемия), наблюдается креатинурия как следствие поражения скелетной мускулатуры и миокарда.

Со стороны половой сферы наступает падение половой способности, преждевременный климакс.

Нервная система бывает постоянно поражена, что проявляется в виде тремора, ажитированности, быстрого потока мыслей, может развиться психоз. Характерна повышенная чувствительность к адреналину, который больные плохо переносят даже в ничтожных дозах.

Клинические формы и течение Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Значительная часть случаев Базедовой болезни относится к выраженным формам средней тяжести с повышением основного обмена на 30-50% против нормы, с тахикардией в 100-120 ударов в минуту. Реже встречаются очень тяжелые случаи с еще более резкой тахикардией, исхуданием, дистрофическими изменениями, с резко повышенным основным обменом (более 50%).

Если страдающих тяжелым и средней тяжести Базедовизмом чаще можно видеть в терапевтических и хирургических стационарах, то в диспансерной и амбулаторной практике встречается много больных с нерезко выраженными или чуть намечающимися признаками Базедовой болезни- легкие или стертые формы; по стертой клинической картине можно только с трудом распознать истинную сущность болезни.

По течению большинство случаев относится к медленно прогрессирующим хроническим формам с волнообразной сменой улучшений и новых обострений. Обострения иногда наступают бурно после тонзиллитов и других острых инфекций, психических травм, больших доз иода в виде так называемых тиреотоксических кризов.

Эти кризы характеризуются чрезмерной тахикардией со скачущим пульсом и бурными, сотрясающими грудную клетку сокращениями сердца, бессонницей, упорными рвотами или поносами, катастрофическим исхуданием. В форме тяжелого тиреотоксического криза развивается и острая форма Базедовой болезни у до того здоровых лиц; правда, эту форму трудно отличить от обострения остававшейся нераспознанной, ранее мало выраженной Базедовой болезни.

О вторичной Базедовой болезни, или о так называемой токсической аденоме щитовидной железы, говорят в тех случаях, когда у больных обычно в возрасте 35-40 лет, с ранее зобно перерожденной железой начинают развиваться общие токсические явления, особенно со стороны сердца (тахикардия и т. д.). Основной обмен повышается умеренно, экзофталм отсутствует, зоб может вызывать симптомы сдавления органов шеи (компрессионные симптомы). Токсическая аденома в сущности лишь вариант течения обычной Базедовой болезни в виде поражения преимущественно самой щитовидной железы, правильное распознавание имеет большое значение ввиду положительного влияния струмэктомии на сердечные симптомы.

Диагноз и дифференциальный диагноз Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Распознаванию Базедовой болезни способствуют следующие основные симптомы: тахикардия, пучеглазие, тремор, зоб. В различных случаях ведущее значение в клинической картине приобретает то один, то другой из названных признаков или же общее состояние нервности, возбужденности и т. д.

Наиболее постоянным признаком Базедовой болезни, как то признавал и Боткин, следует считать тахикардию. Из методов функциональной диагностики наибольшее значение имеет установление повышения основного обмена; если провести это определение невозможно, то ориентировочно судят о величине основного обмена по степени тахикардии и пульсового давления. Следует, конечно, помнить, что основной обмен, кроме Базедовой болезни, повышается также при лихорадке, лейкемиях, злокачественном малокровии и некоторых других заболеваниях.

На практике нередко возникает необходимость в дифференциальном диагнозе Базедовой болезни в стадии недостаточности сердца с расширением его полостей, систолическим шумом у верхушки, мерцательной аритмией, застойной печенью, сердечными отеками и т. д. от ревматического митрального порока или (реже) от каких-либо других самостоятельных органических заболеваний сердца-атеросклеротического кардиосклероза и др. Мерцательная аритмия чаще всего наблюдается при митральном пороке, Базедовой болезни, кардиосклерозе; патогномоничный для митрального стеноза пресистолический шум при наличии мерцательной аритмии, как правило, отсутствует, наряду с этим, при Базедовой болезни может быть грубый, длинный систолический шум, как при клапанном пороке. Тахикардия почти всегда сопутствует недостаточности кровообращения, так же как и умеренное повышение основного обмена, связанное с повышенной работой дыхательной мускулатуры и миокарда и с неполноценным обменом тканей на периферии. Даже умеренный экзофталм можно нередко наблюдать при тяжелой декомпенсации в связи с общим переполнением кровью венозной системы, в том числе венозных сплетений глазницы (в противоположность западению глазных яблок при сосудистом коллапсе, когда сосуды находятся в спавшемся состоянии). Острый ревматизм, хорея и ангины в анамнезе больного, обычно используемые для подтверждения диагноза порока сердца, нередко могут вести и к развитию или обострению Базедовой болезни.

Однако эти состояния обычно можно дифференцировать по тщательно собранному анамнезу, указывающему на существование у больного в течение ряда лет или порока сердца, или Базедовой болезни без декомпенсации сердца, а также по данным объективного исследования. Имеют значение и различные второстепенные симптомы, а также результат йодистой терапии (микроиода) и до известной степени результат струмэктомии.

Повышения температуры в сочетании с тахикардией и сердцебиением приводят иногда у больных Базедовой болезнью к ошибочному диагнозу эндокардита (подострого септического или возвратного ревматического); если при повышении температуры врач обращает внимание преимущественно на исхудание, потливость больных, то это обусловливает ошибочный диагноз туберкулеза легких и пр.

Практические врачи часто делают ошибку, ставя диагноз Базедовой болезни или гипертиреоза больным сердечно-сосудистыми неврозами (синдром перенапряжения и др.).

В заблуждение вводит блеск глаз, резкое учащение пульса, сердечные жалобы; однако отсутствие тахикардии в условиях покоя и нормальная величина основного обмена, а также сохранение дыхательной аритмии (урежение пульса при вдохе), нормальная скорость кровотока позволяют исключить Базедову болезнь. Надо добавить, что щитовидная железа может умеренно увеличиваться в порядке физиологической реакции у девушек в период полового созревания и у молодых замужних женщин, что при обращении их к врачу по какому-либо поводу может повести к неправильному диагностированию Базедовой болезни или «гипертиреоза».

Прогноз. Базедова болезнь в легкой, стертой форме может длиться десятки лет, не вызывая существенных изменений в состоянии больного. Однако при остром течении Базедовой болезни смертность может достигать 30%. Большинство типичных случаев Базедовой болезни протекает, несомненно, более доброкачественно, хотя работоспособность больных периодически бывает значительно снижена из-за состояния нервной системы, недостаточности кровообращения и т. д.

Непосредственной причиной смерти является большей частью сердечная недостаточность, истощение от рвот, поносов, лихорадки и других токсических симптомов, а. также привходящие инфекции, как пневмония и туберкулез.

Прогноз Базедовой болезни значительно улучшился с тех пор, как стали применять оперативное удаление щитовидной железы и активную терапию микроиодом.

Профилактика Базедовой болезни сводится к общему гигиеническому режиму, устранению тяжелых нервных потрясений, особенно у женщин в критический период первых месячных и климакса. Следует помнить, что назначение йодистого калия в обычных для противосклеротического лечения дозах может вызвать у предрасположенных лип Базедову болезнь.

Лечение Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Лечение Базедовой болезни основано на проведении общего и диететического режима, лекарственной терапии и оперативного вмешательства. Хотя патогенез Базедовой болезни сложен, однако при лечении практически имеют в виду преимущественно воздействие на щитовидную железу и на нервную систему в целом.

Общий и диететический режим при Базедовой болезни

При Базедовой болезни необходим щадящий режим, особенно в период обострения. Общее успокоение нервно-психической сферы достигается покоем, физическим и эмоциональным, санаторным режимом или спокойной домашней, лучше загородной, обстановкой в кругу близких, осуществляющих сознательно и постоянно предупредительное отношение к больному. Допускаются только щадящие лечебные процедуры, воздушные ванны, прохладные обмывания, циркулярные души. Солнечные ванны, сероводородные (мацестинские) ванны, морские купанья противопоказаны. Больных Базедовой болезнью нередко направляют предпочтительно на невысокогорные климатические станции, отчасти, повидимому, на основании присущего некоторым горным зобным районам свойства вызывать дегенеративные изменения в щитовидной железе с подавлением ее функции. Тяжело больные курортному лечению не подлежат. Беременность, в легких случаях обычно улучшающая течение Базедовой болезни, может также и провоцировать ее развитие.

Диета при общем значительно повышенном калораже должна состоять главным образом из углеводов для восполнения гликогеновых запасов печени и для лучшей работы сердечной мышцы и скелетной мускулатуры; содержание белка, особенно животного, должно быть ограниченно ввиду его раздражающего влияния на обмен (вследствие специфически-динамического действия аминокислот); необходимо также ограничивать потребление всех возбуждающих пищевых продуктов (кофе, чай и т. п.). Необходим достаточный подвоз витаминов, особенно тиамина, кальциевых солей и т. д. Предложение выключать из пищи страдающего Базедовой болезнью все белки, содержащие аминокислоту-триптофан, для ограничения образования в организме тироксина (производного триптофана) трудно выполнимо, а в случаях истощения, когда необходим подвоз полноценного белка, противопоказано, к тому же не является полностью теоретически обоснованным (так как из триптофана, повидимому, образуется и антагонист тироксина-дииодтирозин).

Из лекарственных средств наиболее широкое применение находят общие успокаивающие нервную систему средства, как бромиды, люминал, валериана.

В качестве специфического средства при Базедовой болезни последние 20 лет применяют иод в малых дозах («микроиод»; иодом лечили зобы и много раньше). Прием внутрь люголевского раствора в количестве 15 капель (около 1 мл) 1-3 раза в день (в зависимости от тяжести случая) в течение немногих недель снижает основной обмен и частоту пульса почти до нормы; при рвотах иод вводят per rectum или под кожу.

Правда, это улучшение в тяжелых случаях недлительно, поэтому настойчиво рекомендуют применять люголевский раствор в тяжелых случаях только перед оперативным вмешательством или при тяжелом, угрожающем жизни тиреотоксическом кризе. При тяжелой форме Базедовой болезни улучшение после микроиода вскоре сменяется новым обострением (если своевременно не была произведена операция), причем вновь получить ремиссию под влиянием иода удается только спустя месяцы.

В легких случаях больным приносят, повидимому, длительную пользу (и без оперативного вмешательства) меньшие дозы иода, назначаемые на длительный срок, например, в форме пилюль.
Механизм благоприятного действия микроиода при Базедовой болезни объяснить нелегко, тем более что в обычных дозах иод может впервые вызвать все симптомы болезни. Возможно, что действие микропода основано на тонкой центральной регуляции деятельности щитовидной железы, причем повышение концентрации иода в межуточно-гипофизарном аппарате тормозит нервно-гуморальным путем выбрасывание щитовидной железой специфического секрета в ток крови.

Раньше полагали, что иод вызывает резкую гиперемию межуточной ткани и тем механически блокирует выход секрета из щитовидной железы.

Повидимому, хорошо действуют при Базедовой болезни малые дозы «ода в форме дииодтирозина-гормона щитовидной железы, обладающего к тому же, как полагают, антагонистическим действием к тироксину.

В последнее время с хорошим результатом применяют производное мочевины-6-метилтиоурацил -препарат, вызывающий в значительной части случаев почти полное обратное развитие признаков Базедовой болезни, наряду со значительным снижением основного обмена и уменьшением возбудимости нервной системы, в частности, реакции на адреналин; однако лечение метилтиоурацилом, особенно в более высоких дозах, нередко приводит к нежелательному побочному действию (агранулоцитоз и др.).

Применяют также, хотя и с непостоянным успехом, инсулин, фолликулин, фосфорнокислые соли, препараты белладонны. При недостаточности сердца, особенно при мерцательной аритмии, хорошие результаты дает дигитализация.

Лечение наперстянкой проводят обычно и перед оперативным вмешательством. При тиреотоксическом кризе применяют также морфин, кислород, глюкозу внутривенно и подкожно, прохладные обтирания.

Хирургическое лечение Базедовой болезни

Наиболее действительным методом лечения Базедовой болезни является субтотальная тиреоидэктомия, к которой и следует прибегать во всех прогрессирующих случаях, не поддающихся консервативному лечению, не допуская развития тяжелой недостаточности сердца и стойких дистрофических изменений. Удаляют почти полностью паренхиму щитовидной железы, щадя паращитовидные железки из опасения, что может наступить послеоперационная тетания- проходящая при кровоизлиянии в них и стойкая при полном их удалении. Терапевт должен знать, что при этой операции общий хлороформный наркоз противопоказан ввиду частоты поражения печени при Базедовой болезни, что уже одна подготовка к операции может вызвать у больных эмоциональный тиреотоксический криз; вот почему раньше хирурги порой «выкрадывали» щитовидную железу без ведома больных, т. е. больной не знал точно о дне операции и т. д. При полном удалении щитовидной железы может возникнуть необходимость в дальнейшем назначении длительного приема малых доз тиреоидина в зависимости от состояния основного обмена и других объективных симптомов.

Подробнее об операции тиреоидэктомии, так же как и о более щадящей операции-перевязке артерий щитовидной железы, об оперативном вмешательстве на симпатической нервной системе при Базедовой болезни-см. учебник хирургии. Рентгенотерапия, приводящая к атрофии специфической ткани щитовидной железы, имеет меньше сторонников: она вызывает сращения, затрудняющие вылущение железы в том случае, если позднее операция все же оказывается необходимой.

(или болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб) — заболевание, характеризующийся увеличением активности щитовидной железы, ростом размеров этой железы по причине аутоиммунных процессов в организме.

При зобе замечается увеличение щитовидки по причине бурного размножения клеток в этой железе.

Как правило, это заболевание связано с недостатком йода в организме.

Базедова болезнь — одна из самых встречаемых заболеваний щитовидной железы . Хотя случаи этого заболевания реже, чем гипотиреоз, всё-таки она находится на втором месте после него среди заболеваний щитовидной железы.

Базедова болезнь, во многих случаях, передаётся наследственно по женской линии. Чаще всего заболевание передаётся через поколение — от бабушки к внучке.

Причины возникновения базедовой болезни

Как говорилось выше, базедова болезнь — это аутоиммунное заболевание. Она является результатом дефектов иммунной системы, которая начинает производить вещества, мешающие нормальной работы организма . Диффузный зоб характеризуется тем что лимфоциты начинают производить аномальную форму белка, который имеет стимулирующий эффект на щитовидку. Этот белок называется «длительно действующим тиреоидным стимулятором».

Диффузный токсический зоб является очень встречаемым заболеванием (1 больной на 100 человек). Чаще всего им болеют молодые женщины и среднего возраста.

Причинами возникновения этого заболевания могут быть разными:

• долговременные хронические инфекции в организме;
• наследственная предрасположенность.

Вирусные инфекции

Токсичный зоб может появиться в результате различных вирусных инфекций .

Радиоактивный йод

Радиоактивный йод (использованный в качестве обследования) тоже может стать причиной этого заболевания.

Другие причины

Очень часто появлению диффузного зоба способствуют хронические ангины .

Также, базедова болезнь может появиться у больных:

• сахарным диабетом;
• аддисоновой болезнью;
• витилиго;
• гипопаратирозом.

Признаки диффузного токсического зоба

Симптомы базедовой болезни почти те же, как при гипотиреозе , который во многих случаях является начальной формой заболевания.

Общие симптомы

Расстройство характеризуется такими симптомами как:

• рвота;
• тошнота;
• увеличение щитовидной железы.

Больной испытывает чувство жары даже во время холодной погоды.

Ранние симптомы Базедовой болезни

На ранних стадиях заболевания, почти не заметны видимые симптомы. Болезнь Грейвса (Базедова болезнь) во многих случаях имеет индивидуальные симптомы, что мешает определению правильного диагноза. Среди первых симптомов можно заметить:

• нарушение сна,
• дрожь на пальцах рук,
• приступы сердцебиения,
• повышенная потливость,
• перепады настроения.

Более часто встречаются такие симптомы как:

• плохая переносимость тепла;
• похудание (даже при нормальном питании).

Изменения на уровне глаз

Специфическим симптомом базедовой болезни считаются модификации в зоне глаз :

• выраженный блеск глаз;
• редкое мигание;
• симптом Дальримпля (широко открытые глаза).

Могут появиться и другие признаки, такие как поражение глаз :

• увеличение и выпячивание глаз (пучеглазие);
• ощущение «песка» в глазах, двоение.
• при смотрении вниз с открытыми глазами появляется белая полоска над зрачком. У здорового пациента, такого не бывает, потому что веки, как обычно, следуют за глазным яблоком.
• у больных, замечается увеличение и выпячивание глазного яблока.
• иногда, веки характеризуются отечностью.
• нарушение питания глаз может послужить причиной появления разных глазных инфекции — воспаления слизистой оболочки глаза (конъюнктивиты ).
• нарушается питание глазного яблока, появляется неврит зрительного нерва. В итоге, у пациента может возникнуть слепота .

Модификации кожи

С эволюцией заболевания, дрожание у пациента становится более заметным по всему телу. Кожа становится влажной , а пациенты суетливы. Кожа по всему телу принимает смуглый оттенок, а более выраженный в зоне век. В некоторых случаев, уплотняется кожа в зоне голеней и стоп в виде плотного отека.

Объем щитовидной железы увеличивается и становится более заметным. При пальпировании, она имеет плотный характер и не ощущается боль.

Нарушения сердечно-сосудистой системы

Одни из самых тяжелых проявлений диффузного токсического зоба считаются нарушения сердечнососудистой системы. У больного начинаются такие проблемы как:

• нарушения сердечного ритма;
• учащенное сердцебиение (даже во время сна).

Многие больные старшего возраста часто испытывают приступы стенокардии . Замечается рост артериального давления. Это заболевание может стать причиной сердечной недостаточности с летальным исходом .

Повышение моторики желудочно-кишечного тракта

Повышенная активность щитовидки усиливает моторику желудочно-кишечного тракта. Появляются такие симптомы:

• тошнота;
• понос и рвота (реже).

Проблемы с печенью

При избытке тироидных гормонов может пострадать печень потому что они оказывают токсический эффект на этот орган. В некоторых случаях развивается жировая дистрофия печени .

Нарушение работы нервной системы

Большая концентрация гормонов щитовидной железы в крови может повлиять на работу центральной нервной системы. Таким образом, возникают такие состояния как:

• бессонница;
• головокружения;
• головные боли;
• тревожные состояния.

Импотенция и бесплодие

При гиперактивности щитовидки наблюдается также нарушения функции других эндокринных органов и даже половых желез.

У мужчин снижается потенция . Для женщин ситуация может стать сложнее потому что замечаются нарушения менструации и даже бесплодие.

Нарушение сахарного обмена

Наблюдается снижение продукции гормонов корой надпочечников и нарушения обмена глюкозы. Из-за последнего, больной рискует заболеть сахарным диабетом.

Стадии Базедовой болезни

Различаются три стадии базедовой болезни:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая.

Первая стадия

Во время первой стадии, пациент чувствуется хорошо.

• Чистота сердечных сокращений не переходит 100 ударов в минуту.
• У больного замечается потеря в весе на 10 %.

Средняя стадия

• Во время средней степени расстройства, пульс поднимается выше 100 ударов в минуту.
• Также повышается артериальное давление и снижается вес на 20 %.

Тяжелая стадия

• Тяжелая стадия характеризуется потерей в весе на более 20 %, пульс повышается выше 120 ударов в минуту, замечаются побочные эффекты заболевания на других органов.

Диагностика Базедовой болезни

Диагноз базедовой болезни формируется на базе:

• клинической картины;
• ультразвукового исследования;
• пальпирования щитовидной железы;
• анализа концентрации гормонов щитовидной железы в крови.

Лечение базедовой болезни

Медикаментозное лечение

Лечение базедовой болезни проводится медикаментозным методом.

Главные назначаемые препараты, которые подавляют активность щитовидной железы, — это тиростатики :

• пропицил;
• карбимазол;
• тиамазол.

В начале заболевания, применяются высокие дозы препаратов, которые со временем снижаются. Лечение заболевания проводится, контролируя уровень гормонов щитовидной железы в крови до исчезновения всех признаков базедовой болезни (не менее года).

Также применяются:

• бета-адреноблокаторы ;
• глюкокортикоиды;
• иммунокорректоры;
• левотироксин.

Хирургическое вмешательство

Если медикаментозное лечение не помогает, то проводится хирургическое лечение. Таким образом, удаляют часть щитовидной железы.

Удаляя часть щитовидной железы не устраняется причина расстройства .

Лечение радиоактивным йодом

Другим методом лечения базедовой болезни, при неэффективности медикаментозных препаратов, является лечение радиоактивным йодом.

Эта методика неприемлемая для молодых людей детородного возраста, но прекрасно подходит для пожилых людей.

Радиоактивный йод, попадая в организм, повреждает клетки щитовидной железы и, как эффект, снижается деятельность этой железы.

Во время лечения заболевания нужно снизить количество продуктов богатых йодом и не принимать йодированную соль. Загорать во время лечения тоже не рекомендуется, потому что существует риск сделать лечение неэффективным.

Профилактика диффузного токсического зоба

Профилактика заболевания заключается в таких мерах:

• контроль образа жизни;
• контроль состояния здоровья;
• своевременное лечение хронических и вирусных инфекций.

Они, во многих случаев, могут стать причинами Базедовой болезни.

Нельзя нервничать и загорать.

Стресс только может навредить.

Базедова болезнь проявляется чаще всего в возрасте 30 — 40 лет, вот почему рекомендуется в этом возрасте ходить чаще к эндокринологу .

Щитовидная железа участвует в работе многих систем, поскольку влияет на обменные процессы различных видов в организме. Появление болезней в органе приводит к нарушениям в других системах, что значительно ухудшает состояние здоровья. Базедова болезнь не считается распространенной (болеет каждый сотый человек), однако она дает осложнения, если ее не диагностировать и не лечить. Причина указывается в виде сбоев иммунной системы.

Другими названиями базедову болезнь называют:

• Диффузным токсическим зобом.
• Болезнью Грейвса.
• Болезнью Флаяни.
• Болезнью Перри.

Сайт сайт определяет базедову болезнь как аутоиммунной заболевание, которое провоцирует значительное увеличение щитовидной железы и избыточное продуцирование тиреоидных гормонов, что развивает симптомы гипертиреоза. Это приводит к системным нарушениям. Чаще встречается среди женской половины человечества.

Выделяют следующие виды базедовой болезни:

1. Легкая степень, которая отмечается незначительными изменениями в состоянии здоровья: потеря веса до 10%, сердечный ритм не превышает 100 ударов в минуту.
2. Средняя степень, которая отмечается заметными изменениями в виде потери веса до 20%, повышения давления и увеличения числа сердечного ритма более 100 ударов в минуту.
3. Тяжелая степень, которая значительно сказывается на состоянии здоровья в виде потери веса более 20%, поражения других систем и органов, повышения сердечных ритмов более чем 120 ударов в минуту.

Каковы причины базедовой болезни?

Главную причину развития базедовой болезни называют нарушения в иммунной системе. А какие причины провоцируют эти нарушения? Факторами, приводящими к иммунным сбоям, являются:

• Сахарный диабет, витилиго, аддисонова болезнь, гипопаратиреоз и прочие аутоиммунные заболевания.
• Генетическая предрасположенность.
• Введение радиоактивного йода.
• Хронические инфекционные болезни в организме. Так, часто провоцируют базедову болезнь хроническая ангина и вирусные инфекции.
• Нервно-психические расстройства.
• Черепно-мозговые и психические травмы.

Данные факторы могут привести к расстройству иммунной системы, которая начнет вырабатывать антитела к ТТГ, что заставит щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, ведущих к развитию тиреотоксикоза.

При поврежденной иммунной системе начинают вырабатываться антитела, которые реагируют на нормальные клетки щитовидной железы. Она в свою очередь начинает в избытке вырабатывать гормоны, которые приводят к нарушениям в обменных процессах и чрезмерных затратах энергии. Сама железа начинает увеличиваться в размерах и становиться плотной. Это приводит к сдавливанию соседних органов, что вызывает ощущение удушья.

Существует ли предрасположенность к диффузно-токсическому зобу?

Одним из факторов называют генетическую предрасположенность. Однако достоверных доказательств этому ученые еще не нашли. Это лишь предположение, которое помогает объяснить появление болезни. Считается, что базедова болезнь является следствием мутаций нескольких генов, которые активируются в тот момент, когда на организм начинают влиять благоприятные негативные факторы.

Чаще всего заболевание проявляется у женщин в возрасте 30-50 лет. Именно за ними отмечается пучеглазие. Однако болезнь может проявиться у молодых девушек, беременных или женщин во время менопаузы. По статистике, на 8 больных женщин приходится 1 больной мужчина.

Какие симптомы заболевания?

Базедова болезнь проявляется быстро и остро либо ее симптомы нарастают постепенно. Выделяют такие признаки заболевания:

1. Глазные:

• Симптом Штельвага – редкое мигание.
• Воспаление роговицы.
• Эффект удивленного взгляда – расширение глазной щели.
• Появление язв на прозрачной оболочке.
• Неполное смыкание век.
• Ощущение песка и сухости в глазах.
• Симптом Грефе – подъем верхнего и опущение нижнего века.
• Экзофтальм – выпученные глаза. Встречает как равномерное пучеглазие, так и одностороннее.
• Хронический конъюнктивит.
• Сдавливание глазного яблока или нерва отеком, что приводит к болям в глазах, нарушению поля зрения, полной слепоте, повышению внутриглазного давления.

1. Пищеварительные:

• Диарея.
• Дисфункция печени.
• Повышенный аппетит.
• Рвота с возможной тошнотой.

1. Сердечно-сосудистые:

• Асцит.
• Отечность конечностей.
• Тахикардия.
• Отек кожи – анасарка.
• Хроническая сердечная недостаточность.

1. Эндокринные:

• Непереносимость жары.
• Резкое похудание.
• Снижение работы половых желез и коры надпочечников.

1. Неврологические:

• Мышечная слабость.
• Суетливость.
• Повышенная возбудимость.
• Головная боль.
• Двигательное беспокойство.
• Дрожание пальцев.
• Общая реактивность.

1. Стоматологические:

• Пародонтоз.
• Множественный кариес.

1. Дерматологические:

• Эритема.
• Повышенная потливость.
• Потемнение волос.
• Отечность ног.
• Разрушение ногтей.

При диффузно-токсическом зобе могут проявляться не все выше перечисленные симптомы, а лишь часть из них.

Какие возникают осложнения?

Тиреотоксический криз является самым тяжелым и опасным осложнением, которое может развиться после базедовой болезни. Его можно распознать по высокому давлению, рвоте, учащенному сердцебиению, повышенной температуре до 41°С, чрезмерной раздражительности и коме. Больной может погибнуть, если его не госпитализируют и не окажут врачебную помощь.

Тиреотоксический криз возникает внезапно под влиянием:

• Сердечного приступа.
• Стресса.
• Лечения радиоактивным йодом.
• Физического переутомления.
• Инфекционных болезней.
• Передозировки синтетическими гормонами после удаления части щитовидной железы.
• Любого хирургического вмешательства.
• Резкого прекращения употребления лекарств, которые контролировали выработку гормонов щитовидки.

Если развивается осложнение, тогда в кровь выбрасывается огромное количество тиреоидных гормонов, которые нарушают функции печени, нервной и сердечной систем, надпочечников.

Как провести диагностику и лечить болезни Грейвса?

Симптомы являются первыми диагностическими показателями того, что развилась болезнь Грейвса. Однако это подтверждается другими процедурами, после которых назначается лечение.

Диагностическими мерами являются:

1. Изучение влияния радиоактивного йода на железу.
2. Исследование крови.
3. Пальпация железы, которая увеличена.
4. Радиоизотопное сканирование.
5. Рефлексометрия.
6. Биопсия щитовидки.
7. Иммуноферментный анализ крови.
8. УЗИ железы.
9. Сцинтиграфия щитовидки.

Лечение проводится путем нормализации режима дня и питания:

• Создание благоприятной и спокойной обстановки.
• Обеспечение режима питания.
• Получение полноценного сна.
• Прием витаминов.

Врачи назначают медикаментозное лечение, которое заключается в приеме антитиреоидных препаратов, препаратов калия и успокоительных средств. Также назначается радиойодтерапия и хирургическое вмешательство при появлении аллергической реакции на йод, симптомах сердечной недостаточности яркой выраженности и увеличении зоба более 3-й степени.

Можно ли вылечиться от базедовой болезни – прогнозы

Человек не должен игнорировать наличие у себя болезни, поскольку возможны негативные прогнозы в виде:

1. Мышечной слабости.
2. Гипертиреоза.
3. Сердечного приступа.
4. Паралича.
5. Поражения ЦНС.
6. Инсульта.
7. Гиперпигментации кожи.
8. Сердечно-сосудистой недостаточности.
9. Тиреотоксического криза.

При своевременности лечения от базедовой болезни можно полностью избавиться. В качестве поддержания здоровья могут быть назначены жидкости, седативные препараты, витамины и питательные вещества.

Базедова болезнь на сегодняшний день считается наиболее распространенной Это которое характеризируется усиленным воздействием антител на железу, в результате чего она вырабатывает слишком большое количество гормонов. В медицине это заболевание известно, как Действительно, болезнь сопровождается интенсивным разрастанием тканей щитовидной железы и образованием зоба.

Базедова болезнь: причины

Как уже говорилось, токсический зоб относится к группе аутоиммунных заболеваний. В результате дефекта лимфоциты человеческого организма вырабатывают аномальные белковые соединения, которые стимулируют деятельность железы.

Как правило, это заболевание передается генетически, поэтому довольно часто встречается среди детей и подростков. Кроме того, риск развития токсического зоба значительно выше у людей с сахарным диабетом, витилиго и Базедова болезнь может свидетельствовать о наличии в организме очагов хронических инфекций. Такое же заболевание возникает при проникновении в организм большого количества радиоактивно изотопа йода.

Базедова болезнь: симптомы

Начинается заболевание довольно незаметно. Первые симптомы — это нарушение сна, гиперактивность, частые мигрени, панические приступы. Дальше возникает потливость, дрожь в конечностях. Человек резко сбрасывает вес, несмотря на нормальное питание. Больные люди, как правило, плохо переносят тепло, им жарко даже в прохладное время года.

По мере развития болезни появляются симптомы и со стороны зрительной системы. Глаза стают большими и блестящими. В некоторых случаях развивается пучеглазие. Человек жалуется на жжение и ощущение песка под веками. Нарушается кровообращение в глазных яблоках, результатом чего являются частые конъюнктивиты и воспаления. Кожа на веках темнеет.

Со временем начинается увеличение щитовидной железы. На ощупь она твердая, а прикосновение к ней вызывает болезненность. Наблюдаются и признаки со стороны пищеварительной системы — это тошнота, понос, рвота. Человек также жалуется на учащенное сердцебиение. В более тяжелых случаях может развиваться сердечная недостаточность.

Излишек гормонов щитовидной железы влияет и на другие части эндокринной системы. Поэтому довольно часто заболевание сопровождается нарушением менструального цикла, снижением полового влечения, проблемами с потенцией.

Базедова болезнь: лечение и диагностика

Лечение подобного заболевание может проводиться только опытным эндокринологом — пытаться самостоятельно справится с болезнью, используя бабушкины рецепты, нельзя. Пациент должен пройти ряд исследований, включая ультразвуковой осмотр и анализ крови на уровень гормонов. Только после этого будет поставлен окончательный диагноз.

Консервативные методы лечения включают в себя прием специальных препаратов, которые угнетают и замедляют синтез гормонов щитовидной железы. В начале, как правило, назначают большие дозы, которые постепенно уменьшаются в процессе выздоровления. Прием подобных препаратов длиться не менее года.

В том случае, если базедова болезнь не поддается медикаментозному лечению, пациенту могут назначить операцию, во время которой хирург удаляет часть железы. Это не устраняет проблему, но уменьшает негативное воздействие гормонов на человеческий организм. После операции пациенту нужен курс приема лекарств.

Часто используют и другой метод — лечение с помощью радиоактивного йода, который искусственно вводят в ткани щитовидной железы, в результате чего клетки начинают медленно умирать. Но такое лечение используют только для пациентов, которые уже не собираются заводить детей.