Атрофия ее виды. Атрофия: определение, причины, виды, морфологическая характеристика

Атрофия представляет собой патологическое состояние, которое сопровождается уменьшением размера, веса и объема целого органа или его отдельных участков с постепенным прекращением функционирования. Также атрофия может затрагивать ткани, слизистые оболочки, нервы, железы.

Причины возникновения

Атрофия является приобретенным процессом. Происходит усыхание органов, тканей или других элементов, которые ранее нормально развивались.

• Общую атрофию провоцируют следующие факторы:
• Недостаток питательных веществ
• Онкозаболевания
• Поражения гипоталамуса
• Эндокринные нарушения
• Инфекционные заболевания, протекающие на протяжении длительного времени

К причинам местной атрофии относятся:

• Давление на орган или его часть
• Ограничение двигательной активности, нагрузки на мышцы
• Иннервация
• Нарушение кровообращения в результате ишемических поражений вен и артерий
• Тяжелая интоксикация на фоне серьезных инфекций
• Радиационное облучение

Длительный прием гормональных препаратов

• Дисгормональные нарушения
• Наследственность

Симптомы атрофии

Симптомы атрофии зависят от локализации, характера поражения, распространенности и степени выраженности.
Например, общая мышечная атрофия характеризуется общей потерей мышечной массы, изможденностью, худобой. Прогрессирование патологии приводит к атрофии внутренних органов и клеток мозга.

Симптомами атрофии сетчатки глаза являются потеря четкости зрения, способности различать цвета. По мере ухудшения зрения у пациента появляются оптические иллюзии, и развивается полная слепота.

Атрофия кожи проявляется сухостью, истончением кожи, потерей эластичности. Могут образовываться очаги утолщения кожи.

Диагностика

Диагностические мероприятия отличаются в каждом конкретном случае подозрения на атрофию.
При любом виде атрофии на начальном этапе назначается физикальное обследование, которое включает сбор анамнеза, визуальный осмотр, пальпацию и другие процедуры. Во всех случаях также необходимо лабораторное исследование. Дальнейшая диагностика различается.

Например, для выявления атрофии органа проводят УЗ-диагностику, КТ или МРТ, сцинтиграфию, рентгенографию, фиброгастродуоденоскопию и т.д.

Основой диагностики атрофии мышц является электромиография и биопсия мышцы. Лабораторная диагностика включает оценку определенных показателей в общем и биохимическом анализе крови.

Виды заболевания

Различают множество видов атрофии. Основные - физиологическая и патологическая.
Физиологическая атрофия представляет собой нормальный процесс, который происходит с человеком на протяжении всей жизни. Пример: атрофия вилочковой железы после полового созревания подростков, атрофия костей, межпозвонковых и суставных хрящей, кожи в преклонном возрасте.

Патологическая атрофия развивается по причинам, названным выше, и делится на общую и местную.

Кроме того, местную атрофию разделяют по следующим характеристикам:

• По причинам и механизму развития (дисфункциональная, компрессионная, дисциркуляторная, нейротическая, спровоцированная химическими, физическими или токсическими факторами, дисгормональная, бурая)
• По внешним проявлениям (бугристая, гладкая)
• По характеру поражения (очаговая, диффузная, частичная, полная)

В отдельную категорию выделена мультисистемная атрофия - нейродегенеративное прогрессирующее заболевание с поражением нейронных подкорковых узлов белого вещества полушарий, ствола, спинного мозга и мозжечка. В зависимости от клинической картины мультисистемную атрофию разделяют на стриатонигральную дегенерацию, атрофию оливопонтоцеребеллярную, синдром Шая-Дрейджера.

Действия пациента

При обнаружении изменений в органах или тканях, характерных для атрофии, а также снижении их функционирования, пациенту необходимо своевременно обратиться к врачу и пройти обследование.

Лечение атрофии

Лечение начинается с устранения основного заболевания, спровоцировавшего появление атрофического процесса. Если атрофия и склеротические поражения не очень запущены, возможно частично или полностью восстановить структуры и функции пораженного органа или части органа.

Глубокие атрофические поражения не поддаются коррекции и лечению.

Выбор лечения зависит от формы, тяжести, длительности болезни, возраста пациента и переносимости лекарств.
Методы лечения подбираются индивидуально. Обычно необходимо длительное медикаментозное, симптоматическое и физиотерапевтическое лечение. В одних случаях удается добиться положительного эффекта, а в других лечение безрезультатно.

Осложнения

Осложнения могут появиться со стороны разных систем и органов от незначительных изменений структуры до полного усыхания органа. Это проявляется частичной или полной слепотой, ухудшением функции органа, обездвиживанием, миксэдемой, бесплодием, слабоумием и другими осложнениями вплоть до смерти.

Профилактика

Профилактика заключается в предотвращении причин, вызывающих появление атрофического процесса.

Атрофия

Атрофия (греческое atrophia отсутствие пищи, увядание) - процесс, характеризующийся уменьшением объема и размеров, а также выраженными в той или иной степени качественными изменениями клеток, тканей и органов. Однако явления атрофии не всегда относятся к патологическим. Некоторые органы в определенном возрасте подвергаются атрофическим изменениям в связи с возрастным ослаблением их функций. Такая физиологическая атрофия (возрастная инволюция) наблюдается, например, в зобной железе, в яичниках и молочных железах. При старческой атрофии как физиологическом явлении наблюдаются истончение и потеря эластичности кожи, разрежение губчатого и истончение компактного вещества костей (остеопороз), уменьшение размеров внутренних органов и головного мозга, сопровождающееся уменьшением толщины мозговых извилин. Патологическая атрофия отличается от физиологической как причинами возникновения, так и некоторыми качественными особенностями. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции в связи со снижением активности цитоплазматических ферментов. В зависимости от причины, вызывающей атрофию, различают: 1) нейротическую атрофию; 2) функциональную атрофию; 3) гормональную атрофию; 4) атрофию от недостаточного питания; 5) атрофию в результате воздействия физических, химических и механических факторов.

Нейротическая атрофия развивается при травматическом или воспалительном разрушении нервных проводников между органом и нервной системой, а также при разрушении нервных клеток. Она наблюдается в поперечнополосатых мышцах (рис. 1) при гибели двигательных нервных клеток передних рогов спинного мозга или при распаде периферических нервных стволов, например при остром полиомиелите, прогрессирующей мышечной атрофии. При этом атрофия может также распространяться на кожу и кости.

Функциональная атрофия развивается вследствие снижения деятельности органа и обозначается как атрофия от бездеятельности. Вследствие недостаточной функции клеток имеет место ослабление или даже отсутствие стимулов, необходимых для поддержания на известном уровне процессов ассимиляции и диссимиляции в клетках бездействующего органа. Функциональная атрофия наблюдается в мышцах конечностей при переломах костей и заболеваниях суставов, ограничивающих движение. К этой группе относятся: атрофии краев зубной лунки, лишенной зуба, атрофия всего альвеолярного отростка челюсти при отсутствии зубов, атрофия паренхимы поджелудочной железы при перевязке ее выводного протока, атрофия нервных стволов при прекращении проведения по ним специфического возбуждения, нанример атрофия зрительного нерва после удаления глазного яблока.

Гормональная атрофия развивается вследствие нарушения деятельности желез внутренней секреции. К этой группе атрофий относятся: гипофизарная кахексия, развивающаяся в связи с недостаточностью функций гипофиза, тиреопривная кахексия, возникающая при понижении функции щитовидной железы. При последней развиваются дистрофические изменения в коже в форме слизистого отека.

Атрофия от недостаточного питания может быть общей и местной. Общая атрофия, или кахексия, развивается при недостаточном или неполноценном питании, а также в результате глубокого нарушения обмена веществ. Кахексия наблюдается при тяжелых, истощающих болезнях (туберкулез, злокачественные новообразования, болезни органов пищеварения, голодание, хронические интоксикации, болезни эндокринной системы) и выражается нарастающим общим исхуданием и атрофия внутренних органов и мускулатуры. Известны случаи развития тяжелых форм истощения на почве поражения промежуточного мозга, так называемая церебральная кахексия. При кахексии любого происхождения постепенно снижается вес тела, уменьшается объем органов и клеток, некоторые органы (печень, сердце) принимают бурую окраску. Атрофические изменения при кахексии развиваются неравномерно: одни органы и ткани атрофируются сильнее, другие слабее. Позднее, чем в других органах, развиваются атрофические изменения в головном мозге, раньше всего в подкожной клетчатке, в поперечнополосатых мышцах. Местная атрофия от недостатка питания возникает вследствие сужения просвета артерий. Так, атеросклероз мозговых сосудов ведет к атрофии ткани головного мозга, атеросклероз сосудов почек - к местной атрофии, и сморщиванию (рис. 2). В основе атрофии лежит недостаточный приток крови, связанный с местными механическими причинами.

Атрофия в результате действия физических факторов возникает при воздействии на организм лучистой энергии, вызывающей особенно сильные атрофические изменения в коже, лимфатических, узлах, яичках и яичниках.

К атрофии в результате действия химических факторов относятся атрофические изменения в щитовидной железе, вызванные применением йода. К атрофии от воздействия механических факторов следует отнести атрофии от давления. Она наблюдается в случаях, когда какая-либо ткань оказывается под воздействием давящей силы, например в кости при сдавлении ее опухолевым узлом или аневризматическим мешком.

Кости при этом истончаются и в них появляются углубления, узуры, образующиеся на участках наибольшего давления. Атрофии от давления наблюдается в почке при затруднении оттока мочи (закупорка просвета мочеточника камнем). Скопившаяся в лоханке моча давит на паренхиму почки, ткань почки атрофируется, функция постепенно прекращается - развивается гидронефроз. Аатрофии от давления развивается в головном мозге при внутренней водянке, когда затрудняется отток цереброспинальной жидкости из желудочков мозга. Жидкость, скапливаясь к полостях желудочков, оказывает давление на ткань мозга, что ведет к ее истончению, а также к истончению костей черепа.

Наиболее чувствительной к недостатку питания в органе является паренхима, то есть специфические функционирующие элементы. Межуточная ткань, строма, или не участвует и процессе атрофии, или даже увеличивается в объеме. При атрофии клетки паренхимы уменьшаются (рис. 3) прежде всего за счет уплотнения цитоплазмы, а затем и ядра, гибели цитоплазматических ультраструктур. При длительном воздействии повреждающего фактора клетка может совершенно исчезнуть; это приводит к тому, что наряду с уменьшением объема клеток убывает и их количество. В клетках некоторых органов, например печени, п нервных клетках, в мышечных волокнах, при атрофии происходит накопление в цитоплазме около ядер бурого жиро-белкового пигмента - липофусцина. Это придает органу бурую окраску, и в таких случаях говорят о бурой атрофии. Клеточные ядра при атрофии долго сохраняют нормальный вид и не уменьшаются в объеме, но потом постепенно сморщиваются и при гибели клеток исчезают в результате кариолиза. Иногда в мышцах, в печени, в почках наблюдается атрофическое размножение ядер как проявление своеобразного регенераторного процесса.

В некоторых органах (сердце, легкие) при атрофии уменьшается толщина стенок, полости же органа или уменьшаются, или расширяются. Последнее наблюдается, напр., при эмфиземе легких, когда при атрофии и разрыве альвеолярных перегородок просвет альвеол значительно увеличивается, равно как и объем всего легкого. Консистенция органа при атрофии бывает плотная вследствие относительного преобладания в нем соединительнотканной стромы, не подвергающейся атрофии. Край атрофированного органа, например печени, приобретает кожистый характер и бывает заострен (рис. 4). Поверхность органа может быть или гладкой (гладкая атрофия), или же вследствие неравномерного распространения атрофического процесса становится зернистой (зернистая атрофия), что наблюдается при артериолосклерозе почек и циррозе печени. В мышцах при атрофии иногда значительно разрастается межуточная жировая клетчатка (рис. 1), что приводит к ложному впечатлению об увеличении их объема (ложная гипертрофия).

Такое заместительное, вакатное, разрастание иногда наблюдается вокруг атрофированного органа, например почки, поджелудочной железы.

Атрофия до определенной фазы - процесс обратимый. Это можно наблюдать, например, при атрофии поперечнополосатых мышц, развивающейся при травме или полиомиелите. В далеко зашедших случаях атрофии, когда структура органа сильно нарушена, полное восстановление его не наступает.

При атрофии понижается функция органа. Так, атрофия железистых органов сопровождается уменьшением выделения секрета; при атрофии яичка отсутствует сперматогенез; атрофия поджелудочной железы ведет к нарушению обмена углеводов, жиров и белков и нарушению пищеварения. При атрофии от давления, например аневризматического мешка на позвоночник, при наличии глубокой узуры процесс может осложниться сдавлением спинного мозга, а при давлении на грудину - полным ее разрушением с выпячиванием аневризмы под кожей; груди.

В связи с тем, что атрофия развивается постепенно, некоторые ее виды можно распознать и предупредить на ранней фазе развития. При своевременном устранении причины, вызвавшей атрофию, наступает излечение с восстановлением структуры и функции атрофированного органа.

Смотри также Гипоплазия, Дистрофия клеток и тканей.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Атрофия - значительное уменьшение органа или ткани, обусловленное снижением в них количества и размеров клеток, их составляющих. Атрофия сопровождается понижением, а иногда и полным прекращением функциональности органа. Необходимо отметить, что атрофия подразумевает истощение и изменение органов, до этого функционирующих нормально.

Поэтому следует отличать атрофию от агенезии, аплазии и гипоплазии - заболеваний являющихся результатом патологии развития органов.

По происхождению атрофию подразделяют на физиологическую атрофию и патологическую.

Физиологическая атрофия

Явления атрофии этой формы сопровождают человека с первых дней жизни.

В результате действия физиологической атрофии у ребенка в первые дни жизни атрофируется пупочные артерии. По мере старения атрофируются половая и вилочковая железы. Атрофии в пожилом возрасте подвержены кожные покровы, молочные железы, яичники и др. органы. Такое явление называется сенильной (старческой) атрофией.

Сенильная атрофия или атрофия старения - морфологическое проявление болезни, при которой атрофические явления затрагивают все органы, а сопутствующие заболевания утяжеляют процесс.

Патологическая атрофия

Патологическая атрофия имеет много разновидностей и появляется в результате различных аномальных процессов в организме. Она подразделяется на местную и общую атрофию. Местная атрофия объединяет различные виды атрофии по причинам и механизмам развития.

К таким атрофиям относятся:

Дисфункциональная (атрофия бездействия), наблюдающаяся в случаях длительной неподвижности кого-либо органа;

Нарушения кровообращения, атрофия вызванная сужением артерий, наполняющих орган;

Атрофия давления, обусловленная снижением функции органов в результате давления на них тканей других органов или патологий;

Бурая атрофия, характеризующаяся уменьшением объема клеток;

Нейротическая атрофия, ведущая к скорой атрофии мышечных волокон;

Атрофия, вызванная недостатком трофических гормонов, ведет к атрофии надпочечников, половых желез и щитовидной железы;

Атрофия, развивающаяся под действием химических или физических факторов, влияет на состояние костного мозга и половых органов.

Общая атрофия, больше известная как истощение или кахексия, так же имеет различные причины возникновения.

При хронической нехватке питательных веществ, когда организмом исчерпаны возможности подпитки, происходит использование собственных ресурсов организма. В данном случае развивается атрофия недостатка питательных веществ, часто наблюдающаяся в результате заболеваний ЖКТ.

Общая атрофия возникает при раковом поражении организма, заболеваниях эндокринной и церебральной систем, хронических инфекционных заболеваниях.

Системные атрофии

К системным атрофиям относят многие заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся нарушением или полной блокадой двигательной деятельности человека. К таким заболеваниям относят болезнь Гантингтона, наблюдающуюся в преклонном возрасте, и сопровождающуюся бесконтрольными движениями.

Наследственные формы атаксии часто приводят к выраженной форме системной атрофии.

К системным атрофиям принадлежит и спинальная мышечная атрофия, которая часто проявляется в детском возрасте. Опухолевые процессы, эндокринные заболевания, невропатии часто провоцируют этот вид атрофий.

Атрофия мышц

Наиболее заметным проявлением болезни является атрофия мышц. В данном случае наблюдается снижение объема и изменение структуры мышечной ткани, т.е. волокна мышц истончаются и возникают проблемы в двигательных функциях органов. Атрофия мышц порою приводит к полному обездвиживанию.

Причин возникновения атрофии мышц может быть довольно много, от снижения метаболических процессов до инфекционных заболеваний. К каждому проявлению болезни и методам ее лечения необходимо подходить индивидуально.

Положительное воздействие массажа при атрофии мышц является отличительной особенностью в лечении болезни.

Правильно подобранная методика массажа при атрофии мышц способствует регенерации тканей и снижает процесс развития болезни.

Для снижения мышечной атрофии используют глубокий массаж, с приемами разминания и механической вибрации. В технике массажа используются различные приспособления, способствующие глубокому проникновению вибраций в ткани, что значительно улучшает обменные процессы.

Массаж при атрофии мышц необходимо проводить как можно в более ранние сроки после определения причины и степени болезни.

Здоровье - Состояние организма человека, когда функции всех его органов и систем уравновешены с внешней средой, и отсутствуют какие-либо болезненные изменения. Полное физическое, психическое и душевное благополучие.

Болезнь - это жизнедеятельность организма, выражающаяся в изменении функции, а также - в нарушении строения органов и тканей, и возникающее под влиянием чрезвычайных для данного организма раздражителей внешней и внутренней среды организма.

Этиология – причины возникновения болезни. Патогенез – механизм, изменения, происходящие во время болезни в организме.

Атрофия – уменьшение объема органа и снижение его функций. Врожденное недоразвитие органа – гипоплазия, врожденное отсутствие – аплазия (дольчатая почка, дольчатая селезенка или двурогая матка).

Виды атрофии

· Физиологическая: сопровождает нормальную жизнь человека (атрофия пупочных артерий после рождения, тимуса при достижении половозрелости, мышц и половых желез в старческом возрасте).

· Патологическая: связана с заболеваниями. Может быть общей и местной. Общая атрофия (истощение) - результат голодания или злокачественной опухоли пищеварительного тракта – кахексия – крайняя степень истощения. При вскрытии органы атрофированы, бурого цвета и отсутствует жировая ткань.

Местная атрофия – результат нарушения кровообращения или иннервации органа

Некроз. Это гибель отдельных клеток, тканей или органов в организме. Некрозу предшествуют периоды ослабления и прекращения функций клеток и тканей.

Основной признак некроза – необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток

Дистрофия – это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. В основе дистрофии всегда лежит нарушение трофики (питания). Смысл дистрофии заключается в том, что в клетках или межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных этой ткани или не свойственных ей веществ. Бывают обратимые и необратимые (привод.к некрозу)

Паренхиматозные : под влиянием патологического фактора белки клеток либо уплотняются, либо становятся жидкими, в клетке повышается онкотическое давление и в неё устремляется вода (гипоксия, инфекции и интоксикации). Зернистая.

Мезенхимальные : возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, которая состоит из коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, а также основного вещества. Волокна состоят из белков коллагена и эластина. Мукоидное набухание.

Патология жирового обмена проявляется в изменении накопления нейтрального жира в организме. Увеличение – ожирение (нейроэндокринные расстройства, избыточное, неправильное питание, малоподвижный образ жизни). Нейтральный жир накапливается в большом количестве в подкожной жировой клетчатке, в большом и малом сальниках, а также вокруг и внутри органов. Ожирение сердца проявляется в отложении жира в эпикарде, между мышечных волокон.

Нарушение обмена углеводов лежит в основе развития сахарного диабета (нарушение работы в – клеток островков Лангергарса поджелудочной железы. Причины: склероз железы с возрастом, нарушение обмена веществ, психическая травма. Факторы риска : наследственность, увеличение употребления углеводистой пищи.

Термин «атрофия кожи» объединяет в себе целую группу кожных болезней, проявлением которых является истончение верхних слоев кожи – эпидермиса, дермы, а иногда и расположенной под ними подкожной жировой клетчатки. В отдельных случаях поражаются даже ткани, локализованные глубже ПЖК. Визуально кожа таких больных сухая, как бы прозрачная, сморщенная. Могут обнаруживаться и сосудистые звездочки на теле – телеангиоэктазии.

При исследовании атрофированной кожи под микроскопом имеет место истончение эпидермиса, дермы, уменьшение в их составе эластических волокон, дистрофия волосяных фолликулов, а также сальных и потовых желез.

Существует достаточно много причин такого состояния. Рассмотрим подробнее заболевания, которые им сопровождаются, и причинные факторы каждого из них.

Болезни, протекающие с атрофией кожи

1. Атрофические рубцы.
2. Пойкилодермия.
3. Хронический атрофический акродерматит.
4. Первичная или вторичная анетодермия (пятнистая атрофия кожи).
5. Фолликулярная атрофодермия.
6. Атрофический невус.
7. Атрофодермия Пазини-Пьерини.
8. Атрофодермия червеобразная.
9. Очаговая панатрофия и гемиатрофия лица.
10. Генерализованное (то есть по всему телу) истончение кожи. Его вызывают:

• прием больным глюкокортикоидов или усиленная выработка их надпочечниками;
• болезни соединительной ткани;
• старение.

Рассмотрим подробнее некоторые из них.

Атрофия кожи, связанная с глюкокортикоидами

Одним из побочных эффектов терапии стероидными гормонами, с которым нередко сталкиваются больные, являются атрофические изменения кожи. В большинстве случаев они носят локальный характер и возникают в результате нерационального применения гормонсодержащих мазей.

Глюкокортикостероиды подавляют активность ферментов, отвечающих за процессы синтеза белка коллагена, а также некоторых других веществ, обеспечивающих питание и эластичность кожи.

Поврежденная кожа такого больного покрыта мелкими складочками, выглядит старческой, напоминает папиросную бумагу. Легко травмируется в результате даже незначительных воздействий на нее. Кожа полупрозрачна, сквозь нее видна сеть капилляров. У некоторых пациентов она приобретает синюшный оттенок. Также в ряде случаев в зонах атрофии имеются кровоизлияния и псевдорубцы звездчатой формы.

Повреждения могут быть поверхностными или глубокими, диффузными, ограниченными или иметь форму полос.

Атрофия кожи, причиной которой являются кортикостероиды, может носить обратимый характер. Это возможно в том случае, если болезнь обнаружена вовремя и человек перестал использовать гормональные мази. После инъекционного введения кортикостероидов возникают, как правило, глубокие атрофии, восстановить нормальную структуру кожи при этом достаточно сложно.

Данная патология требует проведения дифференциальной диагностики с панникулитами, а также иными видами кожных атрофий.

Главный момент в лечении – прекращение воздействия на кожу причинного фактора, то есть больному необходимо отказаться от применения кремов и мазей на основе глюкокортикоидов.

Чтобы предотвратить развитие атрофии кожи, необходимо на фоне лечения местными гормональными препаратами принимать лекарственные средства, улучшающие обменные процессы в коже и питание ее клеток. Кроме того, наносить стероидную мазь следует не утром, а в вечерние часы (именно в это время активность клеток эпидермиса и дермы минимальна, а значит, повреждающий эффект препарата также будет выражен меньше).

Старческая атрофия кожи

Это одно из возрастных изменений, которое является результатом снижения возможностей адаптации кожи к воздействию внешних факторов, а также уменьшения активности обменных процессов в ней. Более других на кожу влияют:

• состояние эндокринной системы;
• питание человека;
• солнце, ветер;
• стрессы и так далее.

Полноценно выражена старческая атрофия в возрасте человека 70 лет и старше. Если заметные признаки атрофии обнаруживаются до 50 лет, их расценивают как преждевременное старение кожи. Прогрессирует процесс атрофии медленно.

Максимально выражены изменения кожи лица, шеи и тыла кистей. Она становится бледной, с сероватым, желтоватым, коричневатым оттенком. Снижается эластичность. Кожа истончена, дряблая, сухая, легко собирается в складки. Также на ней заметны шелушение и сосудистые звездочки. Легко травмируется.

Повышается чувствительность к холоду, моющим средствам и другим высушивающим веществам. Часто больные страдают от сильного зуда.

К сожалению, лекарства от старости пока еще не изобретены. Пожилым рекомендуется избегать воздействия на кожу неблагоприятных факторов, применять смягчающие, витаминизированные, питательные кремы.

Пятнистая атрофия кожи (анетодермия)

Это патология, характеризующаяся отсутствием в коже элементов, отвечающих за ее эластичность.

Причины и механизм развития болезни на сегодняшний день окончательно не изучены. Считается, что определенное значение имеют нарушения в работе нервной и эндокринной систем. Также имеется инфекционная теория возникновения заболевания. На основании исследования клеточного состава пораженной ткани и физико-химических процессов, проходящих в ней, был сделан вывод, что, вероятно, анетодермия возникает в результате распада эластических волокон под воздействием фермента эластазы, который высвобождается из очага воспаления.

Поражает данная патология преимущественно женщин молодого возраста (от 20 до 40 лет), проживающих в странах центральной Европы.

Выделяют несколько типов пятнистой атрофии кожи:

• Ядассона (это классический вариант; появлению атрофии предшествует очаговое покраснение кожи);
• Швеннингера-Буцци (очаги возникают на неизмененной внешне коже);
• Пеллизари (анетодермия развивается на месте уртикарной (в виде волдырей) сыпи).

Также выделяют анетодермию первичную и вторичную. Первичная часто сопровождает течение таких болезней, как , склеродермия. Вторичная же возникает на фоне , и некоторых других болезней, когда элементы их высыпаний разрешаются.

У детей с разной степенью недоношенности также может развиться пятнистая атрофия кожи. Это объясняется незрелостью физиологических процессов в коже ребенка.

Существует и врожденная анетодермия. Описан случай возникновения этой болезни у плода, у матери которого был диагностирован внутриматочный боррелиоз.

Классический тип пятнистой атрофии

Начинается он с появления на коже разного количества пятен размером до 1 см, имеющих округлую или приближенную к овалу форму, розового или с желтоватым оттенком цвета. Обнаруживаются они практически на любой части тела – лице, шее, туловище, конечностях. Ладони и подошвы, как правило, в патологический процесс не вовлечены. Постепенно пятна увеличиваются, достигая за 1-2 недели 2-3 см в диаметре. Они могут приподниматься над поверхностью кожи и даже уплотняться.

Через какое-то время на месте такого пятна пациент обнаруживает атрофию, причем процесс замещения одного другим совершенно не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями. Начинается атрофия из центра пятна: кожа в данной области сморщивается, становится бледной, истонченной, немного возвышается над окружающими тканями. Если надавить сюда пальцем, чувствуется будто пустота – палец как бы проваливается. Собственно, именно этот симптом и дал название патологии, ведь «anetos» в переводе на русский язык и означает «пустота».

Анетодермия Швеннингера-Буцци

Характеризуется появлением на ранее неизмененной коже спины и рук грыжеподобных пятен атрофии. Они существенно возвышаются над поверхностью здоровой кожи, могут иметь на себе сосудистые звездочки.

Анетодермия типа Пеллизари

На коже сначала появляются отечные розоватого цвета элементы (волдыри), на месте которых впоследствии и возникает атрофия. Зуд, боль и иные субъективные ощущения у больного отсутствуют.

Любой из типов этой патологии характеризуется истончением в очаге поражения верхнего слоя кожи, полным отсутствием эластических волокон, дистрофией волокон коллагеновых.

В лечении главную роль играет антибиотик пенициллин. Параллельно с ним могут быть назначены:

• аминокапроновая кислота (как препарат, препятствующий фибринолизу);
• препараты, стимулирующие обменные процессы в организме;
• витамины.

Идиопатическая атрофодермия Пазини-Пьерини

Другие названия патологии: плоская атрофическая морфеа, поверхностная склеродермия.

Причины и механизм развития болезни достоверно не установлены. Существуют инфекционная (в сыворотке крови таких больных обнаруживаются антитела к микроорганизму Боррелия), иммунная (в крови присутствуют антиядерные антитела) и неврогенная (очаги атрофии, как правило, располагаются вдоль нервных стволов) теории заболевания.

Чаще данной патологией страдают женщины молодого возраста. Очаги могут располагаться на спине (чаще) и других частях туловища. У некоторых больных обнаруживается лишь 1 очаг, у других их может быть несколько.

Очаг атрофии гиперпигментирован (то есть коричневого цвета), округлой или овальной формы, крупных размеров. Сквозь кожу просвечивают сосуды. Прилегающие к очагу атрофии ткани визуально не изменены.

Некоторые дерматологи расценивают идиопатическую атрофодермию Пазини-Пьерини, как переходную форму между бляшечной склеродермией и атрофией кожи. Другие же считают ее разновидностью склеродермии.

Лечение включает в себя пенициллин в течение 15-20 дней, а также препараты, улучшающие питание тканей и кровообращение в пораженной области.

Идиопатическая прогрессирующая атрофия кожи

Также эту патологию обозначают как хронический атрофический акродерматит или эритромиелия Пика.

Предполагается, что это инфекционная патология. Возникает она после укуса клеща, зараженного . Многие дерматологи считают ее поздней стадией инфекции. Микроорганизм сохраняется в коже даже на стадии атрофии, причем выделяется из очагов давностью более 10 лет.

Факторами, провоцирующими развитие атрофии, являются:

• травмы;
• патология эндокринной системы;
• нарушения микроциркуляции в той или иной области кожи;
• переохлаждение.

Выделяют следующие стадии заболевания:

• начальную (воспалительную);
• атрофическую;
• склеротическую.

Патология не сопровождается субъективными ощущениями, поэтому больные в ряде случаев ее не замечают.

Начальная стадия характеризуется появлением на туловище, разгибательных поверхностях конечностей, реже – на лице отечности, покраснения кожи, имеющих нечеткие границы. Эти изменения могут быть очаговыми или же носить диффузный характер. Очаги увеличиваются в размерах, уплотняются, на их поверхности обнаруживается шелушение.

Через несколько недель или месяцев с момента дебюта болезни наступает вторая стадия – атрофическая. Кожа в области поражения становится тонкой, морщинистой, сухой, эластичность ее снижена. Если на этом этапе лечение отсутствует, патологический процесс прогрессирует: по краю очагов возникает венчик покраснения, атрофические изменения развиваются в мышцах и сухожилиях. Нарушается питание клеток кожи, в результате чего выпадают волосы и резко уменьшается выделение пота.

В половине случаев болезнь диагностируют на этой стадии, и на фоне лечения она претерпевает обратное развитие. Однако если диагноз так и не выставлен, развивается третья ее стадия – склеротическая. На месте очагов атрофии формируются псевдосклеродермические уплотнения. От классической склеродермии их отличает воспалительная окраска и сосуды, просвечивающиеся из-под слоя уплотнения.

Возможны и другие проявления:

• слабость в мышцах;
• поражение периферических нервов;
• поражение суставов;
• лимфоаденопатия.

В крови обнаруживаются повышенные СОЭ и уровень глобулинов.

Необходимо отличать это заболевание от сходных по течению с ним:

• эритромелалгии;
• склеродермии;
• идиопатической атрофии Пазини-Пьерини;
• склероатрофического лихена.

С целью лечения больному назначают антибактериальные препараты (как правило, пенициллин), а также общеукрепляющие средства. Местно применяют кремы и мази, обогащенные витаминами, смягчающие кожу, улучшающие ее трофику.

Пойкилодермия

Этим термином обозначают группу заболеваний, симптомами которых являются телеангиоэктазии (сосудистые звездочки), сетчатая или пятнистая пигментация и атрофия кожи. Также могут иметь место точечные кровоизлияния, шелушение кожи и мелкие узелки на ней.

Пойкилодермия бывает врожденной и приобретенной.

Врожденная развивается непосредственно после рождения ребенка или в первые 12 месяцев его жизни. Ее формами являются:

• врожденный дискератоз;
• синдром Ротмунда-Томпсона;
• синдром Менде де Коста и прочие болезни.

Приобретенная же возникает под действием высоких или низких температур, радиоактивного излучения, а также как исход иных заболеваний – лимфомы кожи, системной красной волчанки, красного плоского лишая, склеродермии и так далее.

Также пойкилодермия может проявляться как один из симптомов грибовидного микоза.

Синдром Ротмунда-Томсона

Это редкая наследственная патология. Страдают ею в основном лица женского пола.