Воспаления – лечение и симптомы, признаки и причины. Воспаление: общая характеристика, патоморфология альтеративного и экссудативного воспаления Развивается острый воспалительный процесс в

Общая характеристика воспаления

Воспаление - защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей.

Известный русский ученый И.И. Мечников в конце XIXвека впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме. У высших животных и человека защитная роль воспаления проявляется:

а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей;

б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удалении продуктов распада и восстановлении целостности тканей; г) выработке в процессе воспаления иммунитета.

Вместе с тем еще И.И. Мечников считал, что эта защитная реакция организма относительна и несовершенна, так как воспаление составляет основу многих болезней, нередко заканчивающихся смертью больного. Поэтому необходимо знать закономерности развития воспаления, чтобы активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.

Для обозначения воспаления какого-либо органа или ткани к корню их латинского названия добавляют окончание "ит": например, воспаление почек - нефрит, печени - гепатит, мочевого пузыря - цистит, плевры - плеврит и. т.д. Наряду с этим в медицине сохранились старые названия воспаления некоторых органов: пневмония - воспаление легких, панариций - воспаление ногтевого ложа пальца, ангина - воспаление зева и некоторые другие.

2 Причины и условия возникновения воспаления

Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличием сопутствующих заболеваний. Немаловажное значение в развитии и исходе воспаления имеет его локализация. Например, крайне опасны для жизни абсцесс мозга, воспаление гортани при дифтерии.

По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться на целый орган или даже систему, например систеиу соединительной ткани.

3 Стадии и механизмы воспаления

Характерным для воспаления, отличающим его от всех других патологических процессов, является наличие трех последовательных стадий развития:

1) альтерации,

2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии обязательно присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация - повреждение ткани - является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса - экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины - гистамин и серотонин. Гистамин выделяется лаброцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активитуют важнейшие клетки иммунной системы - Т-лимфоциты.

Полипептиды плазмы крови - кинины, в том числе калликреины и брадикинин, вызывают боль, расширение микрососудов и повышение проницаемости их стенок, активируют фагоцитоз.

К медиаторам воспаления относятся и некоторые простагландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины, регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.

воспаление защитный патогенный

Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая тем самым повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это в свою очередь увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.

Экссудация - выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Первой реакцией сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина, являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. появлением артериальной гиперемии. Механизм ее развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.

Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью. Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Это явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т.е. возникновением стаза, который проявляется сначала в венулах, а позднее становится истинным, капиллярным. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов. Таким образом, очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей. При этом кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму.

Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами. Ведущее значение в развитии экссудации имеет повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов (молочная кислота, продукты распада АТФ), лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К и Са, гипоксии и ацидоза. Выход жидкости обусловлен также повышением гидростатического давления в микрососудах, гиперонкией и гиперосмией тканей. Морфологически повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотелии сосудов, набухании базальных мембран. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови.

Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат. По составу экссудат существенно отличается от транссудата - скопления жидкости при отеках. В экссудате значительно выше содержание белка (3-5%), причем экссудат содержит не только альбумины, как транссудат, но и белки с высокой молекулярной массой - глобулины и фибриноген. В экссудате в отличие от транссудата всегда имеются форменные элементы крови - лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), а нередко и эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация, т.е. ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждает распространение патогенного раздражителя, продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов распада собственных тканей, способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов и других форменных элементов крови, антител и биологически активных веществ. В экссудате содержатся активные ферменты, которые высвобождаются из погибших лейкоцитов и лизосом клеток. Их действие направлено на уничтожение микробов, расплавление остатков погибших клеток и тканей. В экссудате находятся активные белки и полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток и восстановление тканей на заключительном этапе воспаления. Вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и вызывать в них патологические изменения.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ И ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Воспаление (греч. - phlogosis ; лат. - inflammatio ) является одним из сложнейших процессов, встречающихся в патологии человека и нередко являющихся причиной многих нарушений жизнедеятельности организма.

Воспаление является важной проблемой и предметом изучения всех отраслей медицины и относится к тем феноменам, дискуссии о сущности которых на протяжении веков ведут медики, биологи и философы. Про­блема воспаления стара, как стара и сама медицина. Однако до сих пор нет единого представления о том, где же место воспаления в биологии, меди­цине и патологии. Поэтому пока не существует исчерпывающего опреде­ления этого процесса.

В настоящее время большинство специалистов считают, что воспале­ние - это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособи­тельная гомеостатическая реакция организма на повреждение, заключаю­щаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, кро­ви, соединительной ткани, направленных на уничтожение агента, вызы­вающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани, которая, став избыточной относительно стимулов ее вызвавших, трансформируется в типовой патологический процесс. Биологический смысл воспаления как эволюционно сложившегося процесса заключается в ликвидации или огра­ничении очага повреждения и вызвавших его патогенных агентов. Воспа­ление в конечном итоге направлено на локализацию, уничтожение и уда­ление факторов его вызвавших, «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или поврежденного, измененного «своего» с по­следующим отторжением этого повреждающего фактора и ликвидацией последствий повреждения.

Являясь эволюционно выработанным защитным процессом, воспале­ние в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм. Локально это проявляется повреждением нормальных клеточных элемен­тов при уничтожении и элиминации всего чужеродного. В этот, преимуще­ственно местный, процесс в той или иной мере вовлекается весь организм и, прежде всего, такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная.

Таким образом, воспаление в истории животного мира сформирова­лось как двуединый процесс, в котором имеются, и всегда действуют элементы защитные и вредные. С одной стороны - это повреждение с угро­зой для органа и даже для всего организма, а с другой - это процесс бла­гоприятный, помогающий организму в борьбе за выживание. В общей па­тологии воспаление принято рассматривать как «ключевой» общепатоло­гический процесс, так как оно обладает всеми особенностями, присущими типовым патологическим процессам.

Воспаление - типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действий, характеризующихся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздра­житель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в дан­ном случае флогогенными, раздражители, т. е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзоген­ного, так и эндогенного происхождения.

К эндогенным факторам, возникающим в самом организме в результа­те другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей, комплексы антиген антитело. Причиной воспаления может стать сапро­фитная микрофлора.

При огромном разнообразии причин воспаление, в основных своих чертах, протекает однотипно, чем бы оно ни было вызвано и где бы оно ни локализовалось. Разнообразие воздействия как бы гаснет в однотипности ответа. Именно поэтому воспаление относится к типическим патологиче­ским процессам.

Развитие воспаления, его выраженность, характер, течение и исход, определяются не только этиологическим фактором (силой флогогенного раздражителя, его особенностями), но и реактивностью организма, усло­виями, конкретными обстоятельствами его возникновения и развития.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление - это преимущественно местное проявление общей ре­акции организма на действие патогенного, чрезвычайного раздражителя. Для обозначения воспаления, в какой либо ткани или органе используют их латинское или греческое название и добавляют окончание - it {- itis ). На­пример: воспаление кожи - дерматит, печени - гепатит, миокарда - миокардит. В то же время, в этот, по преимуществу местный, процесс в той или иной степени вовлекается весь организм.

Местные признаки воспаления

Основные признаки воспаления известны давно. Еще римский уче­ный-энциклопедист А. Цельс в своем трактате «О медицине» выделил сле­дующие основные местные симптомы воспаления: покраснение { rubor ), припухлость { tumor ), жар (calor ) и боль (dolor ). Римский врач и естество­испытатель К. Гален к четырем признакам воспаления, выделенным А. Цельсом, добавил пятый - нарушение функции (functio laesa ). Эти сим­птомы, характерные для острого воспаления внешних покровов, известны уже более 2000 лет, не утратили своего значения и сегодня. Со временем менялось только их объяснение. Эти пять признаков прошли испытание временем и получили современную патофизиологическую и патоморфологическую характеристику.

Покраснение - яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и «артериализацией» венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенапол­нения ткани, образованием инфильтрата вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопро­дукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др.), сдвига рН внутрен­ней среды в кислую сторону, механического сдавливания рецепторов нервных волокон воспалительным отеком.

Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило, все­гда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возни­кает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного орга­на связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстрой­ством его нейроэндокринной регуляции.

При хроническом воспалении и воспалении внутренних органов неко­торые из указанных признаков могут отсутствовать.

3058 0

Острый катаральный ринит (rhinitis catarrhalis acuta)

Так, профессор М.И. Волькович считает, что насморк бывает связан с рефлекторными механизмами, обусловливающими реакцию слизистой оболочки носа в ответ на холодовое раздражение определенных зон тела. Действительно, в подавляющем большинстве случаев острый ринит возникает непосредственно или спустя короткое время после переохлаждения стоп, поясничной области либо области спины. Таким образом, холодовой фактор служит пусковым механизмом в возникновении катарального насморка. Под влиянием охлаждения поясничной области наступает стойкий спазм ренальных сосудов, что может повлиять на количество выделяемой в течение суток мочи.

Предполагают, что для соблюдения баланса жидкости в кровеносном русле и тканях организма слизистая оболочка носа, обладающая огромной способностью к выделению жидкости, частично берет эту функцию на себя. Этот этап рефлекторный, и вследствие застойной гиперемии слизистой оболочки полости носа через стенки сосудов, располагающихся поверхностно, начинает выделяться серозная жидкость. При ее исследовании было подтверждено, что она представляет собой транссудат без белковых компонентов. Это первая фаза острого ринита.

При обильном истечении жидкости из носа наступает мацерация эпителия, возникают микрораневые поверхности, вступают в действие защитные механизмы организма (лейкоциты, макрофаги), отделяемое из носа приобретает иной характер — становится не серозным, а гнойным.

Таким образом, острый насморк по клинической картине и морфологии подразделяют на три стадии, или фазы:
1) начальная стадия: сухость в носу, ощущение жжения, жара, болезненность при входе и выходе; этим явлениям предшествует озноб;
2) стадия секреции наступает через 1-2 ч после первой и характеризуется заложенностью носа, головной болью, обильным водянистого вида секретом, чиханьем, общей разбитостью, небольшим повышением температуры тела;
3) третья стадия наступает через несколько дней — неделю. Остается заложенность носа, выделения густые, гнойного характера, больные жалуются на слабость, головную боль.

Осложнения

Лечение

Рационально равномерное согревание тела (постельный режим), назначение потогонных и мочегонных препаратов (ацетилсалициловая кислота, фуросемид), отвлекающих средств (горячие ножные ванны, горчичники к икроножным мышцам). В нос рекомендуется закапывать маслянистые капли, содержащие ментол. Такие капли предохраняют слизистую оболочку от чрезмерного раздражения ее слизью, проходящим воздухом, кроме того, они способствуют улучшению носового дыхания. Закапывать сосудосуживающие средства можно только в ограниченном количестве и короткое время, не более 7—8 дней, иначе может возникнуть привыкание к ним, от которого бывает трудно избавиться.

На третьей стадии (выраженного нагноения) можно вдувать в полость носа порошки сульфаниламидных препаратов, использовать местно антибиотики широкого спектра действия — "Биопарокс".

Кроме того, необходимо назначать гипосенсибилизирующие препараты (супрастин, пипольфен).

Острый насморк у детей

Затруднение носового дыхания в раннем детском возрасте приводит к возникновению многих симптомов нарушения функции органов пищеварения. Например, вследствие заглатывания воздуха при дыхании ртом развивается метеоризм, который влияет на состояние диафрагмы: ее подъем еще больше затрудняет дыхательный процесс в целом. Комплекс этих проявлений при остром насморке у ребенка характеризуется чрезмерным возбуждением, нарушением питания. Как правило, острый ринит у детей сопровождается острым фарингитом, ларингитом.

Осложнения

Лечение

У детей старше 3 лет возможности лечения расширяются. Можно использовать различные мази, вяжущие жидкости (1 % раствор протаргола, ментоловое масло, противоинфекционные препараты — "Биопарокс").

Поражение слизистой оболочки носа при кори, скарлатине, дифтерии

Возникновение ринита в продромальном периоде при кори — явление обычное, поэтому всякий насморк у ребенка должен настораживать лечащего врача. Коревой насморк характеризуется обильным отделяемым из носа слизистого характера. Во время осмотра полости рта типичным бывает выявление отдельных красных пятен в области щек, выделяющихся на общем фоне гиперемированной слизистой оболочки (пятна Вельского—Филатова—Коплика). Эти пятна наблюдаются на протяжении короткого времени только в продромальном периоде и поэтому играют большую роль в дифференциальной диагностике коревого насморка.

Лечение

Скарлатина

В полости носа проявления дифтерии могут быть как первичными, так и вторичными, возникающими на фоне дифтерии глотки. Поражение слизистой оболочки носа встречается чаще в раннем детском возрасте. Может протекать и без типичного образования дифтеритических пленок на поверхности слизистой оболочки, но характеризоваться катаральными признаками. Течение заболевания вначале может быть легким, и возникающий насморк нередко расценивается как простой катаральный ринит. Однако бывают и типичные проявления, характерные для дифтерии: наблюдаются "односторонний" насморк, обильные с сукровичным оттенком выделения, гиперемия и образование трещин на коже в области верхней губы у крыла носа. Решающее значение в диагностике имеет бактериологическое исследование, подтверждающее наличие в отделяемом возбудителя дифтерии.

Лечение

Ю.М. Овчинников, В.П. Гамов

Воспаление - это реакция мезенхимы на повреждение.

Цель воспаления:

1) изоляция повреждающего фактора

2) уничтожение повреждающего фактора

3) создание оптимальных условий для восстановления.

Филогенетически воспаление более молодая реакция, чем повреждение и компенсация, поскольку в ее реализации участвуют многие факторы - клетки, сосуды, нервная и эндокринная системы.

Этиология воспаления совпадает с этиологией повреждения. То есть воспаление вызывают 7 групп факторов: физические, химические, токсины, инфекция, дисциркуляция, нервно-трофические, метаболические.

Патогенез

Складывается из 3 последовательных процессов (фаз).

Ι Альтерация

ΙΙ Экссудация

ΙΙΙ Пролиферация

Ι ФАЗА АЛЬТЕРАЦИИ

Играет решающую роль в развитии воспаления. Без альтерации (повреждения) клеток и тканей воспаления не бывает. Почему?

Потому, что при повреждении клеток (дистрофия, некроз) за пределы клеток выходят лизосомы, содержащие протеолитические ферменты. Эти ферменты после распада лизосом вызывают появление медиаторов воспаления, которые запускают фазу экссудации.

Медиаторы воспаления - это активные биологические продукты. В настоящее время известно очень много медиаторов. Но особое место занимают такие медиаторы как - ГИСТАМИН и СЕРОТОНИН.

Медиаторы выделяют 5 клеток - лаброциты, гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты, макрофаги. Но особое место в этом ряду занимают ЛАБРОЦИТЫ (тучные клетки), которые вырабатывают большое количество гистамина и серотонина.

Медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла - следовательно, инициируют 2ю фазу воспаления - экссудацию.

ΙΙ ФАЗА ЭКССУДАЦИИ

Место действия - микроциркуляторное русло.

Динамика ---- 7 последовательных этапов (процессов):

1) реакция сосудов и крови

2) повышение проницаемости

3) плазморрагия

4) эмиграция клеток крови

5)фагоцитоз

6)пиноцитоз

7)формирование экссудата и инфильтрата

1) Реакция сосудов и крови-

Под влиянием медиаторов (гистамина, серотонина) вначале происходит кратковременный спазм артериол и прекапилляров с последующим ДЛИТЕЛЬНЫМ паралитическим расширением артериол и развитием артериальной гиперемии, что проявляется покраснением и потеплением очага воспаления. Артериальное полнокровие способствует развитию лимфостаза, лимфотромбоза и лимфатического отека- выхода лимфы в зону воспаления. Под влиянием медиаторов происходит увеличение вязкости крови и образование тромбов в венулах. Это ведет к венозному полнокровию, которое придает очагу воспаления синюшный оттенок и обусловливает гипоксическое повреждение.

2) Повышение проницаемости.

Под влиянием медиаторов и гипоксии стенка капилляров становится рыхлой из-за повреждения эндотелия и разрыхления базальной мембраны. Это обусловливает повышение проницаемости стенки капилляров.

3) Плазморрагия

В результате повышения проницаемости стенок капилляров происходит усиленное истечение плазмы из просвета капилляров в зону воспаления (плазморрагия).

4) Эмиграция клеток крови.

Движение в зону воспаления гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов через стенку капилляра (лейкодиапедез). Переход этих клеток происходит 2мя путями - а) межэндотелиально и б) трасэндотелиально (через эндотелий). Межэндотелиально мигрируют гранулоциты и моноциты. Трансэндотелиально - лимфоциты. Причиной миграции является хемотаксис - притягивание продуктами распада, которые накапливаются в зоне воспаления, лейкоцитов. Хемотаксис могут осуществлять белки, нуклеопротеиды, кинины, плазмины, комплементарные факторы и другие вещества, которые появляются в очаге воспаления.

5) Фагоцитоз

Фагоцитоз- захват и поедание микробов и инородных тел. Выделяют 2 типа фагоцитов - а) микрофаги (нейтрофилы) - они способны уничтожать только микробы, б) макрофаги (моноциты) - они способны захватывать мелкие частицы - (микробы) и крупные частицы - инородные тела. Фагоцитарную функцию макрофагов обеспечивают лизосомальные ферменты, микрофагов - катионные белки (протеолитические ферменты) и атомарный кислород, который образуется в процессе перекисного окисления. Фагоцитоз микробов может быть завершенным (полное уничтожение микробов) и незавершенным (микроб не уничтожается и разносится фагоцитами по всему организму). Причины незавершенного фагоцитоза: 1. иммунодефицит, обусловленный многими факторами, в том числе и вирусом иммунодефицита, 2. особенности микроба (туберкулезную палочку фагоциты не могут разрушить потому, что она имеет толстую восковидную оболочку).

6) Пиноцитоз

Захват тканевой жидкости, которая содержит антиген, макрофагами, в цитоплазме которого формируется информационный комплекс. Состав информационного комплекса: трансформированный антиген + информационная рибонуклеиновая кислота. Информационный комплекс передается через цитоплазматические контакты В - лимфоциту. А В - лимфоцит превращается в плазмоцит. Плазмоцит вырабатывает специфические по отношению к данному антигену антитела. Специфические антитела связываются с данным антигеном, что увеличивает фагоцитарную реакцию уничтожения антигена в 100 раз.

7) Формирование экссудата и инфильтрата.

В финале фазы экссудации формируется экссудат и инфильтрат. Экссудат в обычном виде является жидкостью, содержащей продукты распада тканей и клетки. Он накапливается в строме, полостях. Состав его сложен, но в отличие от тканевой жидкости он содержит более 2% белков. Поэтому это непрозрачная мутная жидкость. Тогда как транссудат является прозрачной жидкостью. В случаях, когда клеточный компонент преобладает над жидкостью, экссудат получает особое название - инфильтрат. Инфильтрат более характерен для хронического воспаления.

ΙΙΙ ФАЗА ПРОЛИФЕРАЦИИ

Завершение воспалительного процесса. Происходит отграничение зоны воспаления от окружающей ткани. Преобладают процессы пролиферации над процессами альтерации и экссудации. Размножаются: 1) камбиальные клетки мезенхимы, 2) адвентициальные клетки, 3)эндотелий, 4) ретикулярные клетки, 5) В- и Т- лимфоциты, 6) моноциты.

В ходе размножения осуществляются дифференцировка и трансформация клеток.

В результате

Мезенхимальные камбиальные клетки превращаются в эпителиоидные клетки, (напоминающие клетки плоского эпителия), гистиоциты, макрофаги, фибробласты и фиброциты;

В- лимфоциты - в плазматические клетки

Моноциты - в эпителиоидные клетки и макрофаги.

В итоге все эти клетки осуществляют функцию очищения и восстановления деятельности микроциркуляторного русла. А это позволяет запустить в полном объеме процессы восстановления.

Воспалительная реакция по-разному проявляется в различные возрастные периоды. В полном объеме она развертывается в зрелом возрасте. В других возрастных группах она имеет свои особенности.

Так, у плодов и новорожденных имеет место преобладание альтерации и пролиферации над экссудацией, а также отмечается склонность к генерализации. Это объясняется несовершенством защитных и иммунных механизмов в этот период жизни. В старческом возрасте отмечается снижение реактивности и затяжные воспалительные процессы вследствие относительного снижения механизмов защиты.

Регуляция воспаления.

Регуляция воспаления осуществляется эндокринной и нервной системами. Обе системы могут усиливать и ослаблять силу воспаления.

Эндокринная система

Известны 2 группы гормонов-

1) провоспалительные

2) противовоспалительные.

1) Провоспалительные (усиливают воспаление) - соматотропный гормон, альдостерон.

Механизм действия: увеличивают осмотическое давление тканевой жидкости за счет накопления в ней натрия. В итоге усиливается плазморрагия (экссудация).

2) Противовоспалительные (ослабляют воспаление) - глюкокортикоиды, АКТГ.

Механизм действия: блокировка перехода лимфоцитов в лаброциты (тучные клетки), которые вырабатывают медиаторы воспаления. Возникает логическая цепь событий: нет лаброцитов - нет медиаторов воспаления - нет экссудации - нет воспаления.

Нервная система

Так же 2 группы факторов -

1) провоспалительные

2) противовоспалительные

1) Провоспалительные - холинэргические вещества.

Механизм действия: увеличение цГМФ (универсальный посредник), который активизирует выработку медиаторов воспаления, что и усиливает воспалительный процесс.

2) Противовоспалительные - адренэргические факторы.

Механизм действия: увеличивают количество цАМФ (универсальный посредник), который блокирует выработку медиаторов воспаления, в результате происходит ослабление воспалительного процесса.

Клинико-морфологические признаки воспаления.

Их- 5: 1) краснота - обусловлена артериальным полнокровием

2)повышение температуры - обусловлено артериальным полнокровием

3) припухлость - обусловлена экссудацией

4) боль - обусловлена действием медиаторов на нервные окончания

5) нарушение функции обусловлено повреждением структур, которое и запускает воспаление.

Типы воспалительной реакции .

1. Адекватная (или нормэргическая реакция) характеризуется

прямо-пропорциональными отношениями между силой повреждающего фактора и силой воспаления.

2. Неадекватная характеризуется несоответствием между силой повреждающего фактора и выраженностью воспаления.

Это может быть - гипоэргическая реакция (ослабленная)

Гиперэргическая реакция (усиленная)

- Гипоэргическая реакция может быть

1) реакцией силы иммунитета - когда сильный повреждающий фактор отражается с меньшими потерями при умеренном воспалении.

2) реакцией слабости иммунитета - когда слабый повреждающий фактор приводит к тяжелому повреждению (дистрофии, некрозу), а воспалительная реакция почти отсутствует (это свидетельство беззащитности организма, и оно сопровождает тяжелые заболевания, например болезни крови).

- Гиперэргическая реакция всегда отражает повышенную сенсибилизацию организма. Она может быть результатом нарушения гуморального и клеточного иммунитета. И всегда сопутствует иммунному воспалению.

Выделяют 2 типа гиперэргической реакции-

1) гиперчувствительность немедленного типа \ГНТ\

2)гиперчувствительность замедленного типа \ ГЗТ\

1) Гиперчувствительность немедленного типа возникает сразу же после действия антигена (лекарства, пыльца растений, пищевые продукты и другие аллергены). Она характеризуется острым воспалением с развитием альтеративно-экссудативной реакции. Запускают воспаление гуморальные факторы- антитела, иммунные комплексы, антигены.

2\ Гиперчувствительность замедленного типа - отмечается при нарушении клеточного иммунитета (агрессивное действие Т-лимфоцитов и макрофагов). Воспалительная реакция возникает через сутки после воздействия антигена. Пример: воспаление на коже через сутки после введении туберкулина.

Терминология. Классификация .

Воспаление органа или ткани обозначается с помощью окончания -ит. Оно прибавляется в к названию органа или ткани. Примеры: миокард—миокардит; эндокард - эндокардит и т. д.

Есть и специальные термины: пневмония - воспаление легких, эмпиема - гнойное воспаление полостей и т.д.

Классификация. Осуществляется по 3 принципам-

Длительность течения

По причинным факторам

По патоморфологии

По течению выделяют 3 типа воспаления-

• Ø острое - до 3 недель
• Ø подострое - до 3 месяцев
• Ø хроническое - дольше 3 месяцев.

По причинным факторам выделяют:

• банальное (неспецифическое) воспаление
• специфическое воспаление (воспаление при туберкулезе, сифилисе, проказе, риносклероме, сапе).

ПО патоморфологии (основной принцип) выделяют 3 типа воспаления в зависимости от преобладания одного из основных компонентов воспаления -

1) альтеративное

2)экссудативное

3)пролиферативное (продуктивное).

1) АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

При этом типе воспаления преобладает повреждение паренхимы органа. Сосудистая реакция выражена слабо. Степень повреждения весьма разнообразна и колеблется от обыкновенной дистрофии (легкая степень повреждения) до некроза (некротическое повреждение). Патоморфология зависит от степени повреждения.

Исход - мелкие очаги заживают полностью - на месте крупных очагов формируется рубцовая ткань. Значение - зависит от локализации и выраженности процесса.

2) ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием реакции экссудации в ходе воспаления с образованием выпота, определяющего всю картину воспаления.

По особенностям экссудата выделяют 7 видов экссудативного воспаления -

А. Серозное

Б. Фибринозное

В. Гнойное

Г. Гнилостное

Д. Геморрагическое

Е. Катаральное

Ж. Смешанное.

А. Серозное воспаление

Особенности воспаления. Экссудат - жидкость, содержащая 3-8% альбумина. Клеток мало. Течение воспаления - острое. Хорошо выражена гиперемия. Порозность капилляров выражена умеренно. Локализация - серозные полости (сердечная, брюшная, плевральная), мозговые оболочки, строма печени, миокарда, почек.

Внешний вид экссудата: слегка мутноватая, соломенно-желтого цвета жидкость.

Причины - термические, химические, инфекции и др.

Исход - благоприятный: полное рассасывание. Редко - склероз - чаще в печени, почках, миокарде.

Б. Фибринозное воспаление

Экссудат содержит много фибрина. Повреждение капилляров при этом виде воспаления значительное. Поражаются чаще серозные и слизистые оболочки, реже строма органов.

Различают 2 вида этого воспаления:

1) крупозное

2) дифтеритическое

1) Крупозное воспаление. Слово круп (crow-ворона, каркающий, хрипящий как ворона) подчеркивает преимущественную локализацию процесса (например, слизистая трахеи, бронхов). Характеризуется образованием фибринозной серо-желтого цвета пленки. Пленка рыхло связана с поверхностью некротизированной слизистой или серозной оболочкой. При отделении пленки обнаруживается поверхностный дефект.

2) Дифтеритическое воспаление. Характеризуется глубокими некротическими изменениями слизистой и подслизистого слоев. Выпадение фибрина происходит и в глубине, и на поверхности. Фибринозная серо-желтого цвета пленка плотно спаяна с подлежащими тканями, а при отторжении ее образуется глубокий дефект.

Дифтеритический (значит, кожистый) воспалительный процесс отмечается не только при дифтерии (болезнь). Это более широкое понятие, поскольку дифтеритическое воспаление встречается при различных видах патологии.

Причины фибринозного воспаления:

Бактерии: стрептококки, стафилококки, палочки - туберкулез, дифтерия и т.д.

Уремия (почечная недостаточность) - эндогенное отравление с развитием фибринозного перикардита (волосатое сердце), фибринозного плеврита и т. д.

Экзогенные отравления.

Течение: 1)острое 2) хроническое

Исход: мелкие дефекты на слизистых оболочках заживают, на месте крупных - формируется рубцовая ткань с возможным развитием стеноза, например, трахеи и бронхов; на серозных оболочках всегда формируются фиброзные спайки, которые могут привести к спаечной болезни при локализации в брюшной полости и непроходимости кишечника.

В. Гнойное воспаление

Гной - это густая вязкая серо-зеленого цвета жидкость. В состав гнойного экссудата входит много глобулинов, фибрин и главное - нейтрофилы.

Виды гнойного воспаления.

1) Флегмона - разлитой гнойник. Характеризуется распространением гноя по межмышечным пространствам, по жировой клетчатке, фасциям, сухожилиям

2) Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление. В полости абсцесса отмечается гной, стенка абсцесса образована пиогенной мембраной.

Локализация разная: кожа, голова, почки, печень, легкие и другие внутренние органы.

3) Эмпиема - гнойное воспаление полостей: плевральной, брюшной, суставов.

4) Фурункул - гнойное воспаление волосяного фолликула.

5) Карбункул - гнойное воспаление группы волосяных фолликулов.

6) Паронихий - гнойное воспаление околоногтевого ложа.

7) Панариций - гнойное воспаление пальца.

Причины: чаще гноеродные микроорганизмы (все виды кокковой инфекции), палочки туберкулеза, грибы, химические агенты.

Течение- 1) Острое 2) Хроническое.

Острое протекает в форме разлитого или ограниченного воспаление. В тяжелых случаях процесс распространяется на значительные пространства и может быть причиной смерти от интоксикации и полиорганной недостаточности.

Хроническое протекает длительно с развитием фиброза вокруг гнойного процесса. Оно дает такие осложнения, как - хронические свищевые ходы, обширные затеки гноя, интоксикацию, раневое истощение, амилоидоз.

Г. Гнилостное воспаление

Развивается при попадании в зону воспаление гнилостной инфекции. Характеризуется усилением некробиотических процессов, образованием зловонного газа.

Д. Геморрагическое воспаление

Возникает при проникновении в экссудат эритроцитов. Это свидетельствует о тяжелом повреждении микроциркуляторного русла. Отмечается при тяжелых формах гриппа, натуральной черной оспе, сибирской язве, чуме.

Е. Катаральное воспаление.

Это воспаление слизистых оболочек с образование слизи и накоплением ее в экссудате. Состав экссудата различен, но в нем всегда есть слизь.

Формы катарального воспаления (катара) -

1) серозный

2) слизистый

3)гнойный.

1) Серозный. Характерен мутный экссудат. Слизистая набухшая, полнокровная. Отмечается при вирусной респираторной инфекции в органах дыхания и при холере в слизистой тонкого кишечника.

2)Слизистый. Характерно наличие большого количества слизи. Экссудат тягучий, располагается на гиперемированной слизистой. Локализация - органы дыхания и пищеварения.

3) Гнойный. Тяжелое гнойное воспаление с последующими эрозивно-язвенными процессами, а также фиброзом и деформацией.

Течение катарального воспаления - острое и хроническое.

Исход острого воспаления зависит от формы катара- при серозном и слизистом имеет место полное восстановление, при гнойном - рубцово-язвенные процессы со стенозом и деформацией.

Хронический катар протекает по типу-

1) атрофического катара с развитием атрофии (уменьшение) толщины слизистой. 2) гипертрофического катара - с утолщением слизистой за счет пролиферации паренхиматозных и мезенхимальных структур.

При этом происходит нарушение функции органа с развитием хронических гастритов, энтеритов, колитов, бронхитов, эмфиземы и пневмосклероза.

Ж. Смешанное воспаление.

Варианты: серозно - гнойный, серозно - фибринозный, гнойно - фибринозный и другие.

Обычно развивается, когда по ходу воспаления присоединяется новая инфекция, или существенно изменяются реактивные, защитные силы организма.

Если вы заметите у себя эти пять признаков воспаления – Вам срочно необходимо обратиться к врачу.

Воспалительный процесс – это серьезная патология, которую нельзя лечить самостоятельно

С маленького возраста в кабинете у дяди или тети в белом халате напуганный ребенок слышит эти странные слова: ринит, синусит, или, например, тонзилит. С возрастом загадочных диагнозов с окончанием «ит» добавляется в медицинской карточке практически каждого человека. Знаете ли Вы, что все эти «иты» обозначают одно: воспаление того или иного органа. Доктор говорит нефрит – значит, простудили почки, артрит – разболелся Ваш сустав. Абсолютно каждая структура в теле человека может поражаться воспалительным процессом. И Ваш организм достаточно рано и активно начинает Вам об этом сообщать.

Пять признаков воспаления были выделены еще в давние времена, когда не только специальных медицинских аппаратов для диагностики не существовало, а не шло речи даже о простом анализе крови.

Зная эти пять характерных признаков воспаления, Вы тоже сможете определить свою болезнь без каких-либо дополнительных методов:

1. Tumor – отек

Любой воспалительный процесс в организме человека начинается с проникновения в него провоцирующего агента. Это может быть бактерия, вирус, инородное тело, химическое вещество или другой «провокатор». Организм тут же реагирует на нежданного гостя, отправляя к нему своих охранников – клетки-лейкоциты, которые совершенно ему не рады и мгновенно вступают в бой. В месте скопления экссудата образуется инфильтрат. В области воспалительного процесса Вы обязательно увидите отек.

2. Rubor – краснота

В результате гибели поврежденных клеток в организме высвобождаются специальные вещества – медиаторы воспаления. На них, в первую очередь, реагируют кровеносные сосуды, расположенные в окружающих тканях. Чтобы замедлить ток крови, они расширяются, наполняются кровью и результатом этого является возникновение покраснения. Таким образом, краснота является еще одним характерным признаком воспаления.

3. Calor – повышение температуры

Расширение сосудов является обязательным компонентом любого воспалительного процесса еще и потому, что на поле боя необходимо убирать. Приток крови приносит на место воспаления кислород и необходимые строительные материалы, а все продукты распада – забирает. В результате такой активной работы в области воспаления становится очень горячо. Третьим обязательным признаком воспаления является повышение температуры.

4. Dolor – боль

О том, что где-то в теле происходит активная борьба с вредителем, необходимо сообщить мозгу, и лучшим способом это сделать является какой-либо яркий и выразительный сигнал. Для этого практически в каждом участке нашего тела имеются специальные колокольчики – нервные окончания. Боль – это самый лучший сигнал для мозга, в результате которого человек понимает – в определенной области его тела что-то происходит не так.

5. Functio laesa - нарушение функции

Вышеперечисленные признаки воспаления в сумме дают еще один важный симптом этого патологического процесса – нарушение функции пораженной структуры. В области боевых действий жизнь не может продолжаться обычным образом. Поэтому воспаление всегда сопровождается функциональной недостаточностью пораженного органа. В некоторых случаях, это может быть очень опасно для организма, например, при воспалительных процессах сердца, почек или других жизненно важных органов.

Если вы заметите у себя эти пять признаков воспаления – Вам срочно необходимо обратиться к врачу.

Помните о том, что воспалительный процесс – это серьезная патология, которую нельзя лечить самостоятельно. Консультация квалифицированного специалиста и подбор эффективной схемы лечения помогут Вашему организму стать победителем в битве с воспалением. опубликовано