Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия). Оказание медицинской помощи

1. Аммиак:

• Увеличение триптофанового и глютаминового уровней в головном мозге
• Отек мозга
• Уменьшение доступности АТФ
• Увеличение возбудимости
• Увеличение гликолиза

2. Снижение а-кетоглютарата:

• Диверсия Цикла Кребса для обезвреживания аммиака
• Снижение доступности АТФ

3. Глютамин:

• Изменения аминокислотного транспорта через ГЭБ

5. Ароматические аминокислоты:

• Снижение синтеза допа нейротрансмиттеров
• Изменение нейрорецепторов
• Увеличение производства ложных нейромедиаторов

6. Короткие цепи жирных кислот:

• Уменьшение микросомальной Na, K –АТФ азы в мозге
• Разобщение окислительного фосфорилирования
• Ухудшение утилизации кислорода
• Вытеснение триптофана из альбумина, увеличение свободного триптофана

7. Ложные нейромедиаторы (тирозин- октопамин, фенилаланин- фенилэтиламин, метионин- меркаптаны):

• Ухудшает норэпинефриновую активность
• Синергичный с аммиаком и короткими цепями жирных кислот
• Снижение обезвреживания аммиака в цикле мочевины в головном мозге
• ЖКТ отклонения (печеночное зловоние (аромат дыхания в ПЭ)
• Уменьшение микросомальной Na, K –АТФ азы

8. Триптофан:

• Непосредственно нейротоксический
• Увеличение серотонина
• Нейроингибировние

9. Фенол (из фенилаланина и тирозина):

• Синергичен с другими токсинами
• Уменьшает клеточные ферменты
• Нейротоксический и гепатотоксический

10. Желчные кислоты:

• Мембрано разрушающий эффект после клеточной проходимости мембраны
• ГЭБ более проницаемый для других гепатоэнцефалопатических токсинов
• Снижение клеточного метаболизма из-за цитотоксичности

11. ГАМК:

• Увеличение проницаемости ГЭБ для ГАМК

12. Эндогенные бензодиазепины:

• Невральное ингибирование: гиперполяризация нейрональных мембран

Причины возникновения болезни у собак

• Врожденное изменение кровообращения – это единственный внепочечный сосуд или один крупный внутрипочечный.
• Портосистемный шунт приобретенного типа – такое встречается при болезнях, в результате которых развивается портальная гипертензия.
• Острая печеночная недостаточность - причина инфекционные заболевания, наличие токсических веществ, в случае бесконтрольного приема лекарственных препаратов.

Причины гепатита у кошек:

• Инфекции. Инфекционный гепатит у кошек развивается как осложнение вирусных, грибковых и бактериальных инфекций (лептоспироз, панлейкопения, токсоплазмоз и хронические вирусные инфекции). Вирусного гепатита как самостоятельного заболевания у кошек не существует, в отличие от инфекционного аденовирусного гепатита собак .
• Аутоиммунные заболевания.
• Токсины. Токсический гепатит у кошек может возникать как следствие острого отравления ядами, химикатами, некачественным кормом (например, при несоблюдении условий хранения и обсемененности корма грибкофой флорой), лекарственными препаратами и т.п. Все токсические вещества, попадающие в организм животного, с кровотоком проходят через печень, клетки которой очищают кровь от вредных составляющих.
• Заболевания, сопровождающиеся аномальным накоплением меди в печени.
• Вследствие действия некоторых лекарственных препаратов.

Клинические симптомы гепатита

Симптомы при гепатите у кошек неспецифичны, могут проявляться не все симптомы, так как их наличие зависит от стадии развития воспалительного процесса в печени:

• вялость;
• потеря аппетита;
• потеря веса;
• рвота;
• увеличение мочеиспускания и жажды (полидипсия/полиурия);
• желтушное окрашивание десен и других слизистых оболочек;
• скопление свободной жидкости в брюшной полости (асцит) ;
• неврологические симптомы из-за увеличения концентрации аммиака в крови (печеночная энцефалопатия).

Чаще всего у кошек встречается две разновидности гепатитов: холангиогепатит (острый и хронический) и лимфоцитарный портальный гепатит.

Диагностика гепатитов

• Общее клиническое исследование животного.
• Общий клинический и биохимический анализ крови. На наличие гепатита или хронических воспалений кишечника, поджелудочной железы указывают высокий показатель ГГТ, увеличение АЛТ и щелочной фосфатазы при нормальном содержании гормонов щитовидной железы. Также повышают уровень билирубина, глобулинов, уменьшается кобаламин, фолиевая кислота.
• Серологические исследования. Используются при подозрении на вирусные инфекции (лейкоз кошек, иммунодефицит кошек, вирусный перитонит кошек), а также на токсоплазмоз.
• Рентгенографическое исследование .
• УЗИ брюшной полости (имеет важное значение при диагностике холангиогепатита или обструкции (закупорки) желчного протока).
• Биопсия печени. Через брюшную стенку в печень животного вводят иглу и производят забор материала для дальнейшего исследования. Лучший способ диагностировать гепатит – это исследование маленьких фрагментов печени животного. Их получают с помощью диагностической лапаротомии (хирургическим путем) или с помощью биопсии. Обе процедуры представляют собой определенный риск и должны осуществляться с максимальной осторожностью, т.к. в тяжелых случаях заболевания пораженные органы во время прокола могут давать кровотечение, а анестезия представляет собой риск для больного животного.
• Бакпосев культуры печени и желчи. Если удается получить образцы печени и желчи для патологического исследования, возможно проверить их на наличие бактерий.

Лечение

• стабилизация состояния организма в критических случаях (внутривенная терапия растворами электролитов). При необходимости назначают искусственное или парентеральное питание, противорвотные средства;
• антибиотики;
• холеретики и гидрохолеретики (вещества, которые помогают прохождению желчи из печени в кишечник). Назначают их для предотвращения застоя желчи, т.к. это одно из основных явлений холангиогепатита;
• противовоспалительные препараты;
• иммуносупрессоры (назначают при лимфоцитарном портальном гепатите);
• витамины К, Е, В12. При холангиогепатитах снижается способность всасывания этих витаминов через кишечник. В ряде случаях также показано применение таурина, фолиевой кислоты и L-карнитина.

Осложнения гепатитов

• Печеночный липидоз. Кошки плохо переносят периоды отсутствия приема пищи (анорексии). В это время их печень часто начинает откладывать жир, что и приводит к липидозу, функциональная ткань печени при этом необратимо замещается на жировую. В группе риска находятся кошки с отсутствием аппетита по причине холангиогепатита.
• Печеночная энцефалопатия. Из-за увеличения уровня аммиака и других нежелательных компонентов крови происходит поражение головного мозга.
• Портальная гипертензия и образование свободной жидкости в брюшной полости (асцит) .
• Иногда хронический холангиогепатит прогрессирует до рака. У людей доказана связь между хронической стимуляцией лимфоцитов и возникновением злокачественной лимфомы. Поэтому, вероятно и хронический лимфоцитарный холангиогепатит у кошек может провоцировать лимфому и злокачественные аномалии лимфоцитов.

Профилактические меры заболеваний печени

Первооснова профилактики – это заботливый уход за собакой.

Нужно предельно внимательно относится к здоровью собаки и следить за малейшими изменениями в поведении.

Желательно как можно лучше контролировать любые изменения в поведении животного. Необходимо проводить своевременную вакцинацию, регулярно совершать санитарную обработку места обитания домашнего питомца, осуществлять обработку от насекомых, выполнять профилактические меры по дегельминтизации.

Не стоит оставлять без должного внимания плановые меры, направленные на выявление и предупреждение развития различных опасных заболеваний. Нужно следить за тем, что собака кушает. Ее рацион должен быть сбалансированным, ни в коем случае не допускать, чтобы пес употреблял случайную пищу.

Не допускается кормить животное дешевыми кормами эконом-класса. Хозяин должен соблюдать условия своевременной и интенсивной терапии. Проведенная поздно диагностика приведет к неэффективному оказанию ветеринарной помощи, и тогда спасти животное, скорее всего, не удастся.

Прогноз при гепатите у кошек

Печеночная энцефалопатия у собак случается в том случае, когда утеряно более 70% функции этого органа. У псов отклонение от нормы диагностируется редко, потому что функциональные возможности печени довольно велики. Последствия этого заболевания очень опасные. Болезнь может привести к отеку и даже к грыже мозга.

В ветеринарной практике врачам иногда приходится ставить псам неутешительный диагноз – печеночная энцефалопатия. Нередко хозяева домашних питомцев даже не подозревают о том, что причина плохого самочувствия – болезнь печени.

Собаки имеют предрасположенность к большому количеству различных болезней, которые нужно долго лечить. Печень обладает способностью восстанавливаться. Продолжительность жизни вашего пса во многом зависит от состояния его печени.

У здорового питомца печень — это своеобразный фильтр, задача которого – нейтрализовать ядовитые элементы биологического происхождения, которые образовываются в просвете кишечника, а потом попадают в кровь. При заболевании этого внутреннего органа, нейротоксины, находящиеся в крови, попадают в структуры нервной системы и поражают кору мозга. Печеночная кома или портокавальный шунт – это синонимы одной и той же болезни псов.

Что собой представляет печеночная энцефалопатия

Болезнь встречается редко, но ее исход в большинстве случаев печальный. Поэтому, следует, очень серьезно относится к здоровью собак. При малейшем подозрении на плохое самочувствие питомца, следует обращаться в ветеринарную клинику, где в полной мере проведут диагностические мероприятия.

Научное определение звучит следующим образом – обменное нарушение, развивающееся по причине расстройства в работе печени и влияет на деятельность нервной системы.

Системы организма собак, которые затрагиваются болезнью:

• Нервная — наблюдается общее снижение функций нейронов, конвульсии;
• Пищеварения – рвота, тошнота, понос;
• Мочевыводящая – образование урата аммония.

Генетический фактор

Аномалии сосудов брюшной полости (портосистемные шунты), как правило, диагностируют у молодых псов. У взрослых особей болезнь распознают при наличии побочных заболеваний печени. Чаще всего этой хворью страдают собаки следующих пород: такса, австралийская овчарка, миниатюрный шнауцер.

• У доберманов диагностируют нецирротическую портальную гипертензию.
• Среди кокер-спаниелей и терьеров распространены хронические гепатиты.
• Патологии обмена веществ меди в печени фиксируют у бедлингтон-терьеров.

Причины возникновения болезни у собак

• Врожденное изменение кровообращения – это единственный внепочечный сосуд или один крупный внутрипочечный.
• Портосистемный шунт приобретенного типа – такое встречается при болезнях, в результате которых развивается портальная гипертензия.
• Острая печеночная недостаточность — причина инфекционные заболевания, наличие токсических веществ, в случае бесконтрольного приема лекарственных препаратов.

Клинические проявления

Болезнь может носить эпизодический или прогрессирующий характер. Различные заболевания печени у собак очень коварны. Это связано с тем, что недомогание, в большинстве случаев, проявляется только на поздних стадиях, когда терапия может оказаться малоэффективной.

Симптоматика печеночной энцефалопатии у собак:

• Депрессия, унылое состояние;
• Поедание несъедобных предметов, своих и чужих экскрементов;
• Повышенное чувство жажды и частое мочеиспускание;
• Повторяющаяся рвота;
• Непрекращающийся понос ;
• Полный отказ от пищи, очень плохой аппетит;

Если болезнь протекает в тяжелой форме (в случае затянувшихся ранних клинических проявлений) симптомы будут выглядеть следующим образом:

• Частичная потеря зрения (зрачки при этом будут хорошо реагировать на свет);
• Упадок сил;
• Обильное слюноотделение;
• Наблюдается дефицит активного сознания. Иногда собака может впасть в кому;
• Тяжелая форма эпилепсии.

Болезнь характеризуется признаками неврологического характера. Наблюдаются изменения в привычном поведении пса – он реагирует на все неадекватно, не хочет играть, убегает от хозяина, бесцельно бродит по дому. Многие отмечают, что собака выглядит угнетенной или даже может впасть в ступор. Чаще всего эти признаки эпизодические. Они, по обыкновению, наблюдаются через несколько часов после употребления корма с большим включением белка. Данные характеристики прогрессируют постепенно, на протяжении месяцев или лет.

Проведение обследования животного

Если у врача возникло подозрение о появлении энцефалопатии, он должен назначить дополнительный минимум исследований. Тестирование на присутствие желчной кислоты нужно выполнить два раза – первая проба берется перед едой, вторая через два часа после еды (анализ в этом случае берут из вены).

Для энцефалопатии свойственно стандартное или немного больше нормы наличие желчных кислот в пробе, взятой утром перед едой и до 10 раз выше установленной меры их показателя после проведения кормления.

Метод лабораторной диагностики, в результате которого можно сделать выводы о работе печени, часто показывает малый показатель альбумина. С помощью биохимического анализа обнаруживают высокую степень мочевины при обычном или пониженном уровне креатинина. Изредка наблюдается низкий показатель калия и низкий холестерин в крови.

У собак с печеночными шунтами, ткани и органы испытывают кислородное голодание (микроцитарная анемия). В моче присутствует биурат аммония, возможно формирование крупных камней. Используя дополнительные методики анализа, можно определить характерные изменения:

• Рентгенографией у домашних питомцев при циррозе обнаруживают значительное уменьшение объема печени;
• Применение ультразвука. Таким манером выявляют убавление размеров внутреннего органа. В отдельных случаях удается и выявить патологию сосудов. Допплерография обнаруживает иной сосуд, однако данную технологию не рассматривают в качестве экспертного метода;
• Благодаря портографии выявляют аномальные сосуды;
• Портосистемные шунты можно обнаружить с помощью МРТ печени;
• Биопсия;
• Проявления, свойственные для печеночной энцефалопатии, обусловлены разными патологиями, что нужно исключить при заключении ветеринара.

Оказание медицинской помощи

Чтобы снизить клинические явления, нужно контролировать уровень аммиака. Кислая область кишечной зоны подавляет работу ферментов, что расщепляют мочевину на углекислоту и соединение азота с водородом, нарушает микрофлору, вырабатывающую этот фермент, и уменьшает поглощение аммиака: львиная доля его трансформируется в аммоний, далее выводясь с экскрементами.

Чтобы снизить синтез аммиака, нужно давать собаке диетический корм. Надо применять лекарства в маленьких дозах.

Начальная терапия

Лечение болезни является очень сложной задачей, и начинать нужно с ликвидации причин этого состояния.

Первоначально нужно акцентировать внимание на восстановительном процессе кислотно-щелочного баланса, а также направить все действия на угнетение синтеза и абсорбцию желудочных токсинов.

На первом этапе назначают препараты в зависимости от источника возникновения патологии.

Если причиной болезни служит портосистемный шунт, скорее всего, потребуется хирургическое вмешательство. Перед проведением операции состояние необходимо стабилизировать медикаментозно.

При наличии острого кризиса, собаку нужно посадить на диету. Необходимо тщательно следить за количеством калорий, оно должно быть адекватным. Надлежит ограничить количество белка. В последующем пса стоит кормить часто но малыми порциями. В обычный рацион включают молочные продукты. Для хорошего очищения кишечника в рацион надо добавлять много клетчатки, что легко растворяется в воде.

В методике лечения используют:

• При вирусной этиологии назначают антибиотики – они необходимы для уничтожения вредных микроорганизмов в кишечнике;
• Лактулозу;
• Для налаживания работы кишечника собаке делают очистительную клизму с теплым полиионным раствором;
• Чтобы предотвратить кровотечения в ЖКТ назначают специальные лекарственные средства. Необходимо исследовать экскременты животного на наличие в них глистов. Если они есть, нужно использовать антигельминтные препараты;
• При сдерживании рвоты применяют метоклопрамид или ондансетрон;
• Для локализации судорожных припадков ветеринары рекомендуют использовать специальные лекарственные средства. Все препараты должны применяться под контролем ветеринара;
• Не обойтись без лекарств, предназначенных для уменьшения давления внутри черепа.

Нужно избегать препаратов, которые метаболизируются печенью.

Поддерживающие терапевтические действия

Чтобы поддерживать водный баланс, назначают инфузионную терапию. Если в организме животного будет недостаточно жидкости, это приведет к повышению плотности мочевины, а это может спровоцировать ухудшение состояния пса.

При низком уровне альбумина рекомендуют переливание плазмы крови. Когда имеются врожденные аномалии крови поможет только хирург. Здесь консервативное лечение не даст результата. В противном случае терапия даст только небольшое улучшение здоровья пса.

Насколько лечение будет успешным, это зависит от факторов, но прогноз, в целом, благоприятный. Высокий процент выживаемости в том случае, когда болезнь прогрессировала на фоне хронической печеночной недостаточности.

Профилактические меры заболеваний печени

Первооснова профилактики – это заботливый уход за собакой.

Нужно предельно внимательно относится к здоровью собаки и следить за малейшими изменениями в поведении.

Желательно как можно лучше контролировать любые изменения в поведении животного. Необходимо проводить своевременную вакцинацию, регулярно совершать санитарную обработку места обитания домашнего питомца, осуществлять обработку от насекомых, выполнять профилактические меры по дегельминтизации .

Не стоит оставлять без должного внимания плановые меры, направленные на выявление и предупреждение развития различных опасных заболеваний. Нужно следить за тем, что собака кушает. Ее рацион должен быть сбалансированным, ни в коем случае не допускать, чтобы пес употреблял случайную пищу.

Не допускается кормить животное дешевыми кормами эконом-класса. Хозяин должен соблюдать условия своевременной и интенсивной терапии. Проведенная поздно диагностика приведет к неэффективному оказанию ветеринарной помощи, и тогда спасти животное, скорее всего, не удастся.

Источник: Материалы конференции "Ветеринарная медицина - теория, практика и обучение, СПб, 2006 г.

Печёночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.

На сегодняшний день патогенез гепатоэнцефалопатии неясен, наблюдается сложный комплекс нарушений ни одно из которых не обеспечивает исчерпывающего объяснения.

Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов, при острой печеночной недостаточности, циррозе печени, липидозе печени у кошек, врожденных портокавальных анастомозах, важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)

Различные симптомы печеночной энцефалопатии, вероятно, отражают количество и тип образующихся метаболитов. Кома при острой печеночной недостаточности часто сопровождается психомоторным возбуждением и отеком мозга, заторможенность и сонливость, характерны для хронической энцефалопатии, иногда понижение температуры тела, повреждение астроцитов нарушение гематоэнцефалического барьера, что в свою очередь может привести к осложнениям воспалительного характера в ЦНС.

Клиническая картина

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов включающих в себя неврологические и психические нарушения. Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов. Глутамат синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобаждается при помощи кальций зависимого механизма. Высвободившейся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах глутамат захватывается и превращается глутамин при помощи глутаминсентитазы. При этом используется аммиак. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, повреждение астроцитов, уменьшение числа глутаматных рецепторов. Гепатоэнцефалопатия может проявляться по разному. Глубокие сухожильные рефлексы могут быть повышены, мышечный тонус на некоторых стадиях повышен. Могут быть судороги мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений. Ухудшение состояния у некоторых пациентов бывает после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и исчезают. Наблюдается вялость, сонливость, понижение температуры тела.

Исследование спинномозговой жидкости

Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.

Возможно повышение глутамина.

Электроэнцефалография

При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения. Изменения на ЭЭГ выявляются на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.

Клинические варианты печеночной энцефалопатии.

Острая энцефалопатия

Острая гепатоэнцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что повидимому связано с потерей воды и электролитов, способствуют развитию комы богатая белками пища, угнетение функции печеночных клеток вызванные анимией и сниженим печеночного кровотока. Больные с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции. Усугубление нарушений функций печени происходят в следствии крвепотери, анестезии, шока. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях когда они осложняются бактеримией. Кома может возникнуть из за богатой белками пищей или длительных запорах.

Хроническая энцефолопатия.

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров. Шунты могут быть преобретенными, они могут состоять из множества мелких анастомозов развившихся у больных циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В данном случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становиться очевидным если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается. Данные энцефолографии могут помочь в постановке диагноза.

Гепатоцеребральная дегенерация.(Миелопатия)

Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии. Связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпелептические припадки, а так же нарушение двигательной функции синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.

Патогенез.

Метаболическая теория развиния гепатоэнцефолопатии основывается на обратимости ее основных расстройств при обширных церебральных нарушениях. Не существует единственного метаболического нарушения вызывающего гепатоэнцефолопатию в основе ее лежат снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ как в следствие печеночноклеточной недостаточности так и значительного шунтирования, а так же нарушения метаболизма аминокислот. Оба эти механизма ведут к нарушениям в церебральных нейротрансмитерных систем. В патогенезе гепатоэнцефолопатии участвуют несколько нейротоксинов особенно аммиак и несколько нейромедиаторных систем взаимодействующих между собой. У каждого больного находящегося в состоянии комы или прикомы кровь может попадать из воротной вены в системные вены минуя печень и не проходя детоксикацию. У больных с нарушением функции гепатоцитов например при остром гепатите, кровь шунтируется внутри печени. Поврежденные гепатоциты не в состоянии в полной мере проводить детоксикацию крови портальной системы, поэтому кровь поступает в печеночные вены с токсинами. При циррозе кровь из воротной вены минует печень по большим естественным коллатералям поступает в системные вены. Кроме того в пораженной циррозом печени вокруг долек образуются портопеченочные анастомозы венозные анастомозы, которые функционируют как внутрипеченочные шунты.

Аммиак и глутамин.

В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак наиболее изученный фактор.аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов. Около пловины аммиака поступающего из кишечника синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина. В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефолопатии. Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии. Уровень аммиака повышен в крови у 90% пациентов, содержание его в головном мозге может быть тоже повышено. При пероральном получении солей аммония у некоторых пациентов может развиться гепатоэнцефолопатия. Сама по себе гипераммонеимия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудрожного состояния. При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатара) истощается и происходит накопление глутамина. Содержание глутамина и альфакетаглутарата в спинномозговой жидкости коррелирует со степенью гепатоэнцефалопатии. Трудно оценить вклад аммиака в развитие гепатоэнцефолопатии, так как при этом состоянии наблюдается изменение в других нейромедиаторных системах. У 10% пациентов уровень аммиака нормальный. Производные метионина, особенно меркаптаны вызывают гепатоэнцефалопатию, поэтому использование метионина в качестве лекарственного препарата недопустимо. Имеются данные что при гепатоэнцефалопатии некоторые токсины такие как аммиак, жирные кислоты, фенолы, меркаптаны действуют как синергисты.

Ложные нейротрансмитеры.

При гепатоэнцефолопатии передача импульсов в катехоламиновых и допоминовых синапсах головного мозга подавляется аминами, образующимися под действием бактерий в кишечнике при нарушении метаболизма предшественников нейромедиаторов в головном мозге. Декорбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмитеров. Они замещают истинные нейромедиаторы. Изменение доступности предшественников медиаторов препятствует нормальной нейропередачи. У больных с заболеваниями печени возрастает содержание в плазме ароматических аминокислот- тиразина, фенилаланина, триптофана, что обусловлено нарушением их дезаминированием в печени. Одновременно понижается содержание аминокислот с разветвленной цепью-валина, лейцин, изолейцина, связанное с увеличением их метаболизма скелетных мышцах и почках в результате гиперинсулинимии, характерной хронической печеночной недостаточностью. Эти две группы аминокислот конкурируют за прохождение в головной мозг. Нарушение их соотношения в плазме позволяет ароматическим аминокислотам проникнуть через нарушенный гематоэнцефалический барьер. Высокий уровень фенилаланина в головном мозге приводит к подавлению синтеза допамина и образованию ложных нейротрансмитеров фенилэтаноламина и октопамина. При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нйромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования. При гепатоэнцефолопатии наблюдаются другие нарушения метаболизма серотонина. Является ли нарушение в этой системе первичным дефектом, нуждается в дальнейшем изучении. Тяжесть гепатоэнцефалопатии коррелирует с бензодиазепиновой активностью плазмы крови и мочи. Кале больных циррозом печени активность бензодиазепиновых соединений в пять раз выше. Повышение чувствительности к бензодеазипинам подтверждает участие этой нейромедиаторной системы в развитии гепатоэнцефолопатиии.

Другие метаболические нарушения.

При гепатоэнцефолопатии может развиться гипогликемия. По мере усугубления печеночной недостаточности наблюдается прогрессирующее нарушение обмена углеводов. Мозг при гепатоэнцефолопатии становится чувствителен к воздействию вредных факторов: опиатов, электролитных нарушений,сепсису, артериальной гипотензии, гипоксии, что не отмечается в норме. Это надо обязательно учитывать при проведении операций и введении в наркоз больных с гепатоэнцефолопатией.

Диагностика гепатоэнцефалопатии

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии, более полезными в этом отношении будут тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз. Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны, сочетание низкого альбумина низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени вызывающих гепатоэнцефалопатию концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл). У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя по крайней мере 6 час после приема пищи, это будет иметь большое значение для диагноза.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин после приема NH 4 Cl в дозе 100 мг/кг. Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH 4 Cl.

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и может даже привести к гибели животного.

Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.

Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмоль/л)

Рентгенография

Для всех случаев гепатоэнцефалопатии необходимо получить рентгеновские снимки брюшной полости. Печень у кошек и собак с гепатоэнцефалопатией может иметь как маленькие размеры, так и увеличенные и даже нормальные. Для идентификации как внутри, так и вне печеночного шунта и гепатопортальной микроваскулярной дисплазии можно использовать такие виды исследования, как спленопортографию, портографию через вену тощей кишки, портографию через краниальную брыжеечную артерию. Наиболее предпочтительным является метод портографии через брыжеечную вену. После вентрального разреза по средней линии вокруг петли вены тощей кишки помещаются две лигатуры, катетер вставляется в сосуд и закрепляется, использовании металлической иглы недопустимо. Разрез брюшной полости временно закрывается. В катетер вводится соответствующее контрастное вещество, после чего проводится рентгеноскопия или рентгенография в латеральном и вентродорсальном направлениях. В качестве контраста используется омнипак 300 или 350 ,ультравист 370 возможно использование урографина 70% но не желательно из за возможных реакций на этот препарат у животных. Доза омнипака для получения качественного изображения варьирует от 1 мл на кг веса у крупных собак до 2.5 мл на кг у мелких собак и кошек. Рентгеновский снимок делается в момент прохождения контрастного вещества через печень, который наступает к концу ведения препарата. Портография, в ряде случаев имеет решающее диагностическое значение помогает поставить правильный диагноз оценить возможность дальнейшего лечения.

Ультразвуковая эхография

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении этого исследования ультразвуковая диагностика может дать решающие данные в диагностике гепатоэнцефалопатии.

Ядерная сцинтиграфия печени представляет собой неинвазивный метод, пригодный для диагностики, однако его редко используют в повседневной практике.

Биопсия печени

Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады. Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние,фиброз, холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек. Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает дать наиболее правильную оценку возможности восстановления печени выбрать правильное лечение.

Исследование мочи

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта и является показанием для проведения портографии. В моче определяются следующие показатели билирубин, уробилиноген, гемоглобин, кальций,фосфор, микроскопия осадка.

Дифференциальные диагнозы

У молодых животных симптомы, подобные симптомам гепатоэнцефалопатии, могут появляться в случае идиопатической эпилепсии и при заболевании чумой гипокальциемии. Что касается более взрослых собак, то с гепатоэнцефалопатией можно спутать такие заболевания, как энцефалиты, гипогликемия, некоторые токсикозы, метаболические и эндокринные заболевания, уремия. Для того, чтобы исключить дифференциальные диагнозы и определить природу нарушений, вызывающих гепатоэнцефалопатию, может оказаться необходимым использовать совокупность всех методов исследования.

Лечение.

1. Установление и устранение факторов способствующих развитию гепатоэнцефолопатии.

2. Меры направленные на снижение и образование, и адсорбцию аммиака и других токсинов образующихся в толстой кишке. Они включают в себя модификацию пищевых белков изменение кишечной микрофлоры и внутрикишечной среды.

Выбор метода лечения зависит от клинической картины. Острой или хронической гепатоэнцефолопатии.

Острая гепатоэнцефолопатия.

1. выявляют факторы способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии

2. очищают кишечник от азотсодержащих веществ.(дают слабительное делают клизму)

3. назначают безбелковую диету

4. назначают лактулозу

5. антибиотики (неомицин, метрогил)

6. поддерживают калорийность пищи, количество жидкости электролитный баланс. Для этого проводят инфузионную терапию.(с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.)

7. Для лечения используют препараты солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон) преператы улучшающие реологические свойства крови стабизол, рефортан,

Хроническая энцефалопатия

1. Ограничивают содержание белка в корме.

2. Обеспечивают опорожнение кишечника 2 раза в сутки

3. Закисляют содержимое кишечника для того чтобы уловить аммиак (в виде NH4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве без белкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество - лактитол, которое принимают в виде порошка

4. При ухудшении состояния переходят на лечение используемое при острой энцефалопатии

Окклюзия шунтов

Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу тяжелой портосистемной энцефалопатии данный метод лечения можно применять при врожденных и преобретеннных портокавальных шунтах.

Печень – один из наиболее важных органов в организме любого живого существа. Печёночные патологии всегда связаны с большим риском для здоровья.

Особенности печени у собак

Орган отличается поразительной регенерирующей способностью.

Печень имеет свойство восстанавливаться.

Даже при поражении в восемьдесят процентов печень в большинстве случаев восстанавливается. Однако есть и обратная сторона медали. Именно благодаря тому, что печень быстро регенерирует, многие заболевания остаются незамеченными и поведение животных практически не меняется. Все время питомец хорошо себя чувствует, и болезнь прогрессирует, а лечение своевременно не назначается.

Патологии печени

Наиболее распространённые и опасные патологии:

• инфекционный гепатит;
• микоз;
• синдром Кушинга;
• цирроз;

У собаки асцит.

Несмотря на то, что некоторые заболевания на первый взгляд никак не связаны с печенью, все же, при возникновении данных патологий, всегда страдает именно этот орган.

Общая симптоматика и признаки заболеваний

Во время болезни собака теряет интерес к еде.

Общие признаки, которые характерны для большинства заболеваний этого вида включают в себя периодические симптомы расстройства пищеварительной системы.

Собака теряет аппетит, часто отказывается совсем от корма. Прогрессирует тошнота и , наступает диарея, которая может чередоваться с запорами. Собака находится в хронической депрессии, постоянно спит, активность значительно снижена.

Водянка

Более тяжелые случаи выражаются в виде – асцита, который выражается в отвисшем брюхе пса, болезненности.

Каловые массы бледного серого цвета в результате стеркобилина, который образуется из соли жёлчной кислоты. Об отсутствии жёлчи в пищеварительном тракте будет свидетельствовать блёклый, почти белый кал.

Моча собаки приобретает яркий оранжевый цвет, что связано с проблемами переработки жёлчной кислоты, в результате чего большой объем билирубина выводится через почки из организма. Проявляется желтуха, что тоже связано с выработкой жёлчной кислоты. Реже выражается нарушение свёртываемости крови.

Цвет мочи у собаки, заболевшей водянкой, имеет яркий оранжевый цвет.

Печёночная энцефалопатия

Если возникает печёночная энцефалопатия, проявляется нетипичное поведение животного . У собаки наблюдаются перепады настроения, что выражается чередованием агрессии и непомерной покладистости и ласковости. Возможно наступление апатии, также пёс может впасть в кому. Живот болезненный, при пальпации собака скулит и пытается вырваться. Происходит постепенное снижение веса, которое ускоряется, если болезнь стремительно прогрессирует. Наступает полидипсия, нередко вместе с полиурией.

При печёночной энцефалопатии собака становится апатичной.

Классификация патологий и причины

Проблемы с печенью возникают вследствие ряда факторов, которые действуют на организм как изнутри, так и извне, например внутренние поражения. Основные причины:

• нарушение оттока жёлчи;
• снижение защитных свойств;
• онкологические болезни;
• глистная инвазия;
• ядовитые и токсические вещества;
• патогенные грибы;
• вирусы;
• некачественная испорченная пища;
• инфекционные патологии.

Испорченная пища — одна из причин проблем с печенью.

Стоит отметить, что значительный вред органу приносят: сальмонеллез, колибактериоз, панлейкопения. Для точной постановки диагноза нередко приходится прибегать к проведению биопсии.

Инфекционный гепатит

У этого заболевания, как правило, вирусное происхождение. Путь передачи – алиментарный. Патология характеризуется лихорадочными состояниями, катарами дыхательного и пищеварительного тракта, часто выражается поражением центральной нервной системы.

• Терапия проводится комплексно, с применением гипериммунных сывороток, микро и макроклизм.
• Назначают отвары лекарственных растений: череды, ромашки, шалфея, тысячелистника, зверобоя.
• Дезинфицирующие средства в виде перманганата калия, фурацилина, фуразолидона, гидрокарбоната калия, борной кислоты.
• с физиологическим раствором или глюкозой.
• Используют антибактериальную терапию: кефзол, клафоран, карицеф, фортум, пенициллин, ампициллин, бензилпенициллин, ампиокс.
• Антигистаминные препараты: фенкарол, тавегил, супрастин, димедрол, пипольфен.
• Поддерживают симптоматическим лечением, витаминотерапией.

Лептоспироз

Инфекционная патология тяжёлого протекания. Болеют все породы, независимо от возраста и пола. Первый проявляющийся признак – резкая гипертермия, прогрессирующая диарея, остановка выработки мочи.

Лептоспироз характеризуется прогрессирующей диареей.

Нарастающие симптомы выражаются в сниженной активности – собака старается как можно меньше двигаться, больше лежит, неохотно отзывается. Далее отказывается от пищи, с затруднением дышит. Проявляются признаки поражения пищеварительной системы: , тошнота, кровавая рвота. Зловонный запах из пасти, слизистые зева желтушные, нос покрывается пятнами. Моча темнеет до бурого цвета.

Лечение

• Большая часть лечения осуществляется в виде внутривенных вливаний .
• Вводятся сыворотки с антителами, антибиотики.
• Применяются солевые растворы – Рингера, Рингера-Локка.
• Питательные растворы – глюкоза, гидролизин, реополиглюкин.
• Восстанавливают разрушенные сосуды: рутин, витамины группы В, кислота аскорбиновая.
• Питают сердечную мышцу: рибоксин, тиатриазолин.
• Для восстановления печени используют эссенциале.

Аскорбиновая кислота восстанавливает сосуды.

Микоз

Группа заболеваний, которые вызваны патогенными грибами. Передаются контактным путём. Подвержены все породы, возрасты, не зависит от пола. Недуг трудноизлечим, встречается достаточно часто и в запущенных случаях тяжело протекает.

Выражается кожным поражением, которое впоследствии может гноиться. , утолщается кожа, появляются эрозии. Далее наступают признаки кишечного расстройства: тошнота, рвота, диарея или запор. У животного шатающаяся походка вследствие головокружения.

Микоз у собаки.

Лечение

• Единичное поражение устраняется с помощью применения нистатина и грицеофульвина .
• Множественное заражение лечится при помощи энилканасола, кетоконасола .
• Допустимо использование мазей кандид и низорал .
• Можно использовать противотрихофитийные вакцины .

Для лечения используется препарат Кандид.

Цирроз

Заболевание бывает двух видов – гипертрофический и атрофический вид. При гипертрофическом виде печень увеличивается, а при атрофическом виде – уменьшается и как бы затвердевает. , чаще всего, развивается вследствие осложнений других заболеваний, из-за длительного игнорирования проблемы.

Начальная стадия протекает без видимых симптомов. Прогрессирование патологии выражается в снижении аппетита, слабости, хронической сонливости. На кожных покровах можно заметить единичные кровоизлияния. Тяжёлые симптомы наступают непосредственно перед гибелью собаки: поражение центральной нервной системы, . Наступает кровавая рвота, коматозное состояние.

При циррозе печени собака постоянно находится в состоянии сонливости.

Лечение

1. Помощь заключается в симптоматическом лечении, так как цирроз – процесс необратимый и больной питомец полностью не выздоровеет.
2. Хозяевам остаётся лишь обеспечить питомцу комфортное существование, и при должном уходе собака сможет дожить до старости.

Обеспечив собаке уход, она доживёт до старости.

Профилактика заболеваний печени

Суть профилактики сводится к заботливому уходу.

Необходимо предельно внимательно следить за любыми изменениями в поведении животного. Своевременно вакцинировать, проводить регулярно дезинфекцию места обитания, обрабатывать от насекомых, осуществлять дегельминтизацию. Не игнорировать плановую диспансеризацию и проводить комплексное обследование всего организма. Следить за рационом, не допускать случайной пищи.

Своевременная вакцинация является профилактикой заболевания печени.

Видео про заболевания печени у собак

Зоя Полизопуло, научный сотрудник, а Тим Раллис ассистент профессора медицины внутренних болезней, Департамент ветеринарной медицины внутренних болезней. Факультет ветеринарной медицины Университета Аристотеля, Фессалоники, Греция.

ключевые положения

• Гепатоэнцефалопатия является синдромом с мультифакторной этиологией.
• Гепатоэнцефалопатия характеризуется аномальным неврологическим состоянием у пациентов с портосистемным анастомозом или с серьезной печеночной недостаточностью.
• Симптомы развиваются в результате воздействия токсинов кишечника, не инактивированных печенью, на кору головного мозга
• Поставить диагноз трудно, поскольку нельзя исключить некоторые дифференциальные диагнозы.
• Не существует никакого специфического лечения, если заболевание, лежащее в основе, не будет устранено хирургическим или медикаментозным путем.

этиология и патогенез

Причиной гепатоэнцефалопатии (НЕ) во многих случаях являются следующие факторы: врожденное портосистемное шунтирование (анастомоз) (PSS), хроническое серьезное гепатоцеллюлярное заболевание или цирроз с приобретенным внутри- и внепеченочным PSS, либо приобретенные нарушения функции печени, включающие воспаления печени последней стадии у собак и липидоз печени у кошек. Острое заболевание печени не может быть общей причиной НЕ, поскольку у обоих видов животных оно встречается не часто. Другие, хотя и более редкие причины НЕ, включают в себя врожденный дефицит ферментов в цикле мочевины, органические ацидозы, обструкцию мочевыводящих путей и инфицирование микроорганизмами, расщепляющими мочевину.

Несмотря на обширные клинические и экспериментальные работы, выполненные с целью выяснения точного механизма нарушения неврологических функций, патогенез признаков заболевания центральной нервной системы остается пока полностью неясным. Возможно, он объясняется накоплением энцефалотоксинов, изменениями в составе аминокислот в плазме и возросшей чувствительностью мозга к различным повреждениям вследствие изменений в нейромедиаторах и соответствующих рецепторах. "Токсические" вещества, которые вовлеченные в этот процесс одни или в сочетании с другими веществами, включают в себя гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), ГАМК-подобные агенты, короткоцепочечные жирные кислоты, меркаптаны (метантиолы), ложные нейромедиаторы (тирамин, октопамин, триптофан) и эндогенные лиганды бензодиазепиновых рецепторов.

Опасное содержимое портальной крови обычно нейтрализуется здоровой печенью при нормальной портальной циркуляции. Наличие прямой связи между портальной и системной циркуляциями, а также резкое снижение функции клеток печени дает возможность этим вредным веществам проникнуть через гематоэнцефалический барьер и попасть в центральную нервную систему (ЦНС), что приводит к нарушению нормального метаболизма мозга. Концентрация мочевины в крови является значительным, но не единственным фактором в патогенезе НЕ у мелких животных. Так, например, имеется великое множество не содержащих азот ингибиторов нейромедиаторов, которые вызывают угнетение ЦНС, но при этом концентрация мочевины в крови будет оставаться в нормальных пределах. Возможный механизм токсического действия аммиака включает в себя взаимодействие с каскадом мембранной Na.K-АТФазы нейрона, изменение нормальной функции гематоэнцефалического барьера, изменения в передаче аминокислот через гематоэнцефалический барьер, нарушение метаболизма энергии в мозге и, наконец, нарушение процессов удаления хлоридов из нейронов. Короткоцепочечные жирные кислоты и меркаптаны могут действовать совместно с аммиаком, способствуя появлению НЕ. ГАМК является ингибитором нейромедиаторов в мозгу мелких животных.

признаки и симптомы

Признаки, а также симптомы НЕ зависят от первичного заболевания печени. Если НЕ вызвана врожденным PSS, то диагноз, устанавливается у мелких животных в раннем возрасте, обычно до 7 месяцев. Приобретенный PSS, являющийся следствием тяжелого заболевания печени (цирроза или, например, серьезного воспалительного процесса) появляется у кошек и собак в более зрелом возрасте. Предрасположение животных к НЕ, возникающей после заболеваний печени, связанных с хроническим гепатитом, никак не связано ни с породой, ни с возрастом. Иногда случается, что у доберман-пинчеров или бедлингтон-терьеров НЕ проявляется вторично по отношению к накоплению меди в гепатоцитах и к хронической печеночной недостаточности.

У мелких животных, страдающих НЕ, в истории болезни обычно присутствуют хронические, перемежающиеся и повторяющиеся неврологические симптомы. Клинические синдромы НЕ могут быть классифицированы как синдромы, представляющие острые случаи, и синдромы, характеризующиеся хроническими или субклиническими признаками. Первую группу характеризуют серьезные неврологические дисфункции, вторую - неявные и неспецифические симптомы. Определенные события могут запустить механизм резкого нарушения неврологического состояния у нормального до этого животного. Избыток азота, получаемый при кормлении, или обширное желудочное кровотечение приводит к выработке большого количества кишечных энцефалотоксинов. Подобные эффекты могут быть ускорены приемом лекарств, которые влекут за собой биотрансформацию печени, азотемию и метаболический дисбаланс. Во время HE могут наблюдаться почти все симптомы церебрального синдрома. Острые случаи характеризуются признаками, включающими деменцию, генерализованные двигательные припадки, кому и децеребральную ригидность. Такие осложнения как грыжа головного мозга из-за возросшего внутричерепного давления и отек мозга случаются редко. Хронические или субклинические формы гепатической энцефалопатии связаны с неспецифическими клиническими признаками, такими как анорексия, депрессия, летаргия, ступор, желудочно-кишечные расстройства (птиализм, рвота, понос), желтуха, асцит (особенно у собак), изменение поведения (агрессивность, истерия), атаксия, кружение на одном месте, бесцельная ходьба, прессинг головы, генерализованные двигательные припадки и зрительные нарушения (аневроз). У кошек наиболее часто встречаются изменение поведения и птиализм. Эти признаки проявляются эпизодически, с длительным нормальным поведением животного в промежутках между ними.

диагноз

Наличие гепатоэнцефалопатии у молодых животных следует принимать во внимание, когда появляются признаки симметричного мозгового расстройства, и эти отклонения будут совместимы с признаками врожденного PSS такими, как плохое состояние тела, тусклая, плохо растущая шерсть; что касается взрослых животных, то здесь следует учитывать историю болезни, включающую признаки хронической дисфункцией клеток печени, такие как анорексия, рвота, диарея, желтушность или асцит.

лабораторная оценка he у собак и кошек (таблица 1).

Таблица 1 Лабораторная оценка НЕ у собак и кошек

SALT - сывороточная аланинаминотраясфераза
SAST - сывороточная аспартатаминотрансфераза
SALP - сывороточная щелочная фосфатаза

Увеличение; - умеренное увеличение; - большое увеличение;

Уменьшение; - умеренное уменьшение; - сильное уменьшение;

* - высокое диагностическое значение для собак
** - диагностическое значение для собак и кошек
*** - присутствие у кошек не нормально. У собак имеет диагностическую ценность, если удельный вес мочи менее 1,015
- отсутствует; + присутствует; ++ присутствует в большом количестве +++ присутствует в избытке

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие НЕ, но не ставить более точный диагноз; более полезными в этом отношении будут тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке.

Гематологические показатели у животных с HE не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз и клетки-мишени (см. рисунок 1).

Рисунок 1. Мазок крови, взятый у собаки с врожденным внутрипеченочным PSS. Отметим присутствие эритроцитов (стрелка), шистоцитов (двойная стрелка), дакриоцитов и телец Ховелла-Джолли.

Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны, а концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл). У животных с HE наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя по крайней мере 6 час после приема пищи, это будет иметь большое значение для диагноза.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин после приема NH 4 Cl в дозе 100 мг/кг. Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH 4 Cl.

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем HE у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и может даже привести к гибели животного.

Концентрация сывороточных желчных кислот , измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу 2). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза HE у кошек.

Таблица 2 Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или PSS. В большинстве лабораторий для определения концентрации желчных кислот в крови используют либо ферментный метод, с помощью которого измеряют общее содержание сывороточных 3альфа-гидроксилированных желчных кислот, либо радиоиммунный анализ (RIA), с помощью которого измеряют остатки специфических желчных кислот.

рентгенография

Для всех случаев HE необходимо получить рентгеновские снимки брюшной полости. Печень у кошек и собак с врожденной HE обычно имеет малые размеры, в то время как у таких же животных с приобретенной ЯД либо с печеночной недостаточностью, печень может иметь как маленькие размеры, так и увеличенные и даже нормальные. Для идентификации как внутри, так и вне печеночного PSS можно использовать такие виды проверок, как спленопортографию, портографию через вену тощей кишки, портографию через краниальную брыжеечную артерию. Наиболее предпочтительным является метод портографии через брыжеечную вену, выполняемый во время какой-либо операции, которая проводится под общим наркозом. После вентрального разреза по средней линии вокруг петли вены тощей кишки помещаются две лигатуры, катетер вставляется в сосуд и закрепляется. Разрез брюшной полости временно закрывается. В катетер вводится соответствующее контрастное вещество, после чего проводится рентгеноскопия в латеральном и вентродорсальном направлениях.

ультразвуковая эхография

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного PSS и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек (см. рисунок 2). В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного PSS печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена.

Рисунок 2 Ультразвуковая эхография печени у собаки. Внутрипеченочный анастомоз между портальной веной (Р) и каудальной полой веной (С) и печеночной веной (Н).

Ядерная сцинтиграфия печени представляет собой неинвазивный метод, пригодный для диагностики PSS, однако его редко используют в повседневной практике.

биопсия печени

Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае HE, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном PSS наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады.

Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек (см. рисунки 3 и 4).

Рисунок 3 Гепатомегалия у 4-хлетнего беспородного кобеля, у которого присутствуют симптомы НЕ. Гистопатология печени обнаружила очевидный мелкоузловой цирроз.

Рисунок 4 Мелкоузловой цирроз у собаки с симптомами HE. (Van Gisson Elastica, 2.5X.)

дифференциальные диагнозы

У молодых собак симптомы, подобные симптомам HE, могут появляться в случае идиопатической эпилепсии и при заболевании чумой. Что касается более взрослых собак, то с ЯД могут быть спутаны такие состояния, как энцефалит, гипогликемия, некоторые токсикозы, метаболические и эндокринные заболевания. Для того, чтобы исключить дифференциальные диагнозы и определить природу нарушений, вызывающих HE, может оказаться необходимым использовать совокупность всех описанных выше методов исследования.

лечение

Целью медикаментозного лечения HE является полное исключение неврологических признаков, для чего необходимо устранить предрасполагающие факторы, избегая при этом образования энцефалотоксинов. Кроме того, если это возможно, должны быть приняты поддерживающие терапевтические меры, направленные на восстановление жидкостного и электролитного баланса; необходимо также использовать этиологическое лечение (т.е. хирургическое исправление портосистемного анастомоза).

острый синдром

Острая НЕ, развитию которой способствуют неустраненная хроническая гепатопатия или острое заболевание печени, считается тяжелым заболеванием. Лечение, которое следует проводить активно, основано на ограничении в пище, внутривенной жидкостной терапии, а также на использовании клизм с теплой водой, что способствует удалению кишечных "токсинов" и тем препятствует дальнейшему всасыванию токсинов ЦНС. Более эффективными являются клизмы, которые содержат лактулозу (3 части) и воду (7 частей) и вводятся в дозе 20 мл/кг. Эта смесь вводится в толстую кишку и удерживается там по крайней мере в течение 20 мин. Данную процедуру следует повторять через каждые 6 час. Обстоятельства, ограничивающие более частое и более редкое применение лактулозных клизм, включают обезвоживание и гипернатриемию, которые можно избежать, используя сопутствующую инфузионную терапию и осуществляя контроль за состоянием пациента. Жидкости вводятся внутривенно, для того чтобы увеличить внутриклеточный объем и скорректировать нарушения электролитного и кислотно-основного баланса; жидкость не должна содержать молочной кислоты, которая преобразуется в бикарбонат. Состав раствора подобран опытным путем (0,45%-ный NaCI в 2,5%-ном растворе декстрозы; по мере надобности в раствор можно добавлять Na).

Признаки нарастания внутричерепного давления и отека мозга должны распознаваться и подвергаться лечению как можно быстрее. Если состояние животного перестает улучшаться или даже ухудшается, необходимо принять дальнейшие меры, используя противоотековую терапию, чтобы избежать образование грыжи головного мозга. Такое лечение может включать назначение внутривенно 20%-ного раствора маннита в дозе 1 г/кг на протяжении 30 мин, что должно повторяться каждые 4 часа; кроме этого вводится фуросемид (1-2 мг/кг внутривенно). Применение кортикостероидов для устранения отека не дало в этих условиях благоприятных результатов.

хронический случай

Медикаментозное лечение хронической HE призвано решать те же самые задачи, которые стоят перед лечением острого синдрома, однако это лечение нет нужды проводить столь же активно. Стандартный подход при лечении хронического случая включает ограничение в пище содержания белка, введение агентов, которые ослабляют всасывание аммиака в кишечном тракте, и введение per os антимикробных агентов для уменьшения микрофлоры, производящей аммиак.

Лечение НЕ должно проводиться на фоне углеводной диеты (как источника необходимой энергии) с добавлением белков с высокой биологической ценностью, которые легко усваиваются. В состав диеты должны входить витамины (А, В, С, D, Е и К), минералы (Са, Zn и К) и, в особенности, аминокислоты таурин и аргинин, последняя необходима для кошек. Кроме того, диета должна иметь низкое содержание ароматических аминокислот, а концентрация аминокислот с разветвленными цепями должна быть высокой. Рекомендуется также средний уровень клетчатки в корме. Очень важно, чтобы предлагаемый корм был вкусным, поскольку у животных с заболеванием печени и HE аппетит плохой. Этим критериям может удовлетворять изготовленный WALTHAM корм "PEDIGREE Canine Hepatic Support"; требуемый корм может изготовить и сам владелец.

Закисление содержимого кишечника имеет целью уловить аммиак (в виде NH 4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве безбелкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая таким образом дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак per os 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования HE может обеспечить родственное лактулозе вещество - лактитол, которое принимают в виде порошка.

В том случае, когда лечение оказывается малоэффективным с помощью только изменения рациона и приема лактулозы, в схему лечения добавляются противомикробные агенты. Они применяются для уменьшения количества анаэробных и грамотрицательньк микроорганизмов, расщепляющих мочевину. Обычно используемые антамикробные агенты включают метронидазол (10 мг/кг для кошек и 30-50 мг/кг для собак), ампициллин (22 мг/кг) и неомицин сульфат (20 мг/кг) per os.

WALTHAM FOCUS TOM 7 № 3 1997

FURTHER READING

Bunch, S. E. Treatment of complications of hepatic failure. In: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (eds.). Essentials of Small Animal Internal Medicine . St Louis: Mosby Yearbook, 1992: 427­31.

Bunch, S. E. (1992). Clinical manifestations of hepatobiliary disease. In: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (eds.). Essentials of Small Animal Internal Medicine . St Louis: Mosby Yearbook, 1992: 369­78.

Bunch, S. E. Hepatic encephalopathy. Progress in Veterinary Neurology 1993; 2 : 287­96.

Center, S. A. Pathophysiology and laboratory diagnosis of hepatobiliary disorders. In: Ettinger, S. J., Feldman, E. C. (eds.). Textbook of Veterinary Internal Medicine ­ Diseases of the Dog and Cat . Philadelphia: W. B. Saunders, 1989: 1261­312.

Johnson, S. E. Diseases of the liver. In: Ettinger, S. J., Feldman, E. C. (eds.). Diseases of the Dog and Cat . Philadelphia: W. B. Saunders, 1995: 1313­57.

Kornegay, J. N., Maylew, I. G. Metabolic, toxic and nutritional diseases of the nervous system. In: Oliver, J. E. Jr, Hoerlein, B. F., Mayhew, I. G. (eds.). Veterinary Neurology . Philadelphia: W. B. Saunders, 1987: 255­77.

Marks, S. L., Rogers, Q. R., Strombeck, D. R. Nutritional support in hepatic disease, Part ii. Dietary management of common liver disorders in dogs and cats. Compendium on Continuing Education and the Practising Veterinarian 1994; 16 : 1287­95.

Martin, R. Portosystemic shunts. In: August, J. (ed.). Consultations in Feline Internal Medicine , 2nd Edn. Philadelphia: W. B. Saunders, 1994: 103­6.

Rothuizen, J., Van den Ingh, T. S. A. Rectal ammonia tolerance test in the evaluation of portal circulation in dogs with liver disease. Research in Veterinary Science 1992; 32 : 22­5.

Tyler, J. Hepatoencephalopathy. Part I. Clinical signs and diagnosis. 1990; 12 : 1069­73.

Tyler, J. Hepatoencephalopathy. Part II. Pathophysiology and treatment. Compendium on Continuing Education and the Practising Veterinarian 1990; 12 : 1260­76.