Алиментарная дистрофия симптомы. Алиментарная дистрофия как “побочный эффект” погони за стройным телом

Алиментарная дистрофия – это одна из разновидностей такого заболевания как дистрофия. То есть, это полное расстройство организма, нарушение работы всех органов и тканей. Во время алиментарной дистрофии у человека происходит нарушение усваиваемости белков, жиров и углеводов, которые должны в норме поступать во все клетки нашего организма вместе с потребляемой пищей.

Если говорить об алиментарной дистрофии, то это означает, что человек в течение какого-то длительного времени не доедал или же жестко ограничивал себя в потреблении пищи. Этот термин не нов для медицины и впервые он появился во время тяжелого времени блокады Ленинграда. Именно тогда в справках о смерти и сводках о погибших начали указывать причину смерти – алиментарная дистрофия. То есть, человек длительное время голодал, в его желудочно-кишечный тракт не поступало никакой пищи и все это привело к возникновению алиментарной дистрофии. Это состояние очень тяжелое по своей сути и ведет оно, в большинстве клинических случаев, к летальному исходу.

Глобальная проблема алиментарной дистрофии

На сегодняшний день, проблема голода, питания и удовлетворения первичных потребностей у большинства населения нашей планеты не удовлетворена полностью. Поэтому, проблема алиментарной дистрофии действительно является мировой. Даже люди с достатком ниже среднего периодически страдают от дефицита белков, жиров и углеводов из поступаемой пищи. Как следствие, проблемы со здоровьем.

Также, стоит отметить, что в 21 веке худоба, даже можно сказать – дистрофическая становится действительно крайне популярной. Некоторые дети, следуя модным тенденциям, сознательно склоняются к тому, чтобы худеть и недоедать.

Если говорить об алиментарной дистрофии у детей, то она ведет к тому, что у них уже в подростковом возрасте снижается психическое развитие, замедляются физиологические процессы.

Согласно медицинской статистике, на сегодняшний день в наиболее развитых странах насчитывается около 300 миллионов детей, у которых диагностирована алиментарная дистрофия по причине постоянного недоедания.

У взрослых пищевая дистрофия распространяется в процентном соотношении на 20% населения развитых стран с нормальным экономическим уровнем.

Дистрофия – это основная причина смерти в 45% клинических случаев у детей до 5 лет. Если же говорить о таких бедных странах, как Африка и Азия, то здесь от недоедания ежегодно умирает около 3 миллионов детей.

Причины алиментарной дистрофии

Основная причина возникновения алиментарной дистрофии – это острый дефицит белка, жира и углеводов в организме человека. В пищу просто не поступают самые элементарные питательные вещества. То есть, они могут поступать не полностью или же вообще не поступать (человек голодает на протяжении длительного времени).

Также, имеет место быть такая картина, когда человек употребляет в пищу какие-то продукты ежедневно, но они никоим образом не покрывают нужды организма в полезных веществах.

Симптомы алиментарной дистрофии

Симптомы алиментарной дистрофии начинаю проявляться на том этапе, когда организм в течение длительного промежутка времени не получает никаких питательных веществ. То есть, резервы организма не пополняются и тот, в таком случае, начинает расходовать собственные ресурсы – сжигать жир, который был накоплен, потом уходят мышцы, распадаются все белковые связи в организме. Полностью нарушается гормональный фон и т.д. Фактически, организм съедает себя сам.

Аминокислоты в крови начинают очень быстро окисляться из-за того, что в организм поступает недостаточное количество энергии. Это означает, что белков, жиров и углеводов, которые поступают в клетки (или же вообще не поступают) катастрофически не хватает для того, чтобы покрыть все энергозатраты организма.

В этом случае у человека, страдающего алиментарной дистрофией, начинается стремительная потеря белка – до 125 грамм в сутки. Это ведет за собой:

Полное нарушение обмена веществ;
Нарушение баланса белка крови и белка тканей человека;
Полностью меняется скелет человека, исчезает мускулатура;
Теряется мышечная масса;
В крови наблюдается резкое снижение сахара, гормонов, холестерина;
Прекращается выработка гликогена в печение, а также в мышечных тканях;
Начинается синдром крайнего истощения или ;
Человек полностью теряет все свои силы.

Клинические симптомы дистрофии

Если говорить о клинической симптоматике, которая наблюдается у пациента с диагнозом «алиментарная дистрофия», то это такие, как:

Очень сильный мучительный голод, человек постоянно думает о еде;
Бледность кожных покровов;
Сухость кожи;
Морщины на лице, появившиеся достаточно внезапно;
Резкое снижение массы тела;
Слабость в теле;
Онемение мышц, частые судороги;
Температура тела начинает снижаться до патологически низких отметок;
Нарушение артериального давления;
Нарушение кровообращения;
Нарушение работы желудочно-кишечного тракта (частые запоры, метеоризм);
Тахикардия;
У женщин пропадает менструация;
У мужчин полностью исчезает половое влечения – импотенция;
Нарушение психики – повышенная раздражительность, депрессия;
Постоянное желание сна;
Заторможенность реакций.

Классификация алиментарной дистрофии

Существует классификация алиментарной дистрофии:

Резкое снижение массы тела – 1 степень или же легкая стадия;
Значительное ухудшение самочувствия человека, состояние слабости, потеря интереса к жизни – 2 степень или же среднее по тяжести клиническое состояние;
Полное отсутствие жировой прослойки, дистрофия мышц, атрофия скелета;
Нарушение работы внутренних органов, а также частичное или же полное прекращение систем жизнедеятельности.

Лечение алиментарной дистрофии

Конечно, первое, что стоит в пункте лечения и терапии алиментарной дистрофии – это полноценное сбалансированное питание больного. Причем, общая калорийность должна быть на отметке в 3000 ккал в сутки.

Принимать пищу нужно 6 раз в сутки.

Очень важно на некоторое время соблюдать полной физический и эмоциональный покой.

Если стадия последняя по тяжести, то больной должен проходить лечение в стационаре мед.учреждения со строгим постельным режимом.

Истощение, развившееся вследствие длительного голодания, или недостаточная по калорийности и бедная белком пища. В основе патогенеза лежат нарушения белкового обмена, недостаток общего белка и альбуминов крови. Организм теряет пластические и органные белки. Снижается количество жиров в тканях и крови, уровень сахара крови. Развивается мышечная атрофия. Ослабевает функция эндокринных желез. Нарастает авитаминоз С, комплекса В, А, Р. Могут развиться цинга и пеллагра.

Симптомы, течение алиментарной дистрофии

Прогрессирующая потеря веса, чувство голода, рвота, нарастающая слабость. Гипотермия, боли в мышцах, полиурия, никтурия. Кожа сухая, желтая. Тургор кожи снижен. Мышцы атрофичны. Подкожножировой слон отсутствует. Позднее нарастают отеки всего тела и серозных полостей. Брадикардия, гипотония артериальная и венозная, замедление скорости кровотока Тоны сердца глухие. Тахикардия при малейшем напряжении. На электрокардиограмме зубцы Т изоэлектрические или отрицательные, интервал Р - Q удлинен. Кислотность желудочного сока снижена. Язык лаковый. Слизистая оболочка желудка и кишечника атрофична. Анемия со склонностью к лейкопении и тромбопении. Общее содержание белка сыворотки уменьшено до 4-5%, альбуминов до 2-3% Снижено содержание холестерина, сахара, хлоридов и кальция крови. Понижен основной обмен. Количество 17-кетостероидов в суточной моче уменьшено. Больные вялые, сонливые. Нарастающая слабость ограничивает возможность движения. У женщин возникает аменорея, у мужчин - импотенция.

По тяжести выделяют три степени дистрофии. Первая - легкая форма с умеренной атрофией подкожножировой клетчатки и скелетной мускулатуры с нерезкими общими расстройствами. Вторая степень - средней тяжести. Значительная атрофия подкожножировой клетчатки, мышц, общее расстройство обмена веществ и значительная утрата работоспособности. Третья степень - тяжелая форма с полной атрофией подкожножировой клетчатки, мускулатуры, резким нарушением обменных процессов и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Со стороны эндокринной системы в связи с атрофическими изменениями желез наблюдаются отдельные симптомы их гипофункции. Больные апатичны, заторможены, сонливы, реже возбуждены.

Нередко отмечается гемералопия («куриная слепота») вследствие недостатка витамина А.

Факторами, выявляющими симптомы дистрофии и отягчающими ее течение, являются тяжелая физическая работа и охлаждение.
Осложнения - нередко очаговая сливная пневмония, обострение туберкулеза, дизентерия в большом числе случаев, трофические язвы на ногах и др.

Диагноз облегчается выяснением условий питания в предшествующий период с учетом калорийности и содержания белка. Представляется важным, но нередко трудным решение вопроса, является ли алиментарный фактор единственным и основным в развитии дистрофии. Отечную форму отличают от почечных заболеваний по отсутствию гипертонии и изменений в моче, от сердечной недостаточности - по отсутствию других признаков и объективных изменений со стороны сердца.

Прогноз зависит от степени дистрофии. Он неблагоприятен при III степени и значительно отягощается при осложнениях пневмонией, дизентерией и другими инфекциями.

Тяжелая дистрофия может осложниться комой, заканчивающейся смертью. При дистрофии I и II степени предсказание для жизни и восстановления здоровья благоприятное, если своевременно приняты лечебные меры.

Распознавание основывается на анемнезе, клинических данных и тщательном обследовании для исключения туберкулеза, раковой кахексии и других заболеваний. Отечную форму дифференцируют от почечных заболеваний, микседемы.

Лечение алиментарной дистрофии

Основной принцип - увеличение энергетических ресурсов и уменьшение расхода энергии путем рационального построения питания с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов и витаминов при полноценной калорийности и создания правильного режима больному.

При дистрофии II и III степени - полный постельный режим в больнице. При I степени - домашний режим с временным освобождением от работы. Необходима нормальная температура помещения, при дистрофии III степени - специальное согревание больного.

Калорийность пищи постепенно доводят до 50-60 ккал на 1 кг веса больного с количеством белка до 2 г на 1 кг веса. Пищу принимают 5-6 раз в день.

После длительного полного голодания пищевой режим расширяют особенно осторожно, начиная с фруктовых соков пополам со щелочными минеральными водами, затем вводят в рацион овощные и мясные суфле, некрепкий бульон. Переход на рацион с повышенной калорийностью осуществляют к 5-10-му дню лечения. При отсутствии аппетита - столовое виноградное вино. Витамины С и комплекс витаминов В в лечебных дозах. Внутривенно вливания гипертонического раствора глюкозы. При дистрофии III степени - повторные внутривенные вливания крови, плазмы и их заменителей. С целью лучшего усвоения белка - препараты анаболических стероидов: метандростенолон или метиландростендиол. При нарушении секреторной функции желудка и кишечника с поносом - желудочный сок, ацидин-пепсин, панкреатин, абомин. При отеках - ацетат калия, небольшие дозы тиреоидина. Камфора, кофеин, кордиамин по показаниям. При коматозном состоянии больного необходимо согревать грелками; показано повторное внутривенное вливание 20% раствора глюкозы; подкожное или внутривенное капельное вливание физиологического раствора (500 мл) с 5% раствором глюкозы и гидрокортизоном (50-100 мг), повторные внутривенные вливания крови, плазмы или их заменителей. Сердечные средства, адреналин, мезатон, норадреналин. При расстройстве дыхания- внутривенное или внутримышечное введение лобелина (1 мл 1% раствора) или цититона (1 мл).

В первые дни пищу больным дают в ограниченных количествах. Постепенно ее калорийность повышают до 50-60 калорий на 1 кг веса. При дистрофии третьей степени применяют переливание плазмы и ее заменителей по 100-200 мл ежедневно. Внутривенные переливания крови. Применяют препараты анаболических стероидов: метиландростендиол по 0,01 г в день 2 раза, метандростенолон по 0,005 г 2-3 раза в день. При отеках уксуснокислый калий, тиреоидин по 0,05-0,1 г в день. Сердечные средства Для улучшения функции желудка и кишечника ацидопепсин, липокаин, панкреатин, желудочный сок. При коматозном состоянии внутривенные вливания 20% раствора глюкозы по 100 мл, подкожные вливания физиологического раствора, сердечные средства и средства, повышающие давление (адреналин, мезатон) При расстройстве дыхания лобелии, цититон.

Абсолютное и полное голодание катастрофичны по своим последствиям для организма, если на определенном этапе этого процесса поступление пищи и воды не возобновится. На 5-7-е сутки абсолютного и на 60-70-е сутки полного голодания неизбежно наступает смерть. В наши дни эти формы голодания встречаются относительно редко и, как правило, являются следствием экстремальных обстоятельств, в которые попадает человек или группа людей (при стихийных бедствиях, например). Современной медицине гораздо чаще приходится иметь дело с неполным и частичным голоданием. Однако ниже будут подробно рассмотрены полная и абсолютная формы этого процесса, поскольку они позволяют «в чистом виде» проанализировать механизмы нарушений, возникающих в организме при прекращении поступления в него питательных веществ (в том числе и в первую очередь белков).

Полное голодание следует рассматривать как состояние, связанное с переходом организма на эндогенное питание. Иначе говоря, для сохранения необходимого уровня энергетического обмена организм вынужден утилизировать имеющиеся в нем запасы питательных веществ, а также продукты, образующиеся при деструкции тканей. Полное голодание - это и длительно протекающий стресс, в результате которого активируются и перестраиваются ферментные системы, ответственные за процессы биосинтеза гормонов, обеспечивающих развитие общего адаптационного синдрома.

Утилизация жировых запасов и атрофия тканей в процессе полного голодания приводят к постепенной потере массы тела. При этом атрофия главным образом затрагивает кожу, жировую ткань, скелетную мускулатуру, печень, почки, селезенку, легкие, кишечник и практически не распространяется на нервную систему и сердечную мышцу, чья масса остается неизменной вплоть до гибели организма, к моменту которой он теряет до 50% веса.

В процессе полного голодания выделяется три периода: начальный (приспособительный), стационарный и терминальный.

Длительность первого периода составляет 2-4 суток. В течение первых суток полного голодания энергетические потребности организма в основном обеспечиваются за счет окисления углеводов, о чем свидетельствует тот факт, что дыхательный коэффициент в это время близок к единице. Однако уже начиная со вторых суток, энерготраты организма на 84% покрываются окислением жиров и только на 3% - углеводов. Синтез белка снижается, а усиливающийся их распад приводит к возникновению отрицательного азотного баланса и возрастанию количества аммиака в моче.

Во втором, наиболее длительном по времени (55-60 суток), периоде полного голодания организм адаптируется и тотально перестраивает свои ферментные системы для перехода на эндогенное питание. Практически на всем протяжении этого периода энергетические затраты на 90% обеспечиваются за счет распада жира и окисления жирных кислот. Дыхательный коэффициент -меньше единицы и иногда может даже опускаться до 0.7. Медленно, но постоянно нарастает кетонемия; отмечается креатинурия. Начиная со второй половины стационарного периода, возникает и постепенно развивается метаболический ацидоз. Однако в целом основные жизненные функции организма (температура тела, артериальное давление, частота пульса, уровень сахара в крови) остаются в пределах нормы, приближаясь к ее нижней границе.

Характерно изменяются моторная и секреторная функции желудочно-кишечного тракта. В начале периода его моторика резко усилена (так называемая голодная моторика ), потом ее интенсивность снижается. Выделение пищеварительных соков несколько увеличивается. В желудочном соке и секрете поджелудочной железы возрастает содержание белков (альбумины и глобулины), которые после расщепления до аминокислот усваиваются организмом и используются в качестве пластического материала. Как уже указывалось выше, основные энерготраты организма компенсируются, благодаря усиленной утилизации собственных жиров, однако потребность мышц в энергии в значительной степени обеспечивается расщеплением углеводов. При этом синтез глюкозы базируется на использовании аминокислот и жирных кислот (один из вариантов глюконеогенеза).

В третьем, терминальном, периоде полного голодания (он длится 2-3 суток) в основе лавинообразно нарастающих нарушений большинства функций организма лежат глубокие расстройства ферментных систем. Повышенный распад и утилизация белков не позволяют организму вовремя и в достаточном количестве синтезировать многие ферменты. Деструкция ферментных систем начинается с энзимов, принимающих участие в окислительно-восстановительных процессах; далее в него вовлекаются и другие ферментные системы. Наиболее долго сохраняют свою активность протеолитические ферменты. Распад и дезактивацию ферментных систем довершают и неизбежные при полном голодании авитаминозы (особенно - группы В). Как известно, витамины этой группы активно используются организмом в качестве кофакторов многих окислительных ферментных систем. К концу терминального периода развиваются резко выраженные сдвиги КОС (нарастает метаболический ацидоз), возникает гипопротеинемия, снижается онкотическое давление крови, что в свою очередь может приводить к возникновению голодных отеков. Терминальный период заканчивается агонией и смертью в результате некомпенсированного ацидоза, интоксикации организма продуктами нарушенного обмена веществ, полной деструкции ферментных систем или присоединения любого инфекционного заболевания, бороться с которым организм уже не в состоянии, поскольку угнетение белкового синтеза сказывается как на антителообразовании, так и на фагоцитозе.

Абсолютное голодание по своему патогенезу весьма близко к полному голоданию, однако интенсивность нарастания нарушений при абсолютном голодании во много раз больше, чем при полном. Обезвоживание организма усиливает распад белков и аутоинтоксикацию продуктами обмена. Неизбежное при абсолютном голодании нарушение коллоидной структуры белков особенно отягощает состояние голодающих и в конечном итоге приводит к их гибели на 5-7-е сутки голодания.

Лечение алиментарной дистрофии II и I степени сводится вначале к постельному режиму, III степени — к строгому, в светлых и теплых палатах; при дистрофии I степени лечение возможно в амбулаторных условиях.

Основное в лечении алиментарной дистрофии — рациональное полноценное питание, в особенности в отношении содержания белков животного происхождения. Правильный режим и тщательный уход, а также ряд дополнительных терапевтических мероприятий, в том числе медикаментозное лечение, дополняют терапию.

Питание в легких случаях ограничивается общей диетой (№ 15) с доведением общего калоража до 3500-4000 ккал в сутки при 100- 150 г белка, 70-80 г жиров и 400- 600 г углеводов. Питание больных дистрофией II степени также должно быть полноценным, но более щадящим, обязательна замена черного хлеба белым. При поносе в первое время особенно необходимо назначение щадящей, но достаточно калорийной диеты (до 3000 ккал за 5-6 приемов, с достаточным количеством белка — 100-120 г). Мясо надо давать в рубленом виде: мясной фарш, кнели, рубленая печень. До прекращения поноса нет смысла в дополнительном питании. При гнилостном характере кишечного содержимого рекомендуется назначение протертой, преимущественно углеводной пищи с добавлением достаточного количества масла (60 г); при бродильном характере целесообразно преимущественно механически щадящий белковый стол (творог, яйца, мясной фарш, паровые мясные кнели). Примерно такое же питание назначают и в случаях алиментарной дистрофии III степени. Пища должна быть не только механически щадящей, она должна быть калорийной, содержать полноценные белки и витамины.

При отеках следует строго ограничить прием соли (до 5-7 г) и жидкости (до 1 л в сутки). Всем больным, независимо от степени дистрофии, следует назначать витамины, особенно группы В, и кислоту аскорбиновую либо в виде зелени, овощей и корнеплодов (зеленый лук, петрушка, морковь, помидоры), либо концентратов, настоев из плодов шиповника, хвои, листьев дикорастущих трав (клевер, одуванчик, земляника), листьев липы и березы, пивных дрожжей, зародышей пшеницы. В тяжелых случаях помимо назначения кислоты аскорбиновой в питье и настоях необходимо внутривенное введение ее (5 мл 5% раствора); назначают аскорбиновую кислоту и внутрь по 0,3 г 3 раза в день. Назначают рибофлавин (1-2 мл 1% раствора или внутрь по 5-10 мг в день); никотиновую кислоту (по 1-2 мл 1% раствора внутримышечно или 0,3- 0,5 г внутрь в течение дня); цианокобаламин (200-300 мгк внутримышечно ежедневно); рутин (0,05 г 3 раза в день) и др. Весьма эффективно назначение печеночных экстрактов.

Особенно большую пользу в лечении алиментарной дистрофии оказывают повторные переливания крови или плазмы дробными дозами (100-150 мл), причем в тяжелых случаях необходима особая осторожность при переливании крови (первоначально вливают не более 80-100 мл). Рационально назначение внутрь гематогена и гемостимулина.

В случаях коллапса и при коматозном состоянии проводят ряд экстренных мер: общее согревание больного (обложить грелками, хорошо укутать), внутривенное введение 20-40 мл 40% раствора глюкозы, дробные переливания крови или плазмы по 100-200 мл, введение под кожу 1 мл 1 % раствора кофеина, 1 мл 0,1% раствора стрихнина, коразола (кардиазола), корамина (кордиамин), лобелина, адреналина или норадреналина, вдыхание кислорода или карбогена.

В случае неостро развивающихся явлений сердечно-сосудистой недостаточности назначают те же препараты, а также настой горицвета и его аналоги, адреналин в физиологическом растворе натрия хлорида. Назначение препаратов наперстянки противопоказано (часто отмечается при алиментарной дистрофии брадикардия).

При значительных отеках целесообразно назначение внутрь по 6 столовых ложек в сутки 10% раствора кальция хлорида, еще лучше калия хлорида, малых доз тиреоидина, дихлотиазида, фонурита, новурита (1-2 мл внутримышечно через 3-4 дня), настоя горицвета. В случае большого скопления жидкости в серозных полостях прибегать к эвакуации ее посредством пункции.

При значительном обезвоживании вследствие большой потери жидкости (понос и полиурия) необходимо внутривенное введение 20- 40 мл 40% глюкозы или 10% раствора натрия хлорида, подкожные вливания 500-800 мл физиологического раствора натрия хлорида или 5% глюкозы.

Для прекращения поноса назначают внутрь соляную кислоту с пепсином (на 1/4-1/2 стакана воды принимать во время еды), панкреатин (0,5-1 г), висмут с таннальбином (0,5 г), небольшие дозы настойки опия, хорошо совместно со слизистыми отварами, никотиновую кислоту (0,05 г 3-4 раза в день), сульфаниламидные препараты — сульфазол, сульфатиазол (0,3-0,5 г 5 раз в сутки в течение 4-6 дней), еще лучше — фталазол (1 г 2- 5 раз в сутки). Можно назначить антибиотики — биомицин, тетрациклин (до 1000 000 ЕД в сутки).

При сочетании с алиментарной дистрофией авитаминоза обязательно лечение последнего.

Ред. проф. Г.И. Бурчинский

«Лечение алиментарной дистрофии, режим питания, лекарственные средства » — статья из раздела

– это заболевание, характеризующееся тяжелой белковой и чаще более выраженной энергетической недостаточностью. Проявления могут быть самыми различными, основные - потеря массы тела более 20% (или ИМТ менее 16), сухость и дряблость кожи, ломкость волос и ногтей, вялость, сонливость и слабость, повышенный аппетит. Диагностика строится в основном на анамнезе, сочетании объективных и субъективных признаков, а также на исключении других заболеваний. Лечение комплексное, заключается в налаживании питания и восстановлении запасов питательных веществ, витаминов и микроэлементов в организме.

Общие сведения

Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) - это социальное заболевание, которое может развиться в результате вынужденного или осознанного голодания. На сегодняшний день алиментарным маразмом страдают люди не только в развивающихся странах, во время войн и катастроф – а это более полумиллиона человек. Многие готовы морить себя голодом осознанно в погоне за красивой фигурой и в угоду своим комплексам. Однако заболевание может иметь тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. При длительном голодании, отсутствии поступления незаменимых веществ в организме могут произойти необратимые изменения метаболических процессов. В развитых странах все чаще можно услышать о случаях анорексии - а это та же алиментарная дистрофия тяжелой степени.

Причины

Причиной алиментарного маразма служит длительное голодание, во время которого в организм поступает недостаточное количество питательных веществ и энергии. При этом учитывается и их относительная недостаточность: когда поступление калорий не соответствует их расходу. Голодание может наступить по разным причинам (война, экологическое бедствие и другие случаи, когда человек вынужденно длительно не получает пищу; диеты; сужение и рубцы пищевода и прочее), однако усугубление процесса провоцируется тяжелым физическим трудом, переохлаждением .

Следует заметить, что развитие дистрофии возможно только при длительном энергетическом голодании. При этом в организме сначала полностью истощаются запасы гликогена и жиров, затем для обеспечения основного обмена используются запасы внутритканевого белка. В первую очередь процессы дистрофии начинаются в коже, мышцах, затем задействуются внутренние органы, в самую последнюю очередь – жизненно важные (сердце, почки и мозг). В какой-то момент процессы катаболизма принимают такую форму, что летальный исход становится неизбежным даже при начале полноценного лечения.

На последних стадиях заболевания в организме истощаются запасы витаминов и минералов, перестает функционировать иммунная система. Летальный исход обычно наступает или от сердечной недостаточности , или от присоединившейся инфекции на фоне значительного угнетения иммунитета.

Классификация

Прогноз и профилактика

Обычно заболевание без должного лечения приводит к летальному исходу в течение не больше чем 3-5 лет. При своевременно начатом лечении внешний эффект может быть достигнут достаточно быстро, однако восстановление функции внутренних органов может растянуться на годы. Профилактикой является пропаганда здорового образа жизни и правильного питания.