Сестринская помощь при аномалиях конституции у детей. Иммунопатологические

http://monax.ru/order/ - рефераты на заказ (более 2300 авторов в 450 городах СНГ).

1.Определение конституции. Конституциональные типы людей.

2. Особенности нормальной физиологии и анатомии разных конституциональных типов.

3. Сущность аномалии конституции. Классификация, основные причины.

4. Определение диатезов. Классификация, основные причины.

5. Связь конституции типов с возникновением и характером течения

диатезов.

6. Влияние аномалий конституции на характер течения диатезов.

7. Заключение. Перспективы применения учения о конституции в клинике и

диагностике.

"Напрасно! - сказал Иван Васильевич, - пятнадцать капель
и вы перестанете что-нибудь чувствовать".
М. Булгаков "Театральный роман".

Совокупность присущих человеческому организму свойств - упрощенно говоря это внешний вид + нормальное (или ненормальное) функционирование внутренних органов + уровень психики + частота и виды болезней - обозначается в медицине таким термином, как конституция организма .

В народных поверьях, сказаниях, поговорках мы часто встречаемся с выражением индивидуальных особенностей человека в его внешнем облике. Люди склонные к полноте, представляются добродушными, но ленивыми, худые - проницательными и саркастическими, обладателями огненно-рыжих волос приписывается гневная вспыльчивость и т. п. Подобные закономерности обыденного опыта широко используются для изображения типичных сказочных персонажей, карнавальных масок и др., Имеют ли такие соответствия психического и телесного, многие из которых стали житейскими стереотипами, надежные естественнонаучные основания?

Доктор медицинских наук Ганеман выделял три миазма конституционного типа людей: Psora, Sycosisи Lues. Как видно, названия миазмов повторяют названия трех заразных болезней, для которых характерны различные по морфологии кожные поражения: Psora- чесотка, Sycosis - гонорея, Lues- сифилис. Считается, что эти три болезни, широко распространенные во времена Ганемана, когда не было антибиотиков, являлись настоящим бедствием, приводя к инвалидизации больных. Считается также, что Ганеман потому выбрал эти болезни в качестве классификационных принципов, что якобы он считал любую хроническую болезнь, требующую для ее лечения правильного подбора конституционального препарата, результатом перенесенной когда-то одной из трех выше указанных инфекций.

Возможно, это так и было, но при более внимательном рассмотрении все больше и больше становится понятным гениальность ганемановского выбора. Еще древние восточные врачи говорили, что болезнь идет снаружи в глубь, подразумевая тем самым логичный переход острой патологии, когда есть обратимые функциональные изменения, мало зависящие от конституционального реагирования, в хроническую, когда нарушенная функция приводит к изменению морфологии ткани. Характер, выраженность и даже преимущественная локализация (locus minoris resistentiae) - вещи, конституционально обусловленные.

Можно выделить основные отличия миазматических типов реагирования буквально двумя словами: Psora- вялотекущее заболевание, Sycosis- экссудация и гиперплазия, Lues - деструкция и извращение.

Конституциональному типу Psora соответствует худой, зябкий, одетый в тысячу одежек человек, с сальной, грязного вида кожей, на которой присутствует самая разнообразная сыпь.

Это, как правило, пугливые, нерешительные пессимисты с низкой самооценкой. Они вечно всего боятся, имеют плохую память.

Характерная особенность: при выраженной зябкости даже летом, они склонны к чрезмерной потливости. При этом пот имеет крайне неприятный запах.

Такие пациенты склонны к заболеваниям кожи, кишечника, легких, а также аллергическим реакциям.

Конституциональному типу Sycosis соответствуют раздражительные и беспокойные люди, чрезмерно акцентированные на своей болезни. Одна только мысль о болезни приводит их в состояние тоски, угнетенности, появляются мысли о самоубийстве. Как правило, утром депрессивное состояние выражено больше, чем вечером или ночью. Склонность к фантазиям, преувеличению важности будущих событий.

Таким пациентам свойственна забывчивость, не помнят имена старых знакомых. В делах проявляют неорганизованность и непоследовательность. Характерный симптом: кажется, что кто-то стоит за спиной.

Пациенты склонны к заболеваниям мочеполовой сферы, а также к гиперпластическим кожным процессам.

Конституциональному типу Lues соответствует ослабленный истощенный человек, с явлениями склероза мозговых сосудов - снижение памяти, неспособность концентрировать внимание. Для таких людей характерны страховые реакции: страх заразиться какой-нибудь болезнью (потребность постоянно мыться), страх ночи. Они склонны к суицидным попыткам. Характерна тяга к алкоголю, моральная неустойчивость. Пациенты люезинум раздражительны, бывают агрессивны и гневливы.

Это могут быть трудновоспитуемые дети, склонные к неконтролируемым вспышкам гнева.

Обращает на себя внимание наличие у пациента многочисленных дефектов и аномалий развития, костных деформаций. Зубы кривые и мелкие, зрачки разные по ширине. Склонность к некротическим процессам в коже, костях, дегенерации паренхиматозных органов.

Из описания видно, что психологические аспекты трех конституциональных типов во многом перекликаются. Это происходит вследствие того, что любой из перечисленных типов представляет собой крайнюю форму хронической болезни. В таких случаях симптомы психастении присутствуют обязательно и имеют многие сходные черты: снижение памяти, утомляемость, плохая переносимость какой-либо нагрузки, страховые реакции.

Тем не менее, есть кардинальные отличия. Psora - это страх, порождающий нерешительность, Sycosis - страх, порождающий меланхолию и тоску, Lues - страх, порождающий агрессию и суицидные мысли.

Разделение людей на три главных конституциональных типа в соответствии с типом реагирования привело Ганемана к мысли о создании трех универсальных конституциональных препаратов - нозодов, способных реактивировать болезнь, наблюдаемую у пациента соответствующего конституционального типа. Препарат псоры, получаемый путем потенцирования содержимого чесоточных пузырьков, получил название Psorinum, препарат сикоза, изготавливаемый из уретрального экссудата больного гонореей, называется Medorrhinum, и, наконец, люесу соответствует Luesinum, нозод из мягкого шанкра.

Если проводить параллели с другими гомеопатическими классификациями, то Psora соответствует сульфуру или калькарея карбоника, Lues - фтору или калькарея флюорика. В отношении сикоза логично предположить соответствие с фосфором или фосфорной калькареей. Однако, здесь вопрос решается не так однозначно.

Дело в том, что в постганемановскую эру, когда доктором Кохом был открыт возбудитель туберкулеза, гомеопаты пришли к выводу о существовании еще одного миазматического конституционального типа, названного Tubercullinum. Считается, что именно этот тип соответствует фосфору и калькарея фосфорика.

Конституциональному типу туберкулина соответствуют пациенты со светлой кожей, голубоглазые, блондины, высокие, худые, с узкой грудной клеткой. Характерна высокая умственная активность в сочетании с низкой переносимостью физических нагрузок.

По характеру такие пациенты, как правило, боязливые, меланхоличные, безразличные. Это раздражительные, плаксивые люди, весьма обидчивые. Возможны приступы ярости у этих по своей природе мягких и добрых индивидов.

Для пациентов типа туберкулина характерна повышенная чувствительность к малейшему сквозняку и холоду, вызывающим у них простудные заболевания. Заболевания поражают самые разнообразные органы, причем локализация может в ходе одного случая меняться. Характерно наличие туберкулеза в семейном анамнезе.

Существование четвертого миазматического конституционального типа оспаривается некоторыми коллегами, считающими туберкулин комбинацией псоры и сикоза. Тем не менее, нозоды (Tubercullinum, Bacillinum) из палочек Коха или из выделений туберкул или лимфатических узлов, пораженных туберкулезом, активно используются в гомеопатии в качестве конституционального реактиватора.

Таким образом, все приведенные гомеопатические классификации конституциональных типов людей стремятся объединить пациентов в три-четыре группы по каким-либо обобщающим признакам.

Понятно, что однозначное отнесение человека к той или иной классификационной группе на практике встречается далеко не всегда. Часто у одного и того же больного можно обнаружить черты, характерные для разных конституциональных типов. В таких ситуациях на помощь приходит способ определения конституционального типа в соответствии с принципом максимального гомеопатического подобия болезни патогенезу какого-либо конкретного препарата. Понятно, что таких конституциональных типов не один десяток, что создает простор для врачебной импровизации. Классификации же, состоящие из трех-четырех типов можно использовать для определения общего стратегического направления поиска конституционального типа. Например, конституциональные типы Tuja и Argentum nitricum относятся к группе сикотических средств, Sulfur, Calcarea carbonica, Chamomilla - средства псорического плана, а Aurum, Mercurius, Kalium bichromicum - разновидности конституционального люэса.

Итак, вопрос конституционального деления людей на типы является одним из самых сложных, и, тем не менее, одним из самых важных в гомеопатии, так как без правильного определения конституционального типа невозможно полноценно провести лечение хронической патологии, представляющей на настоящий момент наиболее актуальную проблему всей медицинской науки.

Каждому из нас вообще, и каждому нашему ребенку в частности присущ некий вариант конституции, коих описано немало (астеническая, нормостеническая, невропатическая, шизоидная, гиперстеническая и т.д.). Ориентировочно представив себе, что такое конституция, мы имеем теперь возможность добраться и до диатеза, процитировав его определение по энциклопедическому словарю медицинских терминов.

Диатезы (diatheses: греч. diathesis предрасположение, склонность к чему-либо) - аномалии конституции, характеризующиеся предрасположенностью к некоторым болезням и определенному типу неадекватных реакций на обычные раздражители.

Приведенное определение показывает, что диатез не является ни болезнью, ни диагнозом, а, употребляя это слово, мы лишь констатируем склонность ребенка к некоторым болезням. Нельзя лечить диатез, нельзя вылечить диатез - склонности и предрасположения не лечатся! Но можно установить конкретный диагноз и вылечить конкретное заболевание.

Учение о диатезах - достижение нашей, отечественной медицинской науки. Заморские врачеватели не посчитали его (учение) существенным и отсутствие слова "диатез" в американских учебниках в этой связи вовсе неудивительно.

Учение о диатезах окончательно не сформировано. По мере развития медицинской науки конкретизировались представления о механизмах той или иной предрасположенности, что привело к выделению вместо отдельных диатезных заболеваний, относящихся к ферментопатиям, мембранопатиям, иммунодефицитным состояниям, эмбриопатиям, фетопатиям. В настоящее время различают следующие основные виды диатезов:

экссудативно-катаральный

аллергический

лимфатико-гипопластический

нервно-артритический.

Кроме того, сохранился термин "геморрагические диатезы", объединяющий заболевания, характеризующиеся повышенной кровоточивостью.

Экссудативно-катаральный (экссудативный) диатез - аномалия конституции, свойственная детям раннего возраста и характеризующаяся предрасположенностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, а также к нарушению водно-солевого обмена и лимфоидной гиперплазии. Примерно у 30-50% детей раннего возраста отмечают обычно кратковременные признаки экссудативно-катарального диатеза. У большинства детей в патогенезе экссудативно-катарального диатеза решающее значение имеют повышенная проницаемость желудочно-кишечного тракта, недостаточная стабильность мембран тучных клеток, сниженная активность ферментов, расщепляющих биогенные амины, и белков, связывающих их. Принципиальной особенностью экссудативно-катарального диатеза является связь его манифестаций с употреблением в пищу ребенком или матерью (в период вскармливания грудным молоком) сравнительно большого количества продуктов, в которых содержится много гистамина или либераторов гистамина, - клубники, земляники, цитрусовых, шоколада, рыбы, сыра, колбасы, томатов, квашеной капусты; возникающие при этом аллергические реакции протекают без участия иммунных механизмов (подробнее об этом в разделе Псевдоаллергия).

Для детей с экссудативно-катаральным диатезом характерны тенденция к избыточной массе тела, пастозность, стойкие опрелости с первого месяца жизни, гнейс (жировые себорейные чешуйки на волосистой части головы), сухость и бледность кожи, молочный струп - покраснение кожи щек, подбородка с последующим шелушением. Часто появляются зритематозно-папулезные и эритематозно-везикулезные зудящие высыпания на коже, которые могут вторично инфицироваться при расчесах. Отмечаются "географический язык", неустойчивый стул, затяжные конъюнктивиты, риниты, обструктивные бронхиты, часто - анемия, рахит.

Наблюдается склонность к задержке в организме воды, натрия, калия и хлоридов, но в то же время при интеркуррентных заболеваниях быстро наступает обезвоживание. Особенностями обмена веществ являются также метаболический ацидоз, активация свободно-радикального перекисного окисления липидов, тенденция к гипопротеинемии, гипергликемии и гиперлипидемии из-за нарушения функции печени. К 3-4 годам проявления экссудативно-катарального диатеза, как правило, постепенно исчезают.

Диагноз основывается на анализе анамнестических и клинических данных. Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим диатезом. Если кожные или другие аллергические поражения возникают при воздействии даже следовых количеств аллергена, прогрессируют несмотря на лечение и родители ребенка страдают аллергическими заболеваниями, диагностируют аллергический диатез и конкретное аллергическое заболевание, которое наблюдается у больного, например, атопический дерматит.

Дети с экссудативно-катаральным диатезом должны находиться под диспансерным наблюдением педиатра. При необходимости проводятся консультации аллерголога, дерматолога и других специалистов. Большое значение имеет организация рационального питания ребенка и матери в период кормления его грудным молоком. Следует исключить продукты, являющиеся облигатными и причинно-значимыми аллергенами, резко ограничить легкоусвояемые углеводы. При искусственном вскармливании детей первого года жизни предпочтительнее назначать кислые смеси. Установить причинно-значимые аллергены помогают анамнез, ведение "пищевого дневника" и специальные аллергологические методы исследования. Важно создать гипоаллергогенную обстановку дома, исключить применение наиболее распространенных лекарственных аллергенов (пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, витамина В1, биологических препаратов). Вопрос о профилактических прививках решается индивидуально, они проводятся только на фоне медикаментозной подготовки (гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства) не ранее чем через 1 мес. после обострения экссудативно-катарального диатеза.

При аллергических поражениях показаны последовательное применение витаминов B6, А, Е, В5 в возрастных лечебных дозах, антигистаминные средства (например, супрастин, тавегил, димедрол), кетотифен (задитен). Детям с кожными высыпаниями назначают ванны с отварами череды, лаврового листа, настоями коры дуба, 1% индометациновую мазь.

Первичная профилактика экссудативно-катарального диатеза возможна лишь в перинатальный период и включает рациональное питание беременных и грудных детей, исключение контакта с облигатными аллергенами.

Аллергический диатез - аномалия конституции, характеризующаяся предрасположением к аллергическим болезням. Ю.Е. Вельтищев (1984) и И.М. Воронцов (1985) в зависимости от особенностей иммунологических реакций предлагают выделять следующие варианты аллергического диатеза: атонический, аутоиммунный, инфекционно-аллергический. Аллергический диатез имеет полигенное наследование. В разных семьях повышенная склонность к аллергическим реакциям обусловлена разными факторами: высоким синтезом иммуноглобулинов Е, иммунным дефицитом, сходством гликопротеинов эпителия дыхательных путей и кишечника с гликопротеинами бактерий, грибов и др. Аллергические болезни развиваются под влиянием факторов окружающей среды, определяющих возможность и массивность поступления аллергена в нерасщепленном виде через естественные барьеры; провоцирующую роль могут играть инфекции, гиповитаминозы, анемия вследствие нарушения барьерных свойств слизистых оболочек.

При аллергическом дерматите на первом году жизни возможны такие же поражения кожи, как при экссудативно-катаральном диатезе, а также экзема; в дошкольном возрасте могут возникать аллергические болезни органов дыхания, иммуно-комплексные болезни (например, диффузные заболевания соединительной ткани), в школьном возрасте нередко наблюдаются экзема, атонический дерматит, аллергические болезни с одновременным поражением кожи и органов дыхания, аутоиммунные и иммунокомплексные болезни.

Диагноз аллергического диатеза предполагают на основании генеалогического анамнеза, учитывая, что этот диатез развивается у 30% детей, если аллергическое заболевание имеется у отца, у 50% детей, если больна мать, и у 75% детей, если аллергия диагностирована у обоих родителей. Подтверждает диагноз появление у ребенка аллергических поражений, в развитии которых участвуют иммунные механизмы (в отличие от экссудативно-катарального диатеза); окончательный диагноз устанавливают после аллергологического обследования.

Лечение аллергических поражений проводится соответствующими специалистами (например, аллергологом, дерматологом). Принципы диспансерного наблюдения детей с аллергическим диатезом те же, что и детей с экссудативно-катаральным диатезом.

Лимфатико-гипопластический (лимфатический) диатез - аномалия конституции детей первых 7 лет жизни, характеризующаяся генерализованным и стойким увеличением лимфатических узлов и вилочковой железы, дисфункцией эндокринной системы (гипофункция надпочечников, симпатико-адреналовой системы) со сниженной адаптацией к изменениям окружающей среды, склонностью к частым инфекционным заболеваниям и аллергическим реакциям. В формировании этого диатеза решающее значение имеют токсико-инфекционные и длительные гипоксические влияния во внутриутробном периоде и в первые недели внеутробной жизни.

Для детей с лимфатико-гипопластическим диатезом характерны избыточная масса тела при малой мышечной массе, пастозность, короткая шея, грубый "костяк", значительное и стойкое увеличение периферических лимфатических узлов, небных и глоточной миндалин. Дети апатичны, вялы, быстро утомляются. Из-за разрастания глоточной миндалины нарушается носовое дыхание, дети дышат через рот, плохо спят. Инфекционные болезни принимают обычно затяжное, волнообразное течение, оставляя длительный субфебрилитет. Среди детей с лимфатико-гипопластическим диатезом повышена частота внезапной смерти. В этих случаях прежде использовали термины "mors thymica", "status thymicolymphaticus", предполагая, что смерть обусловлена сдавлением трахеи, блуждающего нерва увеличенной вилочковой железой или действием образующихся в ней веществ. В настоящее время считают, что внезапная смерть связана главным образом с надпочечниковой недостаточностью, дизадаптацией.

При исследовании крови выявляют анемию, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Максимальная выраженность проявлений лимфатико-гипопластического Д. приходится на дошкольный возраст, в последующем они обычно исчезают.

Диагноз основывается на анамнестических и клинических данных. Дифференциальный диагноз проводят с наследственными иммунодефицитными состояниями и внутриутробной инфекцией.

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом должны находиться под диспансерным наблюдением педиатра. Необходимы планомерное закаливание, массаж и гимнастика, естественное вскармливание с рациональным его расширением, ранняя диагностика и комплексное лечение сопутствующих заболеваний (гиповитаминозов, анемии, инфекционных болезней). Профилактические прививки проводятся по индивидуальному графику. С целью стимуляции иммунитета последовательно назначают витамины А, Е, В5, В6, В9, В12, В15 и препараты, повышающие неспецифические защитные силы организма (например, дибазол, пентоксил, метацил, нуклеинат натрия, растительные адаптогены - настойки элеутерококка, женьшеня, лимонника, стимуляторы глюкокортикоидной функции надпочечников (глицирам, этимизол, большие дозы аскорбиновой кислоты).

Профилактика лимфатико-гипопластического диатеза включает ликвидацию очагов хронической инфекции у женщин до беременности, обеспечение правильного развития плода, раннее выявление и лечение задержки его развития и гипоксии.

Нервно-артритический диатез - аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью к ожирению, сахарному диабету, подагре и обменным артритам, что обусловлено в основном нарушениями обмена мочевой кислоты и накоплением пуринов в организме, в меньшей степени нарушениями липидного и углеводного обменов. Доказано полигенное наследование нервно-артритического диатеза.

Детям, страдающим нервно-артритическим диатезом, свойственны капризность, повышенная возбудимость, анорексия, тикообразные гиперкинезы, логоневрозы, ночные страхи, аффективные судороги, похудание, быстро сменяющееся ожирением, запоры, увеличение печени, периодические приступы ацетонемической рвоты. Нередко в крови повышается содержание мочевой кислоты за счет усиления ее синтеза, как следствие этого возникает уратурия (ранее такое состояние называли мочекислым диатезом). Могут возникать приступы болей в животе, головных болей. Психическое развитие детей с нервно-артритическим диатезом обычно опережает психическое развитие сверстников.

При неблагоприятных условиях с возрастом развиваются подагра, обменные артриты; сахарный диабет, на фоне уратурии нередко возникают пиелонефрит, мочекаменная болезнь. Провоцирующими факторами могут быть интенсивные психоэмоциональные нагрузки, употребление в больших количествах продуктов, богатых пуринами (например, мясо, печень, сельдь, паштет, сардины, шоколад, какао, бобовые).

Диагноз основывается на генеалогическом анализе (обнаружение у родственников первой степени родства перечисленных неврологических и обменных нарушений), клинической картине, выявлении повышенного содержания уратов в моче, Дифференциальный диагноз проводят с неврозами, энцефалопатиями, синдромом Леша - Найхана.

Дети с нервно-артритическим диатезом должны наблюдаться педиатром. Важное значение имеют режим дня, питание с ограничением (и даже исключением в тяжелых случаях) продуктов, богатых пуринами. Обязательны занятия физкультурой, закаливание. Полезны щелочные минеральные воды, периодический прием препаратов, влияющих на обмен пуринов, - пантотената кальция, цитратной смеси, этамида, аллопуринола, марены красильной. Вопрос о сроках проведения плановых профилактических прививок решается индивидуально.

С этой точки зрения само понятие "диатез" в частности, как и учение о диатезах в целом, удивительно соответствуют нашему менталитету и нашим привычкам винить в собственных и детских несчастьях кого угодно, только не самих себя - виноваты будут наследственность, конституция, диатез, сглаз, порча и т.д. Но отсутствие элементарных знаний о том, как вести себя во время беременности, как устроить быт новорожденного, как кормить, поить, купать, гулять, одевать, закаливать - все это остается незамеченным. Да плюс ко всему - неуемная страсть лечить и лечиться.
Ребенка не закаляют, постоянный перегрев, с месячного возраста кормят бананами, стирают пеленки порошками с биосистемами, покупают игрушки подешевле из вонючей пластмассы, лечат любой чих антибиотиками. Ребенок не вылазит из простуд, постоянно какие-нибудь прыщи и пятна на коже, за год три бронхита, то понос, то запор. Ах, ох - это все диатез, как ему бедненькому не повезло.
Еще раз подчеркиваю - диатез не болезнь, а склонность к болезням. Если врач сказал, что у вашего ребенка диатез - уточните, пожалуйста, как называется болезнь, именно болезнь склонность к которой и называется диатезом (простите за многократные повторения). Любая болезнь - имеет свои причины и свои способы лечения. Найдите, вместе с врачом, причины. Тогда и вылечиться можно.

Среди профилактических мероприятий, направленных на предупреждение формирования выраженных аномалий конституции, целесообразно выделить периконцепционную профилактику, антенатальную охрану плода, раннюю диагностику адаптивного фенотипа новорожденного, адекватный режим и полноценное питание ребенка первого года жизни, и в некоторой степени - рациональную прививочную тактику.

Доцент Т.М. Черкасова
кафедра Педиатрии с курсом ФПК и ППС
АГМУ

Нормальная
конституция
–
совокупность
генетических,
морфологических,
функциональных,
биохимических, иммунологических и других признаков,
обеспечивающих адекватный ответ организма на обычные
внешние и внутренние воздействия.
Патологическая конституция – неадекватный ответ на
обычные внешние и внутренние воздействия (генетическая
патология).
Аномалии
конституции
(диатез)
–
временное
нарушение, характеризующееся неадекватной реакцией на
обычные
внешние
и
внутренние
воздействия
и
предрасполагающее к развитию определенных патологических
процессов, тяжелому течению болезней.
Диатез не заболевание, а предрасположение.

Аномалия конституции

Аномалия конституции (диатез)* - свойственное
детям первых лет жизни.
Понятие «диатезы», или «аномалии конституции»,
было введено в клиническую педиатрию в конце
XIX-начале XX века. Термин «диатез»
соответствует понятию «наследственная
предрасположенность».
В настоящее время учение о диатезах
представляет собой своеобразную «дань
традиции» и сохранилось исключительно в
отечественной педиатрии.

Аномалия конституции

Классическое определение аномалий конституции дал в 1926 г.
отечественный педиатр М.С. Маслов: «Об аномалиях
конституции мы говорим тогда, когда функции организма
находятся в состоянии неустойчивого равновесия, а сам
организм обладает такими индивидуальными, врождёнными,
унаследованными, а иногда и приобретёнными свойствами,
которые предрасполагают его к патологическим реакциям на
внешние вредности, делают его в какой-то степени склонным,
предрасположенным к известным заболеваниям и к тяжёлому
течению у него болезней».
Ю.Е. Вельтищев (1985) описывает диатез как полигенно
(многофакторно) наследуемую склонность к заболеваниям,
объективно распознаваемые отклонения от нормального
фенотипа.

Выделяют более 20 различных диатезов:
атопический, аутоиммунный, лимфатический, мочекислый,
геморрагический, вегетодистонический и др.
У детей первых лет жизни чаще выделяют 3
классических варианта диатеза:
экссудативно-катаральный (ЭКД),
лимфатико-гипопластический (ЛГД),
нервно-артритический (НАД).
Выделение диатеза определяет возможные пути
первичной профилактики, направленной на предотвращение
развития того или иного заболевания.

Общими признаками аномалий
конституции являются:
гетерохронность в созревании форменных
элементов крови, ферментов и функций печени,
почек, ЖКТ и других органов;
замедление и нарушение иммунного ответа;
гипо- и дискортицизм, вызывающие расстройства
эндокринной регуляции обменных и
иммунологических процессов.

Тип диатеза
Клинические формы
Экссудативно­
катаральный
1.
Пастозная
2.
Эретическая
Лимфатико­
гипопластичес­
кий
Нервно­
артритический
1.
Макросомальная
2.
Микросомальная
1. С преобладанием
нервно­психических
нарушений
2. С доминированием
дисметаболических
нарушений
Степень
выражен­
ности
Период
Легкая
Латентный
(бессимптом­
ный)
Умеренная
Манифестный
Выражен­
ные
проявле­ния
(тяжелая)
(клинических
проявлений)

Экссудативно-катаральный диатез (А.Черни 1905 г)

Экссудативно-катаральный диатез

это особенность организма у детей, проявляющаяся
появлением сыпи (в основном на щеках) при употреблении в
пищу большого количества некоторых продуктов
(молока, яиц, цитрусовых, клубники и др.), пребывании на
холоде.
Встречается чаще всего у детей первых двух
лет жизни у 40-60%.

Факторы, способствующие развитию диатеза

Пищевые:
– коровье молоко;
– куриные яйца;
– цитрусовые;
– земляника, клубника;
– рыба;
– манная каша.
Все эти продукты вызывают
диатез в основном при
употреблении их в большом
количестве. Употребление
этих продуктов в небольшом
количестве реакции не
вызывает
частые ОРВИ;
кишечные инфекции;
дисбактериоз;
под воздействием
метеотропных факторов,
неблагоприятной
экологической обстановки,
дефицита витаминов,
применение большого
количества антибиотиков
для лечения заболеваний.

Этиология - аллергия

- сниженная барьерная функция кишечника (недостаток
пищеварительных ферментов расщепляющих белок)
- повышенной проницаемости стенки кишечника;
- меньшей активности синтеза IgA - приводят к неполному
расщеплению белков пищи и всасыванию их через повышенно
проницаемую стенку кишечника в крови гиперпродукцию IgE, активацию
иммунной системы, патохимическую и патофизиологическую фазы
(минуя иммунологическую) аллергической реакции немедленного типа,
-высвобождением биологически активных веществ (гистамина,
лейкотриенов, кининов, серотонина и т.д.).
Избыток гистамина – либераторный вариант;
Недостаток инактивации его – гистаминазный вариант.
- Низкая стабильность митохондриальных и лизосомальных мембран –
повышение в крови протеолитических ферментов.
-снижена активность гистаминазы и карбоксипептидазы,
ацетилхолинэстеразы, моноаминооксидазы).

МЕХАНИЗМ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА

Гистамин в человеческом
организме - тканевый гормон,
спазм гладких мышц (включая мыш
медиатор, регулирующий жизненно
цы бронхов),
важные функции организма и
расширение капилляров и понижен
играющий значительную роль в
ие АД;
патогенезе ряда болезненных
застой крови в
состояний. Гистамин в организме
капиллярах и увеличение проницаечеловека находится в неактивном
мости их стенок вызывает отек
состоянии. При травмах, стрессе,
аллергических реакциях
окружающих тканей и сгущение крови.
количество свободного гистамина
заметно увеличивается. Количество
гистамина увеличивается и при
попадании в организм различных
ядов, определенных пищевых
продуктов, а также некоторых
лекарств.

патогенез экссудативно-катарального диатеза связаны с

патогенез экссудативнокатарального диатеза связаны с
Чувствительность тканей детей к гистамину более высокая.
Функциональная незрелость желёз внутренней секреции, в
частности дискортицизм, приводит к своеобразным нарушениям
обмена - преобладанию минералокортикоидов над
глюкокортикоидами,
нестабильному водно-солевому обмену,
метаболическому ацидозу, активации свободнорадикального
перекисного окисления липидов,
Гипопротеинемии, гипергликемии, гиповитаминозам,
снижение активности пищеварительных ферментов,
Низкая иммунологическая активность организма способствует
частым заболеваниям и компенсаторной гиперплазии
лимфоидного аппарата.

экссудативно-катарального диатеза

пастозный тип гидрофильность тканей,
склонность к
избыточной массе тела.
Кожа и слизистые
оболочки у таких детей
бледные, элементы
сыпи на коже сочные,
на их основе может
развиться мокнущая
экзема.
эретический тип высыпания на коже
преимущественно сухие,
зудящие, в связи с чем
дети беспокойные, плохо
спят, прибавка массы тела
у них снижена. При любой
форме диатеза вблизи
пораженных участков кожи
и слизистых часто
отмечается набухание
лимфатических узлов.

Симптомы экссудативно-катарального диатеза (тип пастозный, эретический)

Склонность к возникновению опрелостей.
Сухость кожи.
Бледность.
Гнейс (жировые чешуйки на коже головы).
Молочный струп (покраснение, а затем шелушение кожи щек,
возникающее после пребывания на холоде).
Увеличение массы тела.
Сыпь на коже (пятна, бугорки).
Строфулюс (зудящие узелки на коже).
Склонность к затяжному и тяжелому течению воспалительных
заболеваний (затяжные риниты (воспаление слизистой носа,
затяжной конъюнктивит (воспаление слизистой глаз и т.п.).
Склонность к запорам.
Анемия (снижение уровня гемоглобина в крови).

Факторы риска развития диатеза:

ранний перевод ребенка на искусственное
вскармливание;
дисбактериоз у матери во время беременности;
заболевания желудочно-кишечного тракта во время
беременности;
употребление лекарств матерью во время
беременности;
употребление во время беременности и грудного
вскармливания матерью некоторых продуктов в
большом количестве: яиц, клубники, земляники,
лимонов, бананов, шоколада, рыбы;
часто у родителей ребенка с диатезом в детстве
также отмечались симптомы диатеза.

Диагностика

Диагноз - жалоб и осмотра: появление на коже сыпи, гнейса
после употребления в пищу (самим ребенком или кормящей
матерью) некоторых продуктов (яиц, клубники, земляники,
лимонов, бананов, шоколада, рыбы), молочного струпа
(покраснения и шелушения щек на холоде).
Данные “ Пищевого дневника” - дневник, в котором отмечается
все, что употреблялось ребенком в пищу, и отмечается
появление реакции (сыпи) после того или иного продукта.
Появления сыпи после употребления большого количества яиц,
клубники, земляники, молока, манной каши указывает на
экссудативно-катаральный диатез. При употреблении этих
продуктов в небольших количествах реакции не отмечается.
Часто при обследовании кала можно выявить признаки
дисбактериоза.
Выявляют эозинофилию, повышение концентрации IgE в
крови.

Рациональное питание: детям до года - грудное вскармливание;
старше года - ограничить употребление животных жиров, заменив
до 30% их растительными;
ограничение употребления в пищу углеводов - сахара, каш,
киселей;
ограничение употребления коровьего молока (целесообразно
заменить его овощными бульонами, кефиром и другими
кисломолочными напитками);
диета с ограничением яиц, клубники, земляники, лимонов, бананов,
шоколада, кофе, пряностей, рыбы в рационе кормящей матери;
при длительном и упорном сохранении симптомов детей переводят
на вскармливание специальными смесями для кормления детей с
диатезом;
замена сахара на сахарозаменители с фруктозой.

Лечение экссудативно-катарального диатеза

Витаминотерапия:
– витамин А;
– витамин В5;
– витамин В6;
– витамин В12.
Фитотерапия: отвары череды, зверобоя, крапивы,
тысячелистника и др.
Лекарственная терапия:
– антигистаминные препараты (фенистил, зиртек,
зодак);
– Ферменты - креон.

Лечение экссудативно-катарального диатеза

Местная терапия: участки гнейса (жирные шелушащиеся
чешуйки на голове) смазывают прокипяченым растительным
маслом, через 1 - 1,5 часа моют голову детским шампунем и
аккуратно удаляют корочки;
участки сыпи смазывают серной, ихтиоловой, интаноловой,
серно-нафтолоновой мазями, цинковой пастой.
Лечебные ванны:с отварами лекарственных трав (череды,
ромашки, коры дуба, калины и др.);
с танином;
с марганцовкой;
с отварами миндальных и пшеничных отрубей;
с крахмалом и пшеничной мукой.

Осложнения и последствия

Экссудативно-катаральный диатез с возрастом проходит
бесследно.
При расчесах диатезной сыпи возможно присоединение
вторичной бактериальной инфекции (с возникновением гнойных
поражений кожи).

Профилактика экссудативно-катарального диатеза

Профилактика экссудативнокатарального диатеза
Первичной профилактики (предупреждения развития
диатеза) . Если у женщины в детстве были симптомы диатеза,
во время беременности ей рекомендуется ограничить
употребление яиц, клубники, земляники, лимонов, бананов,
шоколада, кофе, пряностей, рыбы. Это может уменьшить риск
развития диатеза у ребенка. Также эти продукты не стоит
употреблять во время грудного вскармливания.
Вторичная профилактика (предупреждение появления
симптомов диатеза при его наличии у ребенка):
– грудное вскармливание;
– избегать употребления в пищу молока, яиц, клубники,
земляники, цитрусовых;
– избегать применения большого количества антибиотиков.

Лимфатико-гипопластический диатез (А.Пальтауфон и Т.Эшерихом 1889-1890 гг)

Лимфатико-гипопластический диатез - основная роль затяжные токсико-инфекционные заболевания

Лимфатико-гипопластический
диатез - основная роль затяжные токсико-инфекционные
заболевания
состояние, характеризующееся диффузной гиперплазией
лимфоидной ткани, увеличением вилочковой железы (тимуса),
гипоплазией ряда внутренних органов, таких как сердце, аорта,
почки, кора надпочечников, щитовидной и паращитовидной
желез, развитием эндокринных дисфункций вследствие чего
резко изменяется реактивность ребенка, снижается иммунитет,
адаптация его к условиям внешней среды.
частота лимфатико-гипопластической аномалии встречается у
10-12% детей.
Данный диатез является нередкой причиной синдрома
внезапной смерти детей первого года жизни и развития статуса
тимико-лимфатикуса, особенно при применении наркоза у
более старших детей, в том числе при операциях.

Классификация ЛГД

тип
тяжесть
осложнения
1. Микросомальный –
увеличение
периферических
лимфоузлов, тимуса,
миндалинов,
аденоидов.
-Легкое
- среднетяжелое –
частые заболевания
- тяжелое –
надпочечниковая
недостаточность,
частые заболевания
-гнойно-септические
заболевания;
-- грибковые
заболевания;
- инфекция
мочевыводящих
путей;
-Хронические
расстройства
питания;
2. Макросомальный –
центральный
лимфоцитоз,
ускоренный рост.
-инфекционноаллергические
заболевания;
- болезни
кроветворения;
- синдром внезапной
смерти.

Вилочковая железа

Корковое вещество содержит клетки:
эпителиального происхождения:
– опорные клетки: формируют «каркас» ткани, образуют гемато-тимусный
барьер;
– звездчатые клетки: секретируют растворимые тимические (или
тимусные) гормоны - тимопоэтин, тимозин и другие, регулирующие
процессы роста, созревания и дифференцировки Т-клеток и
функциональную активность зрелых клеток иммунной системы.
– клетки-«няньки»: имеют инвагинации, в которых развиваются лимфоциты;
гематопоэтические клетки:
– лимфоидного ряда: созревающие T-лимфоциты;
– макрофагального ряда: типичные макрофаги, дендритные и
интердигитирующие клетки.
В мозговом веществе в основном содержатся дозревающие Т-лимфоциты.
Отсюда они мигрируют в кровоток венул с высоким эндотелием и
расселяются по организму. Предполагается также наличие здесь зрелых
рециркулирующих Т-лимфоцитов.


Функция вилочковой железы находится под контролем
гипоталамуса, гипофиза, надпочечников.
снижен уровень адренокортикотропного гормона
гипофиза и повышена концентрация соматотропного
гормона и пролактина.
Под влиянием тимомегалии - увеличенной вилочковой
железы, появляются признаки хронического дефицита
гормонов коры надпочечников (гипокортицизма),
снижается синтез кортизола на фоне повышения
продукции альдостерона.
Преобладание минералокортикоидной активности над
кортикостероидной приводит к нарушению
микроциркуляции и водно-электролитного обмена.

Патогенез лимфатико-гипопластического диатеза

Патогенез лимфатикогипопластического диатеза
маркерами лимфатико-гипопластического диатеза являются
абсолютный и относительный лимфоцитоз и недостаточность коры
надпочечников.
функциональная активность тимоцитов снижена.
снижено количество лимфоцитов в миндалинах, выявляют
признаки дегенерации плазматических клеток.
уменьшается количество Т-хелперов, отмечается тенденция к
увеличению количества Т-супрессоров, наблюдается выброс
большого количества недифференцированных лимфоцитов
(нулевые клетки).

Симптомы лимфатико-гипопластического диатеза

Симптомы лимфатикогипопластического диатеза
бледные, пастозные, вялые, малоподвижные, у них значительно снижен
тонус мышц, снижена возбудимость центральной нервной системы.
избыточное питание, короткая шея, увеличенные размеры головы,
живота, генерализованную гиперплазию лимфоидной ткани,
выраженное увеличение тимуса приводит к стридорозному дыханию,
осиплости голоса, коклюшеподобному кашлю без признаков инфекции,
отмечают сниженную частоту сердечных сокращений, отечность шеи.
повторные ОРВИ с симптомами воспаления горла, обструктивным
синдромом, длительное повышение температуры тела до 38С,
повышенный аппетит, гипоплазия сердечно-сосудистой системы
(«капельное» сердце, гипоплазия дуги аорты), вегетативные
дисфункции, нарушения микроциркуляции способствуют возникновению
цианоза, периодической потери сознания.
конституция -гиперстенический тип телосложения,
паратрофия,
аутоиммунные заболевания.

Синдромы ЛГД:

эндокринопатический синдром (гипоплазия внутренних и
наружных половых органов – это и гипоплазия влагалища, матки,
фимоз, крипторхизм);
дизонтогенетический синдром (пороки
мочевыделительной системы, также может развиться порок
сердца);
симпатоадреналовая и глюкокортикоидная
недостаточность (мраморность кожных покровов,
артериальная гипотония, гипергидроз, коллаптоидное состояние);
лимфопролиферативный (синдром тимомегалия.
Отсутствует инфекция, при этом у больного увеличенные
периферические лимфоузлы, гипертрофия миндалин,
лимфатических тканей задней стенки глотки, увеличиваются
грибовидные сосочки языка, вегетация аденоидов).

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ ТИМОМЕГАЛИИ ХАРАКТЕРНО

при стрессе: снижение зрелых Т-л- недостат. продукция ИЛ-1 и ИЛ-6
--- недостаточная активация
гипоталaмо-гипофизарно- адреналовой
с-мы --- -снижение кортиколиберина,
АКТГ, ---- кортизола----- снижение
катехоламинов--- тяжелые
гемодинамические расстройства (status
thymicolymphaticus)

Точная оценка тимомегалии с помощью кардиотимико-торакального индекса
КТТИ рассчитывается по методу
J. Gewolb (1979), как частное от деления ширины сосудистого пучка на уровне бифуркации трахеи (в мм) и диаметра грудной клетки на уровне купола
диафрагмы (в мм) при измерении последнего по внутреннему краю ребер.
1 степень – 0,33 ≤ КТТИ < 0,37;
2 степень – 0,37 ≤ КТТИ < 0,42;
3 степень – КТТИ ≥ 0,42.
ab (мм)
АВ (мм)
КТТИ=

Диагностика

анализ крови у ребенка с ЛГД выявляются лейкоцитоз с
лимфоцитозом, моноцитоз - высокие показатели моноцитов,
иногда эозинофилия.
анализ мочи - повышение количества лейкоцитов (транзиторная
лейкоцитурия).
УЗИ вилочковой железы - тимомегалия,
ЭХО-КГ - гипоплазию дуги аорты и «капельное» сердце.
При исследовании гормонального статуса обнаруживается
снижение кортизола, тироксина и трийодтиронина (Т3 и Т4),
увеличение уровня соматотропного и тиреотропного гормонов
гипофиза.
Выявляются изменения и при проведении иммуннограммы,
обнаруживается снижение содержания Т-лимфоцитов и
уровня иммуноглобулинов А, М, G.

Диета детей с лимфатико-гипопластическим диатезом

Диета детей с лимфатикогипопластическим диатезом
уменьшение разового объема пищи и увеличение
числа кормлений,
уменьшение в рационе жиров и легкоусвояемых
углеводов.
В доме должна быть спокойная обстановка, с
исключением стрессовых ситуаций.
Медикаментозное лечение в период проявлений
лимфатико-гипопластического диатеза, при
повторных респираторных заболеваниях
включает в себя назначение
иммунокорригирующих препаратов:
бронхомунал, иммунал, ИРС-19 и других.

Лечение ЛГД

С целью заместительной терапии назначаются
препараты вилочковой железы: Т-активин,
тималин, тимоген
Для повышения активности
адренокортикотропной функции гипофиза
назначается этимизол. В комплекс лечения
входит витаминотерапия.


Первичная профилактика- женщин старше 35 лет, у
беременных с обменно-эндокринной патологией
(гипотиреоз, гипертиреоз, сахарный диабет,
гипокортицизм), при тяжелых гестозах. Женщинам из
группы риска необходимо рациональное питание,
правильный режим, своевременное лечение
заболеваний, гинекологической и стоматологической
патологии.
Необходимо индивидуальное наблюдение за
новорожденными с крупной массой тела и внешними
признаками, свойственными лимфатикогипопластической аномалии конституции.

Профилактика лимфатико-гипопластического диатеза

Профилактика лимфатикогипопластического диатеза
Вторичная профилактика лимфатикогипопластического диатеза у детей включает в
себя своевременную диагностику и лечение рахита,
анемии, сопутствующих заболеваний. Показано
проведение курса иммунокорригирующей и
улучшающей обменные процессы терапии в период
ремиссии, в сезон повышенной заболеваемости
респираторными вирусными заболеваниями.

Понятие «нервно-артритический диатез» в клиническую практику ввёл Дж. Комби в 1901-1902 гг.

В его основе лежит нарушение обмена пуринов в организме.
Для этого состояния характерны расстройства питания,
склонность к кетоацидозу (увеличению кетоновых тел в крови),
повышенная нервная возбудимость.
Частота нервно-артритического диатеза составляет около 5%, то
есть он развивается значительно реже, чем все остальные
аномалии конституции.
Наиболее часто он встречается у детей в возрасте от 2 до 10 лет,
а к подростковому возрасту все его симптомы, как правило,
нивелируются.
Пограничное состояние с высоким риском возникновения:
дискинезиям ЖКТ, заболевания нервной системы, артрита,
мочекаменной и желчекаменной болезни, сахарному диабету и
другим.

Механизм развития

Высокий уровень возбудимости;
Нарушение обмена пуринов------- повышение их в крови;
Низкая ацетилирующая способность печени;
Наследственная ферментопатия – Г-6-Ф и др.
Мочевая кислота и, соответственно, ацидоз раздражают ЦНС,
обусловливая чрезмерную возбудимость ребенка.
Мочевая кислота плохо растворима в воде, удаляется главным образом
с мочой и небольшое количество через кишечник.
в норме содержание мочевой кислоты в сыворотке крови 0.03-0.07 г
сутки.
Гиперурикемия – повышение концентрации мочевой кислоты в
сыворотке крови. (выше 268 мкмоль/л)

Выделяют несколько синдромов:

Неврастенический синдром.
Встречается
наиболее часто и уже в грудном возрасте наблюдаются его
симптомы: малыш беспричинно беспокоен и пуглив, плохо и
мало спит. А по мере взросления ребенок становится еще
более возбудимым: может кричать даже от укуса комара или
небольшого зуда кожи.
Поскольку пуриновые основания стимулируют нервную
систему, ребенок опережает своих сверстников в
психическом и эмоциональном развитии. Малыш очень
любознателен, быстро овладевает устной и письменной речью,
легко запоминает прочитанное и услышанное. Такого ребенка
зачастую называют вундеркиндом.

Неврастеническим синдромом у ребенка старшего возраста

эмоциональная лабильность: неустойчивое настроение, повышенная
раздражительность и плаксивость;
чрезмерная двигательная активность;
непродолжительный и неглубокий сон, ночные страхи;
повышенная чувствительность к запахам;
иногда привычные рвоты;
навязчивый кашель, тики;
энурез (ночное недержание мочи);
стойкая анорексия, плохо поддающаяся лечению;
заикание (логоневроз);
головные боли, а также боли в животе и мышцах;
обильный стул, несмотря на плохой аппетит;
по утрам запах ацетона (перезрелых фруктов) изо рта;
Кроме того, ребенок с нервно-артритическим диатезом имеет
небольшую массу тела. Однако иногда он склонен к полноте
(особенно девочки).

Дисметаболический синдром

Дисметаболический синдром
Ураты во внутрисуставной жидкости могут кристаллизоваться.
Поэтому иногда ребенок жалуется на ночные переходящие
боли в суставах.
Нередко у малыша в моче появляются соли (ураты, оксалаты,
фосфаты) и эритроциты (за счет повреждения слизистой
кристаллами соли). Поэтому ребенок может предъявлять
жалобы на боли и жжение во время мочеиспускания,
которые не связанны с переохлаждением или инфекцией.
Кроме того, при этом синдроме за счет резкого повышения в
крови и тканях кетоновых тел иногда развивается
ацетонемический криз. Его причинами могут стать
погрешности в диете (злоупотребление мясными и жирными
продуктами), любое заболевание или стресс, а также
повышенная физическая нагрузка.

Причины мочекислой кристаллурии

Симптомы ацетонемического криза:

Внезапно или после кратковременного недомогания (головные
боли, тошнота, запор, слегка серовато-белый цвет
стула) появляется повторная неукротимая рвота
и выраженный запах ацетона изо рта;
боли в животе, повышается температура тела, быстро
потеря в весе;
отказ от еды и питья;
симптом обезвоживания: сильная жажда и сухость во рту,
сниженная эластичность кожи (если ее сильно сдавить, она
медленно возвращается в нормальное положение), отсутствие
слез;
иногда нарушается сознание и развиваются судороги;
Приступ продолжается от нескольких часов до одного-двух
дней (иногда до пяти) и в большинстве случаев прекращается
так же внезапно, как и начался. Обычно после приступа ребенок
быстро идет на поправку.

Изменения в анализах во время приступа

Изменения в анализах во время
приступа
В крови повышаются кетоновые тела,
ацетон, аммиак и лейкоциты, гипогликемия.
В моче выявляется ацетон.
В случае развития выраженного
ацетонемического криза ребенок нуждается в
срочной медицинской помощи.

Спастический синдром

Спастический синдром
Для него характерно появление мигренеподобных
головных болей, бронхоспазма, болей в области
сердца, а также склонности к повышению
артериального давления, запорам, почечным и
кишечным коликам.
Возможно развитие бронхиальной астмы. Как
правило, она протекает нетяжело и хорошо
поддается лечению.

Кожный синдром

Развивается нечасто и в основном у детей старшего
возраста. Он характеризуется развитием
крапивницы, отёка Квинке, экземы, нейродермита.
Примите к сведению! Не всегда имеется четкая граница
между этими синдромами. Поэтому, к примеру, у одного и того же
ребенка могут наблюдаться признаки двух синдромов, но с
преобладанием симптомов одного из них.

Для улучшения общего самочувствия назначаются:

Для улучшения общего самочувствия
назначаются:
Успокоительные травы (валериана, мята,
хвощ,пустырник) или препараты (фенобарбитал и
другие).
Лекарственные вещества, которые
нарушают синтез мочевой кислоты (аллопуринол)
или выводят её из организма (этамид, уродан),
препятствуют образованию кетоновых тел
(пантотенат кальция).

Лечение при ацетонемическом кризе

Оно направленно на борьбу с обезвоживанием и ацидозом (состояние,
при котором реакция крови кислая), ускорение выведения и разрушения
кетоновых тел, а также прекращения рвоты.
Для этого рекомендуется:
При невыраженном кризе (ацетон в моче не более «++») обильно поить
ребенка. Подойдет сладкий чай, щелочные минеральные воды,
свежеприготовленные фруктовые соки. Рекомендуется поить часто
(каждые 10-15 минут) и небольшими порциями, чтобы не спровоцировать
приступы повторной рвоты.
Если симптомы криза выражены и ацетон в моче более «++»,
ребенка госпитализируют и назначают лечение лекарственными
препаратами: глюкоза, физиологический раствор, церукал и другие.
Однако борьба с ацетонемическим кризом и назначение некоторых
лекарственных средств - это не основа лечения. Такой ребенок
гораздо больше нуждается в охранном режиме и рациональном питании.

ЛЕЧЕНИЕ

Оберегать от чрезмерных отрицательных эмоций и
психических перегрузок, поскольку из-за эмоциональной
лабильности ребенок трудно их переносит.
Ограничьте время нахождения ребенка за монитором
компьютера и просмотра телепередач (особенно если он
пристрастился к «стрелялкам»).
Постепенно закаливайте малыша: утренняя зарядка,
прогулки на свежем воздухе, влажные обтирания.
Желательно, чтобы ребенок занимался физкультурой (но
не интенсивным спортом!).
Кроме того, чтобы предотвратить избыточное поступление в
организм пуринов, образование мочевой кислоты и кетоновых
тел,важно придерживаться определенной диеты.

ДИЕТА

- Старайтесь, чтобы в рационе
в достаточном количестве присутствовали
продукты, которые препятствуют образованию кетоновых тел в организме. В
тоже время проследите, чтобы содержание пуриновых оснований и щавелевой
кислоты в них было минимальным.
К ним относятся:
молочные продукты (молоко, творог, сыр, сметана)
большинство овощей и фруктов: картофель, кабачок, баклажан, яблоки,
абрикосы и другие
«защищенные» крупы (содержат крахмал): перловая, гречневая, овсяная
мучные изделия
яйца (не более одного в день).
- Постарайтесь, чтобы малыш получал в достаточном объеме щелочное
питье (особенно во второй половине дня): минеральные воды, лимонную воду,
свежеприготовленные фруктовые соки.
- добавьте немного «вкусненького»: мармелад, ягоды, сухофрукты (изюм,
курага), желейные конфеты.

ДИЕТА

Ограничьте (а в тяжелых случаях исключите) продукты,
которые умеренно богаты пуриновыми основаниями:
нежирные сорта мяса (телятина, говядина, индюшатина,
кролик, баранина);
морская рыба: камбала, семга, треска;
рыба речная: карп, судак, щука;
лесные и грецкие орехи, миндаль;
белый гриб, лисички, шампиньоны.

Диспансерное наблюдение за детьми с аномалиями конституции проводится но схемам для здоровых детей.

Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) - состояние реактивнос­ти, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтра-тивно-десквамативным поражениям кожи и слизистых оболочек, раз­витию аллергических реакций, обменным нарушениям. У детей имеет-


ся склонность к задержке воды, натрия, ацидозу, гипопротеинемии, ги­пергликемии, гиперлипидемии. Существенное значение для развития ЭКД имеет нарушение питания беременной женщины, наличие у нее в анамнезе аллергических проявлений. Предрасполагающими факторами к развитию ЭКД являются гиповитаминозы во время беременности, загрязнение окружающей среды, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. В патогенезе ЭКД играют роль механизмы псевдоал­лергии с выделением гистамина, избыточной секрецией и высвобожде­нием гистамина из тучных клеток.

Внешний вид детей с ЭКД: пастозность, рыхлость, белый стой­кий дермографизм, стойкие опрелости, сухость кожи, гнейс, молоч­ный струп па коже щек. В некоторых случаях на коже появляются необильные эритематозно-папулезные высыпания, строфулюс. У детей с ЭКД могут быть «географический» язык, затяжные конъ­юнктивиты, блефариты, риниты, склонность к обструкции дыха­тельных путей.

ЭКД протекает волнообразно с обострениями и улучшениями Ухуд­шения связаны с погрешностями в питании как матери (естественное вскармливание), так и ребенка (искусственное вскармливание). К концу 2-го года жизни проявления ЭКД чаще уменьшаются и даже исчезают. У 15-20% детей развиваются аллергодерматозы, бронхиальная астма.

Объем исследований зависит от выраженности клинических прояв­лений Чаще всего рекомендуют общий анализ крови и мочи, копрог-рамму, исследование кала на дисбактериоз. Важно ведение пищевого дневника. По показаниям проводится определение общего и специфи­ческого IgE.

Постановке диагноза помогают длительное наблюдение за ребенком, оценка семейного аллергологического анамнеза, выявление взаимосвя­зи между количеством продуктов и кожными изменениями (дозозави-симость). Для ЭКД не характерны зуд, выраженные кожные пораже­ния, положительный семейный аллергический анамнез.



Наблюдение за детьми с экссудативно-катаральным диатезом осу­ществляется с привлечением аллерголога и дерматолога по показаниям. Создается гипоаллергенныи быт, корригируется диета, санируют очаги хронической инфекции.

В основе лечения ЭКД лежит нормализация питания матери и ре­бенка. Из диеты матери (при естественном вскармливании) исключают яйца, клубнику, шоколад, цитрусовые, крепкий чай, кофе, острые сыры, какао, пряности, консервы, колбасы. Необходимо ограничить употреб­ление молока и молочных продуктов. Желательно максимально долго сохранять естественное вскармливание.


Детям, находящимся на искусственном или смешанном вскармлива­нии, ограничивают употребление коровьего молока. Необходимо иск­лючить следующие продукты питания: белок куриного яйца, рыбу, мо­репродукты, орехи, пшеницу, сою, овощи и фрукты красной и оранже­вой окраски. Хорошим профилактическим эффектом обладают смеси с частичным гидролизом белка («НАН гипоаллергенный») и высоко гид-ролизованные («АЛФАРЕ», «ХиПП-ГА», «Нутрилон Пепти» и др.) При отсутствии эффекта переходят на соевые смеси («НАН Соя»). Следует помнить, что перекрестная аллергия на коровье молоко и сою встречается у 30% детей.

Прикорм при ЭКД вводят в те же сроки, что и здоровым детям, под контролем пищевого дневника. В питании могут использоваться безмо­лочные или соевые безглютеновые каши промышленного производства, обогащенные минеральными солями и витаминами («Бэби» - кукуруз­ная низкоаллергенная каша, обогащенная пребиотиками, гречневая, соя-рис «Колинска», кукурузная «Топ-Топ», рисовая с грушей «Нутри-ция» и др.). Если непереносимость коровьего молока сочетается с сен­сибилизацией и к другим продуктам, то предпочтение следует отдавать монокомпонентным кашам - рисовым, гречневым, кукурузным. В пи­тании детей с ЭКД могут использоваться соки, фруктовые и овощные пюре промышленного производства: овощное пюре из тыквы, зеленого горошка, цветной капусты. Проявления ЭКД ослабевают при замене са­хара на фруктозу.

Применение лекарственной терапии должно быть строго регламен­тировано, исключают полипрагмазию. Возможно применение антигис-таминных, седативных препаратов, средств, укрепляющих сосудистую стенку. Медикаментозное лечение включает длительное применение кетотифена по 0,05 мг/кг. Антигистаминные препараты применяют курсами по 5-7-14 дней.

Фитотерапия при ЭКД включает прием отваров череды, зверобоя, душицы, тысячелистника, березового листа. Часто рекомендуют приме­нение сложных сборов.

Местное лечение при ЭКД должно ограничиваться средствами ухо­да за кожей (шампуни Фридерм, крем «Экзомега» и др.), использовани­ем кипяченого растительного масла, лечебных ванн.

Диспансерное наблюдение за ребенком с ЭКД: частота осмотров пе­диатром ежемесячно на первом году жизни, 1 раз в квартал с 1 года до 4 лет, и 1 раз в год после 4 лет. Диспансерное наблюдение до 3 лет, но не менее года стойкой ремиссии. Дальнейшее наблюдение в случае реали­зации конституциональной предрасположенности по основному диаг­нозу.


Антенатальная профилактика включает: рациональное ведение бе­ременности, исключение воздействия профессиональных факторов, профилактическую диету, рациональное ведение родов. Постиатальная профилактика включает: диету матери и ребенка, ограничение медика­ментозной терапии, коррекцию сопутствующей патологии, правильный уход за кожей, индивидуальный подход к проведению профилактичес­ких прививок, гипоаллергенный режим.

Профилактические прививки проводят в обычные сроки на фоне приема антигистаминных препаратов (10 дней) и витаминов: ЕЦ, В 6 , в течение 1-2 нед.

Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД) - аномалия конститу­ции, характеризующаяся генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов даже при отсутствии признаков инфекции, дис­функцией эндокринной системы (гипо-, дисфункция надпочечников и симпатико-адреналовой системы, дисплазия вилочковой железы) со сниженной адаптацией к воздействиям окружающей среды, склон­ностью к аллергическим реакциям. У таких детей обнаруживают гипоп­лазию хромаффинной ткани, ретикулоэпителиального аппарата вилоч­ковой железы - телец Гассаля (при одновременной гиперплазии рети­кулярной стромы лимфатических узлов), гипофункцию коры надпо­чечников, а нередко и сердечно-сосудистого аппарата (сердце, гладко-мышечный аппарат сосудов), щитовидной и околощитовидной желез, половых желез, наличие стигм дизэмбриогенеза.

Максимальная частота ЛДГ отмечается в дошкольном возрасте, сос­тавляя по М.С. Маслову (1926) 3,2-6,8%, по Ю.Е. Вельтищеву (1995) -11%, по Л.К. Баженовой (1994) даже 12,5-24% детей.

Предрасполагающими к развитию ЛГД моментами являются небла­гоприятные воздействия различных факторов на течение беременности: гипоксия, родовая травма, длительные токсико-инфекционные заболе­вания, искусственное вскармливание. В патогенезе ЛГД имеет место на­рушение функции надпочечников, обмена воды, натрия, хлоридов, из­менения иммунного статуса и др.

Дети с ЛГД выглядят вялыми, апатичными, малоподвижными. Осо­бенности строения тела: короткая шея, широкий костяк, короткое туло­вище, относительно длинные конечности, сужение верхней апертуры грудной клетки, горизонтальное расположение ребер, избыточная мас­са тела.

Самими характерными проявлениями ЛГД являются системное уве­личение лимфатических узлов и вилочковой железы с лимфоцитозом в крови, аденоидные разрастания, увеличение носоглоточных миндалин, гипофункция надпочечников с низкими резервными возможностями


при стрессе и врожденная генерализованная иммунопатия (некласси-фицируемый иммунодефицит). Отмечается склонность детей с ЛГД к инфекционным заболеваниям, которые протекают тяжело, с осложне­ниями. В некоторых случаях выявляют гипоплазию внутренних орга­нов (сердце, дуга аорты). В крови часто находят лимфоцитоз, моноци-тоз, анемию. В иммунном статусе выявляют увеличение О-лимфоцитов, повышение ЦИК, признаки недифференцированного иммунодефици­та. У многих детей имеется длительный субфебрилитет. Максимальная выраженность ЛГД отмечается в возрасте 3-6 лет.

При установлении диагноза ЛГД следует помнить, что наличия только увеличенного тимуса и лимфатических узлов недостаточно для постановки такого диагноза. Необходимо учитывать и другие проявле­ния ЛГД, описанные ранее.

К наблюдению за детьми с лимфатико-гипопластическим диатезом привлекаются эндокринолог и иммунолог. Их осмотры необходимо проводить 2 раза в год в первые 3 года жизни, далее - ежегодно. Общие анализы крови и мочи делаются 1 раз в 3 мес, при тимомегалии показа­но исследование иммунограммы, 17-ОКС в моче, уровень лшшдов, хо­лестерина в крови. По показаниям проводится исследование эндокрин­ной системы, рентгенография грудной клетки, ЭКГ 1 раз в 6-8 мес.

В основе лечения детей с ЛГД лежит нормализация режима дня, ди­етотерапия. Лечебно-оздоровительные мероприятия иключают диети­ческие моменты: исключение перекорма, введение овощных прикормов, профилактику стрессовых ситуаций и острых заболеваний, индивиду­альный уход до 3 лет. В рационе ребенка следует ограничить продукты, содержащие коровье молоко, и легко усваиваемые углеводы (каши, ки­сель, сахар). Проводится 3-4 курса реабилитационной терапии в год: адаптогены и стимулирующие средства, стимуляция надпочечников, иммуномодуляторы по показаниям, проведение стимуляции надпочеч­ников 2 раза в год, комплексы массажа, гимнастики, закаливания по ща­дящим методикам. Назначают аммония глицирризинат, метацил, бен-дазол, пентоксил, витамины В 5 , В 6 , В 12 , А, Е, злеутерококк, женьшень. Показано своевременное лечение очагов хронической инфекции. Лече­ние проводится в амбулаторных условиях. Нрофпрививки проводят на фоне десенсибилизирующей терапии.

Значительная часть детей с ЛГД входит в группу часто болеющих детей. Реабилитационные мероприятия при ЛГД должны проводиться в соответствии с реабилитационными мероприятиями для часто и дли­тельно болеющих. Продолжительность наблюдения минимум до 7 лет. Дальнейшее наблюдение в случае реализации конституциональной предрасположенности по основному диагнозу.


Нервно-артритический диатез (НАД) - состояние, характеризую­щееся повышенной нервной возбудимостью, склонностью к кетоацидо-зу, ожирению, развитию подагры, заболеваниям суставов, патологии почек. В основе - нарушения обмена мочевой кислоты, функции пече­ни, высокий уровень возбудимости нервной системы. Возможно разви­тие ацетонемических кризов.

Изменения со стороны нервной системы при НАД представлены нев­растеническим синдромом. У детей с НАД имеется повышение нервной возбудимости, частые ночные страхи, тики, эмоциональная лабильность. Характерно повышенное психическое развитие.

У многих детей с НАД плохой аппетит, склонность к дефициту мас­сы тела, ацетонемическим состояниям. Ацетонемические кризы прояв­ляются приступами неукротимой рвоты, болями в животе, повышением температуры тела, эксикозом. В тяжелых случаях развиваются гемоди-намические нарушения, кома. Спровоцировать развитие криза могут погрешности в диете, стрессы, острые инфекционные заболевания.

Наблюдение за детьми с нервно-артритическим диатезом проводит­ся педиатром совместно с невропатологом и эндокринологом, которые осматривают детей 1 раз в 6 мес. Методы исследования включают опре­деление мочевой кислоты, анализы мочи и крови 2 раза в год, ацетон в моче по показаниям.

Лечение НАД начинается с диеты с ограничением пуринов и белка. Детям необходимо ограничить мясо, птицу, рыбу, колбасные изделия, субпродукты, щавель, шпинат, спаржу, шоколад, кофе, какао, крепкий чай, все продукты промышленного консервирования (без указания «Для детского питания»). В питании должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты, «защищенные крупы» (гречневая, овсяная, перловая, пшенная). При появлении признаков ацетонемической рвоты необходимо назначить внутрь раствор глюкозы, соки, чай, «Оралит», «Регидрон». В диете должны преобладать легко усваиваемые углеводы, количество жиров должно быть ограничено.

Лечебно-оздоровительные мероприятия включают также коррек­цию рН мочи, нарушений со стороны ЦНС (седативные препараты), ферментотерапию, организацию охранительного режима жизни. Меди­каментозная терапия при НАД включает курсы пантотената кальция по 100-150 мгв сутки, оротовую кислоту по50-100мг/кгвсутки, индоме-тацин по 1 мг/кг в сутки Реабилитационная терапия проводится по 2-3 нед 4 курсами в год.

При ацетонемической рвоте показано применение эссенциале форте по 1-2 капсуле в день на протяжении 1-2 нед, витамин В 12 по 100-300 мкг через день. Внутривенно вводят растворы глюкозы с физраствором в


соотношении 1:1, кокарбоксилазу, витамин С, раствор бикарбоната нат­рия (при ацидозе).Показания для госпитализации: ацетонемическая рвота средней и тяжелой степени.

Диспансерное наблюдение за ребенком проводится педиатром совместно с эндокринологом и невропатологом 1 раз в 6 мес. Методы исследования: определение мочевой кислоты и общий анализ крови 2 раза в год. Диспансерное наблюдение до перевода во взрослую по­ликлинику. Прививки по календарю. При выраженных кожных про­явлениях профилактические прививки проводя г так же, как и у детей сЭКД.

Конституция организма - это комплекс индивидуальных анатомических и функциональных особенностей, которые определяют его реакцию на различные воздействия внешней среды. Аномалией конституции называют состояние неустойчивого равновесия между организмом ребенка и внешней средой, характеризующийся неадекватными ответами на обычные воздействия, развитием патологических реакций и определяет тяжелое течение других заболеваний.Чаще всего выделяют 3 формы диатезов: экссудативно-катаральной, лимфатико-гипопластическая и нервно-артритический. В развитии аномалий конституции играют роль наследственные факторы, неблагоприятные условия внутриутробного развития и особенно внешней среды.

Экссудативно-катаральная аномалия конституции

Экссудативно-катаральная аномалия конституции проявляется повышенной ранимостью кожи и слизистых оболочек дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем, снижением сопротивляемости организма к инфекциям, частыми аллергическими реакциями, повышенной возбудимостью нервной системы, лабильностью водно-электролитного обмена.

Под действием различных факторов (наследственная предрасположенность, пищевые аллергены, охлаждения, заболевания, искусственное вскармливание, лекарственные средства, химические вещества, вакцинация) происходит увеличение продукции IgE, нарушаются микроциркуляция, клеточная пролиферация, а также возникают нейроэндокринные расстройства (избыток секреции и высвобождения гистамина, недостаточная его активация), недостаточность функции коркового вещества надпочечников (нарушение белкового, водно-солевого, витаминного обмена). Кроме того, наблюдается снижение резистентности организма, повышение нервной возбудимости, изменения на коже и слизистых оболочках.

Клинические проявления экссудативно-катаральной аномалии конституции

Изменения кожи: гнейс, молочный струп, опрелости, эритематозно-папулезная сыпь, микробная эритема, мокнущая , сухая экзема, нейродермит, изменения слизистых оболочек «географический» язык, стоматит, бронхит, синусит, ненастоящий круп, баланит, энтерит. У старших детей может развиваться астматический компонент, нередко бывает бронхиальная астма.

Диагностика экссудативно-катаральной аномалии конституции

Диагностика основывается на данных анамнеза (аллергия), клинической картине (изменения кожи и слизистых оболочек, комбинированные кожные) респираторные, кожно-кишечные и кожно-почечные повреждения) и изменениях лабораторных показателей (эозинофилия, гипо-и диспротеинемия, повышение содержания натрия, хлора, калия и снижение - железа, цинка, кобальта, гипергликемия, повышение уровня IgE, снижение - Т-лимфоцитов).

Профилактика экссудативно-катаральной аномалии конституции

Антенатальная - включает рациональное питание беременной, соблюдение режима, своевременное выявление и лечение раннего и позднего токсикоза беременных экстрагенитальных заболеваний; борьбу с загрязнением окружающей среды, профессиональными вредностями; постнатальная - правильное грудное вскармливание младенца, исключение из питания аллергизирующими продуктов, назначение кисломолочных продуктов при искусственном и смешанном вскармливании; осторожное проведение закаливающих процедур, применение массажа, гимнастики, повышение иммунологической реактивности организма.

Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции

Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции характеризуется диффузной гиперплазией лимфаденоищнои ткани, увеличением тимуса, гипоплазией ряда органов (сердце, сосуды, почки, корковое вещество надпочечников, щитовидная и паращитовидные железы, половые органы), дисфункцией эндокринной системы, снижением адаптации организма к воздействиям внешней среды, преобладанием процессов торможения над процессами возбуждения.

Под влиянием различных факторов (ранний и поздний токсикозы беременных инфекционные болезни матери во второй половине беременности, заболевания матери, которые приводят к повышенной проницаемости плаценты и пассивной сенсибилизации плода; родовые травмы, инфекционные заболевания, нерациональное питание ребенка; наследственная предрасположенность) может повреждения или функциональная слабость надпочечников (преобладание минералокортикощнои активности), а следовательно, активация функции гипофиза, нарушения водно-минерального обмена, микроциркуляции, гиперактивность холинергических структур, слабость синаптических связей и др..

Клинические проявления лимфатико-гипопластической аномалии конституции

Избыточная масса, несоразмерно строение тела, малая подвижность, преобладание процессов торможения, некоторая гипотония мышц, увеличение регионарных лимфатических узлов, тимомегалия, аденоидные вегетации, гипоплазия половых органов, запоздалый развитие вторичных половых признаков, капельное сердце, при заболеваниях - быстрое увеличение печени и селезенки, иногда изменения на коже (подобные тем, которые наблюдаются при экссудативно-катаральный диатез).

Профилактика лимфатико-гипопластической аномалии конституции

Максимально возможное пребывание на свежем воздухе, проведение закаливающих процедур, правильное грудное вскармливание, санация очагов хронической инфекции, исключение стрессовых ситуаций.

Нервно-артритический аномалия конституции

Нервно-артритический аномалия конституции отмечается значительным нарушением обмена веществ и связанной с этим повышенной возбудимостью ЦНС, гепатопатия.Влияние наследственного фактора (дефекта обмена пуриновых оснований и мочевой кислоты), перегрузки белками (мясными продуктами, которые богаты пуриновыми основаниями), а также несоблюдение режима, дефекты воспитания способствуют нарушению белкового, жирового и углеводного обменов, повышению уровня мочевой кислоты и пуриновых оснований, возникновению кетоацидоза, раздражения ЦНС, повышению возбудимости.

Клинические проявления нервно-артритической аномалии конституции

Клиника зависит от возраста ребенка и может проявиться кожными (аллергические высыпания: пруриго, нейродермит, сухая и себорейная экзема, крапивница, отек Квинке), неврастеническими (преобладание процессов возбуждения: беспокойство, ночные страхи, раннее психоэмоциональное развитие) и вегетодистоничнимы расстройствами (анорексия, логоневроз, аэрофагия, энурез); спастическим синдромом (бронхоспазм, мигреноподибний головная боль, почечные, печеночные, кишечные колики, запоры, спастический мембранозный колит), а также синдромом обменных нарушений (периодические Ацетонемическая рвота, дизурия, преходящий, часто ночной, суставная боль).

Профилактика нервно-артритической аномалии конституции

Правильный режим дня и грудное вскармливание, якнайтривалише пребывание на свежем воздухе, ЛФК, массаж, общеукрепляющие процедуры, соответствующее воспитание, исключение из диеты продуктов, богатых пуриновыми основаниями (мясо молодых животных, печень, мозг, сельдь, сардины, шпинат, щавель, зеленый горошек).

Лечение нервно-артритической аномалии конституции

Лечение детей с аномалией конституции заключается в соблюдении гигиенических норм, принципов воспитания, рационального питания. Диета для грудных детей - правильное грудное вскармливание, для старших - исключение аллергизирующими продуктов. Применяют специфическую гипосенсибилизацию (длительное подкожное введение малых доз антигена под контролем врача-аллерголога). Неспецифическую гипосенсибилизацию (курсы антигистаминных препаратов) проводят в течение 1 мес. При обострении в течение 6 мес - 1 года регулярно ежемесячно проводят повторные 10-дневные курсы, каждый месяц меняя препараты: диазолин - по 0,005 г (ребенку в возрасте 6 мес), 0,01 г (до 1 года), 0,015-0,02 г (до 3 лет) 3 раза в день; тавегил - по 0,00025 г (6 мес), 0,00025-0,0003 г (1 год), 0,0003-0, ЕИМ) Д г (до 3 лет) 2-3 раза в день; димедрол - 1 - 2 мг / кг ежесуточно и др..Седативное терапия (настой корня валерианы - 2: 100, по И чайной ложке 3-4 раза в день; фенобарбитал - по 0,005-0,01 г 1-3 раза в день и др.)..Местное лечение при кожном синдроме: ванны с калия перманганатом - 0,3 г на 10 л воды, с травой череды, цветками ромашки, корой дуба, отрубями, крахмалом и т.п..

При экссудативно-катаральный диатез при лечении интеркуррентных заболеваний назначают десенсибилизирующие средства. НГервово-артритический аномалия конституции требует включения в терапию седативных и желчегонных (жовчозамисних) препаратов. Детям лимфатико-гипопластическим диатезом (когда есть угроза возникновения недостаточности надпочечников) требуется коррекция ГКС (стрессовые ситуации, оперативные вмешательства).

МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

Кафедра педиатрии

Учебно-методическое пособие

для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

К ВОПРОСУ О КОНСТИТУЦИИ

(ТРАДИЦИОННЫЕ И НЕТРАДИЦИОННЫЕ ПОДХОДЫ

К ТРАКТОВКЕ И ЛЕЧЕНИЮ)

Известно, что факторы риска многих заболеваний заключаются не только в действии окружающей среды, но подчас в большей мере в личности некоторых больных, в их конституциональных особенностях. Большинство хронических заболеваний имеет свою основу в конституции больных.

Гиппократ четко сформулировал положение, что течение всякой болезни зависит не только от силы и характера повреждающего фактора, но и от конституции человека. Его термины сангвиник, флегматик, холерик и меланхолик – употребляются до настоящего времени. В основе этого деления положена идея Гиппократа о 4 соках в организме человека: кровь, слизь, черная и желтая желчь, которые еще понимались как свойства сухого, мокрого, горячего и холодного. Эти соки рассматривались как основа конституциональных типов человека. У сангвиника по этой идее преобладает кровь, у флегматика – слизь, у холерика – желтая (печеночная) желчь, у меланхолика – черная желчь (связана с селезенкой). Сангвиник – общителен, подвижен, эмоционален. Это самый уравновешенный и работоспособный тип. Флегматик – замкнут, подавлен, нерешителен. Холерик – порывист, вспыльчив, иногда необуздан, раздражителен. Его работоспособность высока, но не постоянна. Меланхолик – самый слабый темперамент. Сангвиник склонен к полнокровию, апоплексии, головной боли, сахарному диабету. Флегматик – к отекам. Холерик – болезни желчного темперамента, главным образом печеночные. Меланхолик – это подавленное настроение и нервные болезни.

Разделив людей на четыре типа по соотношению соков, Гиппократ, а в последующем и Гален, все болезни связывали с нарушениями пропорции 4 соков: Crasis – правильное смешение соков, Discrasia – неправильное. При этом они имели в виду особенности темперамента человека и его поведение в обществе. И классификация конституциональных типов Гиппократа полностью совпадает с классификацией И.П. Павлова, в основе которой положена характеристика высшей нервной деятельности, т.е. сила, подвижность и уравновешенность нервных процессов.

В настоящее время в понятие конституция вкладывается следующий смысл – это совокупность гено- и фенотипических свойств и особенностей (морфологических, биохимических и функциональных) организма, определяющих возможность его защитно-приспособительных реакций, направленных на сохранение гомеостаза, т.е. здоровья. В то же время, здоровье всегда относительно и индивидуально и обусловлено метаболическими особенностями. Особенности обмена веществ могут быть относительно одинаковыми у разных людей, что позволяет классифицировать их, различать их виды. Это и есть диатезы – или аномалии, т.е. генетически детерминированные особенности обмена веществ (метаболическая индивидуальность), определяющая своеобразие адаптивных реакций организма и предрасполагающая к определенной группе заболеваний.

Выделение того или иного вида диатеза помогает в разработке рекомендаций по первичной профилактике возможных в будущем, «на роду написанных» заболеваний. Т.е. диатез – это предрасположенность, предболезнь, преднедостаточность определенных метаболических механизмов. Определить предрасположенность и степень риска возникновения заболевания значительно сложнее, чем поставить диагноз уже развившегося заболевания, даже в случае его минимальных проявлений.

Предрасположенность (диатез) к заболеваниям определяется особенностями структуры и функции одной или нескольких систем организма: иммунной, ЦНС, нервно-гуморальной и т.д. Амплитуда нормальных функций организма в окружающей среде очень индивидуальна. Крайние нормативные показатели и компенсированные дефекты метаболизма составляют сущность предрасположенности, т.к. под влиянием различных эндо- и экзогенных факторов (возрастных, инфекционных, экологических) могут не обеспечить адаптацию к меняющимся условиям внешней среды: предрасположенность реализуется заболеванием.

В настоящее время выделяют около 20 диатезов, объединенных в группы:

  1. Иммунопатологические:

    атопический,

    аутоиммунный,

    лимфатический,

    инфекционно-аллергический.

Дисметаболические:

  • мочекислый,

    оксалатный,

    диабетический,

    геморрагиический,

    адипозодиатез.

Органотопические:

  • нефротический,

    интестинальный,

    гипертонический,

    кардиоишемический,

    атеросклеротический.

Нейротопические:

  • психо-астенический,

    вегето-дистонический.

Педиатры наиболее часто сталкиваются с четырьмя основными видами: аллергический (атопический), экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический, нервно-артритический диатезы.

Экссудативно-катаральный и аллергический диатезы имеют во многом сходную клиническую картину (оба могут реализоваться как атопический дерматит) и этиологические моменты, но различаются по патогенезу. Основу (структурно-функциональную) экссудативно-катарального и аллергического диатезов составляет своеобразие функции вегетативной нервной системы (ваготония с повышением уровня ацетилхолина), мастоцитарной системы (повышенная либерация медиаторов воспаления), регуляции внутриклеточных функций кальция, своеобразие структуры соединительной ткани и сосудистой стенки.

Аллергический диатез . В его патогенезе последовательная смена иммунологической, патохимической и патофизиологической стадий аллергических реакций. Характерной чертой является поляризация иммунного ответа в пользу преобладания и преимущественного активирования Th 2 , что сопровождается гиперпродукцией общего IgE и специфических IgE-антител. Предрасположенность к аллергии клинически проявляется при воздействии неблагоприятных факторов. Наиболее частыми провоцирующими факторами у детей раннего возраста являются пищевые (коровье молоко, яйца, рыба и т.д.), реже – лекарственные, ингаляционные, инфекционные, вакцинальные.

Пищевые продукты - этиологические факторы пищевой аллергии (по степени аллергизирующей активности)

ВЫСОКАЯ

СРЕДНЯЯ

СЛАБАЯ

Коровье молоко, рыба, яйцо, куриное мясо, клубника, малина, земляника, черная смородина, ежевика, виноград, ананасы, дыня, хурма, гранаты, цитрусовые, шоколад, кофе, какао, орехи, мед, грибы, горчица, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь

Свинина, индейка, кролик, картофель, горох, персики, абрикосы, красная смородина, бананы, перец зеленый, кукуруза, греча, клюква, рис.

Конина, баранина (нежирные сорта), кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых тонов), яблоки зеленой и желтой окраски, белая черешня, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, миндаль, зеленый огурец.

Пищевые продукты, этиологически значимые для детей первого года жизни

Пищевой продукт

Аллерген (антиген)

Частота выявления (%)

Коровье молоко

Бычий сывороточный альбумин

b-лактоглобулин,

a-лактоальбумин.

Овальбумин

Овомукоид

М-паральбумин

Овощи и фрукты красной или оранжевой окраски

Кроме генетически детерминированной гиперпродукции IgE, недостаточности блокирующих реагины IgG 2 , дефицита T s , ингибирующих синтез реагинов, наблюдается так же транзиторный или постоянный дефицит S IgA и IgA в крови, эозинофилия, нарушение обмена триптофана, повышение относительного содержания полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой) в липидных структурах клеточных мембран. Так как, в основе патогенеза этого типа диатеза лежит гиперпродукция реагинов, то он и получил свое второе название – атопический.

Клинические формы аллергического (атопического) диатеза:

I. Преимущественно кожные (атопический дерматит)

II. Сочетанные:

    дермо-респираторный синдром (поражение кожи в сочетании с респираторным аллергозом);

    дермо-интестинальный синдром,

    дермо-мукозный синдром.

К наиболее частым проявлениям относится поражение кожи.

Поделиться с друзьями:
Похожие публикации
© 2024 belcosmo.ru Свадьба. Венчание. Брак. Юмор. Мистика. Эзотерика. Страхование