Бурая индурация легких макропрепарат описание. Расстройства кровообращения

Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).

Виды хромопротеидов (эндогенных пигментов): гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.

Виды гемоглобиногенных пигментов: встречающиеся в норме - гемоглобин и продукты его распада(ферритин, гемосидерин, билирубин), образующиеся при патологических состояниях - порфирины(в минимальных количествах присутствуют в норме), гематины (гемомеланин – малярийный пигмент [гемозоин], солянокислый гематин, формалиновый пигмент), гематоидин.

Виды гемосидероза: местный (внесосудистый гемолиз), общий (внутрисосудистый гемолиз, врожденный – наследственный, приобретенный).

Виды желтух: надпеченочная (гемолитическая); печеночная (паренхиматозная); подпеченочная (обтурационная, механическая).

Виды липидогенных пигментов: липофусцин, липохром, цероид (пигмент недостаточности витамина Е).

Виды протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов: меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффинных клеток.

Нарушения обмена меланина: генерализованные или местные (очаговые) гиперпигментацииили гипопигментации,врожденные (наследственные, из местных - невус) или приобретенные (из местных - меланома и др.).

Нарушение обмена нуклеиновых кислот (нуклеопротеидов): избыточное образование мочевой кислоты и ее солей, гиперурикемия и гиперурикурия (подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт почки).

Патологическое обызвествление (кальциноз, петрификация или известковая дистрофия, отложения фосфатов кальция - гидроксиапатита): дистрофическое, метастатическое и метаболическое.

Камни (конкременты) - плотные образования в полостных орга­нах, выводных протоках желез, сосудах, содержащие в своем составе различные соли кальция.

Перечень препаратов, изучаемых на занятии (помечены значком: )

макропрепараты - бурая индурация лёгких, солянокислый гематин в дне острых эрозий и язв слизистой оболочки желудка, бурая атрофия миокарда, меланоз кожи при аддисоновой болезни, меланома кожи, петрификаты в легком (очаги Ашоффа-Пуля или Гона), камни почки и гидронефроз (почечно-каменная болезнь, мочекаменная болезнь), камни желчного пузыря (желчнокаменная болезнь);

микропрепараты - бурая индурация лёгких, печень при общем гемосидерозе, печень при механической желтухе, бурая атрофия печени, меланоз кожи при аддисоновой болезни, подагрический тофус, известковые метастазы в миокарде, известковые метастазы в почке; электронограммы - молекулы ферритина в грануле гемосидерина, известковые метастазы в миокарде.

Рис. 3-1. Макропрепараты (а, б). Бурая индурация легких. Легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани легких - множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки серого цвета, разрастания соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких); а – выражен отек легких – обилие пенистой светлой жидкости на поверхности разреза (б - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ). См. также рис. 4-7.

Рис. 3-2. Микропрепарат. Бурая индурация легких. При окраске гематоксилином и эозином видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза; х 200 (препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 4-8.

Рис. 3-3. Микропрепараты (а, б).Бурая индурация легких. При реакции Перлса цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый (образование «берлинской лазури» благодаря присутствию железа); реакция Перлса, а – х 100, б – х 600.

Рис. 3-4. Макропрепараты (а, б). Местный гемосидероз в исходе гематом головного мозга и его оболочек. а - кисты разной величины с бурым прокрашиванием их стенок и прилежащих мягких мозговых оболочек после множественных кровоизлияний (травматическая энцефалопатия), б - крупная киста с бурым содержимым и прокрашиванием стенок, прилежащих мягких мозговых оболочек после внутримозговой нетравматической гематомы. Препараты: а – А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева, б – Е.В.Федотова). См. также рис. 29-17.

Рис. 3-5. Микропрепараты (а, б). Отложения гемосидерина в капсуле хронической субдуральной гематомы. Внутриклеточные (в сидеробластах и сидерофагах) и внеклеточные скопления гранул бурого цвета в соединительнотканной капсуле, окружающей крупное скопление разрушенных эритроцитов; а – х 100, б – х 400.

Рис. 3-6. Микропрепараты (а, б). Печень при общем гемосидерозе. В звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (купферовских клетках) и гепатоцитах видны бурые (при окраске гематоксилином и эозином) или синевато-зеленые (при реакции Перлса - образование «берлинской лазури» благодаря присутствию железа) гранулы гемосидерина; б - реакция Перлса, х 100.

Рис. 3-7. Электронограмма. Молекула ферритина в грануле гемосидерина. Гранула гемосидерина состоит из молекул ферритина (внизу), имеющих форму тетраэдра(из ).

Рис. 3-8. Макропрепараты (а, б). Солянокислый гематин в дне острых эрозий (а) и язв (б) слизистой оболочки желудка. Множественные мелкие поверхностные (а – острые эрозии) и единичные более глубокие дефекты (б - острые язвы) слизистой оболочки желудка, округлой или вытянутой, овальной формы, с гладкими ровными мягкими краями и дном черновато-коричневого или серовато-черного цвета за счет отложения пигмента солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока. См. также рис. 4-37, 19-18, 19-19.

Рис. 3-9. Микропрепарат. Острая эрозия желудка. Поверхностный дефект слизистой оболочки желудка, полнокровие микроциркуляторного русла, некротические массы пропитаны кровью. Черновато-бурые гранулы, в основном, являются не солянокислым гематином, а формалиновым пигментом (артефакт, возникающий при фиксации ткани формалином с кислым рН или при формалиновой фиксации плохо отмытых от крови и полнокровных кусочков ткани); х 120.

Рис. 3-10. Макропрепарат. Спленомегалия при малярии. Селезенка значительно увеличена, плотно- или дрябло-эластической консистенции, с гладкой поверхностью, с поверхности и на разрезе – темного, красновато- или коричневато-черного цвета. На разрезе обычно дает обильный соскоб.

Рис. 3–11. Микропрепараты (а – г). Гемомеланин ([гемозоин, малярийный пигмент] в селезенке (а), сосудах головного мозга (б), сердца (в) и печени (г) при малярии. С инусоиды селезенки, печени, капилляры головного мозга и сердца резко расширены, переполнены эритроцитами (стаз), в которых видны возбудитель и зерна гемомеланина коричневого цвета. Вакуолизация, некроз и атрофия части нейронов, периваскулярный и перицеллюлярный отек (б), отек стромы и дистрофия кардиомиоцитов (в), расширение синусоидов, белковая и жировая дистрофия гепатоцитов (г); а – х120, б, в, г – х 400 (в, г – препараты Ю.Г.Пархоменко).

Рис. 3-12. Микропрепарат. Формалиновый пигмент в гистологических препаратах. Формалиновый пигмент в виде гранул черновато-бурого цвета среди эритроцитов в гистологическом срезе миокарда с полнокровной венулой. Артефакт (дефект изготовления гистологического препарата), возникающий при фиксации ткани формалином с кислым рН или при формалиновой фиксации плохо отмытых от крови полнокровных кусочков ткани); х 200.

Рис. 3–13 (а, б). Желтуха. Желтушность (иктеричность) склер (а) и кожных покровов. Для надпеченочной желтухи характерен лимонно-желтый цвет кожных покровов, печеночной – красновато-желтый, подпеченочной – зеленовато-желтый (у онкологических больных – с землистым оттенком). Типичны также мелкоточечные кровоизлияния в склеры (а) или в кожу (б) вплоть до развития геморрагического синдрома, обусловленные повреждением стенок капилляров желчными кислотами, концентрация которых в крови повышена.

Рис. 3-15. Микропрепараты (а, б). Печень при механической желтухе. Скопление желчи желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов и купферовских клеток печеночных долек, в междольковых желчных протоках (внутри- и внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в ткани печени. Расширенный, заполненный желчью желчный проток (1), «озера желчи» (2 - б), дистрофия и некрозы гепатоцитов; а – х 200, б – х 100.

Рис. 3-16. Макропрепараты (а, б). Вторичный билиарный цирроз печени (цирроз печени при механической желтухе). Печень увеличена в объеме, с мелкобугристой поверхностью (размер узлов обычно менее 1 см – мелкоузловой цирроз), плотной консистенции, зеленовато-коричневого или зеленовато-желтого цвета (прокрашена желчью). На разрезе представлена узелками паренхимы зеленоватого цвета, разделенными серо-желтыми прослойками соединительной ткани разной толщины, расширены внутрипеченочные желчные протоки. См. также рис. 21-28.

Рис. 3-17. Микропрепарат. Вторичный билиарный цирроз печени. Дольковое строение печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и порто-центральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной величины и формы, многие – без центральных вен); в строме выражена лимфо-макрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии жировой и белковой (гидропической) дистрофии, отдельные – крупные, иногда двухядерные (признаки регенерации); пролиферация желчных протоков в портальных трактах, скопления желчи в расширенных желчных протоках разного калибра; а – х 120. См. также рис. 21-29.

Рис. 3-18. Макропрепараты (а, б). Бурая атрофия миокарда. Раземры и масса сердца уменьшены, практически утрачена жировая ткань эпикарда (ее остатки охряно-желтого цвета из-за накопления липохромов), извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда на разрезе (а - препарат Н.О.Крюкова). СЧм. Также рис. 9-18.

Рис. 3-19. Микропрепарат. Липофусциноз миокарда. В перинуклеарной зоне кардиомиоцитов скопления желтовато-коричневых зерен пигмента липофусцина. Атрофия кардиомиоцитов, склероз и отек стромы; х 400(См. также рис. 9-19).

Рис. 3-20. Макропрепараты (а – в). Бурая атрофия печени. Размеры и масса печени уменьшены, поверхность гладкая или мелкозернистая (гладкая и зернистая атрофия), консистенция дряблая или дрябло-эластическая, на разрезе буровато-коричневого цвета; а - гладкая атрофия, масса печени – 1100 г., б – гладкая атрофия со склерозом и гиалинозом капсулы, масса печени – 950 г., в – зернистая атрофия, масса печени – 850 г. (а – препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 9-20.

Рис. 3-21. Микропрепарат. Бурая атрофия печени. Преимущественно в центре долек в цитоплазме гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах (атрофия), печеночные балки истончены, пространства между ними расширены (атрофия гепатоцитов); х 400. См. также рис. 9-21.

Рис. 3-22. Макропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни. Гипермеланоз (бронзовый цвет кожи) и слабо выраженный гиперкератоз. Гиперпигментация обычно более выражена в складках кожи. См. также рис. 26-29.

Рис. 3-23. Микропрепарат.Меланоз кожи при аддисоновой болезни. Цитоплазма меланоцитов (их число увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент бурого цвета). В дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз); х 400. См. также рис. 26-30.

Рис. 3-24. Макропрепараты (а – в). Местные (очаговые) врожденные гиперпигментации, а – эфелиды («веснушки»), результат очагового повышения продукции меланина в меланоцитах, особенно при инсоляции (не являются фактором риска развития меланомы), б – меланоцитарный (пигментный, невоклеточный) невус: крупный (размерами 3х1 см) плоский, не возвышающийся над кожей невус цвета «кофе с молоком» («родимое пятно»), в – меланоцитарный (пигментный, невоклеточный) невус: небольшой, диаметром 2 мм пигментированный узелок («родинка»). При повторной травматизации, повышенной инсоляции и других определенных условиях, некоторые невусы, особенно крупные – фактор риска развития меланомы. См. также рис. 11-28.

Рис. 3-25. Микропрепарат. Внутридермальный невус (внутридермальный папилломатозный невус). Невусные клетки (трансформированные меланоциты) формируют крупные гнезда в дерме (1) среди сосочковых (папилломатозных) разрастаний эпидермиса (тканевая атипия). Часть невусных клеток содержит в цитоплазме гранулы пигмента черновато-коричневого цвета (меланина). Клеточный атипизм не выражен, митозы типичные и единичные. Выражен гиперкератоз, местами с образованием кератиновых «жемчужин» (2); х 100. См. также рис. 11-29, 11-30.

Рис. 3-26. Макропрепарат. Меланома кожи. Крупный пигментированный узел (диаметром 2,5 см), с бугристой поверхностью, изъязвлениями, корочками, с уплотненным основанием (пример приобретенного местного [очагового] гипермеланоза). См. также рис. 11-31.

Рис. 3-27. Микропрепараты (а, б). Меланома кожи. Опухоль представлена крупными гнездами в дерме из полиморфных клеток с патологическими митозами (клеточный и тканевой атипизм). Многие из клеток опухоли содержат в цитоплазме гранулы пигмента черно-коричневого цвета – меланина. Опухоль врастает в глубже лежащие ткани (инвазивный рост); а - х 60, б – х 160. См. также рис. 11-32.

Рис. 3-28. Микропрепарат. Меланоз толстой кишки. Большое количество меланоцитов и меланофагов преимущественно в глубоких слоях слизистой оболочки (пример приобретенного местного [очагового] гипермеланоза); х 100.

Рис. 3-29. Хронический подагрический артрит. Хронический подагрический артрит плюснефаланговых и фаланговых суставов, выраженная деформация пальцев стопы с околосуставными подагрическими узлами (тофусами). См. также рис. 30-16.

Рис. 3-30. Микропрепараты (а – в). Подагрический тофус. Подагрический узел (тофус) в околосуставной ткани представлен очаговыми отложениями аморфных масс и кристаллов мочекислого натрия – солей мочевой кислоты (мононатриевых уратов - 1), окруженных воспалительным инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел (стрелки, гранулематозное воспаление - см. главу 7). Выражен склероз околосуставной ткани. Выявление кристаллов уратов в поляризованном свете (в); а – х 100, б – х 200, в – х 600. См. также рис. 30-17.

Рис. 3-31. Макропрепарат. Антракоз легких. В лимфатической сети легких и плевры большое скопление экзогенного пигмента черного цвета (частиц угля, сажи). Препарат Н.О.Крюкова.

Рис. 3-32. Микропрепараты (а, б). Антракоз легких. Мелкие частицы черного цвета (частицы угля – экзогенного пигмента) заполняют лимфатические сосуды и видны в очаге склероза (б). а - х 100, б – х 400.

Рис. 3-33. Макропрепараты (а, б). Антракоз бронхиальных лимфатических узлов. Перибронхиальные лимфатические узлы (стрелки) умеренно увеличены в размерах, уплотнены (склероз), черного цвета из-за накопления в их ткани экзогенного угольного пигмента (антракоз). Очаги антракоза видны также в ткани легкого (а), б – гиперплазия антрактично измененных бронхиальных лимфатических узлов (еще большее их увеличение, на разрезе множественные мелкие очажки гиперплазированной лимфоидной ткани серовато-белого цвета) при бронхопневмонии (очаговой пневмонии): в ткани легкого (внизу) очаги желтовато-серого цвета, зернистого вида (см. главу 17).

Рис. 3-34. Микропрепараты (а, б). Антракоз бронхиального лимфатического узла. Мелкие частицы черного цвета (частицы угля – экзогенного пигмента) в синусах, макрофагах и в межклеточных пространствах полнокровного лимфатического узла (а). Выражен склероз лимфатического узла (б); а - х 100, б – х 200.

Рис.3-35. Макропрепарат. Остеопороз. Значительное разрежение губчатого вещества и истончение кортикальной пластинки ребра, уменьшение плотности костной ткани (легко режется ножом или ломается).

Рис. 3-36. Микропрепараты (а, б). Остеопороз. Губчатое вещество ребра: неизмененное (а) и с выраженным истончением и разрежением костных балок при остеопорозе (б); х 120.

Рис. 3-37. Макропрепараты (а, б). Петрификаты в лёгком (очаг Гона). Субплевральные, мелкие (04-0,8 см, стрелки) очаги обызвествления (отложения солей кальция или петрификаты) в верхних долях легких (зажившие очаги перенесенного первичного туберкулеза), белого цвета, плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ними втянута, склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета).

Рис. 3-38. Микропрепарат. Очаг Гона. Инкапсулированный, склерозированный субплевральный очаг с кристаллами холестерина (стрелки), отложениями угольного пигмента (антракозом) и частично обызвествленный (мелкие множественные включения солей кальция сине-фиолетового цвета), Перифокальный склероз, антракоз, очаговая лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация; х 120.

Рис. 3-39. Микропрепарат. Известковые метастазы в миокарде. Соли кальция (сине-фиолетового цвета) инкрустируют отдельные кардиомиоциты и их группы (1) – метастатическое обызвествление. Клеточная реакция на отложение солей кальция не выражена. Окраска гематоксилином и эозином, х 400 (из ).

Рис. 3-40. Электронограмма. Известковые метастазы в миокарде. Отложения солей кальция (стрелки) на кристах митохондрий (из ).

Рис. 3-41. Микропрепараты (а, б). Известковые метастазы в почке. Отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета) в клетках эпителия и просвете канальцев (стрелки) – метастатическое обызвествление. Атрофия и некроз эпителия извитых канальцев (а). Склероз стромы (б). Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция; х 400.

Рис. 3-42. Микропрепарат. Известковые метастазы в слизистой оболочке желудка. Окрашенные гематоксилином в сине-фиолетовый цвет отложения солей кальция (1) в клетках, по ходу коллагеновых и эластических волокон (метастатическое обызвествление). Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция; а – х 100, б – х 200.

Рис. 3-43. Макропрепарат. Атеросклероз аорты с выраженным атерокальцинозом. Массивные отложения солей кальция (обызвествление, петрификация) в атеросклеротических фиброзных бляшках, в интиме и меди аорты (брюшной отдел) – дистрофическое обызвествление (препарат Б.Д.Перчука).

Рис. 3-44. Микропрепарат. Обызвествление атеросклеротической бляшки аорты. Отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета) в толще атеросклеротической фиброзной бляшки в интиме аорты (дистрофическое обызвествление); х 200.

Рис. 3-45. Макропрепарат. Атеросклеротический порок аортального клапана (кальциноз створок и фиброзного кольца аортального клапана). Массивное обызвествление створок клапана аорты (стрелки) и его фиброзного кольца с развитием, преимущественно, недостаточности клапана. Очаговые кровоизлияния в деформированных, утолщенных и уплотненных створках клапана. 1 – просвет аорты, 2 – полость левого желудочка (препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 16-10.

Рис. 3-46. Макропрепарат. Идиопатический кальциноз фиброзного кольца митрального клапана. Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка левого желудочка, его полость расширена, пд эндокардом просвечивают желтоватые полоски – жировая дистрофия миокарда (эксцентрическая гипертрофия миокарда – см. главы 9, 15). В фиброзном кольце митрального клапана массивные циркулярные отложения солей кальция – дистрофическое обызвествление (стрелки), створки митрального клапана с единичными атеросклеротическими фиброзными бляшками со стороны предсердия и умеренным склерозом и гиалинозом свободных краев створок (митральный порок сердца с преобладанием недостаточности клапана – см. главу 16).

Рис. 3-47. Микропрепарат. Атеросклеротический порок аортального клапана. Массивные отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета - 1) и липидов («пустоты» - указано стрелкой) в склерозированной створке аортального клапана; х 100.

Рис. 3-48. Микропрепарат. Хронический индуративный кальцифицирующий панкреатит. Отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета) в белковых массах, обтурирующих расширенные протоки поджелудочной железы (стрелка) – дистрофическое обызвествление. Выраженный перидуктальный и интраацинарный склероз, атрофия паренхимы и очаги некроза ткани железы со слабой воспалительной инфильтрацией; х 100.

Рис. 3-49. Макропрепарат. Хронический сиалоаденит околоушной слюнной железы при слюннокаменной болезни (сиалолитиазе). Слюнная железа увеличена в размерах, ее поверхность бугристая, железа не спаяна с окружающими тканями, плотно-эластичной консистенции. В расширенном, с воспаленной слизистой оболочкой, протоке слюнной железы – мелкие камни и слюна с гноем.

Рис. 3-50. Микропрепарат. Хронический сиалоаденит при слюннокаменной болезни (сиалолитиазе). Хроническая воспалительная (лимфо-макрофагальная, с примесью лейкоцитов) инфильтрация, перидуктальный склероз, атрофия паренхимы, аденосклероз, метаплазия эпителия ацинарных комплексов в многослойный плоский; х 100.

Рис. 3-51. Макропрепараты (а – г). Камни почек и гидронефроз (почечно-каменная болезнь, мочекаменная болезнь). Почка или увеличена (а) или уменьшена (б, в) в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью серовато-белого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки истончены, уплотнены, и почка на разрезе напоминает тонкостенный «мешок», заполненный камнями и мочой; а, г – коралловидные камни почек (препараты: б - И.Н.Шестаковой, в – А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева, г – Н.О.Крюкова). См. также рис. 9-31, 22-29.

Рис. 3-52. Микропрепарат. Гидронефроз. Выраженные склероз и гиалиноз клубочков, склероз стромы, атрофия эпителия и кистозное расширение отдельных канальцев, содержащих эозинофильные белковые массы. Диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация. Выражено венозное полнокровие. Склероз слизистой оболочки чашечек и лоханок (стрелка); х 100.

Рис. 3-53. Макропрепараты (а – з). Камни желчного пузыря (желчнокаменная болезнь). Желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки – нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, часто теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь – см. рис. 2-…) (б, в, д - ж – препараты Н.О.Крюкова).См. также рис. 21-53, 21-54, 21-55.

Рис. 3-54. Макропрепараты. Желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз. Просвет расширенного холедоха обтурирован крупным камнем (а) или несколькими камнями (б) с неровной поверхностью. Стенки холедоха утолщены, слизистая оболочка сглажена, местами с отложениями холестерина желтого цвета (препарат И.Н. Шестаковой). См. также рис. 21-57

Рис. 3-55. Макропрепараты (а – в). Камни мочевого пузыря (мочекаменная болезнь). В просвете мочевого пузыря разной величины и формы камни, моча мутная, слизистая оболочка утолщена, отечная, с кровоизлияниями. Стенки мочевого пузыря утолщены; в – камень мочевого пузыря необычной формы (а, в – препараты Н.О.Крюкова).

Виды расстройств кровообращения: гиперемия - полнокровие ткани (артериальное и венозное), малокровие, геморрагии (кровотечения, кровоизлияния) и плазморрагии, стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия, ишемия.

Завершает процесс ишемии инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз.

Гиперемия (полнокровие) - это увеличение объема циркулирующей крови в ткани или органе. Выделяют артериальную гиперемию и венозную гиперемию (венозный застой).

Артериальная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа, его части или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Виды артериальной гиперемии: нервно-паралитическая (близка к ней воспалительная), вакатная, коллатеральная.

Венозная гиперемия (венозное полнокровие, застойное полнокровие, венозный застой) - это повышенное кровенаполнение органа, его части или ткани. Венозная гиперемия может быть пассивной при нарушении оттока крови и активной при раскрытии венозных коллатералей. Виды венозного полнокровия: острое и хроническое, общее и местное.

Острое общее венозное полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат) синдрома острой сердечной недостаточности.

Общее хроническое венозное (застойное) полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат) синдрома хронической (застойной) сердечной недостаточности.

Малокровие (анемия) - уменьшение кровенаполнения тканей, органа, части тела в результате недостаточного притока крови (недостаточный приток артериальной крови). Виды малокровия: местное и общее, острое и хроническое. Виды местного малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.

Геморрагии - это выход крови из кровеносного русла в ткани (кровоизлияние) или в полости тела и во внешнюю среду (кровотечение).

Виды кровоизлияний: гематома, геморрагическая инфильтрация (пропитывание), кровоподтек, экхимоз, петехии, пурпура.

Перечень препаратов, изучаемых на занятии (отмечены значком: )

макропрепараты - хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень), бурая индурация легких, цианотическая индурация почек, цианотическая индурация селезенки, острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей, отек легких, отек головного мозга с дислокационным синдромом, кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома), острые эрозии и язвы желудка;

микропрепараты - хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень), бурая индурация легких, кровоизлияние в головной мозг (нетравматическая внутримозговая гематома);

электронограмма - мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени.

Рис. 4-1. Макропрепараты (а, б). Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны. Вставка – мускатный орех. См. также рис. 21-1.

Рис. 4-2. Микропрепараты (а, б). Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) - 1. Резко выраженное полнокровие центральных отделов долек (вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен - 1), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печеночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек (2); а, б - х 120. См. также рис. 21-2.

Рис. 4-3. Микропрепарат. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) - 2. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек, вакуоли с липидами окрашены суданом III в оранжево-желтый цвет (1). Окраска суданом III, х 400.

Рис. 4-4. Макропрепараты (а, б). Мускатный (зстойный, сердечный) фиброз печени. Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, местами белесоватая, поверхность печени зернистая или мелкобугристая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени пестрая из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета (напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе), разделенных узкими серыми прослойками соединительной ткани. Вены печени расширены, полнокровны. См. также рис. 21-3.

Рис. 4-5. Микропрепарат. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени. На фоне резко выраженного полнокровия преимущественно центральных отделов долек и жировой дистрофии гепатоцитов на их периферии, формируются соединительнотканные септы, соединяющие портальные и центральные вены долек между собой, разделяющие паренхиматозные дольки на части (ложные дольки); х 120.

Рис. 4-6. Электронограмма. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени, 1- новообразованные коллагеновые волокна, появление базальной мембраны в перисинусоидальном пространстве (пространстве Диссе) вблизи липофибробластов (капилляризация синусоидов) с признаками синтетической активности (из ).

Рис. 4-7. Макропрепарат. Бурая индурация легких. Легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани легких - множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, серые прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких). Видны также очаги черного цвета – антракоза (см. также рис….). См. также рис. 3-1

Рис. 4-8. Микропрепараты(а, б). Бурая индурация легких. При окраске гематоксилином и эозином (а) видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза. При окраске по Перлсу гранулы пигмента гемосидерина окрашиваются в синевато-зеленый цвет («берлинская лазурь»); б - реакция Перлса, а, б - х 100 (а – препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 3-2, 3-3.

Рис. 4-9. Макропрепарат. Отек легких. Легкие со сниженной воздушностью, полнокровные, с поверхности разреза стекает большое количество светлой, иногда розоватой, за счет примеси крови, пенистой жидкости. Такая же пенистая жидкость заполняет просветы бронхов. См. также рис. 13-42

Рис. 4-10. Микропрепараты (а, б). Отек легких. Большинство альвеол заполнено эозинофильной гомогенной белковой жидкостью с воздушными пузырями, выражено острое венозное полнокровие, в просвете альвеол встречаются слущенные альвеоциты; а - х 600, б – х 100.

Рис. 4-11. Макропрепараты (а, б). Отек головного мозга с дислокационным синдромом, а - головной мозг увеличен, извилины уплощены, борозды сглажены, мягкие мозговые оболочки синюшные, с полнокровными сосудами, б – на миндалинах мозжечка и стволе мозга вдавление от вклинения в большое затылочное отверстие, петехиальные кровоизлияния по линии вклинения – дислокационный синдром. См. также рис. 13-20, 29-1.

Рис. 4-12. Микропрепарат. Отек головного мозга. Периваскулярный и перицеллюлярный отек, сотовое строение вещества мозга вокруг сосудов, неравномерное полнокровие сосудов. Дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток; х 100. См. также рис. 29-2.

Рис. 4-13. Микропрепарат. Диапедезные кровоизлияния в головном мозге. Вокруг сосудов скопления эритроцитов при сохранении целостности сосудистых стенок. В просвете сосудов сладжи эритроцитов. Периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток; х 200. См. также рис. 29-3.

Рис. 4-14. Макропрепараты (а – в). Цианотическая индурация почек. Почки увеличены в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, на разрезе кора и мозговое вещество широкие, равномерно полнокровные, синюшного вида (цианотичные). См. также рис. 22-32

Рис. 4-15. Микропрепараты (а, б). Острое и хроническое (цианотическая индурация) венозное полнокровие почек, а - острое венозное полнокровие: выраженное полнокровие микроциркуляторного русла, включая капилляры клубочков, венулы и вены, видны диапедезные кровоизлияния, белковая дистрофия и некроз эпителия канальцев, отек стромы; б - наряду с вышеописанными изменениями прогрессируют склероз и гемосидероз стромы, склероз стенок сосудов и отдельных клубочков, атрофия эпителия канальцев.

Рис. 4-16. Макропрепараты (а, б). Цианотическая индурация селезенки. Селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, капсула напряжена, на разрезе ткань селезенки синюшная (цианотичная) с узкими серовато-белыми прослойками(а - виден также слабо выраженный гиалиноз капсулы селезенки – «глазурная» селезенка – см. рис. 2-…).

Рис. 4-17. Микропрепараты (а, б). Острое и хроническое (цианотическая индурация) венозное полнокровие селезенки, а - острое венозное полнокровие: выраженное полнокровие преимущественно красной пульпы, диапедезные кровоизлияния, белая пульпа (лимфоидная ткань) сохранена; б - хроническое венозное полнокровие: наряду с полнокровием прогрессируют склероз и гемосидероз красной пульпы, склероз и гиалиноз стенок сосудов, трабекул, капилляризация синусоидов, атрофия белой пульпы (лимфоидной ткани).

Рис. 4-18. Острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей; а - нижняя конечность увеличена в объеме, отечная, синюшная (цианотичная), с петехиальными кровоизлияниям – острое венозное полнокровие при остром тромбофлебите вен нижних конечностей, б – нижняя конечность увеличена в объеме, отечная, синюшная (цианотичная), кожа утолщена с выраженным гиперкератозом – трофические нарушения - застойный дерматит при хроническом венозном полнокровии, обусловленным хронической сердечной недостаточностью (б - фотография Е.В.Федотова).

Рис. 4-19. Хронический лимфостаз нижних конечностей (слоновость). Нижние конечности значительно увеличены в объеме, отечны, уплотнены (приобретенная хроническая местная лимфедема), могут быть синюшными (цианотичными – а), с неравномерным выраженным гиперкератозом (б).

Рис. 4-20. Хилоторакс (внутренняя лимфорея). В правой плевральной полости хилезная жидкость (лимфа с высоким содержанием жиров, напоминает молоко) в связи с нарушением оттока лимфы из-за сдавления грудного лимфатического протока метастазами рака желудка. Коллапс правого легкого.

Рис. 4-21. Гидроторакс. В правой плевральной полости скопление прозрачной желтоватой жидкости (транссудата) при общем хроническом венозном полнокровии (синдроме хронической сердечной недостаточности). Коллапс правого легкого.

Рис. 4-22. Гидроперикард. В полости перикарда скопление прозрачной желтоватой жидкости (транссудата) при общем хроническом венозном полнокровии (синдроме хронической сердечной недостаточности).

Рис. 4-23. Макропрепараты (а – в). Острое и хроническое малокровие почек; а, б – острое малокровие: почка не изменена в объеме, дряблой консистенции, с гладкой бледной поверхностью с точечными кровоизлияниями, на разрезе с широкой бледной малокровной корой и слизистой оболочки чашечек и лоханки (могут встретиться точечные кровоизлияния), умерено синюшными пирамидами, при развитии шока или коллапса может быть выражен кортико-медуллярный шунт (полнокровие границы коры и пирамид), развиться некротический нефроз (острый тубулонекроз почки – см. рис. ..); в – хроническое малокровние: почка не изменена или немного уменьшена в объеме, с гладкой бледной поверхностью, может быть дряблой или обычной консистенции, на разрезе кора и пирамиды, слизистая оболочка чашечек и лоханки бледные, малокровные

Рис. 4-24. Макропрепараты (а, б). Острое и хроническое малокровие селезенки. а – острое малокровие; селезенка уменьшена в размерах, дряблой консистенции, может быть с морщинистой капсулой, на разрезе – красного цвета, дает умеренный или выраженный соскоб, б – хроническое малокровие: селезенка значительно уменьшена в размерах, эластической консистенции, может быть с морщинистой капсулой, на разрезе – бледного серовато-красного цвета, соскоба не дает.

Рис. 4-25. Макропрепараты (а, б). Кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома). В области подкорковых ядер, теменной и височной долей левого полушария (а, стрелка) или на границе лобной и височной долей правого полушария (б, стрелка), на месте разрушенной ткани головного мозга – полости, заполненные сгустками крови; а - вследствие разрушения стенок левого бокового желудка - прорыв крови в его передние и задние рога; б – образование гемосидерина в периферических отделах гематомы и окружающей ткани мозга, признаки резорбции сгустков крови – начало формирования бурой кисты. На остальном протяжении архитектоника головного мозга сохранена, его ткань отечна, борозды сглажены, извилины уплощены, желудочки расширены, в ликворе – примесь крови. Внутримозговая гематома может быть нетравматической (при цереброваскулярных болезнях) или травматической (при черепно-мозговой травме). См. также рис. 29-10

Рис. 4-26. Микропрепараты (а, б).Кровоизлияние в головной мозга (внутримозговая нетравматическая гематома). В очаге кровоизлияния ткань мозга разрушена, бесструктурна, замещена элементами крови, прежде всего эритроцитами, частично лизированными. Вокруг очагов кровоизлияний - периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, скопление сидеробластов и сидерофагов, пролиферация глиальных клеток (а). Изменения стенок артериол различной давности - старые (склероз, гиалиноз) и свежие, в виде плазматического пропитывания, фибриноидного некроза, тромбоза (б), вокруг последних видны очаги небольших периваскулярных (чаще диапедезных) кровоизлияний; а – х 120, б – х 200. См. также рис. 29-11.

Рис. 4-27, а, б. Макропрепараты «Субарахноидальное (а) и субдуральное (б) кровоизлияния (гематомы)»: а - под мягкими мозговыми оболочками и в их толще, в области основания головного мозга, его лобных и височных долей определяются крупные сгустки крови темного цвета (гематома); б - под твердой мозговой оболочкой в области левого полушария головного мозга - крупный сгусток крови темного цвета (гематома). Ткань мозга в области гематомы сдавлена. Выражен отек головного мозга – извилины сглажены, уплощены (а, б). Субарахноидальная гематома чаще нетравматическая, включена в группу цереброваскулярных болезней, реже – травматическая, наблюдается при черепно-мозговой травме. Субдуральная гематома – типичное проявление черепно-мозговой травмы (препараты А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева). См. также рис. 13-40, 29-4, 29-12.

Рис. 4-28. Макропрепараты (а – в). Бурые кисты головного мозга в исходе внутримозговой гематомы. В ткани головного мозга в подкорковых ядрах (а), лобной, теменной и височной долях правого полушария (б) и в стволе (в) разной величины и формы полости с гладкими бурого цвета стенками, с прозрачным или буроватым содержимым. См. также рис. …. (препараты: а – Н.О.Крюкова, в – А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева). См. также рис. 29-17.

Рис. 4-29. Макропрепарат. Гемосидероз и склероз мягких мозговых оболочек в исходе субарахноидального кровоизлияния. Мягкие мозговые оболочки с очаговым прокрашиванием бурого цвета (гемосидерозом) и умеренным утолщением (склерозом). См. также рис. …. (препараты А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева).

Рис. 4-30. Макропрепараты (а, б). Аневризма аорты с разрывом и образованием гематомы, а - гематома в заднем средостении (вид сзади): сгустки крови в результате массивного кровоизлияния при разрыве атеросклеротической аневризмы грудного отдела аорты; б - ретроперитонеальная гематома и геморрагическая инфильтрация забрюшинной и паранефральной жировой клетчатки (вид сзади) – при разрыве атеросклеротической аневризмы брюшного отдела аорты. Виден выраженный атеросклероз аорты (б). См. также рис. 16-22, 16-23, 16-24.

Рис. 4-31 (а, б). Кровоизлияния в кожу; а – множественные мелкоточечные (петехии) и сливные кровоизлияния (пурпура) при сепсисе, б - небольшое очаговое кровоизлияние в кожу (синяк, экхимоз) (а - фотография Е.В.Федотова).

Рис. 4-32. Макропрепараты (а – г). Кровоизлияния в слизистые оболочки: а - мелкоточечные (петехии) и сливные кровоизлияния в слизистой оболочке гортани и трахеи, б – множественные сливные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка при сепсисе, в – сливные кровоизлияния в слизистой оболочке лоханок и чашечек почки при сепсисе, г – множественные сливные кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря при острой задержке мочи вследствие стеноза уретры при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (в – препарат Б.Д.Перчука).

Рис. 4-33. Макропрепараты (а – в). Кровоизлияния в серозные оболочки: а - крупноочаговые и сливные точечные кровоизлияния в эпикарде при инфаркте миокарда, б – мелкоточечные (петехии) кровоизлияния в плевру при лейкозе, в – мелкоточечные (петехии)и сливные кровоизлияния в брюшине после лапаротомии (препараты: а – Н.О.Крюкова, б - Б.Д.Перчука).

Рис. 4-34. Макропрепараты (а – д). Кровоизлияния во внутренние органы: а – множественные кровоизлияния (геморрагическая инфильтрация) с разрушением ткани поджелудочной железы (видны также стеатонекрозы – см. рис. ….) при смешанном (геморрагическом и жировом) панкреонекрозе, б – травматическая подкапсульная гематома печени, в – кровоизлияние (гематома с геморрагической инфильтрацией) в один из узлов при узловом коллоидном зобе, г – кровоизлияние (геморрагическая инфильтрация) и некроз ткани надпочечников (синдром Уотрехауза-Фридериксена при сепсисе), д – кровоизлияние (геморрагическая инфильтрация) в яичники при ДВС-синдроме.

Рис. 4-35. Микропрепараты (а – в). Кровоизлияния (геморрагическая инфильтрация) во внутренние органы: геморрагическая инфильтрация стромы щитовидной железы (а), стромы поджелудочной железы (б), интраальвеолярное кровоизлияние в легкое (в); а – х 200, б, в – х 100.

Рис. 4-36. Макропрепараты (а – в). Кровоизлияния в опухоли: а – метастазы рака желудка в печень, б – почечноклеточный рак, в – лейомиома матки (гематомы и геморрагическая инфильтрация, в – препарат фиксирован в формалине). Препараты: а – Н.И.Полянко, б - Е.В.Федотова

Рис. 4-37. Макропрепараты (а – в). Острые эрозии и язвы желудка. В слизистой оболочке желудка множественные небольшие, поверхностные (эрозии) и более глубокие, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы), дефекты округлой формы с мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока). В дне некоторых острых эрозий и язв - свертки крови (состоявшееся желудочное кровотечение); в – содержимое желудка вида «кофейной гущи» вследствие желудочного кровотечения из острых эрозий и язв(см. также рис. 3-8, 19-18, 19-19).

Рис. 4-38. Макропрепараты (а – д). Кровотечения, различные виды: а – массивное желудочное кровотечение при аррозии сосуда в дне язвы желудка, сгустки крови заполняют просвет желудка, б – массивное кишечное кровотечение из аррозированного сосуда в дне язвы двенадцатиперстной кишки, сгустки крови и жидкая кровь в просвете кишечника (клинически – мелена), в – легочное кровотечение при туберкулезе легких – сгустки крови заполняют просвет бронхов и трахеи (клинически характерен алый цвет крови), г – сгустки крови в полости матки – гематометра (клинически – маточное кровотечение, метроррагия), д – кровотечение в полость мочевого пузыря при геморрагическом цистите (клинически – макрогематурия). Препараты: б - Е.В.Федотова в – И.Н.Шестаковой, д - Н.О.Крюкова.

Рис. 4-39. Макропрепараты (а – г). Гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум: а, б – кровотечение в полость сердечной сорочки – гемоперикард; в – кровотечение в плевральную полость, сдавление (коллапс) легкого – гемоторакс; г - кровотечение в брюшную полость - гемоперитонеум (в - препарат А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева)

Рис. 4-40. Макропрепарат. Симметричные кровоизлияния в подкорковые ядра больших полушарий головного мозга при гемофилии. Симметрично расположенные двусторонние крупные гематомы в подкорковых ядрах больших полушарий головного мозга при гемофилии. Гематомы с признаками резорбции, гемосидероз ткани мозга в формирующихся стенках кист (препарат А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева).

Подробности

Общие характеристики нарушений крообращения:

1) нарушения кровообращения нельзя рассматривать в отрыве от нарушений лимфообращения и состояния системы крови, так как структурно и функционально эти системы связаны

2) нарушения крово- и лимфообращения ведут к нарушению тканевого и клеточного метаболизма, а значит, повреждению структуры клетки, развитию дистрофии или некроза.

Расстройства крово- и лимфообращения возникают не только в результате нарушения работы кровеносной и лимфатической системы, но и нейрогуморальной регуляции работы сердца, структурного полома на любом уровне – сердце, кровеносные сосуды, микроциркуляторное русло, лимфатические сосуды, грудной проток. При расстройстве регуляции деятельности сердца, развитии в нем патологического процесса возникают общие, а при расстройстве регуляции функции сосудистого русла на том или ином участке, как и структурном поломе его, - местные нарушения крово- и лимфообращения.

1. Полнокровие (гиперемия). Артериальное полнокровие.

Повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может иметь:

а) общий характер, что наблюдается при:

Увеличении объема циркулирующей крови (плетора)

Увеличении числа эритроцитов. (эритремия)

В таких случаях отмечается окраска кожных покровов красного цвета, повышается АД

б) местный характер

Различают:

- физиологическую гиперемию

Возникает при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении функции органов (рабочая гиперемия).

- патологическую гиперемию

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают:

1) ангионевротическую гиперемию

Наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.

Кожа и слизистые становятся красными, припухшими, теплыми. Этот вид гиперемии может возникать н определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых при некоторых инфекциях, сопровождающимся поражением узлом симпатической нервной системы.

Обычно быстро проходит, не оставляет следов.

2) коллатеральную гиперемию

Возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. Кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получается увеличенное количество крови.

Коллатеральная гиперемия является, по существу, компенсаторной, обеспечивая кровообращение при закрытии артериального ствола.

3) постанемическую гиперемию

Развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию (опухоль, скопление жидкости в полости, жгут), быстро устраняется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например, головного мозга, в связи с резким перераспределением крови.

4) вакатная гиперемия

Развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей (например, у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления).Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.

Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, создающих над определенным участком ее разреженное пространство.

5) воспалительная гиперемия

Постоянный спутник воспаления и его обязательный компонент. Усиленный приток крови к воспаленному участку окрашивает его в красный цвет, он становится теплым на ощупь. Воспалительная гиперемия проходит вместе с окончанием воспаления.

6) гиперемия на почве артеривенозного свища

Возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется свищ (соустье) между близлежащими артерией и веной, артериальная кровь потечет в вену.

2. Полнокровие (гиперемия). Венозное полнокровие.

Повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови, приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров.

1) общее венозное полнокровие

Развивается при патологии сердца, ведущей к острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Оно может быть острым и хроническим.

а) острое общее венозное полнокровие

Является синдромом острой сердечной недостаточности. В результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров, накопления продуктов нарушения тканевого обмена (ацидоз) и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдаются плазморрагия и отек, стазы в капиллярах, множественные диапедезные кровоизлияния, в паренхиматозных органах появляются дистрофические изменения. Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается ОВЗ, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений.

Наиболее часто развивается при инфаркте миокарда левого желудочка.

б) хроническое венозное полнокровие

Развивается при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, осложняющей многие хронические заболевания сердца (пороки, ИБС, кардиомиопатии, хронический миокардит),правожелудочковой недостаточности кардиогенной природы, декомпенсированных пороках сердца, сжатии устьев полых вен опухолью средостения. ХВЗ приводит к тяжёлым изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканево гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеротических изменений (связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами, в этом принимает участие HIF).

Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается индурация (застойное уплотнение) органов и тканей.

Также происходит в связи с утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия ха счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

При хроническим венозное застое кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью, также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.

Морфологически застойно-паренхиматозный блок характеризуется:

Уменьшение числа функционирующих капилляров в результате склероза, индуцированного гипоксией. При этом происходит магистрализация кровотока, что еще сильнее ухудшает кровоснабжение паренхимы, что способствует склерозу.

Истинные капилляры преобразуются в емкостные.

Бурая индурация печени

Бурая индурация печени – гемосидероз, венозный застой в печени + склероз

Печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

При микроскопии видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены. Эти отделы выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печёночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах.

По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными.

Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеткок синусоидов – адипоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собиратеьных вен – с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует, т. е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок , который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени.

Таким образом развивается застойный склероз печени .

При прогрессирующем склерозе появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени , который также называют сердечным, так как он встречается при хронической сердечной недостаточности.

Бурая индурация легких

При хроническом венозном застое развиваются множественные кровоизлияния, обуславливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, склероз.

Легкие становятся большими, бурыми и плотными.

В морфогенезе основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям. Развитию этих изменений предшествует ряд адаптивны процессов в сосудистом русле легких. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью.

Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью.

Нарастает гипоксия ткани, повышается сосудистая проницаемости, возникают множественные диапедезные кровоизлияния,

В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидеринов клеток – сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина.

Возникает диффузный гемосидероз . Гемосидерин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической, Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок . Развивается застойный склероз легких (более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений пигментов и фибрина).

Имеет каудоапикальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

Прогрессированию пневмосклероза при хроническом венозном застое способствует недостаточность лимфообращения, которая объясняется накоплением пигментов и белков плазмы крови вследствие повышения сосудистой проницаемости (резорбционная недостаточность), затем склерозом стромы (механическая недостаточность). Кроме того, склеротические процессы в легких стимулируют SH-ферритином, входящим в состав гемосидерина.

Цианотическая индурация почек

Почки становятся большими, плотными и цианотичными. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и пограничной зоны. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях гипоксии возникают дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз, который не очень сильно выражен.

Цианотическая индурация селезенки

Селезенка увеличена, плотная, темно-вишневого цвета. Отмечается атрофия фолликулов и склероз пульпы.

2) местное венозное полнокровие

Наблюдается при затруднении отток венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливание ее извне.

Примеры :

а) венозное полнокровие ЖКТ развивается при тромбозе воротной вены

б) мускатная печень и мускатный цирроз встречаются не только при общем полнокровии, но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен), что характерно для синдром Бадда-Киари

в) цианотическая индурация почек может появляться вследствие тромбоза почечных вен.

Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным коллатералям (например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене). Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается, что может быть причиной кровотечений (например, из расширенных и истончённых вен пищевода при циррозе печени).

С венозным полнокровием связано возникновение не только плазмогеморрагическх, дистрофических, атрофических, склеротических изменений, но и венозных (застойных) инфарктов.

3. Малокровие (ишемия)

Малокровием называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. В ткани при ишемии развивается не только гипоксия, но и дефицит метаболитов, используемых клеткой в процессе гликолиза, активизирующего в условиях снижения доставки кислорода, что объясняет ускоренное развитие повреждения.

По распространенности малокровие можно разделить на:

Общее (анемия)

Заболевание кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина.

Изменения ткани, возникающие при малокровии связаны с гипоксией или аноксией (кислородным голоданием). В зависимости от причины ишемии, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степень чувствительности к ней ткани при ишемии возникают либо тонкие изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения, вплоть до инфаркта.

Также повреждения клеток наблюдаются при восстановлении притока крови – реперфузионный синдром , который включает в себя три компонента:

1) перегрузка кальцием

Реперфузия ишемизированных клеток, утративших способность к синтезу достаточного уровня АТФ, приводит к потере контроля над обменов ионов. Внутриклеточное увеличение содержание кальция запускает апоптоз или активирует ферменты, нарушающие клеточные мембранные структуры.

2) формирование активных форм кислорода

Ишемия индуцирует генерацию активных форм кислорода, таких как супероксид, пероксид, гидроксильный радикал. Свободные радикалы вызывают каскадный процесс повреждения клеточных мембран, протеинов и хромосом.

3) развитие воспаления

Также активные формы кислорода активируют воспалительный каскад.

При остром малокровии возникают дистрофические и некробиотические изменения. При этом происходит исчезновения из ткани гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий. Острую ишемию стоит рассматривать как предынфарктное состояние. При длительном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз.

Окраска : для диагностики применяют различные соли тетразолия, теллурит калия, которые вне участков ишемии восстанавливаются и окрашивают ткань в серый ли черный цвет, а участки ишемии не окрашены.

В зависимости от причин и условий возникновения различают:

а) ангиоспастическое малокровие

Возникает вследствие спазма артерии в связи с действием каких-либо раздражителей. Например, болевое раздражение может вызывать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций), и при воздействиях низких температур.

Ангиоспазм лежит в основе вено-артериального эффекта: при повышении венозного давления развивается спазм артериол.

б) обтурационное малокровие

Развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом (нередко завершает ангиоспазм) или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой.

в) компрессионное малокровие

Появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

г) ишемия в результате перераспределения крови

Наблюдается в случаях гиперемии после анемии. Например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако, при длительных спазмах возможно развитие дистрофии и инфаркта. Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.

1. Острое венозное полнокровие (отёк) легких а) расширенные, полнокровные кровеносные сосуды межальвеолярных перегородок, б) в просветах альвеол эозинофильное содержимое (белковый транссудат) с примесью макрофагов и слущенного эпителия.

2. Кровоизлияние в головной мозг . Окраска гематоксилином и эозином.а) в ткани мозга скопление гемолизированных и сохранившихся эритроцитов, б) вещество мозга в центре кровоизлияния отсутствует (расслоение ткани головного мозга кровью), в) перицеллюлярный и периваскулярный отек.

3. Бурая индурация легких . Реакция Перлса. В лёгочной ткани на фоне а) полнокровия и отёка, б) отложения гемосидерина, который даёт положительную реакцию на железо и зёрна его окрашиваются в голубовато-зелёный цвет, наблюдаются разрастания соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов.

4. Хроническое венозное полнокровие печени («мускатная печень») . Окраска гематоксилином и эозином. В центре долек обнаруживаются а) расширение и полнокровие вен и синусоидов, дискомплексация печёночных балок, б) некроз и атрофия гепатоцитов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печёночных балок сохранена, гепатоциты в состоянии в) жировой дистрофии.

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

1. Острое полнокровие оболочек мозга при гриппе. В препарате головной мозг. Мягкие мозговые оболочки отёчны, студневидны с расширенными полнокровными кровеносными сосудами, извилины сглажены.

Причины: грипп.

Осложнения: отёк головного мозга на фоне серозного менингита. Исходы: как правило, полное выздоровление.

2. Мускатная печень. В препарате печень, увеличена в размере, плотной консистенции, с гладкой поверхностью и закруглённым передним краем. Поверхность разреза органа пёстрая, серо-жёлтая (жировая дистрофия гепатоцитов по периферии долек) с тёмно-красным крапом (центральные застойные части долек) и напоминает мускатный орех.

Причины: хроническая сердечная недостаточность с развитием венозного застоя в большом круге кровообращения: кардиосклероз различного генеза, порок трехстворчатого клапана. Гипертензия в малом круге кровообращения, хронические заболевания лёгких с исходом в пневмосклероз.

Осложнения и исходы: переход в застойный фиброз (цирроз) печени, развитие синдрома портальной гипертензии, асцита, спленомегалии, варикозного расширения портокавальных анастомозов, кровотечение, анемия.

3. Бурая индурация легких. В препарате лёгкие, увеличены в размере, бурого («ржавого») цвета, плотной консистенции. Вокруг бронхов, сосудов и диффузно в ткани лёгкого видны прослойки белой плотной ткани (пневмосклероз). Изменения более выражены в нижних и задних отделах легкого.

Причины: хроническая сердечная недостаточность.

Осложнения и исходы: дыхательная недостаточность усугубляет хроническую сердечную недостаточность – прогрессирует лёгочно-сердечная недостаточность.

Пороки развития . Отсутствие печени (агенезия) наблюдается только у аморфных уродов. Гипоплазия печени встречается очень редко, чаще - недоразвитие одной левой доли. Врожденная гепатомегалия (значительное увеличение объема в веса органа), а также двойная печень, то есть полное разделение ее на две доли, встречаются редко. Деформация печени с выпячиванием больших или меньших участков ее наблюдается при врожденных диафрагмальных грыжах.

Обменные нарушения и дистрофические изменения . Нарушения белкового и водного обмена в виде реакции гепатоцитов на умеренно повреждающие факторы принято обозначать термином «мутное набухание» (синоним зернистая, паренхиматозная дистрофия). Реакция эта характеризуется увеличением размеров гепатоцитов, появлением грубой белковой зернистости в цитоплазме, уменьшением ее базофилии, увеличением содержания воды. Ядра не изменены. Функциональное повреждение клеток незначительное.

Рис. 9. Гидропическая дистрофия печени. Резко набухшие гепатоциты со светлой цитоплазмой и центрально расположенным ядром - баллонные клетки.

Гидропическая дистрофия - это нарастание процессов, свойственных мутному набуханию, с резким увеличением воды в цитоплазме. Вода накапливается сначала в индоплазматическом ретикулуме, затем в остальной цитоплазме. Микроскопически в гепатоцитах разрежена цитоплазма, ядро расположено центрально, хорошо очерчены контуры клеток. Часть гепатоцитов, преимущественно в центре долек, превращается в баллонные клетки (рис. 9). Нередки пикноз и кариолиз ядер и некроз баллонных клеток. Гидропическая дистрофия, наличие баллонных клеток характерны для эпидемического гепатита.

Ацидофильная дистрофия - это потеря цитоплазмой нормальной базофилии, которая обусловлена снижением содержания в ней рибонуклеопротеидов; наблюдается при вирусных инфекциях и при других условиях.

Рис. 10. Эозинофильное тельце Каунсилмена (указано стрелкой), вытолкнутое из печеночной пластинки в синусоид (х315).

Ацидофильная коагуляция цитоплазмы (гиалиноз ее) - дальнейшее развитие ацидофильной дистрофии: цитоплазма уплотняется, становится гомогенной, интенсивно окрашивается кислыми красками. Ядро, вначале пикнотичное, в последующем исчезает, и клетка выталкивается из печеночной пластинки (рис. 10) в тканевые щели и синусоиды (эозинофильные тельца или тельца Каунсилмена). При частичной ацидофильной коагуляции в разреженной цитоплазме клеток отмечаются гомогенные розовые глыбки (тельца Маллори).

При нарушениях жирового обмена печеночной клетки бывает мелкозернистым, мелкокапельным и крупнокапельным с замещением почти всей цитоплазмы и оттеснением ядра к периферии. Купферовские клетки также нередко содержат жировые капли. Ожирение центров долек наблюдается при анемии и гипоксии, при алиментарной недостаточности.

Ожирение периферии долек - при токсемиях, различных инфекционных заболеваниях, нарушениях обмена, кахексиях, отравлениях, а также при алиментарной жировой печени. При диффузном ожирении печени значительно увеличена, желтого цвета, на разрезе рисунок долек полностью стерт.

Рис. 11. Крупнокапельное ожирение гепатоцитов (жир извлечен) (х 180).

Рис. 12. Жировые кисты в печени алкоголика (х230).

Поверхность разреза глинистого вида. Микроскопически: почти каждая печеночная клетка заполнена жиром, синусоиды сдавлены; в одних случаях имеется крупнокапельное ожирение (рис. 11), в других - мелкокапельное. Из слияния жировых капель соседних клеток образуются жировые кисты (рис. 12).

Липидозы (первичные) - аномалии липидного и липопротеинового обмена, выражаются в накоплении липидов главным образом в купферовских клетках и гистиоцитах портального тракта, трансформирующихся в своеобразные пенистые клетки (Гоше болезнь, Нимана - Пика болезнь, гаргоилизм, Хенда - Шюллера - Крисчена болезнь).

Нарушения углеводного обмена в печени выражаются чрезмерным накоплением или обеднением печеночных клеток гликогеном. Особенно интенсивное отложение гликогена в печеночных клетках наблюдается при гликогенной болезни. Уменьшение количества гликогена в печени наблюдается при отравлениях, тяжелых инфекционных заболеваниях, голодании, усиленной мышечной работе. Врожденное нарушение углеводного обмена - см. Галактоземия. При нарушениях минерального обмена железо откладывается в печеночных и купферовских клетках в виде зернистого пигмента гемосидерина, образующегося при повышенном распаде крови (гемолитическая болезнь, пернициозная анемия). Печень приобретает ржаво-коричневый цвет. Гемосидерин обнаруживается в периферических частях долек или при значительном содержании во всей дольке. Усиленное отложение железа в печени и других органах - см. Гемохроматоз. Повышенное количество меди в печени наблюдается у новорожденных и грудных детей, у беременных, а также при некоторых заболеваниях: гемохроматозе, гепатолентикулярной дегенерации.

Отложения пигментов в печени наблюдаются очень часто. Одни из них - гемоглобиногенные пигменты (продукт распада эритроцитов) - гемосидерин, гемомеланин, желчные пигменты, другие - не связаны с гемоглобином: липофусцин, меланин.

Рис. 13. Застойное полнокровие печени. Атрофия печеночных пластинок до полного их исчезновения. Центральный некроз дольки (X150).

Некрозы печени различают в зависимости от локализации их внутри дольки. Центральные некрозы могут быть обусловлены токсическими факторами, застойным полнокровием (рис. 13), препятствиями току крови по воротной вене и печеночной артерии, аллергическими факторами и пр.

Интермедиарные некрозы встречаются при желтой лихорадке, травмах. Периферические, или перипортальные, некрозы обычно сочетаются и, возможно, обусловлены воспалением по периферии долек и в портальном тракте. Массивные некрозы характеризуются гибелью почти всех печеночных клеток в дольке с вовлечением в процесс больших участков или всей печени (см. ниже).

Рис. 14. Передний край печени при бурой атрофии.

Атрофия печеночных клеток может быть результатом сдавливания их (опухоль, киста), а также общей или местной недостаточности питания. Общая атрофия печени сопровождается отложением в клетках бурого пигмента липофусцина (бурая атрофия печени). Печень уменьшена, консистенция уплотнена, поверхность морщиниста; передний край острый, нередко кожистый (рис. 14), цвет - от светло-бурого до темно-бурого. Печеночные клетки мелкие, в цитоплазме их, особенно в центральных частях долек, обнаруживаются скопления зерен бурого пигмента - липофусцина.

Нарушения кровообращения . Активная гиперемия печени в условиях патологии наблюдается главным образом при острых инфекционных болезнях (токсический парез сосудов).

Застойное (пассивное) полнокровие печени чаще всего является результатом повышения давления в системе нижней полой вены в связи с расстройством сердечной деятельности. Печень увеличена, капсула напряжена, передний край тупой, ложе желчного пузыря отечно; на разрезе - подчеркнутый рисунок долек. Микроскопически: центральные вены и прилежащие капилляры расширены, заполнены кровью, печеночные пластинки раздвинуты, сдавлены, ретикулиновая строма сохранена. При подостром застойном полнокровии печень уменьшена, края ее острые. На разрезе - центр долек темно-красный, запавший, периферия - желто-коричневая (мускатная печень). Микроскопически: печеночные пластинки в центре долек атрофированы, иногда до полного исчезновения (рис. 13). Хроническое застойное полнокровие печени сопровождается застойной индурацией (мускатный фиброз печени). Печень плотная, капсула утолщена, ложе желчного пузыря склерозировано. Микроскопически: коллагенизация коллабированных ретикулиновых волокон в опустошенных (гибель гепатоцитов) центрах долек; утолщение и склероз центральных вен, портальный фиброз.

Рис. 15. Множественные ишемические инфаркты печени при узелковом периартериите (продольный разрез).

Изменения печени при нарушениях кровообращения в системе печеночных вен [сужение просвета, тромбоз, склероз, облитерация просвета одной или нескольких ветвей (см. Киари болезнь)] выражаются в застойном полнокровии с атрофией и гибелью печеночных клеток (застойный инфаркт печени). Изменения печени при расстройстве кровообращения в системе воротной вены зависят от состояния печеночной артерии и деятельности сердца. Закрытие одной из ветвей воротной вены при ослаблении общего кровообращения и понижении давления в печеночной артерии вызывает обратный ток крови из центральных и печеночных вен, переполнение расширенных капилляров, атрофию гепатоцитов и образование резко отграниченного участка печени клиновидной формы темно-красного цвета, верхушкой клина обращенного к закупоренной ветви воротной вены (атрофический красный инфаркт печени). При тромбозе внепеченочных ветвей воротной вены изменения в печени могут полностью отсутствовать при условии хорошей деятельности сердца и если нет изменений в печеночной артерии. Тромбоз внутрипеченочных разветвлений воротной вены и капилляров наблюдается при посттрансфузионных осложнениях, при эклампсии и сопровождается образованием геморрагических и анемических инфарктов. При нарушениях кровообращения в печеночной артерии или ее ветвях (эмболия, тромбоз, узелковый периартериит, метастазы рака и пр.) возникает ишемический некроз печеночной ткани, который носит название «артериального анемического инфаркта» печени (рис. 15). Такие инфаркты имеют вид желтоватых или желтовато-красных ограниченных участков неправильной формы с кровоизлияниями по периферии. В последующем инфаркт подвергается фиброзному превращению.

Субкапсулярные кровоизлияния в печени наблюдаются у новорожденных при родовой травме, недоношенность и асфиксия способствуют образованию подобных гематом; они достигают иногда больших размеров, локализуются чаще на верхней поверхности печени. Разрыв гематомы с кровоизлиянием в брюшную полость может явиться причиной смерти. Кровоизлияния в печени возникают при ранениях, ударах и других видах травм, сопровождаются гибелью печеночной ткани и локализуются иногда в центральных отделах печени (центральные гематомы) при сохранности наружных слоев печеночной ткани. Кровоизлияния из капилляров наблюдаются при любых расстройствах кровообращения в печени, при инфекционно-токсических процессах, при геморрагических диатезах.

Особенно резко выражены расстройства кровообращения в печени при эклампсии, при которой наблюдается сочетание некрозов, тромбозов и кровоизлияний, придающих поверхности разреза печени очень пестрый вид (цветн. рис. 1).

Рис. 1. Печень при эклампсии. Рис. 2. Солитарные гуммы печени. Рис. 3. Пилефлебитические абсцессы печени.

Рис. 4. Милиарные гуммы печени.

Рис. 16. Отек печени. Расширение перисинусоидальных пространств.

При эмболии печени эмболы попадают в печень по воротной вене при наличии тромбов в ее корнях, по печеночной артерии из сердца и аорты, по печеночным венам ретроградно из правого предсердия. Отек печени - выпотевание в перисинусоидальные пространства жидкости с небольшим содержанием белка (рис. 16). Отек обусловлен увеличением проницаемости капилляров вследствие аноксии или повышения венозного давления.

Воспаление печени может быть негнойным и гнойным. Негнойное воспаление подразделяется на диффузное и очаговое (см. Гепатит).

Гнойные воспаления печени обусловлены поступлением в печень гноеродной инфекции, вызывающей гнойное расплавление ткани печени с образованием абсцессов (цветн. рис. 3), изредка - диффузное пропитывание межуточной ткани печени с возникновением флегмоны. Пути проникновения инфекции - гематогенный, через внепеченочные желчные протоки и по соприкосновению (с соседних органов). При гематогенном распространении наиболее частый путь - воротная вена. Обычно источником абсцессов печени служат язвенные процессы в желудочно-кишечном тракте: дизентерийные язвы толстой кишки (бациллярная дизентерия и амебиаз кишки), тифозные язвы подвздошной кишки, флегмонозный и гангренозный аппендицит, язвенный проктит, флегмонозный парапроктит, язвы желудка, двенадцатиперстной кишки (реже), флегмона желудка, гнойный панкреатит, гнойный лимфаденит брыжейки, гнойный умбилицит. Менее частый путь распространения гноеродной инфекции - через печеночную артерию (при язвенном эндокардите, септикопиемиях различного происхождения). Наиболее редкий путь - ретроградный, через печеночную вену (при гнойных процессах в мозге, в среднем ухе).

Рис. 17. Портальный фиброз дольки (импрегнация серебром по Футу; х150).

Фиброз - это увеличение количества соединительной ткани в печени которое происходит за счет коллагенизации предсуществующих поврежденных и коллабированных аргирофильных волокон, а также вследствие новообразования соединительнотканных структур из фибробластов. В отличие от цирроза печени (см.), фиброз не сопровождается ни узловой регенерацией печени, ни глубокой и диффузной перестройкой печени и ее сосудов. По распространению фиброз может быть очаговым или диффузным, по локализации - центральным или портальным (рис. 17). Фиброз печени - процесс репаративный, развивающийся на месте инфильтратов и гранулем различного происхождения, на месте абсцессов, некрозов, гумм и пр.

Рис. 18. Гигантские многоядерные симпласты при затяжном гепатите (X 300).

Рис. 19. Образование pseudotubuli (1) из печеночных клеток (х 550).

Регенерация печени. Характер регенераторных процессов в печени зависит от степени ее повреждения. При рассеянных некрозах отдельных печеночных клеток восстановление происходит за счет размножения путем кариокинетического и прямого деления. Внутридольковая регенерация при значительном повреждении печеночных клеток, но при сохранении структуры долек происходит также за счет кариокинетического и прямого деления клеток, однако отличается от физиологической регенерации тем, что при этом формируются печеночные пластинки толщиной не в одну клетку, как в норме, в две клетки и больше (возврат к эмбриональному типу строения дольки). Значительно увеличиваются ядра печеночных клеток, они становятся гиперхромными, увеличивается количество ядрышек; обычны двуядерные клетки; часто наблюдается образование симпластов (рис. 18) в результате бурно протекающей регенерации печеночных клеток с неполным прямым делением. Если изменения паренхимы локализуются вблизи портального тракта, вызывая разрушение пограничной пластинки и нарушая связь между желчными прекапиллярами и желчными протоками, то по периферии дольки образуются эпителиальные тяжи и трубочки, известные под названием pseudotubuli. Ряд данных свидетельствует об их происхождении из печеночных клеток (рис. 19).

В условиях гибели паренхимы печени группы печеночных клеток, отделившиеся от остальной паренхимы или уцелевшие от гибели, могут регенерировать, обрастая капиллярами, ретикулярной стромой, образуя узлы регенератов. Узлы регенератов возникают также при массивных и субмассивных некрозах печени из оставшихся частей долек путем новообразования печеночных клеток, ретикулярной стромы, синусоидов и даже портального тракта, а также из частей печеночных долек, разделенных врастающими в дольку перегородками, соединяющими центральные и портальные вены. Многочисленные наблюдения свидетельствуют о быстром восстановлении исходной массы и функции печени у человека даже при удалении большей части ее. Регенерация происходит в сохранившейся части печени за счет гиперплазии и гипертрофии гепатоцитов.

Гипертрофия гепатоцитов сопровождается внутриклеточными гиперпластическими процессами, повышающими энергетические возможности клеток. Это и ряд наблюдений других исследователей дали основание Д. С. Саркисову выделить восстановительные процессы в ультраструктурах клеток, в частности гепатоцитов (1964), в самостоятельный вид репаративного процесса, названного им «внутриклеточной» формой регенерации.

Пища, богатая белком, нуклеиновыми кислотами, а также витамин В12 благоприятствуют процессам регенерации. Большое значение имеет также количество крови, циркулирующей в портальной вене, и ее давление. Молодой возраст и некоторые гормональные влияния (экстракт щитовидной железы, кортикостероиды) стимулируют процессы регенерации. Фактором, тормозящим регенераторные процессы, является застой желчи в печени. Регулирующая роль как при физиологической, так и при репаративной регенерации принадлежит ЦНС Эксперименты с парабионтами выявляют также регулирующую роль гуморальных факторов - факторов роста печеночной ткани, содержащихся в самой печени.

Кроветворение в печени . При постгеморрагических анемиях, распространенных остеосклерозах, злокачественном малокровии, при некоторых инфекционных болезнях (например, при скарлатине, туберкулезе, отравлениях) в печени отмечаются очаги экстрамедуллярного кроветворения.

При лейкозах в печени наблюдаются лейкемические инфильтраты различной интенсивности.

При лимфогранулематозе печень увеличена: в ней определяются бело-серые узелковые или полосчатые разрастания.

Посмертные изменения . Сопоставление гистологической картины печени в биопсиях с таковой на вскрытиях обнаруживает ряд изменений, связанных с агональным периодом и с посмертным аутолизом: гипоксия в агональном периоде способствует скоплению белковой жидкости в пространствах Диссе; при длительной агонии запасы гликогена быстро утрачиваются (обнаружение гликогена свидетельствует о быстрой смерти); в посмертном периоде вследствие начинающегося протеолиза может наступить мутное набухание печеночных клеток, дискомплексация печеночных пластинок, плохая окрашиваемость ядра и цитоплазмы, кариорексис. При посмертном проникновении в печень микроорганизмов по воротной вене и по желчным путям наступает трупное разложение. Печень дряблая, край и нижняя поверхность ее, прилежащие к петлям толстых кишок, зеленовато-бурого цвета вследствие образования сернистого железа.