Аортальный клапан сердца максимальная скорость. Аортальный клапан на эхокг

Неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для постановки диагноза аортальной недостаточности проводится рентгенография грудной клетки, аортография, ЭхоКГ, ЭКГ, МРТ и КТ сердца, катетеризация сердца и др. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем (диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др.); при тяжелом симптоматическом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.

Общие сведения

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) – клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Среди всех пороков сердца изолированная аортальная недостаточность составляет в кардиологии около 4% случаев; в 10% наблюдений недостаточность клапана аорты сочетается с другими клапанными поражениями. У подавляющего большинства больных (55-60%) выявляется комбинация недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты . Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.

Причины аортальной недостаточности

Аортальная недостаточность – полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов.

Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух– или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани: врожденная патология стенки аорты - аортоаннулярная эктазия, синдром Марфана , синдром Элерса-Данлоса , муковисцидоз , врожденный остеопороз , болезнь Эрдгейма и др. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана.

Основными причинами приобретенной органической аортальной недостаточности выступают ревматизм (до 80% всех случаев), септический эндокардит , атеросклероз , сифилис , ревматоидный артрит , системная красная волчанка , болезнь Такаясу , травматические повреждения клапана и др. Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.

Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии , аневризме синуса Вальсальвы , расслаивающейся аневризме аорты , анкилозирующем ревматоидном спондилите (болезни Бехтерева) и др. патологии. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация (расхождение) створок аортального клапана во время диастолы.

Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности

Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ). При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса.

Т. о., при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).

Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока - относительная недостаточность митрального клапана , обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.

В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем - гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке.

Классификация аортальной недостаточности

Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности:

• I - стадия полной компенсации. Начальные (аускультативные) признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
• II - стадия скрытой сердечной недостаточности . Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.
• III - стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах - гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
• IV - стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.
• V - терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах.

Симптомы аортальной недостаточности

Больные с аортальной недостаточностью в стадии компенсации не отмечают субъектив­ных симптомов. Латентное течение порока может быть длительным – иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты , инфекционным эндокардитом и другими причинами.

Симптоматика аортальной недостаточности обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение.

При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли , шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния (особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное).

В дальнейшем присоединяется стенокардия , аритмия (экстрасистолия), одышка , повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Присоединение правожелудочковой недостаточности проявляет себя отеками на но­гах, тяжестью и болями в правом подреберье.

Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.

Диагностика аортальной недостаточности

Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях – акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).

Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI-VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье).

Инструментальная диагностика аортальной недостаточности основывается на результатах ЭКГ, фонокардиографии , рентгенологических исследований, ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ), катетеризации сердца, МРТ , МСКТ . Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные за гипертрофию левого предсердия. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности - увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты.

Признаками неоперабельности служат увеличение диастолического объема ЛЖ до 300 мл; фракция выброса 50%, конечное диастолическое давление порядка 40 мм рт. ст.

Прогноз и профилактика аортальной недостаточности

Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.

Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.

Пороки сердца, как приобретенные, так и врожденные, остаются одним из актуальных направлений клинической кардиологии. В среднем в популяции они встречаются ориентировочно у 1% населения, причем в подавляющем большинстве это пороки приобретенные. Большое практическое значение данной группе заболеваний придает тот факт, что они часто становятся причиной формирования хронической сердечной недостаточности. Особенность клинического течения пороков сердца заключается еще и в том, что чем раньше и точнее в процессе заболевания поставлен диагноз, тем больше шансов на своевременное оказание необходимой помощи, и тем, соответственно, выше вероятность благоприятного исхода лечения. Следовательно, для больных с пороками сердца, или с подозрением на их наличие, оптимальным является наиболее ранее применение высокоинформативных диагностических методов. Залогом оптимального клинического использования эхокардиоскопических данных является достаточная осведомленность лечащего врача об основах и методологических возможностях данного метода применительно к конкретной нозологии. Данная статья ставит целью представить краткое, практически ориентированное обобщение оценки результатов эхокардиоскопии при митральном стенозе для врачей-терапевтов, чья повседневная работа включает курацию больных с пороками сердца и может потребовать от них соответствующих знаний в указанной области.

В качестве основных этиологических факторов формирования стеноза митрального клапана, как правило, рассматриваются следующие.

1. Ревматический кардит с преимущественным вовлечение клапанного эндокарда до сих пор остается наиболее частой причиной развития приобретенных пороков. Наиболее часто поражаются митральный и аортальный клапаны, трикуспидальный — существенно реже, а ревматическое поражение клапана легочной артерии является казуистикой.

2. Атеросклеротический процесс является причиной порока главным образом у лиц пожилого возраста и поражает в основном аортальный и митральный клапаны. Наиболее частой формой такого поражения становится т.н. старческий (сенильный) стеноз, который также может сочетаться с той или иной степенью клапанной недостаточности.

3. Инфекционный эндокардит, в основе которого лежит деструкция клапанов и формирование вегетаций, редко рассматривается в качестве причины митрального стеноза, но часто становится источником капанной недостаточности. Вместе с тем, не исключается сочетание ревматического стеноза клапана и вторично присоединившегося инфекционного эндокардита. При инфекционном эндокардите более половины случаев приходится на изолированное поражение аортального клапана, а митральный уступает ему по данному показателю.

4. Сравнительно нечастыми этиологическими факторами митрального стеноза выступают диффузные заболевания соединительной ткани, такие как системная красная волчанка и ревматоидный артрит. В то же время, эхокардиоскопическое исследование у таких больных является совершенно необходимым и может представлять высокую диагностическую ценность.

5. Еще более редкими причинами стенотического поражения митрального клапана являются т.н. болезни накопления, наиболее актуальными из которых выступают амилоидоз и мукополисахаридоз. Однако, вовлечение сердца при амилоидозе и само по себе далеко выходит за рамки клапанных поражений, так что эхокардиоскопическое исследование и здесь является достаточно важным.

Митральный стеноз ревматической природы развивается в течение нескольких лет. При латентном течении ревматизма порок может сформироваться без существенных клинических симптомов, предшествующих его возникновению, и стать, по сути, единственным его проявлением. Данный порок стал первым, диагностированным с помощью эхокардиоскопии, т.к. имеет настолько яркую и специфическую ультразвуковую картину, что может являться примером наиболее полного и эффективного использования всего визуализирующего потенциала данного метода. Эхокардиоскопическая картина предполагает наличие следующих изменений клапана: утолщение створок (иногда более 3 мм) с выраженной и стойкой деформацией, уплотнение их структуры (как правило, неравномерное), укорочение их общей протяженности. Морфологически эти процессы проявляются картиной выраженных фиброзных изменений. Специалисты в ультразвуковой диагностике стараются не применять понятий «плотность, уплотненность», а пользуются термином «гиперэхогенность», что означает выраженную способность данной структуры к отражению ультразвукового луча. Данные определения не являются в полной мере синонимичными, но, как правило, в отношении приобретенных пороков сердца их можно считать эквивалентными.

Помимо самих створок в патологический процесс вовлекаются также и смежные элементы клапана: в частности, характерно выраженное укорочение и уплотнение хорд, а также та или иная степень кальциноза митрального кольца. В этой связи следует отметить значение наличия кальцификации клапанных структур, что имеет свое представление в ультразвуковой картине: эхо-сигналы от кальцинатов продолжают визуализироваться и на предельно малых уровнях мощности ультразвукового луча, т.к. обладают очень высокой отражающей способностью. Выраженная степень кальциноза делает реконструктивные вмешательства на клапане малоэффективными, в результате чего предпочтение обычно отдается установке клапанных протезов.

Наряду со структурными изменениями створок отмечаются также нарушения функционального состояния клапанного аппарата, что проявляется снижением его эластичности, ограничением подвижности створок, уменьшением амплитуды их раскрытия. Данный показатель для передней митральной створки обозначается как «АМ» и в норме составляет около 15 мм. Траектория движения передней створки клапана из нормальной М-образной становится П-образной, что рассматривается как один из самых значимых признаков митрального стеноза (Рис. 1).

Рис. 1. В-режим (слева) и М-режим (справа): митральный стеноз, фиброз створок (1), П-образное (2) и синфазное (3) движение митральных створок.

Если данный симптом определяется, то обычно он указывается в протоколе исследования. Функция клапана страдает не только от анатомических изменений структуры створок, но и от сращения клапанных комиссур, т.е. боковых участков соединения передней и задней створок. Этот процесс приводит к тому, что постепенно происходит нарушение разнонаправленного движения обеих створок, их траектории становятся синфазными, задняя створка начинает подтягиваться вслед за передней, в результате чего полное раскрытие клапана становится невозможным. Наличие или отсутствие противофазы в движении митральных створок в обязательном порядке отражается в протоколе исследования независимо от того, есть у пациента митральный порок или нет. Обязательно оценивается и показатель скорости прикрытия передней створки, обозначаемый как «EF», который отражает эластические свойства и подвижность клапана и уменьшается при появлении склеротических и фиброзных изменений, составляя в норме в среднем 12-14 см/сек, а при выраженном стенозе достигая 1-3 см/с (Рис. 1).

Одним из наиболее частых и точных симптомов стенотического поражения клапана является прогиб передней створки в полость левого желудочка, что в англоязычной литературе определяется термином «doming», а в отечественной как куполообразное выбухание (Рис. 2).
Рис. 2. В-режим: митральный стеноз, куполообразное выбухание митрального клапана (1).

Причина его формирования заключается в том, что избыточное давление крови, скапливающейся в полости левого предсердия продавливает среднюю часть створки, не имея возможности раскрыть ее на всю ширину.

В диагностике митрального стеноза успешно применяется метод допплерографии, который заключается в оценке показателей движения крови в реальном масштабе времени. Измерение показателей кровотока производится на пораженном клапане и предоставляет следующую диагностическую информацию: направление потока, его максимальная скорость, пиковый и средний градиенты давления между левыми камерами, а также ряд других. Помимо скоростных показателей кровотока учитывается и его турбулентность, т.е. неоднородность на различных его участках. В норме поток наполнения левого желудочка является в основном ламинарным, а его пиковая скорость редко превышает 1 м/с. Напротив, при митральном стенозе поток становится высокоскоростным, достигая 1.5 м/с и более (Рис. 3).
Рис. 3. Допплерография: митральный стеноз, максимальная скорость – 1.46 м/с (1), площадь митрального клапана (2) – 1.2 см 2 .

Также определяется высокая степень его турбулентности, т.е. он становится неоднородным, неравномерным, содержит в себе большое количество вихревых движений и широкий разброс скоростей, что, в свою очередь, является следствием как высокого перепада давления между левыми камерами сердца, так и структурной неоднородности элементов самого клапана. Наибольшее ускорение поток приобретает в точке максимального сужения левого атриовентрикулярного отверстия. Показатели градиента давлений также являются востребованными, в частности, величина среднего градиента давления трансмитрального потока более 12 мм рт. ст. с большой долей уверенности может быть расценена как достоверный признак выраженного митрального стеноза. Данный показатель, как и многие другие, автоматически рассчитывается с использованием программного обеспечения и доступен для анализа на всех ультразвуковых сканерах кардиологической специализации.

Одним из наиболее существенных диагностических показателей, которые можно получить с помощью эхокардиоскопии у таких больных, является расчетная площадь левого атриовентрикулярного отверстия, которая в данном случае представляет собой ключевой параметр функционирования сердца, характеризует общее клиническое состояние пациента, а также определяет прогноз течения заболевания и тактику дальнейшего лечения. На сегодняшний день существует два наиболее широко применяемых метода оценки данного параметра — планиметрический и допплерографический. Первый является исторически более ранним и в то же время простым. Он заключается в получении неподвижного изображения наиболее стенозированного участка клапана с последующим очерчиванием его контуров на экране и расчетом площади в границах замкнутого периметра. Такой функцией укомплектованы даже самые простые аппараты, делая указанную методику широко доступной и несложной в выполнении (Рис. 4).
Рис. 4. В-режим: митральный стеноз, площадь митрального клапана – 1.6 см 2 .

Альтернативой планиметрическому методу может служить допплерографическая характеристика стенотического потока, в основе которой лежит оценка динамического изменения трансмитрального градиента на протяжении процесса наполнения левого желудочка — т.н. время полуспада давления (Рис. 3). Программа расчетов сразу представляет результат в виде площади митрального клапана. Выбор конкретного метода находится в компетенции исследователя.

Нормальные значения площади левого атриовентрикулярного отверстия варьируют в широких пределах, составляя у взрослых лиц от 4 до 6 см 2 . В настоящее время существует несколько вариантов классификации стеноза митрального клапана по степеням выраженности — приведем здесь две наиболее часто встречающиеся (Таб. 1, Таб. 2).

Таблица 1.

Классификация митрального стеноза, рекомендуемая в эхокардиоскопии

(Шиллер Н., Осипов М.А.)

Таблица 2.

Классификация митрального стеноза, рекомендуемая в клинической практике

(Окороков А.Н.)

С практической точки зрения важно то, что расчетная площадь митрального отверстия, приближающаяся к 1 см 2 , требует незамедлительной консультации у кардиохирургов на предмет определения показаний к оперативному лечению.

Существенным с точки зрения клинициста также может быть вопрос о том, является ли стеноз у данного пациента изолированным («чистым») или он сочетается с клапанной недостаточностью. От этого также будет зависеть выбор тактики оперативного лечения — наличие значительной сопутствующей митральной недостаточности предполагает скорее протезирование стенозированного клапана, нежели выполнение комиссуротомии даже при условии, что невысокая степень кальциноза клапанных структур технически позволяет провести данное вмешательство.

Таким образом, рассмотренные эхоскопические признаки митрального стеноза и их клиническое значение могут оказаться полезными практическим врачам при оценке протоколов по результатам ультразвуковых исследований сердца у больных с митральным стенозом, а также помогут им, при необходимости, составить собственное обоснованное суждение о конкретном больном и проведенном ему диагностическом исследовании.

Н.А. Цибулькин

Казанская государственная медицинская академия

Литература:

1. Абдуллаев Р.Я., Соболев Ю.С., Шиллер Н.Б., Фостер Э. Современная эхокардиография. Харьков. Фортуна-Пресс. 1998.

2. Болезни сердца и сосудов. Под ред. Чазова Е.А. Москва. Медицина. 1992.

3. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под ред. Митькова В.А. Москва. ВИДАР. 1998.

4. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Минск. Вышэйшая школа. 1998.

5. Сердечно-сосудистая хирургия. Под ред. В.И. Бураковского, Л.А. Бокерия. Москва. Медицина. 1989.

6. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М. Мир. 1993.

7. Feigenbaum H. Echocardiography (4 th ed). Philadelphia. Lea & Febiger, 1986.

Пациент во время исследования обычно лежит на спине с приподнятой верхней частью туловища, но иногда для луч­шего прилежания сердца к грудной стенке используют поло­жение лежа на левом боку.

У больных с заболеваниями легких, сопровождающихся эмфиземой, а также у лиц с другими причинами "малого ультразвукового окна" (массивная грудная клетка, обызвест­вление реберных хрящей у пожилых лиц и др.) проведение эхокардиографии становится затруднительным или невоз­можным. Сложности такого рода встречаются у 10-16% па­циентов и являются главным недостатком данного метода.

Ультразвуковая анатомия сердца в различных режимах эхолокации

I. Одномерная (М-) эхокардиография.

Для унификации исследований в эхокардиографии пред­ложено 5 стандартных позиций, т.е. на­правлений ультразвукового луча из парастернального досту­па. Обязательными для любого исследования являются 3 из"" них (рис.3).

Рис. 3. Основные стандартные позиции датчика для одномерной эхокардиографик (М-режим).

Позиция I - ультразвуковой луч направляется по короткой оси сердца и проходит через правый желудочек, межжелудочковую перегородку, полость левого желудочка на уровне сухожильных нитей митрального клапана, заднюю стенку левого желудочка.

Стандартная позиция датчика II - наклоняя датчик несколь­ко выше и медиальнее, луч пройдет через правый желудочек, левый желудочек на уровне краев створок митрального клапана.

Н.М. Мухарлямов (1987) дает нумерацию стандартных позиций в обратном порядке, т. к. исследование в М-режиме начинают чаще с эхолокации аорты, наклоняя затем датчик книзу в остальные позиции.

Изображение структур сердца в I стандартной позиции.

В этой позиции получают информацию о размерах по­лостей желудочков, толщине стенок левого желудочка, на­рушении сократимости миокарда и величине сердечного вы­броса (рис. 4).

ПЖ – полость правого желудочка в диастолу (норма до 2,6см)

Тмжп - топщмив межжелудочковой перегородки в диастолу

Тзслж(д) – толщина задней стенки левого желудочка в диастолу

КДР – конечно-диастолический размер левого желудочка

КСР - конечно-систолический размер левого желудочка

Рхс. 4. М - эхокардиограмма в I стандартной позиции датчика.

Во время систолы правый желудочек и межжелудочковая перегородка (МЖП) движутся от датчика к левому желу­дочку. Задняя стенка левого желудочка (ЗСЛЖ), напротив. движется к датчику. В диастолу направление движения этих структур обратное, причем диастолическая скорость ЗСЛЖ в норме в 2 раза превышает систолическую. Эндокард ЗСЛЖ поэтому описывает волну с пологим подъемом и крутым спус­ком. Эпикард ЗСЛЖ совершает аналогичное движение, но с меньшей амплитудой. Перед систолическим подъемом ЗСЛЖ регистрируется небольшая выемка а, обусловленная расшире­нием полости левого желудочка во время систолы предсердий.

Основные показатели, измеряемые в I стационарной позиции.

1. Конечно-диостолический размер (КДР) левого желудочка (end dinstolic diameter, EDD) - расстояние в диастолу по короткой оси сердца между эндокардом ЗСЛЖ и МЖП на уровне начала комплекса QRS синхронно записанной ЭКГ. КДР в норме составляет 4,7-5,2 см. Увеличение КДР на­блюдается при дилатации полости левого желудочка, уменьшение - при заболеваниях, приводящих к уменьше­нию его объема (митральный стеноз, гипертрофическая

Кардиомиопатия).

2. Конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка (end systolic diameter, ESD) - расстояние в конце систолы между эндокардиальными поверхностями ЗСЛЖ и МЖП в месте наивысшей точки подъема ЗСЛЖ. КСР составляет в средце, нем 3,2-3,5 см. КСР увеличивается при дилатации левого желудочка, при нарушении его сократительной способности. Уменьшение КСР происходит, кроме причин, обуслав­ливающих и уменьшение КДР, в случае недостаточности митрального клапана (за счет объема регургитации).

Принимая во внимание то обстоятельство, что левый желудочек по форме представляет собой эллипсоид, можно по размеру короткой оси определить его объем. Наиболее часто применяется формула L.Teicholtz и соавт. (1972).

= 7,0 * 3

V (24 * D) D (см3),

где D - переднезадний размер в систолу или диастолу.

Разность конечно-диастолического объема (КДО) и конечно-систолического объема (КСО) даст ударный объем (УО):

УО - КДО - КСО (мл).

Зная ЧСС, площадь тела (St ), можно определить дру­гие гемодинамические показатели.

Ударный индекс (УИ):

УИ=УО/St

Минутный объем кровообращения (МОК ):

МОК = УО ЧСС

Сердечный индекс (СИ ): СИ = МОК /St

3. Толщина ЗСЛЯС в диастолу (Тзслж(д)) - составляет в норме 0,8-1,0 см и увеличивается при гипертрофии стенок левого желудочка.

4. Толщина ЗСЛЖ в систолу (Тзслж(с)) норма в среднем рав­на 1,5-1,8 см. Уменьшение Тзслж(с) наблюдается при сни­жении сократительной способности миокарда.

Для оценки сократительной способности данного уча­стка миокарда чаще используют показатель его систоличе­ского утолщения - отношения диастолической толщины к систолической. Норма Тзслж(д) /Тзслж(с) - около 65%. Не мене важным показателем локальной сократимости миокарда является величина его систолической экскурсии -т.е. амплитуды движения эндокарда во время сокраще­ния сердца. Систолическая экскурсия ЗСЛЖ в норме - I см. Снижение систолической экскурсии (гипокинез) вплоть до полной неподвижности (акинезия миокарда) может наблюдаться при поражениях сердечной мышцы различной этиологии (ИБО, кардиомиопатии и др.). Уве­личение амплитуды движения миокарда (гиперкинез) на­блюдается при недостаточности морального и аорталь­ного клапанов, гиперкинетическом синдроме (анемии,- тиреотоксикоз и др.). Локальный гиперкинез часто опре­деляется при ИБС в интактных зонах миокарда как компенсаторный механизм в ответ на снижение сократимо­сти в пораженных участках.

5. Толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (Тмжп(д)) - в норме 0,6-0,8 см.

6. Систолическая экскурсия МЖП - составляет в норме 0,4-0,6 см и обычно вдвое меньше экскурсии ЗСЛЖ. Причины гипокинеза МЖП аналогичны причинам снижения систо­лической экскурсии ЗСЛЖ. К умеренному гиперкинезу МЖП, помимо вышеназванных причин гиперкинеза ЗСЛЖ, могут приводить миокардиодистрофии различной этиологии в начальных стадиях заболевания.

При некоторых заболеваниях движение межжелудочко­вой - перегородки меняется на противоположное - не на­встречу ЗСЛЖ, как это наблюдается в норме, а параллельно ей. Такая форма движения МЖП называется "парадоксальной" и встречается при выраженной гипертрофии левого желудочка "Пародоксальное" движение ограниченного участка (МЖП, верхушки, боковой стенки), т.е. его "выбухание" в систолу в отличие от сокращения соседних зон миокарда, наблюдается при аневризмах левого желудочка.

Для оценки сократительной способности миокарда, по­мимо описанных выше измерений стенок сердца и расчета гемодинамических объемов, предложено несколько высокоинформативных показателей (Pombo J. еt аl.,1971):

1. Фракция выброса (Ejection fraction) отношение ударного объема к величине конечного диастолического объема, вы­раженное в процентах или (реже) в виде десятичной дроби:

ФВ =УО/КДО 100% (норма 50-75%)

2. Степень укорочения переднезаднего размера левого желу­дочка в систолу (%ΔS):

%ΔS=КДР-КСР/КДР 100% (норма 30-43%)

3. Скорость пиркуляторного укорочения волокон миокарда

(V cf ). Для вычисления этого показателя предварительно не­обходимо определить по эхограмме период изгнания (ejection time) левого желудочка, который измеряется в» начала систолического подъема эндокарда ЗСЛЖ до его вершины (рис. 4).

V cf = КДР-КСР / Ти КДР (окр / с) , где Ти - период изгнания

Нормальное значение V cf 0,9-1,45 (окр/с ила с- 1).

Особенностью всех измерений в I стандартной позиции яв­ляется необходимость направления ультразвукового луча строго перпендикулярно МЖП и ЗСЛЖ, т.е. по короткой оси сердца. При несоблюдении этого условия результаты измерений будут завышаться или занижаться. Для исключения таких ошибок желательно сначала получить двухмерное изображение сердца по длинной оси из парастерального доступа, затем под контро­лем полученной В-сканограммы установить курсор в нужную позицию и развернуть изображение в М-режиме.

Изображение структур сердца во II стандартной позиции датчика (рис. 5)

Ультразвуковой луч проходит через края створок митрального клапана (МК), движение которых дает основную информацию о состоянии створок и нарушении трансмитралыюго кровотока.

Во время систолы желудочков створки сомкнуты и фикси­руются в виде одной линии (интервал С-Д). В начале диастолы (точка Д) кровь начинает поступать из предсердий в желудочки, раскрывая створки. При этом передняя створка движется вверх X датчику (интервал Д-Е), задняя - в противоположную сторону вниз. В конце периода быстрого наполнения амплитуда расхож­дения створок максимальная (точка Е). Затем интенсивность кровотока через митральное отверстие снижается, что приводит к частичному прикрытию створок (точка F) в середине диасто­лы. В конце диастолы трансмитральный кровоток вновь увели­чивается вследствие сокращения предсердий, что на эхограмме отражается вторым пиком открытия створок (точка А). В дальнейшем створки полностью смыкаются в систолу желу­дочков и цикл повторяется.

Рис 5. М-эхокардиограмма во II стандартной позиции датчика.

Таким образом, вследствие неравномерности трансмитрального кровотока ("двухфазности" наполнения левого же­лудочка) движение створок морального клапана представле­но двумя пиками. Форма движения передней створки при этом напоминает букву "М", задней - "W". Задняя створка МК меньше передней, поэтому амплитуда ее открытия не­большая, визуализация ее часто затруднена.

Клинически оба пика диастолического наполнения желудоч­ков могут проявляться соответственно Ш и IV тонами сердца.

Основные показатели эхокардиограммы во II стандартной позиции

1. 
   Амплитуда диастолического открытия передней створки „игрального клапана (вертикальное смещение створки интервале Д-Е) - норма 1,8 см.

1. 
   Диастолическое расхождение створок (на высоте пика Е) -норма 2,7 см. Значения обоих показателей уменьшаются при митральном стенозе и могут несколько увеличиваться при "чистой" недостаточности митрального клапана.

1. 
   Скорость раннего диастолического прикрытия передней моральной створки (определяется по наклону участка E-F). Снижение скорости (в норме 13-16 см/с) - один из чувстви­тельных признаков ранних стадий митрального стеноза.

1. 
   Длительность диастолического расхождения митральных створок (от момента открытия створок до точки закрытия в интервале Д-С) - норма 0,47 с. В отсутствие тахикардии уменьшение этого показателя может свидетельствовать о повышении конечно-диастолического давления в левом.

1. 
   желудочке (КДДЛЖ). 5. Скорость диастолического.открытия передней створки

Изображение структур сердца в III стандартной позиции датчика (рис. 6).

Эхограмма в этой позиции дает информацию о состоянии корня аорты, створках аортального клапана, левом предсердии.

Рис. 6. М-эхокардиограмма в Ш стандартной позиции датчика.

Ультразвуковой луч, проходя через переднюю и заднюю стенки основания аорты, дает изображение в виде двух парал­лельных волнистых линий. Выше передней станки аорты расположен выходной тракт правого желудочка, ниже задней стенки корня аорты, являющейся одновременно передней стенкой левого предсердия, располагается полость левого предсердия. Движение стенок аорты в виде параллельных воля возникает из-за смещения корня аорты вместе с фиброзным кольцом кпереди к датчику во время систолы.

В просвете основания аорты фиксируется движение ство­рок аортального клапана (обычно правой коронарной створки сверху и левой коронарной снизу). Во время изгнания крови из левого желудочка правая коронарная створка открывается вперед к датчику (вверх на эхограмме), левая коронарная створка открывается в противоположном направлении. В течение всей систолы створки находятся в полностью открытом состоянии, прилегая к стенкам аорты, и фиксируются на эхограмме в виде двух параллельных линий, расположенных на небольшом расстоянии соответственно от передней и задней стенок аорты.

В конце систолы створки быстро закрываются и смыкают­ся, двигаясь на встречу друг другу. В итоге створки аортально­го клапана во время систолы левого желудочка описывают фи­гуру, напоминающую "коробочку". Верхняя и нижняя стенки этой "коробочки" формируются эхосигналами от полностью открытых в период изгнания аортальных створок, а "боковые стенки" образованы расхождением и закрытием створок кла­пана. В диастолу створки аортального клапана сомкнуты и фиксируются в виде одной линии, параллельной стенкам аор­ты и расположенной в центре ее просвета. Форма движения сомкнутых створок напоминает "змейку" из-за колебаний основания аорты в начале и в конце диастолы желудочков.

Таким образом, характерной формой движения створок аортального клапана в норме является чередование "коробочки" и "змейки" в просвете основания аорты.

Основные показатели, регистрируемые в III стандартной позиции датчика.

1. 
   Просвет основания аорты - определяется по расстоянию между внутренними поверхностями стенок аорты в середине или в конце диастолы и не превышает в норме 3,3 см. Расшире­ние просвета корня аорты наблюдается при врожденных пороках (тетрада Фалло), синдроме Марфана, аневризмах аорты различной локализации.
2. 
   Систолическое расхождение створок аортального клапана - расстояние между открытыми створками в начале систо­лы; в норме 1,7-1.9 см. Раскрытие створок уменьшается при стенозе устья аорты.
3. 
   Систолическая экскурсия стенок аорты - амплитуда сме­щения корня аорты во время систолы. В норме составляет для задней стенки аорты около 1 см и уменьшается при снижении сердечного выброса.
4. 
   Размер полости левого предсердия - измеряется в самом начале диастолы желудочков в месте наибольшего смеще­ния корня аорты к датчику. В норме полость предсердия примерно равна диаметру основания аорты (отношение этих размеров не более 1,2) и не превышает 3,2 см. Значи­тельная дилятация левого предсердия (размер полости 5 см и более) почти всегда сопровождается развитием посто­янной формы мерцательной аритмии.

II. Двухмерная эхокардиография.

Изображение структур сердца в продольном сече­нии по длинной оси сердца из парастернального доступа (рис. 7)

1 - псмк ; 2 - зсмк ; 3 - папиллярная мышца ; 4 - хорды.

Рис 7. Двухмерная эхокардиограмма в сечении по длинной оси из парастернального доступа.

В данной проекции хорошо визуализируется основание аорты, движение створок аортального клапана, полость лево­го предсердия, митральный клапан, левый желудочек. В норме створки аортального и митрального клапанов тонкие, движутся в противоположных направлениях. При пороках подвижность створок уменьшается, толщина к эхогенность створок увеличивается за счет склеротических изменений. Гипертрофии отделов сердца определяются в этой проек­ции по изменению соответствующих полостей и стенок желу­дочков.

Поперечное сечение из парастернального доступа по короткой оси на уровне краев митральных створок (рис. 8)

1- ПСМК; 2- ЗСМК.

Рис. 8. Сечение по короткой оси из парастернального доступа на уровне краев открытых митралькых створок.

Левый желудочек в этом сечении выглядит в виде круга, к которому прилежит спереди в виде полумесяца правый же­лудочек. Проекция дает пенную информацию о размерах левого атриовентрикулярного отверстия, составляющего в нор­ме 4-6 см2. Расстояние между комиссурами в норме несколь­ко больше, чем между створками в момент их максимального открытия. При ревматизме из-за развития спаек у комиссур межкомиссуральный размер может оказаться меньше, чем межстворчатый. В современных эхокардиографах имеется возможность не только определения размеров, но и прямого измерения площади митрального отверстия и его периметра (Ношу W.L. et al., 197S).

Поперечное сечение из парастернального доступа по короткой оси сердца на уровне основания аорты (рис. 9)

1-правая коронарная створка;

2-левая коронарная створка;

3-некоронарная створка.

Рис. 9. Сечение по короткой оси из парастернального доступа на уровне корня аорты.

В центре изображения видев круглый срез через аорту и все 3 створки аортального клапана. Под аортой располагают­ся полости левого и правого предсердий, над аортой в виде дуги - полость правого желудочка. Визуализируется межпредсердная перегородка, трикуспидальный клапан, а при большем наклоне датчика - одна из створок клапана легоч­ной артерии.

Проекция 4-х камер сердца из апикального доступа (рис. 10)

1-межпредсердная перегородка

2-межжелудочковая перегородка

Рис. 10. Схема двухмерной эхограммы из апикального доступа в проекции 4-х камер.

Датчик устанавливается над верхушкой сердца, поэтому изображение на экране кажется "перевернутым": предсердия снизу, желудочки сверху. В этой проекции хорошо визуализируются аневризмы левого желудочка, некоторые врожден­ные пороки (дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок).

Эхокардиограмма при некоторых заболеваниях сердца.

Ревматические пороки сердца.

Митральный стеноз.

Ревматический эндокардит приводит к морфологическим изменениям митрального клапана: створки срастаются по комиссурам, утолщаются, становятся малоподвижными.

Фиброзно изменяются и укорачиваются сухожильные нити, поражаются папиллярные мышцы. Деформация створок и нарушение трансмитрального кровотока приводят к измене­нию формы движения створок, определяемой на эхограмме. По мере развития стеноза транс- митральный кровоток перестает быть "двухфазным", как в норме, и становится постоян­ным через суженное отверстие в течение всей диастолы.

Створки митрального клапана в этом случае не прикры­ваются в середине диастолы и находятся на всем ее протяже­нии в максимально открытом состоянии. На одномерной эхограмме это проявляется уменьшением скорости раннего диастолического прикрытия створок (наклон участка EF) и пе­реходом нормального М-образвого движения створок в П-образное при выраженном стенозе. Клинически у такого больного протодиастолический и пресистолический шум, со­ответствующий Е- и А-пикам М- эхограммы митрального клапана, переходит в шум, занимающий всю диастолу. На рис. 11 изображена динамика одномерной эхограммы митрального клапана при развитии умеренного и выраженного митрального стеноза. Для умеренного стеноза (рис.11,6) ха­рактерно уменьшение скорости раннего диастолического Прикрытия передней створки (наклон EF), уменьшение диа­столического расхождения створок (отмечено стрелками), от­носительное увеличение интервала DC. Выраженный стеноз проявляется П-образным однонаправленным движением створок (рис. 11,в).

Рис.11 Динамика М- эхограммы митрального клапана при развитии стеноза: а-норма; б-умеренный стеноз; в-выраженный стеноз.

Однонаправленное движение створок является патогномоничным признаком ревматического стеноза. Из-за спаек по комиссурам передняя створка во время открытия тянет за собой мень-шую по размерам заднюю створку, которая также движет­ся к датчику, а не от него, как в норме (рис. П., рис. 12).

Рис. 12. А-М-эхокардиограмма во II стандартной позиции датчика. Митральный стеноз. Однонаправленное П-образное движение створок МК.

Б-куполообразное движение ПСМК на двухмерной ЭхоКГ (указано стрелкой). 1 - амплитуда расхождения створок МК; 2 - ПСМК; 3 - ЗСМК.

Существенным эхографическим признаком митрального стеноза является увеличение размера полости левого предсердия, измеряемого в III стандартной позиции датчика (более 4-5см, норма 3-3,2см).

Особенности изменения клапана при ревматическом поражение краёв створок и спайки по комиссурам) определяют характерные признаки стеноза на двухмерной эхокардиограмме.

"Куполообразное" движение передней створки определя­ется в продольном сечении из парастернального доступа. Оно заключается в том, что тело створки движется с большей ам­плитудой, чем ее край (рис. 12, Б). Подвижность края огра­ничено сращениями, тело же створки может длительное вре­мя оставаться неповрежденным. В итоге в момент диастолического открытия клапана наполненное кровью тело створки "выбухает" в полость левого желудочка. Клинически в этот момент выслушивается щелчок открытия митрального кла­пана. Происхождение звукового феномена подобно хлопку наполняемого ветром паруса или раскрывающегося парашюта и обусловлено фиксацией створки с двух сторон - фиброзным кольцом у основания и спайками у края. При прогрессировании порока, когда тело створки также становится ригидным, феномен не определяется.

Деформация митрального клапана в виде "рыбьего рта" возникает в поздних стадиях порока. Это воронкообразный клапан за счет спаек створок по комиссурам и укорочения су­хожильных. нитей. Створки клепань образуют "голову", а утолщенные однонаправленно движущиеся края напоминают раскрытие рыбой рта (рис 13,а).

Деформация клапана в виде пуговичной петли - митральное отверстие в виде щели, образованной уплотненными краями створок (рве. 13,6).

а б

Рис. 13. Типичные деформации створок клапана при митральном стенозе.

Двухмерная эхокардиограмма в сечения по короткой оси на уровне краев митральных створок в момент их макси­мального открытия позволяет измерить площадь митрального отверстия: стеноз умеренный при площади 2,3-3,0 см 2 , вы­раженный - 1,7-2,2 см 2 , критический - 1,6 см 2 и менее. Больные с выраженным и критическим стенозом подлежат оперативному лечению.

Кроме указанных выше прямых признаков порока, при развитии легочной гипертензии и гипертрофии правых отде­лов сердца на одномерной и двухмерной ЭхоКГ выявляются соответствующие изменения.

Итак, основными признаками митралыю1"о стеноза па ЭхоКГ являются:

1. Однонаправленное П-образное движение створок на одно­мерной эхограммс.

2. Куполообразное движение передней створки на двухмер­ной ЭхоКГ.

3. Уменьшение амплитуды открытия створок на одномерной и двухмерной ЭхоКГ, уменьшение площади митрального отверстия на двухмерной ЭхоКГ.

1. 
   Дилятация левого предсердия.

Недостаточность митрального клапана

По сравнению с митральным стенозом в диагностике это­го порока ЭхоКГ имеет гораздо меньшее значение, поскольку оцениваются только косвенные признаки. Прямой признак -струя регургитации - регистрируется методом допплерэхокар­диографии.

1. 
   Признаки недостаточности митрального клапана (НМК) на одномерной ЭхоКГ
2. 
   Увеличение систолической экскурсии задней стенки и межжелудочковой перегородки, умеренная дилатация по­лости левого же-/дочка (признаки перегрузки ЛЖ объе­мом).

4."Избыточная" амплитуда открытия передней створки (более 2,7 см).

5.Умеренное снижение скорости раннего диастолического прикрытия створок (наклон EF), не достигающее, однако степени снижения этого показателя при стенозе.

При "чнстой" НМК движение строк остается разнонаправленным.

К признакам НМК на двухмерной ЭхоКГ следует отнести также определяемое иногда нарушение смыкания створок.

Митралъный порок с преобладанием стеноза.

ЭхоКГ соответствует таковой при митральном стенозе, однако регистрируются также изменения левого желудочка (увеличение экскурсии стенок, дилатация полости), чего не наблюдается при "чистом" стенозе.

Митральный порок с преобладанием недостаточности.

В отличие от "чистой" недостаточности определяется од­нонаправленное диастолическое движение створок. В отличие от преобладания стеноза, скорость раннего диастолического прикрытия передней створки (EF) снижена умеренно и ее движение не достигает П-образной формы (сохраняется двухфазность - пик Е с последующим "плато").

Стеноз устья аорты

Основным признаком стеноза устья аорты является уменьшение систолического расхождения створок аортального клапана, их деформация и утолщение. Характер деформации клапана зависит от этиологии порока: при ревматическом сте­нозе (рис. 14,6) определяются спайки по комиссурам с отвер­стием в центре клапана; при атеросклеротическом поражении деформируются тела створок, между которыми остаются щели (рис. 14,в). Поэтому при атеросклеротическом пороке, несмот­ря на выраженную аускультативную картину, стеноз не бывает обычно столь значительным, как при ревматизме.

Рис 14. Схема деформации створок при стенозе устья аорты, а-нормальные створки в диастолу м систолу; б-ревматизм атеросклероз. ПК-правая короиарвая створка, ЛК-левая коронарная створка, НК-некоронарная створка.

Косвенным признаком стеноза устья аорты является ги­пертрофия миокарда левого желудочка без увеличения его полости, как следствие перегрузки давлением. Толщина сте­нок измеряется в I стандартной позиции датчика или на двухмерной ЭхоКГ.

Недостаточность аортального клапана

При данном пороке определяется дилатация полости ле­вого желудочка как следствие перегрузки объемом и увели­чение систолической экскурсии его стенок за счет объема регургитации. Непосредственно поток регургитации можно за­регистрировать методом допплерэхокардиографии.

Струя регургитации, направляясь в диастолу к открытой передней митральной створке (рис- 15, а - указано стрелкой), может вызвать ее мелкоамплитудное трепетание (рис. 15, б-указано стрелкой).

Рис.15. Недостаточность аортального клапана: а-двухмерная хограмма, б-одномсрная ЭхоКГ во II стандартной позиции датчика.

Изредка на двухмерной эхограмме можно увидеть расширение корня аорты, нарушение диастолического смыкания створок. На одномерной эхограмме основания аорты это соответствует симптому диастолического несмы­кания ("сепарации") створок. На рис. 16 представлена схема М-эхограммы основания аорты у больного с сочетанным аортальным пороком. Признаком стеноза является сни­жение амплитуды систолического расхождения створок (1), признаком недостаточности - диастолическая "сепарация" створок (2). Створки аортального клапана утолщены, по­вышенной эхогенности.

Рис.16 Схема М-эхограммы основания аорты при сочетанном аор­тальном пороке.

При сочетании стеноза и недостаточности определяется также смешанный тип гипертрофии левого желудочка - уве­личивается его полость (как при недостаточности) и толщина стенок (как при стенозе).

Гипертрофическая кардиомиопатия

Об асимметрической гипертрофии межжелудочковой пере­городки говорят в том случае, если ее толщина превышает тол­щину задней стенки более чем 1,3 раза. Наиболее часто (почти в 90% из всех ГКМП) встречается обструктивная форма, имено­вавшаяся ранее "идиопатический гипертрофический субаор­тальный стеноз" (рис. 17, г). Толщина МЖП у больных дости­гает 2-3 см (норма 0,8 см). Приближаясь к передней створке митрального клапана или к гипертрофированным сосочковым мыщцам, она создает тем самым обструкцию выходного тракта. Ускоренный систолический кровоток в зоне обструк­ции благодаря гидродинамическим силам (эффект крыла) подтягивает переднюю створку к гипертрофированной МЖП, усугубляя стеноз выходного тракта.

На одномерной эхограмме во П стандартной позиции вы­являются следующие признаки обструктивной ГКМП (рис. 18):

1. Увеличение толщины МЖП и снижение ее систолической экскурсии из-за фиброзных изменений миокарда.

2. Переднесистолический прогиб митральных створок и сбли­жение передней створки с межжелудочковой перегородкой.

Рис. 17. Формы ГКМП:

а-асимметрическая межжелудочковой перегородки;

б-концентрическая левого желудочка;

в-апикальиая (необструктивная);

г-асимметрнческая базальиых отделов МЖП, стрелкой указана зона обструкции выходного тракта ЛЖ.

Рие. 18. Эхокардиограмма бального с обструктивной ГКМП. Уве­личение толщины МЖП. Стрелкой указав систолический прогиб митральных створок к перегородке.

На эхограмме основания аорты в III позиции датчика из-за снижения сердечного выброса может наблюдаться среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана, форма движения которых в этом случае напоминает М-образное движение митральных створок (рис. 19).

Рис. 19. Среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана (указано стрелкой) при обструктавной ГКМП.

Дилатициотшм кардиомиопития

Рис.20. Схема ЭхоКГ больного с ДКМП: а- двухмерная ЭхоКГ, выраженная дилатация всех камер сердца; б- М-ЭхоКГ-гипокинез МЖП и ЗСЛЖ, дилатацкя полостей ПЖ и ЛЖ, увеличение расстояния от передней створки МК (пик Е) до перегородки, характерное движение створок МК.

Помимо дилатации полостей, снижения сократимости миокарда, включая падение фракции выброса, для ДКМП характерно образование тромбов в расширенных полостях с частыми тромбоэмболитическими осложнениями.

Из-за снижения сократительной способности миокарда левого желудочка повышается КДДЛЖ, что проявляется на ЭхоКГ характерным движением митральных створок. Пер­вых тип (рис.20,а) харктеризуется высокими скоростями от­крытия и прикрытия створок (узкие пики Е и А), низкой точкой F. Такая форма описывается как "алмазообразное" движение митральных створок, которое считается характер­ным при аневризме левого желудочка на фоне ИБС (J. Burgess et al.,1973) (рис. 21,а).

Второй тип, напротив, отличается снижением скорости раннего диастолического прикрытия передней створки мит­рального клапана, расширением обоих пиков с деформацией пресистолического за счет увеличения периода АС и возник­новением на этом отрезке своеобразной "ступеньки"(рис.21,б-указано стрелкой).

Митральные створки хорошо лоцируются на фоне рас­ширенных полостей левых отделов сердца и движутся в противофазе ("рыбий зев" по H. Feigenbaum, 1976).

Часто трудно отличить ДКМП от дилатации полостей сердца при других заболеваниях.

В поздних стадиях недостаточности кровообращения, обусловленных ИБС, также может наблюдаться дилатация не только левых, но и правых отделов сердца. Однако при ИБС гипертрофия левого желудочка преобладает, толщина его стенок обычно больше нормы. При ДКМП, как правило, на­блюдается диффузное поражение всех камер сердца, хотя встречаются случаи с преимущественным поражением одного из желудочков. Толщина стенок левого желудочка при ДКМП обычно не превышает норму. Если и наблюдается не­большая гипертрофия стенок (не более 1,2 см), то визуально миокард все равно выглядит "истонченным" на фоне выра­женной дилатации полостей. Для ИБС характерна "мозаичность" поражения миокарда: пораженные гипокинетичные участки соседствуют с интактными, в которых на­блюдается компенсаторный гиперкинез. При ДКМП диффуз­ный процесс обусловливает тотальную гипокинетичность миокарда. Степень гипокинеза различных участков может быть разной из-за разной степени их поражения, но гиперкинетичных зон при ДКМП не выявляется никогда.

Эхокардиографическая картина дилатации полостей сердца, сходная с ДКМП, может наблюдатся при тяжелом течении миокардита, а также при алкогольном поражении сердца. Для постановки диагноза в этих случаях необходимо сопоставление эхокардиографических данных с клинической картиной заболевания и данными других исследований.

Список литературы

2. Зарецкий В.В., Бобков В.В., Ольбинская Л.И. Клиниче­ская эхокардиография. - М.: Медицина,1979. - 247 с.

3. Инструментальные методы исследования сердечно­сосудистой системы (Справочник)/ Под ред. Т.С. Виногра­довой. - М.: Медицина,1986. - 416 с.

4. Интерпретация двухмерной эхокардиограммы/ Ю.Т. Малая, И.И. Яблучанский, Ю.Г. Горб и др. - Харьков: Выща шк., 1989. 223 с.

5. Клиническая ультразвуковая диагностика: Руководство для врачей: T.I/ Н.М. Мухарлямов, Ю.Н. Беленков, О.Ю. Лтысов и др.; под ред. Н.М. Мухарлямова. - М.: Медици-на,1987. - 328 с.

6. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. - М.: Ме-дицина,1986. - 256 с.

7. Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца. - М.: Меди-цина,1987. - 288 с.

8. Моисеев B.C., Сумароков А.В., Стяжкин В.Ю. Кардиомио-патии. - М.: Медипина,1993. - 176 с.

9. Мухарлямов Н.М. Кардиомиопатии. - М.: Медици­на,1990. - 288 с.

10. Соловьев Г.М. и др. Кардиохирургия в »хокардиографи-ческоы исследовании. - М.: Медицина, 1990. - 240 с.

11. Feigenbauii) H. Echogardiography. - Philadelphia: Lea and Febiger, 1976.-495p.

РЕОГРАФИЯ

Реография - бескровный метод исследования кровообраще­ния, основанный на графической регистрации изменений электрического сопротивления живых тканей во время про­хождения через них электрического тока. Увеличение крове­наполнения сосудов во время систолы приводит к уменьше­нию электрического сопротивления исследуемых отделов те­ла.

Реография отражает изменение кровенаполнения иссле­дуемой области тела (органа) в течение сердечного цикла и скорость движения крови в сосудах.

Артериальное давление - интегральный показатель, отра­жающий результат взаимодействия многих факторов, наибо­лее важными из которых являются систолический объем крови и суммарное сопротивление кровотоку резистивных сосудов. Изменения минутного объема крови (МОК) участву­ют в поддержании известного постоянства среднего давления в артериальной системе, которое определяется взаимоотно­шением между величинами МОК и артериального перифери­ческого сопротивления сосудов. При наличии координации между потоком и сопротивлением, среднее давление является своего рода физиологической константой.

К основным параметрам общей гемодинамики относят ударный и минутный объем крови, среднее системное арте­риальное давление, общее периферическое сосудистое сопро­тивление, артериальное и венозное давление.

Среднее гемодинамическое давление в мм рт.ст.

Должные величины Рдр. зависят от возраста и пола.

В оценке функционального состояния аппарата кровооб­ращения важное значение имеют параметры центральной ге-модинамики: ударный (систолический) объем и сердечный выброс (минутный объем крови). Ударный объем - количест­во крови, которое выбрасывается сердцем при каждом его сокращении (норма в пределах 50-75 мл), сердечный выброс (минутный объем крови) - количество крови, выбрасываемое сердцем в течение 1 минуты (норма МОК 3,5-8 литров кро­ви). Величина МОК зависит от пола, возраста, изменения температуры внешней среды и других факторов.

Одним из неинвазивных методов изучения показателей центральной гемодинамики является метод тетраполярной грудной реографии, который считается наиболее удобным для практического применения в клинике.

К основным его преимуществам, наряду с высокой досто­верностью - суммарная погрешность не более 15%, относится простота регистрации и расчета основных показателей, воз­можность неоднократных повторных исследований, суммар­ные затраты времени не превышают 15 минут. Показатели центральной гемодинамики, определяемые методом тетрапо­лярной грудной реографии и показатели гемодинамики, оп­ределенные инвазивными методиками (метод Фика, методи­кой разведения красителя, методом терморазведения) высоко коррелируют между собой.

Определение ударного объема крови (УО) методом трансторакальной тетраполярпой реографии по Кубичеку и Ю.Т.Пушкарю

Реография - бескровный метод исследования кровообраще­ния, регистрирующий электрическое сопротивление (импе-данс или его активную составляющую) живых тканей, ме­няющееся при колебаниях кровенаполнения во время сер­дечного цикла в момент пропускания через них переменного тока. За рубежом широкое применение получил метод импе-данскардиографии или тетраполярной грудной реографии для определения гемодинамики левого желудочка сердца.

Кубичек (1966г.) регистрировал величину импеданса тела по принципу четырех электродного измерения. При этом два кольцевидных электрода накладывали на шею и два - на грудную клетку, на уровне мечевидного отростка. Для реа­лизации метода необходимы: реоплетизмограф РПГ 2-02, ре­гистратор с шириной записи 40-60 мм. Регистрацию объем­ной реографии и ее первой производной лучше осуществлять параллельно с записью ЭКГ (II стандартное отведение) и ФКГ на аускультативном канале.

Методика

Произвести калибровку масштаба записи. В приборе пре­дусмотрены две величины калибровочного сигнала основной реограммы 0,1 и 0,5 см. Амплитуда калибровочного сигнала соответственно равна 1 и 5 см/сек. Выбор масштаба записи и величины калибровочного сигнала зависит от величины ам­плитуды дифференцированной реограммы.

Схема наложения электродов:

Межэлектродное состояние L измеряется сантиметровой лентой между серединами потенциальных электродов №2 и №3 по передней поверхности грудной клетки.

Стрелочный индикатор на лицевой панели прибора непре­рывно показывает величину базового импедаяса (Z). При сво­бодном дыхании пациента производим запись 10-20 ком­плексов.

Амплитуда дифференцированной реограммы (Ad) в каж­дом из комплексов определяется как расстояние (в омах в 1 сек) от нулевой линии до пика дифференцированной кривой.

Среднее время изгнания (Ти) определяется в тех же ком­плексах как расстояние между началом быстрого подъема дифференцированной кривой до нижней точки инцизуры или от точки соответствующей 15% высоты до нижней точки ин­цизуры. Иногда начало этого периода можно определить по началу ступеньки на кривой, которая соответствует концу фазы изометрического сокращения. Когда инцизура выраже­на слабо конец периода изгнания можно определить по нача­лу II тона на ФКГ с добавлением постоянного времени запаз­дывания дифференцированной кривой реограммы на 15-20

Величины измеренных L, Z, Ad и Ти переносятся в фор­мулу для определения УО:

УО - ударный объем (мл),

К - коэффициент, зависящий от мест наложения электро­дов, от типа применяемого прибора (для данной методики

К=0,9);

Г - удельное сопротивление крови (ом/см) N=150;

L - расстояние между электродами (см);

Z - межэлектродный импеданс;

Ad - амплитуда дифференцированной кривой реограммы

Tu - время изгнания (сек).

Индекс напряжения - время:

ТТ1=САДЧССТп.

Метод тетраполярной грудной реографии широко исполь­зуется для определения типа центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью. Распределение обычно осуществляется по величине сердечного индекса (СИ). Так, больные с сердечным индексом (СИ) более М+15% его значе­ния у здоровых лиц относятся к гиперкинетическому типу гемодинамики, соответственно с СИ менее М-15% его значе­ния у здоровых лиц относят больных в группу с гипокинети-ческим типом. При значении СИ от М-15% до М+15% со­стояние кровообращения считают эукинетическим.

В настоящее время общепризнанным фактом является то, что гипертоническая болезнь гемодинамически неоднородна и требует дифференцированного подхода к лечению в зави­симости от типа кровообращения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Кассирский И.А. Справочник по функциональной диаг­ностике. - М.: Медицина, 1970.

2. Пушкарь Ю.Т., Болыпов В.М., Елизарова Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполяр­ной грудной реографии и его метрологические возмож­ности // Кардиология. - 1977. - №7. - с.85-90.

3. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. - М.: Медицина, т.7, 1993.

ФОНОКАРДИОГРАФИЯ

Фонокардиография (ФКГ)- метод графической регистра­ции тонов и шумов сердца и их диагностической интерпре­тации. ФКГ существенно дополняет аускультацию, привно­сит в изучение звуков сердца много принципиально нового. Она позволяет объективно оценить интенсивность и продол­жительность тонов и шумов сердца. Однако правильная трактовка возможна в комплексе с клиникой заболевания. Чувствительность уха человека более значительна, чем дат­чика ФКГ. Применение каналов с различной частотной ха­рактеристикой дает возможность избирательно регистриро­вать звуки сердца, определять не слышимые при аускульта-ции III и IV тоны. Определение формы шума позволяет уста­новить его генез и решить вопрос о проводном характере в разных точках сердца. Одновременная синхронная регистрация ФКГ и ЭКГ выявляет ряд важных закономерностей в со­отношении звуков сердца с ЭКГ.

Методика фонокардиографического исследования

Запись ФКГ осуществляется с помощью фонокардиографа, состоящего из микрофона, усилителя, системы частотных фильтров и регистрирующего устройства. Микрофон, распо­лагающийся в различных точках области сердца, восприни­мает звуковые колебания и превращает их в электрические. Последние усиливаются и передаются на систему частотных фильтров, которые выделяют из всех сердечных звуков ту или иную группу частот и затем пропускают их на различ­ные каналы регистрации, что позволяет избирательно реги­стрировать низкие, средние и высокие частоты.

Помещение, в котором производится запись ФКГ, должно быть изолировано от шумов. Обычно ФКГ регистрируется по­сле 5-минутного отдыха исследуемого в положении лежа. Предварительная аускультация и клинические данные яв­ляются определяющими в выборе основных и дополнитель­ных точек записи, специальных приемов (запись в положе­нии на боку, стоя, после физической нагрузки и т.д.). Обыч­но ФКГ записывается при задержке дыхания на выдохе, а при необходимости - на высоте вдоха и при дыхании. При использовании микрофонов с воздушной прокладкой для за­писи необходима абсолютная тишина. Вибродатчики - улав­ливают и записывают дрожание грудной клетки, менее чув­ствительные, но более удобны в практической работе.

В настоящее время наиболее распространенными являют­ся две системы частотных характеристик: Маасса-Вебера и Маннхеймера. Система Маасса-Вебера применяется в отече­ственных фонокардиографах, немецких и австрийских. Сис­тема Маннхеймера применена в шведских аппаратах

"Мингограф".

Частотные характеристики по Маасса-Веберу:

Наибольшую практическую значимость имеет канал с ау-скультативной характеристикой. ФКГ, записанная на этом канале, детально сравнивается с аускультативными данны­ми.

На каналах с низкочастотной характеристикой регистри­руются III и IV тоны, хорошо видны I и II тоны в тех случа­ях, когда они закрыты шумом на аускультативном канале.

На высокочастотном канале хорошо регистрируются вы­сокочастотные шумы. Для практической работы хорошо ис­пользовать аускультативную, низкочастотную и высокочас­тотную характеристики.

На ФКГ должны быть следующие специальные обозначе­ния (помимо фамилии исследуемого, даты и т.д.): отведение ЭКГ (обычно II стандартное), частотная характеристика ка­налов и точки записи. Отмечаются также все дополнитель­ные приемы: запись в положении на левом боку, после фи­зической нагрузки, при дыхании и т.д.

Нормальная фонокардиограмма состоит из колебаний I, II и нередко III и IV тонов сердца. Систолической и диасто-лической паузе на аускультативном канале соответствует прямая, без колебаний линия, получившая название изоаку-стической.

Схема нормальной ФКГ. Q-I тон. а - начальный, мышечный компонент I тона;

Б - центральный, клапанный компонент I тона;

В - конечный компонент I тона;

А - аортальный компонент II тона;

Р - легочной (pulmonalis) компонент II тона

При синхронной записи ФКГ с электрокардиограммой коле­бания I тона определяются на уровне зубца S электрокардио­граммы, а II тона - у окончания зубца Т.

Нормальный I тон в области верхушки сердца и в проек­ции митрального клапана, состоит из трех основных групп осциляций. Начальные низкочастотные, небольшие по ам­плитуде колебания - мышечный компонент I тона, обуслов­ленный сокращением мышц желудочков. Центральная часть I тона, или как ее называют - главный сегмент - более частые осцилляции, большой амплитуды, обусловлены закрытием митрального и трикуспидального клапанов. Конечная часть I тона - небольшие по амплитуде осцилляции, связанные с от­крытием клапанов аорты и легочной артерии и колебаниями стенок крупных сосудов. Максимум амплитуде I тона опре­деляется по его центральной части. На верхушке сердца она в IVa " 2 раза больше амплитуды II тона.

Начало центральной части I тона отстоит от начала зубца Q синхронно записаной ЭКГ на 0,04-0,06 секунды. Этот ин­тервал получил название интервала Q-I тон, периода преоб­разования или трансформации. Он соответствует времени между началом возбуждения желудочков и закрытием мит­рального клапана. Чем больше давление в левом предсердии, тем больше Q-I тон. Q-I тон не может быть абсолютным при­знаком митрального стеноза, может быть - при инфаркте миокарда.

II тон на основании сердца в 2 раза и более больше I тона. В его составе часто видны первая, большая по амплитуде группа осцилляции, соответствующих закрытию аортальных клапанов, аортальный компонент II тона. Вторая группа ос­цилляции, в 1,5-2 раза меньшая по амплитуде, соответствует закрытию клапанов легочной артерии - легочной компонент II тона. Интервал между аортальным и легочным компонен­том составляет 0,02-0,04 секунды. Он обусловлен физиологи­ческим запаздыванием окончания систолы правого желудоч­ка.

Нормальный III тон встречается часто у молодых людей до 30 лет, астеников и спортсменов. Он является слабым и низкочастотным звуком и поэтому выслушивается реже, чем регистрируется. III тон хорошо записывается на низкочас­тотном канале в виде 2-3 редких осциляций небольшой ам­плитуды, следующих через 0,12-0,18 секунды после II тона. Происхождение III тона связывают с мышечными колеба­ниями в фазе быстрого наполнения левого желудочка (лево-желудочковый III тон) и правого желудочка (правожелудоч-ковый III тон).

Нормальный IV тон, предсердный тон определяется реже, чем III тон, у того же контингента. Он также является сла­бым низкочастотным звуком, обычно не слышен при ау-скультации. Определяется на низкочастотном канале в виде 1-2 редких, малой амплитуды осциляций, расположенных у окончания Р, синхронно записанной ЭКГ. IV тон обусловлен сокращением предсердий. Суммарный галоп - выслушивается 4 x -тaктный ритм (существуют 3 и 4-й тоны), наблюдается при тахикардии или брадикардии.

Целесообразно начинать анализ ФКГ с описания тонов и временных интервалов, связанных с ними. Затем описывают­ся шумы. Все дополнительные приемы и их влияние на тоны и шумы - в конце анализа. Заключение может быть точным, дифференциально-диагностическим, предположительным.

Патологические изменения фонокардиограммы.

Патология тонов.

Ослабление I тона - уменьшение его амплитуды имеет самостоятельное значение в области митрального и трикус­пидального клапанов. В основном определяется в сравнении с амплитудой II тона. В основе ослабления I тона лежат сле­дующие причины: разрушение атриовентрикулярных клапа­нов, главным образом митрального, ограничение подвижно­сти клапана, кальцинозе, снижении сократительной функ­ции миокарда, при миокардитах, ожирении, микседеме, не­достаточности митрального клапана.

Усиление I тона имеет место при фиброзе атриовентрику-лярных клапанов с сохранением их подвижности, при быст­ром росте внутрижелудочкового давления. При укорочении интервала P-Q I тон увеличивается, а при удлинении -уменьшается. Наблюдается при тахикардии (гипертиреоз, анемия) и нередко при стенозе митрального клапана. При полной атриовентрикулярной блокаде наибольшая амплитуда I тона ("пушечный" тон по Н.Д.Страженко) отмечается при непосредственном примыкании зубца Р к комплексу QRS.

Расщепление I тона до 0,03-0.04 секунды с увеличением обоих компонентов возникает при митрально-трикуспи-дальном стенозе вследствие разновременного закрытия мит­рального и трикуспидального клапанов. Оно также имеет ме­сто при блокаде ножек пучка Гиса в результате асинхрониз-ма в сокращении желудочков-

Ослабление II тона имеет самостоятельное значение на аорте, где обусловлено разрушением аортальных клапанов или резким ограничением их подвижности. К ослаблению II тона ведет так же снижение давления в аорте и легочной ар­терии.

Усиление II тона на аорте или на легочной артерии свя­зано с увеличением давления крови в этих сосудах, уплотне­нием стромы клапанов (гипертоническая болезнь, симптома­тические гипертензии, гипертензия малого круга кровообра­щения, атеросклеротические изменения).

Расщепление II тона характеризуется стабильным запаз­дыванием легочного компонента, не зависящим от фаз дыха­ния, - "фиксированное" расщепление II тона по терминоло­гии зарубежных авторов. Оно возникает при удлинении фазы изгнания крови из правого желудочка, что и ведет к более позднему закрытию клапанов легочной артерии. Это имеет место при наличии препятствия к оттоку крови из правого желудочка - стеноз легочной артерии, при перенаполнении кровью правого сердца. Легочной компонент II тона увели­чивается, становится равным аортальному и даже превышает его при увеличенном кровенаполении малого круга кровооб­ращения и уменьшается или полностью исчезает при малом кровенаполнении малого круга кровообращения. Патологи­ческое расщепление II тона отмечается и при блокаде правой ножки пучка Гиса. Развитие выраженной легочной гипер­тензии с изменениями в сосудах малого круга кровообраще­ния приводит к укорочению фазы изгнания крови из правого желудочка, к более раннему закрытию клапанов легочной артерии и, следовательно, к уменьшению степени расщепле­ния II тона. Затем происходит слияние большого компонента с аортальным, в результате чего определяется большой не­расщепленный II тон, максимально выраженный в области легочной артерии, определяющийся при аускультации как резко акцентироваяный. Такой II тон является признаком выраженной легочной гипертензии.

Расщепление II тона с запаздыванием аортального компо­нента встречается редко и получило название "парадоксального". Оно обусловлено резким замедлением фа­зы изгнания крови из левого желудочка при стенозе устья аорты или подклаланном стенозе, а также при блокаде левой ножки пучка Гиса.

Патологический III тон - большой амплитуды, фикси­рующийся и на аускультативном канале и хорошо слыши­мый при аускультации, связаный с усиленным диастоличе-ским притоком крови к желудочкам или с резким ослабле­нием тонуса миокарда (инфаркт миокарда). Появление пато­логического III тона обусловливает трехчленный ритм - про-тодиастолический галоп.

Патологический IV тон также характеризуется увеличе­нием амплитуды и фиксацией на аускультативном канале. Чаще всего встречается при перегрузке правого предсердия при врожденных пороках сердца. Появление патологического предсердного тона обусловливает пресистолическую форму ритма галопа.

Для характеристики тонов используют низкочастотную запись ФКГ.

Иногда на ФКГ в систолу регистрируется клик или позд­ний систолический щелчок. Лучше выслушивается во время выдоха на верхушке и в точке Боткина. Клик - на ФКГ уз­кая группа колебаний, регистрирующаяся на среднечастот-ном или высокочастотном канале ФКГ, вначале или в конце систолы и связанная с пролапсом митрального клапана.

В диастоле регистрируется экстратон - щелчек открытия митрального клапана (open snep "O.S.") встречается при мит-ральном стенозе. OS - состоит из 2-5 колебаний, продолжи­тельностью 0,02-0,05", обязательно виден на высокочастот­ном канале, на расстоянии 0,03-0,11" от начала II тона. Чем выше давление в левом предсердии, тем короче расстояние II тон - 08.

При стенозе 3-х створчатого клапана - тон открытия трех­створчатого клапана - аналог щелчка открытия митрального клапана. Короткий и редкий, лучше выслушивается справа и слева от мечевидного отростка, в четвертом межреберье слева от грудины. Лучше выслушивается на выдохе, отстоит от II тона на расстоянии 0,06" - 0,08".

Для анализа шумовой картины используют средне-и вы­сокочастотные каналы.

Характеристика шума:

1. отношение к фазам сердечного цикла (систолические и диастолические);

2. продолжительность и форма шума;

3. временное соотношение шумов и тонов;

4. частотная характеристика

5. по продолжительности и временным отношениям. I. Систолические: а) протосистолический;

Б) мезосистолический;

В) поздний систолический;

Г) голо или пансистолический.

Схема изменений тонов и шумов при приобретенных пороках сердца.

OS м - тон открытия митрального клапана;

OS т - тон открытия трикуенидалъного клапана;

I m - митральный компонент I тона;

I t - трикуспидальный компонент I тона;

1 - недостаточность митрального клапана;

2 - митральный стеноз;

3 - митральный стеноз и недостаточность митрального кла­пана;

4 - недостаточность аортального клапана;

5 - стеноз устья аорты;

6 - стеноз устья аорты и недостаточность аортального клапа­на;

7 - недостаточность трехстворчатого клапана;

8 - трикуспидальный стеноз;

9 - трикуспидальный стеноз и недостаточность трехстворча­того клапана.

Функциональные систолические шумы - низкоамплитуд­ные, низкочастотные, отстоят от I тона на 0,05", по продол­жительности менее 0,5" систолы, обычно носят нарастающий характер или имеют ромбовидную форму. Для дифференци­альной диагностики используется физическая нагрузка, про­ба Вальсальвы, учитывается проводимость, проба с амилнит-ритом - усиление функционального шума.

ЛИТЕРАТУРА

Кассирский И.А. Справочник по функциональной диагно­стике. - М.: Медицина,1970. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. - М.: Медицина,

Наиболее частыми причинами органической недостаточности аортального клапана являются:

• Ревматизм (около 70% случаев заболевания);
• Инфекционный эндокардит;
• К более редким причинам этого порока относятся атеросклероз, сифилис, системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса), ревматоидный артрит и др.

При ревматическом эндокардите происходит утолщение, деформация и сморщивание полулунных створок клапана. В результате их плотное смыкание во время диастолы становится невозможным, и образуется дефект клапана.

Инфекционный эндокардит чаще поражает ранее измененные клапаны (ревматическое поражение, атеросклероз, врожденные аномалии и т.п.), вызывая деформацию, эрозии или перфорацию створок.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

• артериальные гипертензии;
• аневризмы аорты любого генеза;
• анкилозирующий ревматоидный спондилит.

В этих случаях в результате расширения аорты происходит расхождение (сепарация) створок аортального клапана и они также не смыкаются во время диастолы.

Наконец, следует помнить о возможности врожденного дефекта аортального клапана, например, формирования врожденного двустворчатого клапана аорты или расширения аорты при синдроме Марфана и т.д.

Недостаточность аортального клапана при врожденных дефектах бывает редко и чаще сочетается с другими врожденными пороками.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса.

Таким образом, при недостаточности клапана аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка.

Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики

Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т.е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы.

Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока - возможность "митрализации" аортальной недостаточности, т.е. возникновения относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.

При этом створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка. Обычно эти изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

"Митрализация" недостаточности аортального клапана приводит к регургитации крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основными гемодинамическими следствиями недостаточности аортального клапана являются:

• Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.
• Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.
• Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Повышенное систолическое АД;

Пониженное диастолическое АД;

Усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях - артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

Нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

• Относительная недостаточность коронарного кровотока.

1. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка.

В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) - главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови.

Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

2. Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) - второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана.

В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

3.

Третьим гемодинамическим следствием недостаточности аортального клапана являются существенные особенности заполнения кровью артериального русла большого круга кровообращения, которые нередко выявляются даже в стадии компенсации порока, т.е. еще до развития левожелудочковой недостаточности. Наиболее значимыми из них являются:

Cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ

Выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана - даже в артериях мышечного типа (артериолах). Этот диагностически важный феномен возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД. Следует заметить, что увеличение пульсовых колебаний аорты и крупных артерий и появление несвойственных резистивным сосудам пульсаций артериол лежит в основе многочисленных клинических симптомов, выявляемых при недостаточности аортального клапана.

4. "Фиксированный" сердечный выброс

Выше было показано, что при аортальной недостаточности в покое в течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ.

Однако при физической нагрузке, т.е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы "справиться" с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

5. Нарушение перфузии периферических органов и тканей

При длительном существовании недостаточности аортального клапана возникает своеобразная парадоксальная ситуация: несмотря на резкое увеличение сердечного выброса (точнее, его абсолютных значений) наблюдается снижение перфузии периферических органов и тканей.

Это связано, прежде всего, с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической и других видов нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока большое значение приобретает также снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке). Наконец, определенную роль в нарушениях периферического кровотока играет также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов.

При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также описанными особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы, а именно: быстрым оттоком крови из артериальной системы или, по меньшей мере, остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

6. Недостаточность коронарного кровообращения

Особо следует пояснить еще одно важное следствие недостаточности аортального клапана - возникновение недостаточности коронарного кровообращения, что объясняется двумя основными причинами, связанными с особенностями внутрисердечной гемодинамики при этом пороке:

Низкое диастолическое давление в аорте.
Как известно, наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и, соответственно, быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст.) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст.), который и определяет коронарный кровоток. Понятно, что снижение диастолического давления в аорте приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает.

Второй фактор, ведущий к возникновению относительной коронарной недостаточности, - это высокое внутримиокардиальное напряжение стенки ЛЖ во время систолы желудочка, которое, согласно закону Лапласа, зависит от уровня внутриполостного систолического давления и радиуса ЛЖ. Выраженная дилатация желудочка закономерно сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

Сформировавшаяся недостаточность аортального клапана в течение длительного времени (10–15 лет) может не сопровождаться субъективными клиническими проявлениями и не привлекать внимание больного и врача. Исключение составляют случаи остро развившейся недостаточности клапана аорты у больных с инфекционным эндокардитом, расслаивающей аневризмой аорты и т.д.

Одним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов (больные "ощущают свое сердце"), особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе, описанными выше.

К этим ощущениям нередко присоединяется учащенное сердцебиение , связанное с характерной для недостаточности аортального клапана синусовой тахикардией.

При значительном дефекте аортального клапана у больного может появляться головокружение , внезапно возникающее чувство дурноты и даже наклонность к обморокам, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела. Это указывает на недостаточность мозгового кровообращения, вызванную неспособностью ЛЖ к адекватному изменению сердечного выброса (фиксированный ударный объем) и нарушением перфузии головного мозга.

Боли в сердце (стенокардия) - также может возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана, причем задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии.

Они не так часто связаны с определенными внешними провоцирующими факторами (например, физической нагрузкой или эмоциональным напряжением), как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда хорошо купируются нитроглицерином. Особенно тяжело переносятся больными приступы ночной стенокардии, сопровождающиеся обильным потоотделением.

Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Период декомпенсации характеризуется появлением признаков левожелудочковой недостаточности.

Одышка вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое. При прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ.

Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Характерно появление быстрой утомляемости при нагрузке, общей слабости. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия , и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ.

Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

Осмотр

При общем осмотре больных с аортальной недостаточностью, прежде всего, обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

При выраженном дефекте аортального клапана можно выявить многочисленные внешние признаки систоло-диастолических перепадов давления в артериальной системе, а также усиленной пульсации крупных и более мелких артерий:

• усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.);
• симптом де Мюссе - ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу);
• симптом Квинке ("капиллярный пульс", "прекапиллярный пульс") - попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант "прекапиллярного пульса" Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;
• симптом Ландольфи - пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;
• симптом Мюллера - пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца

Верхушечный толчок значительно усилен за счет гипертрофии ЛЖ, разлитой ("куполообразный") и смещен влево и вниз (дилатация ЛЖ). При выраженном дефекте аортального клапана верхушечный толчок может определяться в VI межреберье по передней подмышечной линии.

Систолическое дрожание нередко выявляется на основании сердца - по левому и правому краю грудины, в яремной вырезке и даже на сонных артериях. В большинстве случаев оно не свидетельствует о сопутствующем аортальной недостаточности стенозе устья аорты, а связано с быстрым изгнанием через аортальный клапан увеличенного объема крови. При этом отверстие аортального клапана становится относительно "узким" для резко увеличенного объема крови, выбрасываемого в период изгнания в аорту. Это способствует возникновению турбулентности в области аортального клапана, клиническим проявлением которой являются низкочастотное систолическое дрожание, выявляемое пальпаторно, и функциональный систолический шум на основании сердца, определяемый при аускультации.

Диастолическое дрожание в прекардиальной области при недостаточности клапана аорты выявляется крайне редко.

Перкуторно у всех больных с аортальной недостаточностью определяется резкое смещение левой границы относительной тупости сердца влево. Характерна так называемая аортальная конфигурация с подчеркнутой "талией" сердца.

Только при возникновении дилатации ЛП, обусловленной "митрализацией" порока, может произойти сглаживание "талии" сердца.

Аускультация сердца

Tипичными аускультативными признаками аортальной недостаточности являются диастолический шум на аорте и в точке Боткина, ослабление II и I тонов сердца, а также так называемый "сопровождающий" систолический шум на аорте функционального характера.

Изменения I тона . Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.

Изменения II тона . В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).

Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.

Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Диастолический шум при аортальной недостаточности начинается в протодиастолический период, т.е. сразу после II тона, постепенно ослабевая на протяжении диастолы. В зависимости от степени регургитации изменяется частотная характеристика диастолического шума: небольшая регургитация сопровождается мягким дующим, преимущественно высокочастотным шумом; при выраженной регургитации определяется смешанный частотный состав шума, тяжелая регургитация приводит к появлению более грубого низко- и среднечастотного шума. Такой характер шума наблюдается, например, при сифилитическом поражении аорты.

Следует помнить, что при декомпенсации порока, тахикардии, а также при сочетанном аортальном пороке сердца интенсивность диастолического шума аортальной недостаточности уменьшается.

Функциональные шумы

Функциональный диастолический шум Флинта - это пресистолический шум относительного (функционального) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, который изредка выслушивается у больных с органической недостаточностью аортального клапана.

Он возникает в результате смещения передней створки митрального клапана регургитирующей из аорты струей крови, что создает препятствие на пути диастолического кровотока из ЛП в ЛЖ, во время активной систолы предсердия.

В генезе этого шума, вероятно, имеет значение также вибрация створок и хорд митрального клапана, возникающая в результате "столкновения" турбулентных потоков крови, попадающих в полость ЛЖ из аорты и ЛП.

При этом на верхушке сердца, помимо проводного органического диастолического шума аортальной недостаточности, выслушивается еще и пресистолическое усиление шума - шум Флинта.

Функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты часто выслушивается у больных с органической недостаточностью клапана аорты.

Шум возникает вследствие значительного увеличения систолического объема крови, выбрасываемого в аорту ЛЖ в период изгнания, для которого нормальное неизмененное отверстие аортального клапана становится относительно узким - формируется относительный (функциональный) стеноз устья аорты с турбулентным током крови из ЛЖ в аорту.

При этом на аорте и в точке Боткина, помимо органического диастолического шума аортальной недостаточности, во время изгнания крови выслушивается функциональный систолический шум, который может проводиться на всю область грудины, верхушку сердца и рапространяться в область яремной вырезки и вдоль сонных артерий.

При обследовании сосудистой системы у больных с недостаточностью клапана аорты необходимо обращать внимание на существование еще двух сосудистых аускультативных феноменов:

1. Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) . Этот необычный аускультативный феномен выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.

При простом прикладывании стетоскопа в этой области (без давления) может определяться тон бедренной артерии - звук, синхронный с местным артериальным пульсом. При постепенном надавливании головкой стетоскопа в этой области создается искусственная окклюзия бедренной артерии и начинает выслушиваться вначале тихий и короткий, а затем более интенсивный систолический шум.

Последующее сдавление бедренной артерии приводит иногда к появлению диастолического шума. Этот второй шум тише и короче систолического шума. Феномен двойного шума Дюрозье обычно объясняют большей, чем в норме, объемной скоростью кровотока или ретроградным (по направлению к сердцу) током крови в крупных артериях.

2. Двойной тон Траубе - достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ.

Артериальное давление

При аортальной недостаточности происходит повышение систолического и снижение диастолического АД, в результате увеличивается пульсовое АД.

Снижение диастолического давления при недостаточности аортального клапана требует комментария. При прямом инвазивном измерении АД в аорте диастолическое давление никогда не снижается ниже 30 мм рт. ст. Однако при измерении АД методом Короткова у больных с выраженной недостаточностью аортального клапана нередко диастолическое давление оказывается сниженным до нуля. Это означает, что во время измерения АД при уменьшении давления в манжете ниже истинного диастолического давления в аорте над артерией продолжают выслушиваться тоны Короткова.

Причина такого расхождения прямого и непрямого измерения АД заключается в механизмах появления звуков Короткова при измерении АД. Так или иначе, звуки Короткова определяются аускультативно до тех пор, пока в крупной артерии сохраняется прерывистый кровоток. У здорового человека такой “пульсирующий” кровоток искусственно создается при сдавлении манжетой плечевой артерии. Когда давление в манжете достигает диастолического АД, разница между скоростью кровотока в плечевой артерии в систолу и диастолу уменьшается, и звуки Короткова резко ослабевают (IV фаза звуков Короткова) и исчезают совсем (V фаза).

Выраженная недостаточность аортального клапана характеризуется постоянным существованием в артериальной системе большого круга "пульсирующего" кровотока. Поэтому, если выслушивать область крупной артерии (даже без сдавления ее манжетой), иногда (при выраженной аортальной недостаточности) можно выслушать звуки, напоминающие тоны Короткова. Следует помнить, что "бесконечный тон" на крупной артерии (или диастолическое АД = 0) может определяться также при выраженном снижении тонуса артериальной стенки, например, у больных нейроциркуляторной дистонией.

В большинстве случаев пульс на лучевой артерии имеет характерные особенности: определяется быстрый подъем (нарастание) пульсовой волны и столь же резкий и быстрый ее спад.

Артериальный пульс становится скорым, высоким, большим и быстрым (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Подобный пульс, создавая чередование быстрого и сильного напряжения стенок артерий, способен привести к тому, что на артериях, где в норме звуки не выслушиваются, начинают определяться тоны. Причем выраженность pulsus celer et magnus может отражаться на появлении так называемого "ладонного тона", определяемого на внутренней поверхности кисти пациента, приложенной к уху врача.

Инструментальная диагностика

ЭКГ

При электрокардиографическом исследовании обнаруживаются поворот электрической оси сердца влево, увеличение зубца R в левых грудных отведениях, а, в дальнейшем, смещение сегмента SТ вниз и инверсия зубца Т в стандартном и в левых грудных отведениях.

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

• При недостаточности клапана аорты в большинстве случаев выявляются признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т.е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.
• Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.
• При "митрализации" аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale).

Рентгеновское исследование

При недостаточности клапана аорты, как правило, выявляют отчетливые рентгенологические признаки расширения ЛЖ. В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз.

При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца - более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства.

Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких, описанных выше.

Эхокардиография

Эхокардиографическое исследование обнаруживает ряд характерных симптомов. Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца

При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Распознавание недостаточности клапана аорты обычно не вызывает затруднений при диастолическом шуме в точке Боткина или на аорте, увеличении левого желудочка и тех или иных периферических сиптомах этого порока (большое пульсовое давление, увеличение разницы давления между бедренной и плечевой артериями до 60- 100 мм рт. ст., характерные изменения пульса).
Однако диастолический шум на аорте и в V точке может быть и функциональным, например при уремии. При сочетанных пороках сердца и небольшой аортальной недостаточности распознавание порока может быть затруднено. В этих случаях помогает Эхокардиографическое исследование, особенно в сочетании с допплер-кардиографией.

Наибольшие трудности возникают при установлении этиологии этого порока. Возможны и другие редкие причины: миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез.

Ревматическое происхождение порока сердца может подтверждаться данными анамнеза: приблизительно у половины таких больных имеются указания на типичный ревматический полиартрит. Убедительные признаки митрального или аортального стеноза также говорят в пользу ревматической этиологии порока. Выявление аортального стеноза бывает затруднительным. Систолический шум над аортой, как уже указывалось выше, выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над аортой бывает лишь при ее рез ком стенозе. В связи с этим, большое значение при обретает эхокардиографическое исследование.

Появление аортальной недостаточности у больного с ревматическим митральным пороком сердца всегда подозрительно на развитие инфекционного эндокардита , хотя, может быть обусловлено и рецидивом ревматизма. В связи с этим в подобных случаях всегда нужно проводить тщательное обследование больного с повторными посевами крови. Недостаточность клапана аорты сифилитического происхождения в последние годы встречается значительно реже. Диагностика облегчается при выявлении признаков позднего сифилиса других органов, например поражения центральной нервной системы. При этом диастолический шум лучше выслушивается не в точке Боткина- Эрба, а над аортой- во втором межреберье справа и широко распространяется вниз, в обе стороны от грудины. Расширена восходящая часть аорты. В значительном числе случаев выявляют положительные серологические реакции, особое значение при этом имеет реакция иммобилизации бледной трепонемы.

Аортальная недостаточность может быть обусловлена атеросклерозом . При атероматозе дуги аорты расширяется клапанное кольцо с возникновением небольшой регургитации, реже отмечается атероматозное поражение створок самого клапана. При ревматоидном артрите (серопозитивном) аортальная недостаточность наблюдается, приблизительно, в 2- 3% случаев, а при длительном течении (25 лет) болезни Бехтерева- даже у 10% больных. Описаны случаи ревматоидной аортальной недостаточности задолго до появления признаков поражения позвоночника или суставов. Еще реже этот порок наблюдается при системной красной волчанке (по данным В.С.Моисеева, И.Е.Тареевой, 1980, в 0,5% случаев).

Распространенность синдрома Марфана в выраженной форме составляет, по различным данным, от 1 до 4- б на 100 000 населения.
Сердечно-сосудистая патология, наряду с типичными изменениями скелета и глаз, входит в состав этого синдрома, но обнаруживается с трудом почти у половины таких больных лишь с помощью эхокардиографии. Кроме типичного поражения аорты с развитием ее аневризмы и аортальной недостаточностью, возможно поражение аортального и митрального клапанов. При явном семейном предрасположении и выраженных внесердечных признаках сердечнососудистой патологии, синдром выявляется в детстве. Если аномалии скелета мало выражены, как у описанного выше больного, то поражение сердца может обнаружиться в любом возрасте, однако, обычно в третьем- четвертом и даже шестом десятилетиях жизни. Изменения в аорте касаются прежде всего мышечного слоя; в стенке обнаруживаются некрозы с кистами, возможны фибромик-соматозные изменения клапанов. Аортальная регургитация чаще прогрессирует постепенно, однако она может проявиться или усилиться внезапно.

Кистозный некроз, без других признаков синдрома Марфана, именуют синдромом Эрдхейма . Считают, что аналогичные изменения могут одновременно или самостоятельно возникать и в легочных артериях, вызывая их, так называемое, врожденное идиопатическое расширение. Важным дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить поражение аорты при синдроме Марфана от сифилитического, является отсутствие ее кальциноза. Поражение митрального клапана и хорд с их обрывом, возникает лишь у части больных, обычно сопутствует поражению аорты и приводит к пролабированию створок митрального клапана с митральной недостаточностью.

Редкой причиной аортальной недостаточности может быть болезнь Такаясу - неспецифический аортоартериит, который возникает преимущественно у молодых женщин во втором - третьем десятилетии жизни и связан с иммунными нарушениями. Болезнь начинается обычно с общих симптомов: лихорадки, похудания, боли в суставах. В дальнейшем, в клинической картине преобладают признаки поражения крупных артерий, отходящих от аорты, чаще от ее дуги. Вследствие нарушения проходимости по артериям часто исчезает пульс, иногда лишь на одной руке. Поражение крупных артерий дуги аорты может привести к цереброваскулярной недостаточности и нарушению зрения. Поражение почечных артерий сопровождается развитием артериальной гипертензии. Недостаточность клапанов, аорты может быть обусловлена расширением дуги аорты у больных с гагантоклеточным артериитом. Эта болезнь развивается у пожилых людей, проявляясь поражением височных артерий, которые, в типичных случаях, прощупываются в виде плотного болезненного узловатого тяжа. Возможно поражение и внутрисердечных артерий.

Аортальная недостаточность часто сочетается с разнообразными внесердечными проявлениями, внимательный анализ которых позволяет установить природу порока сердца.

Прогноз

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины - даже более 10 лет.

Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности - около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Аортальный клапан - это участок сердца, который находится между левым желудочком и аортой. Он нужен, чтобы исключить возвращение вышедшей крови в камеру.

Из чего состоит клапан аорты?

Пропускающие сердечные узлы образуются за счет выростов внутреннего слоя сердца.

АК состоит из следующих элементов:

• Фиброзное кольцо - образовано из соединительной ткани, лежит в основе формирования.
• Три полулунные створки по краю фиброзного кольца - соединяясь, заслоняют просвет артерии. При смыкании аортальных полулуний образуется контур, напоминающий фирменный знак автомобиля Мерседес. В норме они одинаковые, с ровной поверхностью. Створки АК из двух видов тканей - соединительной и тонкой мускульной.
• Синусы Вальсальвы - пазухи в аорте, позади полулунных створок, две соединены с коронарными артериями.

Аортальный клапан отличен от митрального. Так, он трёхстворчатый, а не 2-х створчатый, в отличие от последнего, лишен как хорд сухожилий, так и папиллярных мышц. Механизм действия - пассивный. Клапан аорты приводится в движение кровотоком и перепадом давления, возникающим между левым сердечным желудочком и присоединенной артерией.

Алгоритм работы аортального клапана

Рабочий цикл выглядит так:

1. Эластиновые волокна возвращают створки в первоначальное положение, отводят их к стенкам аорты и открывают для тока крови.
2. Корень аорты сужается, затягивая полулуния.
3. Давление в камере сердца повышается, масса крови выталкивается, прижимая выросты к внутренним стенкам аорты.
4. Левый желудочек сократился, ток замедлился.
5. Синус у стенок аорты создает вихри, отклоняющие створки, и отверстие в сердце закрывается клапаном. Процесс сопровождается громким хлопком, который различим через стетоскоп.

Когда и почему возникает пороки аортального клапана?

Пороки аортального клапана по времени возникновения разделяют на врожденные и приобретенные.

Врожденные пороки АК

Нарушения формируются в период эмбрионального развития.

Встречаются такие разновидности аномалии:

• Четырехстворчатый АК - редкая аномалия, встречаемая в 0,008% случаев;
• Створка имеет большие размеры, растянута и провисает либо развита меньше других;
• Отверстия в полулуниях.

Двустворчатая структура аортального клапана - довольно частая аномалия: на 1 тыс. детей приходится до 20 случаев. Но обычно 2-х створок хватает, чтобы обеспечить достаточный кровоток, лечение не требуется.

Если нет одного полулуния в аортальном клапане, человек чаще не испытывает какого-либо дискомфорта. Такое состояние не считают противопоказанием для беременности у женщин-пациентов.

При врожденных пороках со стенозом устья аорты у 85% больных детей выявляют бикуспидальный АК. У взрослых около 50% таких случаев.

Одностворчатый аортальный клапан - редкий порок. Створка открывается благодаря единственной комиссуре. Это нарушение приводит к тяжелой форме аортального стеноза.

Если такой больной с возрастом переболеет инфекционными заболеваниями, то клапаны быстрее изнашиваются, может развиться фиброз или кальциноз.

Такие ВПС (врожденные пороки сердца) у детей обычно образуются после инфекций, которыми переболела женщина во время беременности, вследствие неблагоприятных факторов, воздействия рентгеновского излучения.

Приобретенные аномалии

Пороки АК, возникшие с возрастом, бывают двух видов:

• Функциональные - расширяется аорта или левый желудочек;
• Органические - повреждаются ткани АК.

Приобретенное аортальное сердце вызывается различными заболеваниями. Большое значение при формировании таких пороков имеют аутоиммунные заболевания, ревматизм, который провоцирует 4 из 5 нарушений. При заболевании створки АК сращиваются в части основания и сморщиваются, появляется много утолщений, отчего на карманах образуется деформация.

Приобретенный порок АК вызывается эндокардитом, который, в свою очередь, провоцируют инфекции - сифилис, воспаление легких, ангина и другие.

Воспаляется оболочка внутри сердца и створки. Тогда микробы оседлают на тканях и создают колонии-бугорки. Сверху те покрываются белками крови и образуют нарост на клапане, напоминающий бородавки. Эти структуры препятствуют смыканию частей клапана.

Есть и другие причины аномалий АК:

• Гипертония;
• Увеличение клапана аорты.

Вследствие этого может измениться форма, структура основания аорты, и происходит разрыв ткани. Тогда у больного внезапно возникают характерные симптомы.

Приобретенные аномалии в строении аортального клапана иногда являются результатом травмы.

Встречается двухклапанное нарушение - митрально-аортальное, аортально-трикуспидальные. В наиболее тяжелых случаях поражаются сразу три клапана - аортальный, митральный, трикуспидальный.

Фиброз створок АК

Часто при диагностике кардиолог выявляет фиброз створок аортального клапана. Что это такое? Это заболевание, при которой клапаны утолщаются, количество кровеносных сосудов и питание тканей ухудшается, некоторые участки отмирают. И чем обширнее поражения, тем тяжелее симптомы у больного.

Самая распространенная причина фиброза створок АК- старение. Возрастные изменения вызывают атеросклероз и появление бляшек на клапане, отчего страдает и артериальный кровеносный сосуд.

Фиброз возникает и при изменении гормонального фона, нарушении обмена веществ, после инфаркта миокарда, чрезмерных физических нагрузок, бесконтрольного приема лекарств.

Различают три вида фиброза створок аортального клапана:

Стеноз АК

Это порок АК, при котором уменьшается площадь просвета, отчего кровь не уходит во время сокращения. От этого левый желудочек увеличивается, появляются боли, повышенное давление.

Различают врожденный и приобретенный стеноз.

Развитию этой патологии способствуют такие нарушения:

• Одностворчатый или двустворчатый АК, в том время как трехстворчатый - норма;
• Мембрана с отверстием под клапаном аорты;
• Мышечный валик, который расположен над клапаном.

Приводят к развитию стеноза стрептококковые, стафилококковые инфекции которые с током крови проникают в сердце, вызывая тот же эндокардит. Еще одна причина - системные заболевания.

Не последнюю роль в происхождении стеноза клапана аорты играют и возрастные нарушения, обызвествление, атеросклероз. На краях клапанов оседают кальций и жировые бляшки. Поэтому при распахнутых створках сам просвет сужен.

Различают три степени стеноза аортального клапана по размеру просвета:

• Легкий - до 2 см (при норме 2,0–3,5 см 2);
• Умеренный - 1–2 см 2 ;
• Тяжелый - до 1 см 2 .

Стадии недостаточности АК

Выделяют степени недостаточности аортального клапана:

• При 1 степени симптомы заболевания практически отсутствуют. Незначительно укрупняются стенки сердца слева, увеличивается емкость левого желудочка.
• При 2 степени (период скрытой декомпенсации) выраженных симптомов еще нет, но морфологическое изменение структуры уже более заметно.
• При 3 степени формируется коронарная недостаточность, кровь частично возвращается в левый желудочек.
• При 4 степени недостаточности АК ослабляется сокращение левого желудочка, вследствие чего возникает застой в сосудах. Развивается одышка, ощущение нехватки воздуха, отечность легких, наблюдается развитие сердечной недостаточности.
• При 5 степени заболевания спасение больного становится неразрешимой задачей. Сердце слабо сокращается, вызывая застой крови. Это предсмертное состояние.

Симптомы недостаточности АК

Заболевание иногда протекает незаметно. Порок аортального клапана сказывается на самочувствии, если обратный ток достигает 15–30% от объема вместимости левого желудочка.

Тогда возникают такие симптомы:

• Боли в сердце, напоминающие стенокардию;
• Головная боль, вертиго;
• Неожиданная потеря сознания;
• Одышка;
• Пульсация сосудов;
• Усиленный стук сердца.

При усугублении заболевания к этим симптомам недостаточности аортального капана добавляют отечность, тяжесть в подреберье справа по причине застойных процессов в печени.

Если кардиолог подозревает порок АК, то обращает внимание на такие визуальные признаки:

• Бледность кожи;
• Изменение размера зрачков.

У детей и подростков грудной участок выпирает из-за чрезмерного биения сердца.

При осмотре и аускультации пациента врач отмечает выраженный систолический шум. Измерение давления показывает, что растет верхний показатель и уменьшается нижний.

Диагностика пороков АК

Кардиолог анализирует жалобы больного, узнает об образе жизни, заболеваниях, которые диагностировали у родственников, были ли у них такие аномалии.

Помимо физикального осмотра, при подозрении на порок аортального клапана назначается общий анализ мочи и крови. Это обнаруживает другие нарушения, воспаления. Биохимическое исследование определяет уровень протеинов, мочевой кислоты, глюкозы, холестерина, выявляет поражения внутренних органов.

Ценность представляет информация, полученная с помощью аппаратных методик диагностики:

• Электрокардиограмма - указывает частоту сокращений и размеров сердца;
• Эхокардиография - определяет размер аорты и дает знать, искажена ли анатомия клапана;
• Чреспищеводная диагностика - специальный зонд помогает высчитать площадь аортального кольца;
• Катетеризация - замеряет давление в камерах, показывает особенности кровотока (применяется у больных от 50 лет);
• Допплерография - дает представление о возвратном токе крови, выраженности пролапса, компенсаторном резерве сердца, тяжести стеноза и определяет, требуется ли операция;
• Велоэргометрия - проводится молодым больным при подозрениях на порок АК в отсутствии жалоб больного.

Лечение пороков АК

При легких стадиях недостаточности - например, при краевом фиброзе - назначают наблюдение у кардиолога. Если при более тяжелых поражениях АК назначают лечение - медикаментозное или хирургическое. Врач здесь учитывается состояние аортального клапана, тяжесть патологии, мера повреждения тканей.

Консервативные методики

В большинстве случаев недостаточность АК развивается постепенно. При правильной врачебной помощи удается остановить прогрессирование. Для медикаментозного лечения используют препараты, которые влияют на симптоматику, силу сокращений миокарда, предупреждают аритмии.

Это следующие группы средств:

• Антагонисты кальция - не позволяют ионам минерала поступать в клетки и регулируют нагрузку на сердце;
• Средства для расширения сосудов - уменьшают нагрузку на левый желудочек, снимают спазмы, сбивают давление;
• Диуретики - устраняют лишнюю влагу из организма;
• β-адреноблокаторы - назначаются, если расширен корень аорты, нарушен сердечный ритм, повышено давление крови;
• Антибиотики - для профилактики эндокардита при обострении инфекционного заболевания.

Выбирает лекарства, определяет дозировку и продолжительность лечения только врач.

Кому показана хирургическая операция?

Без радикальных методик не обойтись, если сердце прекращает выполнять функции.

При врожденном пороке АК с небольшими нарушениями операция рекомендована после 30 лет. Но это правило могут преступить, если заболевание стремительно прогрессирует. Если порок приобретенный, возрастная планка поднимается до 55–70 лет, однако и здесь принимают во внимание степень изменений в аортальном клапане.

Хирургическая операция требуется при таких состояниях:

• Левый желудочек недееспособен частично или полностью, размер камеры 6 см и более;
• Возврат больше четвертой части от вытолкнутого объема крови, что сопровождается болезненными симптомами;
• Объем возвращенной крови выше 50%, даже при отсутствии жалоб.

Больному отказывают в проведении хирургической операции из-за нижеперечисленных противопоказаний:

• Возраст от 70 лет (бывают исключения);
• Доля крови, затекающей в левый желудочек из аорты, превышает 60%;
• Хронические заболевания.

Различают несколько видов хирургических операций на сердце, которые назначают при недостаточности АК:

Внутриаортальная баллонная контрпульсация . Операция показана при ранней недостаточности АК. В артерию бедра помещают баллон со шлангом, по которому подается гелий.

При достижении АК конструкция раздувается и восстанавливает плотное смыкание створок.

Наиболее частая операция, состоящая в замене поврежденных тканей конструкцией из силикона и металла.

Это позволяет функционально восстановить работу сердечного аппарата. Замена артериального клапана показана, когда обратный ток составляет 25–60%, есть многочисленные и значительные проявления болезни, размеры желудочка превышают 6 см.

Операция переносится хорошо и позволяет избавиться и от артериальной недостаточности. Хирург рассекает грудную клетку, что в последующем требует длительной реабилитации.

Операция Росса. В этом случае аортальный клапан заменяют легочным. Преимущество такого способа лечения - отсутствие рисков, связанных с отторжением и деструкцией.

Если операция проводится в детском возрасте, то фиброзное кольцо растет с организмом. Вместо удаленного легочного клапана устанавливают протез, который на этом месте работает дольше.

Если АК образован двумя створками, проводят операции по пластике тканей, при котором структуры максимально сохраняются.

Прогнозы, осложнения при пороках АК

Сколько живут с подобными патологиями? Прогноз зависит от того, на какой стадии начато лечение и причины аномалии. Обычно выживаемость при выраженной форме, если нет явлений декомпенсации, 5–10 лет. Иначе летальный исход наступает за 2–3 года.

Чтобы избежать развития такого порока сердца, врачи рекомендуют придерживаться простых правил:

• Предупреждать заболевания, которые могут нарушить строение клапана;
• Проводить закаливающие процедуры;
• При хронических заболеваниях своевременно проходить лечение, которое назначает врач.

Недостаточность АК - серьезный недуг, который без наблюдения у кардиолога и лечения приводит к угрожающим жизни осложнениям. На фоне аномалии возникает инфаркт миокарда, аритмии, отек легких. Возрастает риск тромбоэмболии - образования сгустков крови в органах.

Соблюдение превентивных мер беременной женщиной поможет избежать ВПС, в том числе аномального строения клапана - одностворчатого, двустворчатого. Профилактика состоит в здоровых привычках, регулярных прогулках по местности с зелеными насаждениями, отказ от вредящей организму, сердцу и сосудам пищи - фастфуда, жирного, копченого, сладкого, соленого, блюд из рафинированных продуктов.

Следует избавиться от пагубных привычек - курения, злоупотребления спиртными напитками. Вместо того в ежедневное меню включают овощи и фрукты - свежие, отварные, приготовленные на пару или запеченные, нежирные сорта рыбы, злаки. Нужно также снизить психоэмоциональные нагрузки.

Видео: Недостаточность аортального клапана.