Лечение атрофия мозжечка. Атрофия мозжечка: особенности возникновения и протекания

Атрофия головного мозга – это процесс омертвения его клеток, а также разрушение соединений, связывающих нейроны. Данная патология может охватывать корковую и подкорковую зоны, приводя к полному разрушению личности человека и делая невозможной его последующую реабилитацию.

Их существует несколько, в зависимости от локализации и других особенностей.

Атрофия лобных долей головного мозга

Начальные стадии нижеописанных патологий сопровождаются атрофией лобных долей и рядом специфических признаков.

Болезнь Пика

Для нее характерно нарушение целостности нейронов в височной и лобной областях головного мозга. Это создает узнаваемую клиническую картину, которая фиксируется инструментальными методами и позволяет поставить диагноз максимально точно.

Первые негативные изменения при болезни Пика – снижение интеллекта и ухудшение способности к запоминанию. Дальнейшее развитие недуга приводит к личностной деградации (характер становится угловатым, скрытным, отчужденным).

В движениях и словесных выражениях наблюдается вычурность, односложность, постоянное повторение шаблонов.

Болезнь Альцгеймера

Для сенильной деменции альцгеймеровского типа в меньшей степени характерно появление личностных нарушений, хотя память и мышление страдают так же сильно, как при болезни Пика.

В случае с обоими патологиями очаг поражения постепенно разрастается, охватывая весь мозг полностью.

Возможно, что очаг дистрофического поражения будет локализован в области мозжечка. При этом проводящие пути остаются нетронутыми. Наиболее явным симптомом становится измененный мышечный тонус и невозможность удержать равновесие и координировать положение тела.

Мозжечковая атрофия приводит к утрате способности заботиться о себе. Движения теряют плавность, а их завершение сопровождается интенционным (возникающим при совершении целенаправленных действий) дрожанием.

Речь становится медленной и скандированной, почерк – отрывистым. Дальнейшее атрофирование сопровождается более сильными и частыми приступами головной боли и головокружения, тошноты и рвоты, сонливости и глухоты.

Заметно поднимается внутричерепное давление, часто выявляется паралич одного из черепно-мозговых нервов, который может привести к обездвиживанию глазных мышц, нистагмам (непроизвольным ритмичным колебаниям зрачков), энурезу, исчезновению естественных рефлексов.

Данный вид заболевания может быть следствием как возрастных, так и иных разрушительных изменений. Если его причина – физиологическая деструкция, медикаментозная терапия почти не дает положительных результатов и может лишь немного замедлить патологический процесс.

В остальных случаях приостановить разрушение мозговых нейронов можно устранением внешнего фактора или болезни, которая привела к атрофии.

Повреждение вещества в колене головного мозга приводит к развитию гемиплегии (мышечного паралича на одной стороне тела). Аналогичный эффект дает нарушение структуры передней части задней ножки (задняя область этого отдела отвечает за сохранение чувствительности).

Больной не может совершать целенаправленные действия и перестает узнавать объекты. При отсутствии лечения возникают речевые расстройства, нарушается функция глотания, выявляется пирамидальная клиника (патологические рефлексы орального автоматизма, кистевые, стопные и т.д.)

Кортикальная атрофия мозга

При поражающем кору процессе страдают преимущественно фронтальные доли, хотя некроз тканей любой другой мозговой области также не исключен. Явные признаки патологического состояния выявляются лишь через несколько лет после начала его развития.

С данным видом недуга обычно сталкиваются люди, уже достигшие 60-летнего возраста. Отсутствие терапевтической помощи провоцирует у них возникновение старческого слабоумия (наблюдается при поражении сразу двух полушарий).

К развитию биполушарной кортикальной атрофии чаще всего приводит болезнь Альцгеймера. Однако при незначительных деструкциях можно рассчитывать на относительную сохранность умственных способностей человека.

Кортикальная атрофия часто наблюдается при дисциркуляторной энцефалопатии (медленно прогрессирующем нарушении мозгового кровообращения различной этиологии).

Деструкция кортикального вещества может возникать не только в старческом, но и в молодом возрасте при наличии соответствующей генетической предрасположенности.

Синдром Шая-Дрейджера (мультисистемная атрофия) приводит к утрате способности контролировать вегетативные функции организма (уровень АД, процесс мочеиспускания). В числе других признаков патологии можно отметить:

• паркинсонический синдром;
• гипертонию;
• дрожание конечностей;
• неустойчивость при ходьбе, неожиданные падения;
• проблемы с координацией;
• снижение двигательной активности (акинетически-ригидный синдром).

Для мужчин мультисистемные атрофические изменения могут быть чреваты возникновением эректильной дисфункции. Дальнейшее развитие патологии влечет за собой появление трех новых групп симптомов:

• паркинсонизм (искажение почерка, моторная неловкость);
• патологии мочеполовой и выделительной системы (недержание, импотенция, запоры и т.д.);
• мозжечковая дисфункция (головокружения, обмороки, нарушения мышечной координации).

Также отмечается чувство сухости во рту, проблемы с потоотделением, двоение в глазах, одышка и храп.

Диффузная атрофия головного мозга

Часто возникает под действием инфекционных заболеваний, токсинов, травм, патологий внутренних органов, негативных внешних влияний. Диффузно–атрофические изменения снижают мозговую активность, лишают человека контроля над своим поведением, делая его мышление неспособным к критике.

Симптомы зависят от локализации очага поражения, но изначально напоминают те, что возникают при повреждении корковых структур мозжечка.

Она сопровождается речевыми патологиями (вплоть до того, что больной начинает изъясняться отдельными словами), совмещенными с афазией моторного типа. При преимущественном повреждении височных областей теряется способность мыслить логически, преобладают депрессивные настроения.

Изменяется зрительное восприятие: человек перестает видеть всю картинку целиком, различает лишь отдельные предметы. Это также лишает его способности читать, писать, считать, ориентироваться в датах и анализировать информацию (в том числе обращенную к нему речь, что вызывает неадекватные поведенческие реакции).

Все это приводит к проблемам с памятью. Кроме того, возможно появление двигательных нарушений по правой стороне тела.

Смешанная атрофия мозга

В данном случае поражается кора головного мозга и субкортикальные области (подкорка). Чаще всего этот вид патологии выявляют у пожилых женщин старше 55 лет, хотя он может встречаться даже у новорожденных малышей.

Основное последствие и главный симптом смешанной атрофии – прогрессирующее слабоумие, что неизбежно сказывается на качестве жизни. Если болезнь была приобретена в детском возрасте, то вероятнее всего, что она является генетически обусловленной либо возникла под действием радиации.

Патологическое состояние сопровождается почти всей симптоматикой атрофии, а на заключительных этапах его развития личность полностью деградирует.

Является следствием гипоксии (недостаточного количества кислорода) и дефицита поступающих к нейронам питательных веществ. Это приводит к повышению плотности ядра и цитоплазмы клеток, что влечет за собой уменьшение их объема и вызывает развитие деструктивных процессов.

Структура нейронов может не только атрофироваться, но и полностью разрушаться, а, значит, клетки будут просто исчезать, приводя к уменьшению веса головного мозга в целом.

Также могут возникать проблемы с чувствительностью отдельных областей тела. Паренхимальная атрофия смертельна, чтобы человек мог прожить как можно дольше, ему обязательно назначают симптоматическую медикаментозную терапию.

Алкогольная атрофия головного мозга

Этот орган больше других чувствителен к воздействию спиртного, которое способно влиять на проходящие в нейронах метаболические процессы, вызывая у человека зависимость.

Алкогольной атрофии всегда предшествует одноименная энцефалопатия. Разрушающее действие спиртосодержащей продукции распространяется на:

• корково-подкорковые клетки ;
• волокна ствола головного мозга ;
• кровеносные сосуды (в области сплетения возникают геморрагии, кистозные образования);
• смещение, сморщивание нейронных клеток и лизис их ядер .

Вскоре после появления болезни (при отсутствии медикаментозного лечения и изменений в образе жизни) атрофия может завершиться летальным исходом.

Отдельно выделяется синдром Макияфавы-Биньями, возникающий, если алкоголь употребляется часто и в больших количествах. Это приводит к отекам мозолистого тела, исчезновению миелиновых оболочек и последующему омертвению нервных клеток в данной области.

Атрофия мозга у детей

Вероятность обнаружения патологии у ребенка невелика (значительно меньше, чем у взрослых), но все же она существует. Однако диагностировать наличие деструктивных процессов в этот период сложно, поскольку симптомы либо совершенно отсутствуют, либо проявляются частично и не вызывают у родителей сильного беспокойства.

В этом случае врачи говорят о пограничных или субатрофических изменениях. Недуг, прогрессирующий скрыто, делает ребенка конфликтным, раздражительным, замкнутым и нервным. После того как станут очевидны нарушения психики, может выявиться когнитивная и физическая беспомощность.

Для младенцев опасность болезни наиболее реальна при наличии гидроцефалии (водянки мозга). Выявить ее еще в ходе беременности можно при помощи УЗИ.

Также причинами атрофии у малышей могут являться:

• сбои процесса внутриутробного формирования ЦНС ;
• пороки развития;
• инфекционные заболевания (герпес и цитомегалия), возникшие во время беременности;
• родовые травмы .

После рождения такого младенца помещают в отделение реанимации, где он находится под постоянным наблюдением реаниматолога и невропатолога. Из-за отсутствия надежного способа лечения ход дальнейшего развития ребенка и вероятность появления осложнений трудно предугадать.

Степени заболевания

В соответствии с тем, насколько активно и тяжело протекает процесс, а также с учетом общей клинической картины выделяют два уровня развития патологии.

Атрофия мозга 1-й степени

Первая степень подразумевает минимальные нарушения функций головного мозга. Для нее характерно наличие очаговых симптомов, то есть признаков, появление которых зависит от области поражения.

Начальные этапы развития патологии могут проходить совершенно бессимптомно. При этом больные часто волнуются по поводу других заболеваний, которые могут прямо или косвенно воздействовать на мозг.

Если в самом начале данной фазы обратиться к врачу и получить необходимую медицинскую помощь, то развитие патологии ощутимо замедлится. Однако с течением времени медикаментозную терапию потребуется изменить (увеличить дозу, воспользоваться другими препаратами).

Атрофия мозга 2-й степени

При второй степени появляются явные признаки заболевания, свидетельствующие о разрушении структур головного мозга. При отсутствии лечения клиническая картина заметно ухудшается, что приводит к когнитивным нарушениям, снижению аналитических способностей, выработке новых привычек и появлению другой типичной симптоматики.

Постепенно практически все действия, связанные с мелкой моторикой (движениями пальцев рук) становятся недоступны для больного. Снижается и общая моторная функция: замедляется походка и, в целом, двигательная активность. Это усугубляется плохой координацией в пространстве.

Возникают проблемы с самообслуживанием: человек забывает, как пользоваться пультом, не может расчесать волосы или почистить зубы. Появляется привычка копировать действия и жесты окружающих, поскольку исчезает способность к самостоятельному мышлению.

Причины атрофии мозга

Заболевание может быть спровоцировано:

• вирусными или бактериальными инфекциями, возникшими в ходе беременности;
• хронической анемией;
• генетическими мутациями (ключевой фактор);
• возрастными нарушениями, приводящими к уменьшению объема и массы мозга;
• послеоперационными изменениями;
• сопутствующими патологиями;
• радиационным воздействием;
• инсультом;
• инфекционными болезнями мозга (острого и хронического типов);
• избыточным употреблением алкоголя;
• черепно-мозговыми травмами (ЧМТ).

В 95% случаев решающее значение имеет только наличие генетической предрасположенности, а все остальные факторы лишь поддерживают дальнейшее развитие процесса.

С возрастом клетки головного мозга (как и других органов тела) восстанавливаются все хуже, укоряется их деструкция. В результате симптоматика атрофии становится более выраженной.

На начальных этапах заболевания у человека отмечается:

• снижение трудоспособности;
• нарушение памяти и других когнитивных функций (приводит к невозможности ориентироваться в пространстве);
• эмоциональная вялость и равнодушие;
• личностные изменения;
• игнорирование степени нравственности своих действий;
• сокращение словарного запаса (устная и письменная речь становится примитивной);
• непродуктивность и некритичность мыслительного процесса (действия совершаются необдуманно);
• нарушение мелкой моторики (ухудшается почерк);
• подверженность внушениям;
• неспособность узнавать и использовать предметы ;
• приступы эпилепсии (особенно характерно для локальных атрофий).

Больной должен всегда быть под контролем, чтобы не навредить себе или другим людям.

Диагностика

При обследовании головного мозга для скорейшего выявления атрофических очагов используется МРТ (магнитно-резонансная томография). Также могут применяться следующие методы диагностики:

• осмотр пациента и получение анамнестических данных (со слов больного или его близких составляется картина развития болезни);
• рентгенологическое исследование структур головного мозга (позволяет выявить опухолевые образования, кисты, гематомы и атрофические очаги);
• когнитивные тесты (выявляют уровень мышления и тяжесть состояния больного);
• допплерографическое исследование сосудов в области шейного отдела и головы.

Полученные результаты невропатолог использует для постановки точного диагноза и определения курса последующего лечения.

Терапия

Если заболевание имеет генетическое происхождение, то избавиться от него невозможно. Врачи могут лишь поддерживать работу систем и органов тела человека на протяжении некоторого отрезка времени. Этого будет достаточно, чтобы пациент мог вести нормальный образ жизни.

Атрофии, вызванные возрастными изменениями, требуют обязательного медикаментозного лечения, которое поможет справиться с основными симптомами. Кроме того, пациенту нужен уход и минимум стрессовых или конфликтных ситуаций.

Часто врачи назначают прием антидепрессантов и транквилизаторов. Лучше всего, если пациент ежедневно будет находиться в обычных для него условиях и заниматься привычными делами. Поддержанию его здоровья также может способствовать дневной сон.

Бороться с деструктивными процессами трудно. В большинстве случаев современная медицина предлагает только лекарства, стимулирующие мозговое кровообращение и метаболизм, но они не помогут полностью вылечиться. Можно лишь немного отсрочить неизбежное ухудшение состояния. Такой же эффект дают некоторые народные средства.

Сегодня специалисты пробуют лечить атрофию стволовыми клетками, которые извлекаются из костного мозга. Этот метод считается достаточно перспективным, он применяется также при проблемах со зрительным нервом, отслоении сетчатки и других патологиях.

По свидетельствам некоторых пациентов, стволовые клетки способны даже избавить человека от инвалидности. Однако научного подтверждения этому пока нет.

Профилактика

Профилактика атрофии головного мозга позволит максимально увеличить продолжительность жизни, отдалив начало патологического процесса. Существует несколько способов, позволяющих добиться этого:

• своевременное лечение хронических заболеваний;
• регулярное прохождение профилактических осмотров;
• поддержание приемлемого уровня физической активности ;
• отказ от употребления спиртных напитков и курения;
• соблюдение принципов здорового питания;
• нормализация цикла сон-бодрствование (недосыпание при атрофиях крайне опасно);
• совершение действий, направленных на предотвращение атеросклероза сосудов головного мозга (поддержание нормальной массы тела, лечение эндокринных заболеваний, активизация метаболических процессов ).

Кроме того, нужно контролировать уровень АД, заниматься укреплением иммунитета и избегать стрессовых ситуаций.

Прогноз

Независимо от лечения и причины патологии, трудно говорить о благоприятности прогноза. Атрофия может поразить любую область мозга и привести к необратимым нарушениям двигательной, зрительной и других функций.

Хотя на начальных стадиях болезнь носит локальный характер, позже становится генерализованной (атрофируется практически весь орган). За 20 лет патология развивается настолько, что человек приобретает полное слабоумие.

Итог

Отмирание клеток головного мозга – это проблема, которую трудно решить полностью, поскольку данный процесс отчасти является вполне естественным и неизбежным. Однако есть большая разница между атрофией мозга в 70 и в 40 лет. Во втором случае можно судить о несвоевременном начале разрушения корковых и подкорковых клеток, что требует обязательного обращения к специалистам и прохождения поддерживающего терапевтического курса.

Атрофия головного мозга - необратимое заболевание, характеризующееся поэтапным отмиранием клеток и нарушением нейронных связей.

Специалисты отмечают, что чаще всего первые признаки развития дегенеративных изменений появляются у женщин предпенсионного возраста. На начальном этапе болезнь сложно распознать, так как симптомы незначительны, а основные причины малопонятны, но развиваясь стремительно, она приводит в итоге к слабоумию и полной недееспособности.

Главный орган человека - головной мозг, состоит из огромного количества нервных клеток, соединенных между собой. Атрофическое изменение коры головного мозга, вызывает постепенное отмирание нервных клеток, при этом умственные способности со временем угасают, а то сколько проживет человек зависит от того в каком возрасте началась атрофия мозга.

Поведенческие изменения в старческом возрасте характерны практически для всех людей, но в силу медленного развития эти признаки угасания, не являются патологическим процессом. Безусловно, пожилые люди становятся более раздражительными и ворчливыми, не могут уже так реагировать на изменения в окружающем мире, как в молодости, у них снижается интеллект, но такие изменения не приводят к неврологии, психопатии и слабоумию.

Отмирание клеток головного мозга и гибель нервных окончаний это патологический процесс, ведущий к изменениям в структуре полушарий, при этом отмечается сглаживание извилин, уменьшение объема и веса этого органа. Наиболее подвержены разрушению лобные доли, что приводит к снижению интеллекта и отклонениям в поведении.

Причины возникновения заболевания

На данном этапе медицина не в силах ответить на вопрос, почему начинается разрушение нейронов, однако, было установлено, что предрасположенность к заболеванию передается по наследству, также ее формированию способствуют родовые травмы и внутриутробные болезни. Специалисты разделяют врожденные и приобретенные причины развития этого недуга.

Врожденные причины:

• генетическая предрасположенность;
• внутриутробные инфекционные заболевания;
• генетические мутации.

Одной из генетических болезней, поражающих кору мозга, является болезнь Пика. Чаще всего развивается у людей среднего возраста, выражается в постепенном поражении нейронов лобных и височных долей. Заболевание развивается стремительно и уже через 5-6 лет приводит к летальному исходу.

Инфицирование плода во время беременности также ведет к разрушению различных органов, в том числе мозга. Например, заражение токсоплазмозом, на ранних сроках беременности, ведет к поражению нервной системы плода, который часто не выживает или рождается с врожденными отклонениями и олигофренией.

К приобретенным причинам относят:

1. употребление большого количества алкоголя и курение приводят к спазму сосудов головного мозга и, как следствие, кислородному голоданию, что влечет недостаточное снабжение клеток белого вещества головного мозга питательными веществами, а затем их гибель;
2. инфекционные заболевания, поражающие нервные клетки (например, менингит, бешенство, полиомиелиты);
3. травмы, сотрясения и механические повреждения;
4. тяжелая форма почечной недостаточности приводит общей интоксикации организма, в результате чего нарушаются все обменные процессы;
5. наружная гидроцефалия, выражающаяся в увеличении субарахноидального пространства и желудочков, приводит к атрофическим процессам;
6. хроническая ишемия, вызывает поражение сосудов и приводит к недостаточному снабжению нейронных связей питательными веществами;
7. атеросклероз, выражается в сужении просвета вен и артерий, и как следствие повышению внутричерепного давления и риска развития инсульта.

Атрофия коры головного мозга может быть вызвана недостаточной интеллектуальной и физической нагрузкой, отсутствием сбалансированного питания и неправильным образом жизни.

Почему появляется болезнь

Основной фактор развития заболевания является генетическая склонность к болезни, но ускорить и спровоцировать гибель нейронов головного мозга могут различные травмы и другие провоцирующие факторы. Атрофические изменения затрагивают разные участки корки и подкоркового вещества, однако, при всех проявлениях заболевания отмечается одинаковая клиническая картина. Незначительные изменения можно приостановить и улучшить состояние больного с помощью медицинских препаратов и изменения образа жизни, но, к сожалению, полностью излечить болезнь невозможно.

Атрофия лобных долей головного мозга может развиться во время внутриутробного созревания или затянувшейся родовой деятельности из-за длительного кислородного голодания, которое вызывает некротические процессы в коре больших полушарий. Такие дети чаще всего погибают еще в утробе матери или рождаются с явными отклонениями.

Отмирание клеток головного мозга может быть также спровоцировано мутациями на генном уровне в результате воздействия некоторых вредных веществ на организм беременной женщины и длительной интоксикация плода, а иногда это просто хромосомный сбой.

Признаки заболевания

На начальной стадии признаки атрофии головного мозга еле заметны, их способны уловить только близкие люди, хорошо знающие заболевшего. Изменения проявляются в апатичном состоянии больного, отсутствии каких-либо желаний и стремлений, появляется вялость и равнодушие. Иногда отмечается отсутствие нравственных принципов, чрезмерная сексуальная активность.

Прогрессирующее отмирание клеток головного мозга симптомы:

• уменьшение словарного запаса, чтобы описать что-либо пациент долго подбирает слова;
• снижение интеллектуальных способностей за короткий период;
• отсутствие самокритики;
• потеря контроля над действиями, ухудшается моторика тела.

Дальнейшее атрофирование головного мозга, сопровождается ухудшением самочувствия, снижением мыслительных процессов. Пациент перестает узнавать привычные вещи, забывает, как ими пользоваться. Исчезновение собственных поведенческих особенностей приводит к синдрому «зеркала», при котором больной начинает невольно копировать других людей. Далее, развивается старческий маразм и полная деградация личности.

Появившиеся изменения в поведении не дают точно поставить диагноз, поэтому для определения причин изменений в характере пациента необходимо произвести ряд исследований.

Однако под чутким руководством лечащего врача, можно определить с большей вероятностью какой отдел головного мозга подвергся деструктуризации. Так, если разрушение идет в коре выделяют следующие изменения:

1. снижение мыслительных процессов;
2. искажение в тоне речи и тембре голоса;
3. изменение способности к запоминанию, вплоть до полного исчезновения;
4. ухудшение мелкой моторики пальцев.

Симптоматика изменений в подкорковом веществе зависит от функций, которые выполняет пораженный отдел, поэтому ограниченная атрофия мозга имеет характерные черты.

Некроз тканей продолговатого мозга характеризуется нарушением дыхания, сбоем в работе пищеварения, страдают сердечно-сосудистая и иммунная системы человека.

При поражении мозжечка отмечается расстройство тонуса мышц, дискоординация движений.

При разрушении среднего головного мозга человек перестает реагировать на внешние раздражители.

Отмирание клеток промежуточного отдела ведет к нарушению терморегуляции тела и сбою метаболизма.

Поражение переднего отдела головного мозга характеризуется потерей всех рефлексов.

Отмирание нейронов приводит к утрате способности самостоятельно поддерживать жизнедеятельность и часто приводит к смерти.

Иногда некротические изменения являются следствием травм или долговременного отравления токсичными веществами, в результате чего происходит реструктуризация нейронов и поражение крупных кровеносных сосудов.

Классификация

По международной классификации атрофические поражения делятся по степени тяжести заболевания и месту локализации патологических изменений.

Каждый этап течения болезни обладает особой симптоматикой.

Атрофические заболевания головного мозга 1 степени или субатрофия головного мозга, характеризуется незначительными изменениями в поведении заболевшего и быстро прогрессирует в следующую стадию. На данном этапе крайне важна ранняя диагностика, так как болезнь можно временно остановить и то, сколько проживет пациент, будет зависеть от эффективности лечения.

2 стадия развития атрофических изменений проявляется в ухудшении коммуникабельности заболевшего, он становится раздражителен и несдержан, преображается тон речи.

Больные при 3 степени атрофии делаются неуправляемыми, появляются психозы, теряется нравственность заболевшего.

Последний, 4 этап заболевания, характеризуется полным отсутствием понимания реальности пациентом, он перестает реагировать на внешние раздражители.

Дальнейшее развитие приводит к полному разрушению, начинают отказывать системы жизнедеятельности. На этом этапе крайне желательна госпитализация пациента в психиатрическую больницу, так как его становится сложно контролировать.

В зависимости от того, в каком возрасте начинается атрофия мозга, различаю врожденную и приобретенную форму болезни. Приобретенная форма заболевания развивается у детей после 1 года жизни.

Отмирание нервных клеток у детей может развиться по различным причинам, например, в результате генетических нарушений, разного резус-фактора у матери и ребенка, внутриутробного заражения нейроинфекциями, длительной гипоксии плода.

В результате гибели нейронов появляются кистозные опухоли и атрофическая гидроцефалия. В соответствии от того где скапливается ликвор, водянка мозга может быть внутренняя, наружная и смешанная.

Стремительно развивающаяся заболевание чаще всего встречается у новорожденных детей, в таком случае речь идет о серьезных нарушениях в тканях головного мозга из-за длительной гипоксии, так как детский организм на этом этапе жизни крайне нуждается в интенсивном кровоснабжении, а недостаток питательных веществ ведет к серьезным последствиям.

Каким атрофиям подвергается мозг

Субатрофические изменения головного мозга предшествуют глобальному отмиранию нейронов. На этом этапе важно вовремя диагностировать заболевание головного мозга и не допустить быстрого развития атрофических процессов.

Например, при гидроцефалии головного мозга у взрослых, освободившиеся в результате разрушений свободные пустоты начинают интенсивно заполняться выделившимся ликвором. Этот вид болезни сложно диагностировать, но правильная терапия способна оттянуть дальнейшее развитие заболевания.

Изменения в коре и подкорковом веществе, могут быть вызваны тромбофилией и атеросклерозом, которые при отсутствии должного лечения, вызывают сначала гипоксию и недостаточное кровоснабжение, а затем гибель нейронов в затылочной и теменной зоне, поэтому лечение будет заключаться в улучшении циркуляции крови.

Алкогольная атрофия головного мозга

Нейроны головного мозга чувствительны к воздействию алкоголя, поэтому прием спиртосодержащих напитков вначале нарушает обменные процессы, возникает зависимость.

Продукты распада алкоголя отравляют нейроны и разрушают нейронные связи, далее происходит постепенное отмирание клеток и, как следствие - развивается атрофия мозга.

В результате разрушительного эффекта, страдают не только корково-подкорковые клетки, но и волокна ствола головного мозга, повреждаются сосуды, происходит сморщивание нейронов и смещение их ядер.

Последствия отмирания клеток видны налицо: у алкоголиков со временем пропадает чувство собственного достоинства, снижается память. Дальнейшее употребление влечет за собой еще большую интоксикацию организма и если даже человек одумался, то все равно у него потом развивается болезнь Альцгеймера и слабоумие, так как нанесенный ущерб слишком велик.

Мультисистемная атрофия

Мультисистемная атрофия головного мозга является прогрессирующим заболеванием. Проявление болезни состоит из 3 различных нарушений, которые сочетаются между собой в различных вариантах, а основная клиническая картина будет определена первичными признаками атрофии:

• парксионизм;
• разрушение мозжечка;
• вегетативные нарушения.

На настоящий момент причины возникновения этого заболевания неизвестны. Диагностируется при помощи МРТ и клинического обследования. Лечение обычно состоит из поддерживающей терапии и уменьшения влияния симптомов болезни на организм пациента.

Кортикальная атрофия

Чаще всего кортикальная атрофия головного мозга встречается у людей пожилого возраста и развивается по причине старческих изменений. В основном затрагивает лобные доли, но не исключено распространение на другие части. Признаки заболевания появляются не сразу, но в итоге приводит к снижению интеллекта и способности запоминать, слабоумию, яркий пример влияния этого недуга на жизнедеятельность человека - болезнь Альцгеймера. Чаще всего диагностируется при комплексном исследовании с помощью МРТ.

Диффузное распространение атрофии часто сопровождает нарушение кровотока, ухудшение восстановления тканей и снижением умственной работоспособности, расстройством мелкой моторики рук и координации движений, развитие болезни в корне меняет образ жизни больного и приводит к полной недееспособности. Таким образом, старческая деменция является следствием атрофии головного мозга.

Самая известная биполушарная кортикальная атрофия, именуется болезнью Альцгеймера.

Атрофия мозжечка

Болезнь заключается в поражении и отмирании клеток малого мозга. Первые признаки заболевания: дискоординация движений, параличи и нарушения речи.

Изменения в коре мозжечка в основном провоцируют такие недуги, как атеросклероз сосудов и опухолевые заболевания ствола головного мозга, инфекционные болезни (менингиты), авитаминоз и нарушение обмена веществ.

Атрофия мозжечка сопровождается симптомами:

• нарушение речи и мелкой моторики;
• головная боль;
• тошнота и рвота;
• снижение остроты слуха;
• зрительные расстройства;
• при инструментальном обследовании отмечается уменьшение массы и объема мозжечка.

Лечение заключается в блокировании признаков заболевания нейролептиками, восстановлении обменных процессов, при опухолях применяются цитостатики, возможно удаление образований хирургическим путем.

Виды диагностики

Атрофия мозга диагностируется при помощи инструментальных методов анализа.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет детально рассмотреть изменения в корковом и подкорковом веществе. С помощью полученных снимков можно достаточно точно поставить соответствующий диагноз уже на ранних стадиях заболевания.

Компьютерная томография позволяет рассмотреть поражения сосудов после инсульта и выявить причины возникновения кровоизлияния, определить место локализации кистозных образований, которые препятствуют нормальному кровоснабжению тканей.

Новейший метод исследования - мультиспиральная томография позволяет диагностировать заболевание еще на начальной стадии (субатрофия).

Профилактика и лечение

Придерживаясь несложных правил можно существенно облегчить и продлить жизнь заболевшего. После постановки диагноза, пациенту лучше всего оставаться в привычной для него обстановке, так как стрессовые ситуации могут усугубить состояние. Важно обеспечить заболевшего посильной умственной и физической нагрузкой.

Питание при атрофии головного мозга должно быть сбалансировано, следует наладить четкий распорядок дня. Обязательный отказ от вредных привычек. Контроль физических показателей. Умственные упражнения. Диета при атрофии мозга заключается в отказе от тяжелой и вредной пищи, исключении фастфуд и алкогольных напитков. Желательно добавить в рацион орехи, морепродукты и зелень.

Лечение заключается в применении нейростимуляторов, транквилизаторов, антидепрессантов и успокоительных средств. К сожалению, этот недуг не поддается абсолютному излечиванию, и терапия при атрофии головного мозга заключается в ослаблении симптомов болезни. То какой препарат будет выбран в качестве поддерживающей терапии, зависит от вида атрофии и того какие функции нарушены.

Так, при нарушениях в коре мозжечка, лечение направлено на восстановление двигательных функций, и применение препаратов, корректирующих тремор. В ряде случаев показана операция по удалению новообразований.

Иногда используются лекарства, улучшающие метаболизм и мозговое кровообращение, обеспечивается хорошая циркуляция крови и доступ к свежему воздуху, чтобы предотвратить кислородное голодание. Нередко поражение затрагивает другие органы человека, поэтому, необходимо полное обследование в институте мозга.

Видео

В настоящем разделе мы коснемся лишь тех мозжечковых атаксий которые дебютируют после 40 лет и могут имитировать некоторые клинические формы ХСЗГМ (хронические сосудистые заболевания головного мозга) , в частности ВБН.

К таким формам мозжечковых атаксий относятся:

• наследственная спастическая атаксия;
• оливопонтоцеребеллярная атрофия (наследственные и спорадические формы);
• цереброоливарная атрофия Холмса;
• паранеопластическая мозжечковая дегенерация.

Наследственная спастическая атаксия - генетически гетерогенная (с разными типами наследования) атаксия. Дебют заболевания в возрасте 30-50 лет. Главными симптомами являются (Иванова-Смоленская И. Л и др., 1998):

• прогрессирующая мозжечковая атаксия;
• прогрессирующий нижний спастический парапарез (в руках наблюдается лишь повышение сухожильных рефлексов);
• нарушение походки по спастико-атактическому типу.

У многих больных может наблюдаться дополнительная неврологическая симптоматика:

• дизартрия;
• нистагм;
• глазодвигательные расстройства;
• атрофия зрительных нервов;
• когнитивные нарушения (вплоть до степени деменции).

При MPT-исследовании выявляется атрофия спинного мозга. При морфологическом исследовании обнаруживается дегенерация боковых столбов спинного мозга (больше в люмбо-сакральном сегменте), дегенерация структур средней ножки мозжечка, продолговатого мозга, ядер моста.

Течение заболевания в большинстве случаев медленно прогрессирующее.

Оливопонтоцеребеллярная атрофия - генетически и клинически гетерогенные формы. Кроме наследственной спиноцеребеллярной атрофии (I -й, 2-й, 3-й и 4-й типы), выделяют спорадические формы.

Наследственное происхождение болезни (аутосомно-доминантный тип наследования) обычно удается установить у больных с дебютом заболевания в возрасте 30-40 лет, спорадические случаи - в возрасте 50 лет и старше.

Наряду с прогрессирующей мозжечковой атаксией при оливопонто-вербеллярной атрофии наблюдаются:

• дизартрия, дисфагия;
• эстрапирамидная симптоматика - при наследственных формах -тремор, торсионно-дистонический гиперкинез, миоклонии; при спорадической форме - паркинсонизм;
• глазодвигательные нарушения;
• нарастание когнитивных нарушений (в ряде случаев до степени деменции);
• ортостатическая гипотензия (при спорадических формах);
• при МРТ-исследовании - атрофия мозжечка, моста и продолговатого мозга.

Морфологическое исследование выявляет мультисистемное поражении : нервной системы, включающее:

• дегенерацию нижних олив, средней ножки мозга, коры мозжечка;
• дегенерацию подкорковых ганглиев, коры головного мозга, коры мозжечка, клеток передних рогов спинного мозга, проводников спинного мозга, ядер черепных нервов.

Церебеллооливарная атрофия Холмса - редкая форма наследственной и наследуется по аутосомно-доминантному типу) мозжечковой атаксии.

Дебютирует заболевание у лиц старше 40 лет, затем медленно прогрессирует (20 лет и более), единственным симптомом в дебюте является неустойчивость при ходьбе. В дальнейшем присоединяются мозжечковая дизартрия, умеренные нарушения координации в руках. При МРТ-исследовании обнаруживается атрофия червя мозжечка. Больные длительное время сохраняют активный образ жизни.

Паранеопластическая мозжечковая дегенерация

Мозжечковая дегенерация может наблюдаться при некоторых раковых заболеваниях (Гринберг Д.А. и др., 2004). Чаще всего она возникает при трудно диагностируемом мелкоклеточном раке легких , который может в течение длительного времени не проявляться ни клинически, ни рентгенологически. Неврологическая симптоматика обычно развивается на фоне отсутствия симптомов онкологического заболевания, что значительно затрудняет установление причины заболевания и «соблазняет» неврологов диагностировать ВБН (вертебрально-базилярная недостаточность).

Мозжечковая дегенерация может возникнуть также при раке яичников, молочной железы, ходжкинской липоме. В основе патогенеза napанеопластической мозжечковой дегенерации лежит выработка антител к опухолевым антигенам, которые одновременно реагируют с клетками Пуркинье мозжечка (и с другими нервными клетками).

Клиническая симптоматика представлена:

• статической атаксией;
• динамической атаксией;
• дизартрией;
• в ряде случаев при распространенности паранеопластического процесса на другие образования ЦНС могут наблюдаться когнитивные нарушения (до стадии деменции), бульбарные, пирамидные симптомы, полинейропатия.

В ликворе при паранеопластических мозжечковых дегенерациях могут наблюдаться лимфоцитарный плеоцитоз и умеренное повыше ние белка. Нейровизуализационное исследование (КТ или МРТ) мало помогает диагностике.

Мозжечковые симптомы развиваются на протяжении нескольких месяцев, в ряде случаев наблюдается стабилизация процесса и даже ремиссия при успешном лечении основного заболевания.

Основными дифференциально-диагностическими признаками отличия мозжечковой атаксии от ВБН являются:

• отсутствие при прогрессирующей мозжечковой атаксии характерных для ВБН обострений, сосудистых церебральных эпизодов;
• отсутствие головокружений;
• отсутствие выраженной сердечно-сосудистой патологии.

В случаях наследственных мозжечковых атаксий установлению правильного диагноза помогает проведение медико-генетического консультирования, а в случаях оливопонтоцеребеллярной атрофии - прямая ДНК-диагностика (Иллариошкин С.Н. и др., 1996, 2002).

Атрофия мозжечка – Это явно выраженная, быстро прогрессирующая патология, которая развивается при сбоях в процессах метаболизма, зачастую сопряженных со структурными анатомическими отклонениями от нормы.

Код по МКБ-10

G10-G13 Системные атрофии, поражающие преимущественно центральную нервную систему

Причины атрофии мозжечка

Сам мозжечок представляет собой анатомическое образование (более древнее, чем даже средний мозг), состоящее из двух полушарий, в соединяющей борозде между которыми находится червь мозжечка.

Причины атрофии мозжечка очень разные и включают в себя достаточно обширный список заболеваний, способных подвергать поражению мозжечок и сопутствующие его связи. Исходя из этого, достаточно сложно классифицировать причины, повлекшие за собой данное заболевание, но стоит выделить хотя бы некоторые:

• Последствия перенесенного менингита.
• Кисты головного мозга, расположенные в зоне задней черепной ямки.
• Опухоли той же локализации.
• Гипертермия. Достаточно длительные тепловые стрессы для организма (тепловой удар, высокие температурные показатели).
• Результат проявления атеросклероза.
• Последствия инсульта.
• Практически все патологические проявления, связанные с протекающими в задней черепной области процессами.
• Метаболические нарушения.
• При внутриутробном поражении больших полушарий мозга. Эта же причина может стать толчком в развитии атрофии мозжечка у ребенка в младенчестве.
• Алкоголь.
• Реакция на некоторые лекарственные средства.

Симптомы атрофии мозжечка

Симптоматика данного заболевания, как и ее причины, достаточно обширна и напрямую связана с заболеваниями или патологией, которые ее вызвали.

Наиболее часто встречающиеся симптомы атрофии мозжечка:

• Головокружения.
• Резкие головные боли.
• Тошнота, переходящая в рвоту.
• Сонливость.
• Нарушение слуха.
• Легкие или значительные нарушения процесса ходьбы, (неустойчивость в ходьбе).
• Гипорефлексия.
• Повышенное внутричерепное давление.
• Атаксия. Расстройство координации произвольных движений. Данный симптом наблюдается как временно, так и постоянно.
• Офтальмоплегия. Паралич одного или нескольких черепно-мозговых нервов, иннервирующих мышцы глаза. Может проявляться временно.
• Арефлексия. Патология одного или нескольких рефлексов, которая связана с нарушением целостности рефлекторной дуги отделов нервной системы.
• Энурез – недержание мочи.
• Дизартрия. Расстройство членораздельной речи (затруднение или искажение произносимых слов).
• Тремор. Непроизвольные ритмичные движения отдельных частей или всего тела.
• Нистагм. Непроизвольные ритмичные колебательные движения глаз.

Формы

Атрофия червя мозжечка

Червь мозжечка отвечает в организме человека за уравновешенность центра тяжести тела. Для здорового функционирования, червь мозжечка получает информационный сигнал, который идет по спиноцеребеллярным путям от различных частей тела, вестибулярных ядер и других отделов человеческого организма, комплексно участвующих в коррекции и поддержании двигательного аппарата в координатах пространства. То есть как раз атрофия червя мозжечка приводит к тому, что рушатся нормальные физиологические и неврологические связи, у больного возникают проблемы с равновесием и устойчивостью, как при ходьбе, так и в состоянии покоя. Контролируя тонус реципрокных групп мышц (в основном мышц туловища и шеи), червь мозжечка при его атрофии ослабляет свои функции, что и приводит к нарушениям в движении, постоянному тремору и к другим неприятным симптомам.

Здоровый человек напрягает мышцы ног, когда стоит. При угрозе падения, например в левую сторону, левая нога перемещается в сторону предполагаемого направления падения. Правая нога при этом отрывается от поверхности как при прыжке. При атрофии червя мозжечка, нарушается связь в координации этих действий, что приводит к неустойчивости и больной может упасть даже от небольшого толчка.

Диффузная атрофия мозга и мозжечка

Мозг со всеми его структурными составляющими – это такой же орган человеческого организма, как и все остальное. Со временем стареет человек, вместе с ним стареет и его мозг. Нарушается и, в большей или меньшей степени, мозговая активность, атрофируется его функциональность: способность планировать и контролировать свои действия. Это, зачастую, приводит пожилого человека к искаженному представлению о нормах поведения. Главной причиной атрофии мозжечка и всего мозга выступает генетическая составляющая, а внешние факторы являются лишь провоцирующей и усугубляющей категорией. Различие клинических проявлений связано лишь с преимущественным поражением того или иного участка головного мозга. Основным общим проявлением течения заболевания является то, что разрушительный процесс постепенно прогрессирует, вплоть до полной потери личностных качеств.

Диффузная атрофия мозга и мозжечка может прогрессировать благодаря многочисленным патологическим процессам различной этиологии. На начальном этапе развития диффузная атрофия,по своей симптоматике достаточно сходна с поздней корковой атрофией мозжечка, но с течением времени к базовой симптоматике присоединяются и другие симптомы больше присущие конкретно данной патологии.

Толчком к развитию диффузной атрофии мозга и мозжечка может стать как черепно-мозговая травма, так и хроническая форма алкоголизма.

Впервые это нарушение функций головного мозга было описано в 1956 году, основываясь на мониторинге поведения, а после смерти и непосредственно на изучении самого мозга американских солдат, который достаточно длительное время подвергался посттравматическому вегетативному прессингу.

На сегодняшний день медики дифференцируют три разновидности умирания клеток мозга.

• Генетический тип – естественный, генетически запрограммированный, процесс смерти нейронов. Человек стареет, мозг постепенно умирает.
• Некроз – отмирание мозговых клеток происходит вследствие внешних факторов: ушибы, черепно-мозговые травмы, кровоизлияния, ишемические проявления.
• «Самоубийство» клетки. Под воздействием определенных факторов идет разрушение ядра клетки. Такая патология может быть врожденной или приобретенной под воздействием возникшего сочетания факторов.

Так называемая «мозжечковая походка» во многом напоминает передвижение пьяного. В связи с нарушениями координации движения, люди, больные атрофией мозжечка, да и мозга в целом, передвигаются неуверенно, их шатает из стороны в сторону. Особенно эта неустойчивость проявляется при необходимости сделать поворот. Если диффузная атрофия перешла уже в более тяжелую, острую стадию, пациент теряет способность не только ходить, стоять, но и сидеть.

Атрофия коры мозжечка

В медицинской литературе достаточно четко описана еще одна форма данной патологии – поздняя атрофия коры мозжечка. Первоисточником процесса разрушающего клетки головного мозга является смерть клеток Пуркинье. Клинические исследования показывают, что в данном случае происходит демиелинизация волокон (избирательно-выборочное поражение миелиновых слоев, расположенных в околоплодной зоне окончаний как периферической, так и центральной нервной системы) зубчатых ядер клеток, которые и составляют мозжечок. Зернистый слой клеток обычно страдает мало. Он подвергается изменению в случае уже острой, тяжелой стадии заболевания.

Дегенерация клеток начинается с верхней зоны червя, постепенно расширяясь на всю поверхность червя и далее на полушария мозга. Последними зонами, которые подвергаются патологическим изменениям, при запущенности болезни и острой форме ее проявления, являются оливы. В этот период в них начинают протекать процессы ретроградного (обратного) перерождения.

Однозначная этиология такого повреждения на сегодняшний день не выявлена. Медики предполагают, исходя из своих наблюдений, что причиной атрофии коры мозжечка может стать различного рода интоксикация, развитие раковых опухолей, а так же прогрессирующий паралич.

Но, как не прискорбно это звучит, в большинстве случаев определить этиологию процесса так и не удается. Возможна лишь констатация изменений в определенных зонах коры мозжечка.

Существенной характеристикой атрофия коры мозжечка является то, что, как правило, она начинается у больных уже в возрасте, отличается не стремительным течением патологии. Визуальные признаки течения заболевания начинают проявляться в неустойчивости походки, проблемах при положении стоя без поддержки и опоры. Постепенно патология захватывает двигательные функции рук. Больному становится трудно писать, пользоваться столовыми приборами и так далее. Патологические нарушения, как правило, развиваются симметрично. Появляется тремор головы, конечностей и всего туловища, начинает страдать и речевой аппарат, понижается мышечный тонус.

Осложнения и последствия

Последствия атрофии мозжечка разрушительны для больного человека, так как в процессе стремительного развития заболевания происходят необратимые патологические процессы. Если не поддержать организм больного еще на начальной стадии болезни, конечным результатом может стать полная деградация человека как личности – это в социальном плане и полная неспособность к адекватным действиям - в физиологическом.

С некоторой стадии заболевания процесс атрофии мозжечка вернуть вспять уже не получается, но существует возможность как бы заморозить симптомы, не давая им возможности прогрессировать дальше.

Больной с атрофией мозжечка начинает чувствовать себя неуютно:

• Появляется неуверенность в движениях, синдром «пьяной» походки.
• Пациенту тяжело ходить, стоять без опоры или поддержки близких людей.
• Начинаются проблемы с речью: заплетающийся язык, неправильное построение фраз, невозможность доходчиво выразить свои мысли.
• Постепенно прогрессируют проявления деградации социумного поведения.
• Начинает визуализироваться тремор конечностей, головы и всего тела пациента. Ему становится тяжело делать, казалось бы, элементарные вещи.

Диагностика атрофии мозжечка

Чтобы установить правильный диагноз, больному с вышеперечисленными симптомами необходимо обратиться к врачу-невропатологу, и только он в состоянии однозначно поставить диагноз.

Диагностика атрофии мозжечка включает в себя:

• Метод нейровизуализации, предполагающий визуальный осмотр врачом пациента, проверку его нервных окончаний на предмет реакции на внешние раздражители.
• Выявление анамнеза больного.
• Генетическая предрасположенность к такой категории заболеваний. То есть, были ли в роду пациента случаи заболевания родственников подобными болезнями.
• Помощь в постановке диагноза атрофии мозжечка оказывает компьютерная томография.
• Новорожденного врач-невропатолог может направить на ультразвуковое исследование.
• МРТ достаточно на высоком уровне и с большой вероятностью выявляет данную патологию мозжечка и мозгового ствола, показывает и другие изменения, попадающие в зону исследования.

Лечение атрофии мозжечка

Как ни прискорбно это звучит, но провести классическое лечение атрофии мозжечка невозможно. При течении данной болезни нельзя направить его на устранение причины патологии. Современная медицина на сегодняшний день может предложить больному только лечение, направленное сгладить симптомы заболевания. То есть при помощи медикаментозных и других методов врач-невропатолог старается купировать прогрессирующую болезнь и облегчить общее состояние больного.

Если пациент страдает излишней возбудимостью и раздражительностью, или, наоборот, проявляет полную апатию, лечащий врач назначает такому больному соответствующие психотропные лекарственные средства.

Левомепромазин

Данный препарат применяют при лечении хронических меланхолических состояний. Он так же эффективен при различной этиологии возбуждениях. При этом дозировка в каждом конкретном случае назначается индивидуальная.

Обычно лечебный курс начинают со стартовой дозы – 0,025 г, принимая по два – три раза в течение суток. Постепенно употребляемую дозу повышают до 0,075–0,1 г суточных. При достижении необходимого результата дозировку начинают снижать до профилактического количества - 0,05–0,0125 г.

Если пациент поступил с остро выраженной формой, 2,5% - ный раствор левомепромазина начинают вводить внутримышечно по 1 – 2 мл. При клинических показаниях дозировка увеличивается от 0,1 г до 0,3 г в сутки. Побочные проявления препарата слабо выражены. Не рекомендуется применять данное медицинское средство людям, страдающим заболеваниями сердечно-сосудистой системы, гипертонией, проблемами с кровью.

Такие препараты как алимемазин, терален, тиоридазин эффективно снижают состояние тревоги и страха, снимают напряженность.

Алимемазин

Препарат вводят внутривенно и внутримышечно. Суточная дозировка для взрослых составляет 10 – 40 мг. Суточная дозировка для деток – 7,5 – 25 мг. Инъекции делают три – четыре раза в сутки.

При остром проявлении заболевания психиатрического характера, для взрослых стартовая суточная дозировка составляет 100-400 мг. Но количественная составляющая препарата в сутки не должна превышать: для взрослых - 500 мг, для людей преклонного возраста – 200 мг.

Данный препарат малоэффективен при явно выраженных психозах. Он применяется как седативное средство мягкого действия. Противопоказано лекарственное средство алимемазин больным, у которых сопутствующими заболеваниями являются: патология предстательной железы, нарушение функции почек и печени, гиперчувствительность к компонентам препарата. Не дают его и деткам до года.

Терален

Суточная дозировка препарата две – восемь таблеток, в зависимости от тяжести проявляемых симптом. Показан препарат при повышенной нервозности, нарушении сна, и других симптомах. Не стоит принимать данное лекарственное средство при повышенной гиперчувствительности к составляющим препарата, при печеночной и почечной недостаточности, паркинсонизме и других болезнях. Нельзя его давать и деткам до семи лет.

Тиоридазин

При легких формах утомляемости, эмоциональном спаде препарат принимают внутрь в дозировке 30 – 75 мг на протяжении суток. Если фиксируются проявления средней тяжести, дозировку поднимают до 50-200 мг суточных. Если же заболевание атрофии мозжечка выражено острой формой психоза, маниакально-депрессивным состоянием, суточную дозировку увеличивают до 150-400 мг (в условиях поликлиники) и 250-800 мг – при поступлении в стационар. Это лекарственное средство не стоит применять пациентам, которые имеют в своем анамнезе тяжелые формы сердечнососудистых заболеваний, коматозные состояния любой этиологии, черепно-мозговые травмы и многие другие. Не рекомендуют тиоридазин и беременным женщинам, мамочкам в период лактации, деткам в возрасте до двух лет, лицам пожилого возраста и людям, страдающим алкоголизмом и так далее.

При проявляющихся тяжелых неврозах назначают Сонапакс.

Сонапакс

• при легком расстройстве психики - 30-75 мг на протяжении суток.
• при средних умственных и эмоциональных расстройствах - 50-200 мг на протяжении суток.
• если проявляются острые симптомы расстройства - при амбулаторном лечении врач-невропатолог приписывает суточную дозировку равную 150-400 мг, если лечение проходит в стационаре – суточная дозировка может возрасти до 250-800 мг (под контролем доктора).

Для деток возраста четырех – семи лет дозировка несколько ниже и составляет 10-20 мг суточных, раздробленных на два – три приема, деткам возраста восьми – 14 лет – трижды в день по 20-30 мг суточных, подросткам 15 – 18 лет – дозировка увеличивается до 30-50 мг в течение суток.

Сонапакс противопоказан больным, которые находятся в острой стадии депрессивного состояния, не приписывают препарат и тем, кто страдает коматозными состояниями различного генезиса, при тяжелых поражениях сердечно-сосудистой системы, при черепно-мозговых травмах и при многих других заболеваниях. Полный список противопоказаний можно прочесть в сопроводительной инструкции к препарату.

На начальной стадии заболевания, больного желательно лечить в домашних условиях, в привычной для него обстановке, так как помещение в стационар чревато ухудшением общего состояния заболевшего. При этом необходимо создать все условия для активного образа жизни. Такому человеку необходимо много двигаться, постоянно находить себе какую-то работу, меньше лежать в дневное время. Только уже при острых формах атрофии мозжечка больного помещают в стационар или специализированный интернат, особенно если в домашних условиях за ним некому ухаживать.

Профилактика

Как таковая профилактика атрофии мозжечка не существует. Предотвратить это заболевание невозможно даже исходя их того, что медицина досконально не знает причин ее возникновения. Современные медикаментозные средства способны поддерживать в относительно удовлетворенном состоянии психосоматическое и физиологическое состояние пациента, а в сочетании с хорошим уходом способно продлить ему жизнь, но вылечить не в состоянии.

Если у Вас в роду прослеживается такая патология, постарайтесь чаще показываться врачу-невропатологу. Осмотр лишним не будет.

Прогноз

Прогноз атрофии мозжечка не утешителен. Полностью вылечить больного с таким диагнозом практически невозможно. Стараниями медиков и близких родственников жизнь пациента можно лишь слегка нормализовать и продлить.

Атрофия мозжечка не лечится. Если уж так случилось, и в Вашу семью пришла беда, заболел кто-то из близких, окружите его вниманием, создайте комфортные условия проживания, а медики поспособствуют тому, чтобы болезнь не так сильно прогрессировала, и пациент чувствовал себя удовлетворительно. Ваша забота и любовь помогут продлить его жизнь, наполнив ее смыслом.

Атрофия мозга: причины и факторы развития, симптомы, терапия, прогноз

Атрофия мозга представляет собой серьезную патологию, когда в нервной системе происходят необратимые изменения, клетки гибнут, и связи между ними утрачиваются навсегда. Головной мозг уменьшается в размерах и массе и не способен в полном объеме выполнять все возложенные на него функции. Атрофия чаще выявляется у пожилого населения, преимущественно у женщин.

Не секрет, что центральная нервная система – главный источник импульсов для всего организма, которые регулируют работу внутренних органов и систем. И если двигательная функция и чувствительность долго могут быть сохранны при атрофических процессах мозга, то интеллект страдает довольно рано. Разнообразные способности, определяющие высшую нервную деятельность, связаны с работой коры головного мозга (серого вещества), которая в первую очередь страдает при атрофии.

Атрофия головного мозга – состояние, неуклонно прогрессирующее и необратимое, при котором лечение способно лишь замедлить развитие симптоматики, но в конечном итоге всегда развивается тяжелое , поэтому заболевание представляет серьезную угрозу и социальной адаптации, и жизни пациента в целом. Тяжелое бремя ответственности ложится и на родственников больного, ведь от них потребуется уход за членом семьи, который без посторонней помощи просто погибнет.

пример атрофии мозга при болезни Альцгеймера

Как самостоятельное заболевание атрофия мозга встречается при некоторых генетических синдромах, врожденных пороках развития, но значительно чаще атрофию вызывают внешние факторы – радиация, травмы, нейроинфекции, интоксикации и т. д. Атрофия мозга, развивающаяся как следствие сосудистых изменений , не является самостоятельной патологией. Она осложняет течение , но наблюдается значительно чаще первичной атрофии. Мы рассмотрим как первый вариант заболевания, так и атрофию в качестве осложнения другой патологии.

Причины и разновидности атрофии мозга

Причины атрофии головного мозга разнообразны, часто сочетаются между собой и взаимно усугубляют свое влияние. Среди них наибольшее значение имеют:

• Генетические аномалии, наследственные хромосомные синдромы, спонтанные мутации;
• Воздействие радиации;
• Травмы головного мозга;
• Нейроинфекции;

Первичную атрофию головного мозга обычно связывают с генетическими аномалиями , ярким примером чего является болезнь Пика, передающаяся по наследству. Заболевание развивается нередко без предшествующих признаков нарушения нервной деятельности, сосуды мозга могут быть не поражены и функционировать адекватно. Прогрессирующая атрофия коры мозга проявляется всевозможными поведенческими нарушениями, резким снижением интеллекта вплоть до полного слабоумия. Заболевание продолжается около 5-6 лет, после чего больной погибает.

Провоцировать гибель нейронов и атрофию мозговой ткани может ионизирующее излучение , что, однако, проследить довольно сложно. Обычно этот фактор действует вкупе с остальными. Тяжелые черепно-мозговые травмы , сопровождающиеся гибелью ткани мозга, приводят к атрофическим процессам в зоне повреждения.

Нейроинфекции (энцефалиты, болезнь Куру, менингиты) могут протекать с повреждением нейронов в остром периоде, а после ликвидации воспаления происходит развитие стойкой гидроцефалии. Скопление излишков ликвора в полости черепа вызывает сдавление коры мозга и атрофические изменения. Гидроцефалия возможна не только как следствие инфекционного поражения мозга, но и при врожденных пороках развития, когда большой объем ликвора не покидает желудочковую систему мозга.

Цереброваскулярная патология приобретает эпидемические масштабы, а число больных увеличивается с каждым годом в разы. После опухолей и патологии сердца, цереброваскулярные заболевания занимают третье место в мире по распространенности. Нарушение притока крови к мозгу по причине атеросклеротического поражения сосудов, гипертензии с вовлечением артерий и артериол, приводит к необратимым дистрофическим процессам и гибели нейронов. Результат – прогрессирующая атрофия мозга вплоть до деменции.

ишемия мозга из-за сосудистых факторов – одна из главных причин атрофии

При артериальной гипертензии повышенное давление оказывает системное влияние, повреждаются сосуды мелкого калибра во всех отделах мозга, поэтому атрофия диффузная. Такой же характер изменений сопровождает обычно и гидроцефалию. Локализованная в конкретном сосуде атеросклеротическая бляшка или тромб вызывают атрофию отдельного участка мозга, что выражается преимущественно в очаговой симптоматике.

Нельзя не учитывать токсические поражения мозга. В частности, воздействие алкоголя , как наиболее распространенного нейротропного вещества. Злоупотребление алкоголем вызывает повреждение коры головного мозга и гибель нейронов. При наличии генетической предрасположенности к атрофии, приобретенных поражений сосудов мозга алкоголь становится еще более опасным, поскольку быстрее вызывает нарастание симптомов слабоумия.

Церебральная атрофия может носить как ограниченный характер (очаговая), локализуясь в конкретном отделе мозга (чаще – лобные, височные доли), так и диффузный, особенно характерный для старческого слабоумия и атрофии при цереброваскулярной патологии.

При поражении коры головного мозга говорят о кортикальной атрофии. В этом случае на первый план будут выступать симптомы нарушения интеллекта и поведения. Несколько реже страдает белое вещество, причинами повреждения которого могут стать инсульты, травмы, наследственные аномалии. Белое вещество более устойчиво к действию неблагоприятных условий, нежели кора, которая в процессе эволюции возникла значительно позже, устроена сложнее, а потому и повредить такой тонкий механизм весьма просто.

Атрофия головного мозга возможна как у взрослых, так и у детей. У детей обычно заболевание возникает как результат врожденных пороков развития центральной нервной системы и родовых травм и проявляется уже в первые месяцы и годы жизни. Прогрессирующая атрофия мозга не позволяет малышу нормально развиваться, страдают не только интеллект, но и двигательная сфера. Прогноз при этом неблагоприятный.

Проявления атрофии мозга

Не глядя на разнообразие причин атрофии, проявления ее во многом стереотипны, а различия касаются лишь преимущественной локализации процесса в конкретной доле или полушарии головного мозга. Конечным результатом всегда становится тяжелая деменция (слабоумие).

Признаки атрофии мозга сводятся к:

1. Изменению поведения и психическим отклонениям;
2. Снижению интеллекта, памяти, мыслительных процессов;
3. Нарушению двигательной активности.

На начальных этапах развития заболевания преобладают симптомы поражения коры в виде отклонений в поведении, немотивированных, неадекватных поступков, которые сам пациент не в состоянии оценить и объяснить. Снижается критика к себе и окружающей обстановке. Появляется неряшливость, эмоциональная неустойчивость, склонность к депрессиям, страдает мелкая моторика. Центральным изменением при атрофии мозга становится нарушение когнитивной функции и интеллекта, проявляющееся уже на ранней стадии болезни.

Со временем симптомы неуклонно нарастают, интеллект и память резко снижаются, нарушается речь, которая может стать бессвязной и неосмысленной. Больной теряет не только профессиональные навыки, но и способность к самообслуживанию. Такие привычные действия, как прием пищи или поход в уборную становятся трудной и даже невыполнимой задачей, требующей посторонней помощи.

Количество жалоб по мере снижения интеллекта уменьшается, поскольку больной не может их правильно оценить и воспроизвести, поэтому они не могут быть показателем степени поражения мозга. Даже наоборот, чем меньше жалуется пациент, тем тяжелее степень атрофии.

Больной атрофией мозга не ориентируется в пространстве, может легко потеряться, не способен назвать свое имя, домашний адрес, склонен к необъяснимым действиям, которые могут быть опасны и для самого пациента, и для окружающих.

Крайняя степень атрофии сопровождается полной деградацией личности и физического развития, наступает деменция или маразм, когда пациент не ходит, не может сам есть и пить, связно разговаривать и выполнять простейшие действия. При наследственных формах атрофии мозга эта стадия наступает через несколько лет с момента начала заболевания, а при сосудистой патологии до полного слабоумия может пройти 10-20 лет.

снимок: пример прогрессирования атрофии мозга

В течении прогрессирующей атрофии мозга можно выделить несколько стадий:

• Первая стадия сопровождается минимальными изменениями головного мозга, жизнедеятельность пациента не ограничена, он выполняет привычную работу, трудоспособен. В клинике преобладает некоторое снижение когнитивных функций – нарушается память, затрудняется выполнение сложных интеллектуальных задач. Возможно изменение походки, головокружение, головная боль. Нередки психо-эмоциональные отклонения: склонность к депрессиям, эмоциональная неустойчивость, плаксивость, раздражительность и т. д. Описанные симптомы могут быть «списаны» на возрастные изменения, усталость, профессиональные факторы, стрессы. В эту стадию очень важно заподозрить начавшуюся атрофию мозга, поскольку своевременно начатое лечение может замедлить прогрессирование заболевания.
• На второй стадии симптомы усугубляются, больной нуждается в подсказках при выполнении интеллектуальных задач, прогрессируют нарушения поведения и психики. Нарастает неврологическая симптоматика в виде двигательных расстройств, нарушений координации движений. Теряется способность к контролю своих действий, появляется склонность к немотивированным поступкам и действиям. Как правило, при умеренной атрофии наблюдается стойкое снижение трудоспособности, страдает социальная адаптация.
• При тяжелой степени атрофии мозга прогрессирует симптоматика поражения центральной нервной системы: нарушается походка и моторика, пропадает способность к речи, письму, простейшим действиям. Пациент забывает назначение обыденных предметов. В клинике ярко выражены расстройства психики от резкого возбуждения до апатии и абулии (полного отсутствия желаний). Нередко наблюдается недержание мочи, нарушение глотательного рефлекса. Тяжелая дезадаптация приводит к стойкой утрате трудоспособности, навыков самообслуживания и контакта с внешним миром. Пациент в состоянии деменции требует постоянного наблюдения и ухода.

Помимо общих симптомов, атрофия мозга сопровождается и признаками поражения конкретного отдела нервной системы. Так, вовлечение лобных долей проявляется нарушениями поведения и интеллекта, ярко выражены расстройства личности (скрытность, немотивированность действий, демонстративные поступки, агрессия и т. д.).

При поражении мозжечка нарушается похода, моторика, речь и письмо, появляются головокружения, головная боль с тошнотой и даже рвотой. Может происходить снижение слуха и зрения.

При атрофии коры мозга в первую очередь страдает интеллект и поведение, в то время как гибель клеток белого вещества приводит к двигательным нарушениям вплоть до парезов и параличей, расстройствам чувствительности.

При диффузной атрофии обычно больше выражено поражение доминантного полушария мозга, у правшей – левого, при этом страдает речь, логическое мышление, почерк, восприятие информации и запоминание.

Лечение атрофии мозга

Полностью избавиться от атрофии головного мозга невозможно, заболевание неуклонно прогрессирует и приводит к тяжелой деменции. Лечение атрофии головного мозга направлено на улучшение обменных процессов в мозговой ткани, нервной передачи между нейронами, кровотока по сосудам, питающим мозг.

Помимо назначения лекарств, больному нужно создать максимально комфортные условия, желательно – дома, в привычной обстановке. Многие считают, что чем раньше пациент попадет в стационар или специализированное учреждение для больных с деменцией, тем быстрее наступит улучшение. Это не совсем так. Пациенту с мозговой атрофией как никому другому важно находиться в хорошо знакомой обстановке и доброжелательной атмосфере. Немаловажное значение имеет помощь и поддержка родственников, общение и занятия привычными делами.

Медикаментозное лечение при атрофии мозга включает:

1. – пирацетам, фезам, и т. д.;
2. – кавинтон;
3. Витамины группы В;
4. Антидепрессанты, транквилизаторы;
5. Гипотензивные препараты;
6. Мочегонные;
7. Средства, нормализующие липидный обмен;
8. Антиагреганты.

Поскольку у пожилых пациентов атрофия мозга нередко прогрессирует по причине артериальной гипертензии и церебрального атеросклероза, то обязательным компонентом терапии должна быть нормализация артериального давления и показателей жирового обмена.

В качестве антигипертензивных средств наибольшей популярностью для этой категории больных пользуются препараты из группы ингибиторов АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (эналаприл, лизиноприл, лозарел).

Средства, нормализующие показатели жирового обмена (статины) и антиагреганты (аспирин, курантил, клопидогрель) необходимы при атеросклерозе мозговых сосудов и склонности к тромбообразованию.

Если причина атрофии – гидроцефалия, то могут быть назначены мочегонные препараты для уменьшения объема ликвора, снижения внутричерепного давления.

Атрофические изменения головного мозга сопровождаются разнообразными поведенческими реакциями, эмоциональной лабильностью, депрессиями, поэтому целесообразно назначение антидепрессантов, успокоительных препаратов. Это могут быть как валериана, пустырник, афобазол, продающиеся без рецепта в аптеке, так и другие лекарства, которые выписывает невролог или психотерапевт.

Улучшить метаболические процессы в нервной ткани помогают витамины группы В, а также А, С, Е, обладающие антиоксидантными свойствами. Ноотропные и сосудистые препараты назначаются при всех видах ишемических изменений в мозге и атрофии (пирацетам, трентал, кавинтон, актовегин, милдронат и др.). Эти лекарства могут быть применены одновременно в разных сочетаниях, но обязательно по назначению специалиста.

К такой, казалось бы, сугубо терапевтической проблеме, как атрофия мозга, могут быть применены и хирургические подходы. Например, при закрытии просвета крупных сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом возможно проведение , удаление пораженного сегмента артерии. При тяжелых формах окклюзионной гидроцефалии показаны , направленные на отведение избытка ликвора, сдавливающего мозг, из полости черепа.

Прогноз при атрофии мозга нельзя назвать благоприятным, ведь это заболевание неизлечимо, а процесс гибели нейронов, однажды запущенный, уже не остановить. Особенно опасны наследственные формы патологии, быстрое прогрессирование которых приводит к смерти больного в считанные годы. Исход при атрофии мозга всегда одинаков – тяжелая деменция и гибель, разница лишь в длительности заболевания.

При генетических вариантах продолжительность жизнь составляет несколько лет от начала атрофических процессов, при сосудистой патологии мозга она может достичь 10-20 лет. Своевременно начатое лечение не может избавить от патологии, но способно несколько замедлить изменения нервной ткани и продлить период если не трудовой деятельности, то, по крайней мере, социальной адаптации приемлемого уровня.

Видео: деменция – следствие атрофии мозга из-за сосудистых факторов