Колото резаная рана живота. Колото-резаная рана

Наркотические средства довольно быстро и легко вызывают потерю сознания и болевой чувствительности, но при этом не расслабляют в достаточной степени скелетную мускулатуру. Для получения достаточного мышечного расслабления, особенно при операциях в брюшной полости, приходится углублять наркоз до уровней III 2 -III 3 , давая больному значительное количество наркотиков.

В настоящее время известно, что, чем глубже наркоз, тем больший вред наносится организму. Поэтому при любой операции правильным считается тот наркоз, который проводится на поверхностном уровне, достаточном для полного выключения болевой чувствительности и сознания больного. В связи с необходимостью уменьшить количество основного наркотического средства появилась потребность в использовании веществ, обеспечивающих расслабление мышц. С этой целью в анестезиологии применяются мышечные релаксанты (курареподобные вещества) - средства, вызывающие расслабление скелетной мускулатуры и не оказывающие никаких серьезных осложнений.

Применение мышечных релаксантов, обеспечивающих идеальное расслабление поперечнополосатой мускулатуры, позволяет оперировать под поверхностным наркозом, при котором затрачиваются минимальные количества наркотических средств.

Кураре - растение, давно известное под названием «стрельного яда». Индейцы Южной Америки обнаружили, что животное, раненное стрелой, смазанной соком кураре, быстро умирает, но мясо его не становится при этом ядовитым. Позднее было установлено, что смерть этих животных наступает от асфиксии вследствие остановки дыхания.

В настоящее время в клиниках применяются специально приготовленные и очищенные препараты кураре. Механизм действия мышечных релаксантов заключается в том, что они временно препятствуют переходу возбуждения с нерва на мышцу в нервно-мышечном сочленении, то есть на нейромышечный синапс или на так называемые концевые пластинки. Они действуют на концевые пластинки только двигательных, но не чувствительных нервов и поэтому не вызывают потери болевой чувствительности.

Парализующее (расслабляющее) действие релаксантов на скелетную мускулатуру распространяется в определенной последовательности. Вначале расслабляется мускулатура головы и шеи, затем наступает расслабление мышц конечностей, туловища и в последнюю очередь парализуются дыхательная мускулатура, межреберные мышцы и диафрагма. Дыхание при этом на некоторое время останавливается, но дыхательный центр остается неповрежденным. Возвращение к норме происходит в обратном порядке.

Практически релаксант не является обезболивающим или снотворным средством. Без наркотического выключения сознания у больного релаксантами пользоваться нельзя.

В настоящее время в анестезиологии довольно четко определились границы использования мышечных релаксантов. Они применяются: 1) для облегчения интубации трахеи; 2) для применения искусственной вентиляции легких у больных, находящихся в состоянии наркоза, и 3) для проведения поверхностного наркоза с использованием сравнительно меньшего количества основного анестетика.

Наиболее практическое значение получили так называемые деполяризующие и недеполяризующие миорелаксанты. Деполяризующие релаксанты изменяют расположение ионов калия и натрия в нервно-мышечном сочленении и тем самым создают стойкую деполяризацию, то есть изменение электрического заряда, при котором невозможен переход возбуждения с нерва на мышцу.

Деполяризующие и недеполяризующие релаксанты

а) проведение легочной вентиляции при применении мышечных релаксантов

б) осложнения при использовании релаксантов

Дериваты стероидов

Атракурий

Таблица 2

Классификация миорелаксантов по механизму

2. Основные сведения о структуре и функции нейромышечного синапса

3. Механизм действия миорелаксантов

4. Влияние миорелаксантов на основные функциональные системы организма и обмен веществ.

5. Показания к применению миорелаксантов в анестезиологии и реаниматологии.

6. Характеристика основных препаратов, методика их применения

7. Контроль за нейромышечной проводимостью

8. Сущность декураризации и методика ее проведения

9. Осложнения, связанные с применением мышечных релаксантов, их профилактика и лечение

10. Перспективы использования миорелаксантов в военно-полевых условиях

Литература:

Преподаватель кафедры анестезиологии и реаниматологии

Введение

Еще в XVI в. стало известно, что южноамериканские индейцы используют для охоты и войны отравленные стрелы, яд которых - кураре - вызывает смерть из-за паралича дыхательных мышц.

После того, как в 1942 г. Гарольд Гриффит опубликовал результаты применения очищенного экстракта кураре во время анестезии, миорелаксанты быстро завоевали достойное место в арсенале анестезиологов и реаниматологов.

Открытие действующего начала кураре тубокурарина оказало огромное влияние на развитие анестезиологии и хирургии и позволило изучить механизм нейро-мышечной передачи.

1. Общая характеристика и классификация миорелаксантов по химической структуре и механизму действия

Миорелаксанты - это препараты, блокирующие нейромышечную передачу. Используются они для проведения контролируемой механической вентиляции легких, создания условий для работы хирургической бригады, особенно при операциях на органах груди и живота, для уменьшения внутричерепной гипертензии, снижения потребления кислорода, устранения дрожи, обеспечения неподвижности при некоторых диагностических манипуляциях, купирования судорожного синдрома и в ряде других случаев.

Все блокаторы нейро-мышечной передачи по своей химической структуре похожи на ацетилхолин. Так, например, сукцинилхолин фактически состоит из 2-х молекул ацетилхолина (слайд). Недеполяризующие релаксанты скрывают свою подобную ацетилхолину структуру в виде кольцевых систем 2-х типов - изохинолиновой и стероидной (слайд). Наличие одного или двух четвертичных атомов азота у всех блокаторов нейро-мышечной передачи делает эти препараты плохо растворимыми в липидах, что предотвращает их попадание в ЦНС.

Все блокаторы нейро-мышечной передачи высокополярны и неактивны при пероральном приеме. Их вводят только внутривенно.

Таблица 1(слайд).

Классификация миорелаксантов по химической структуре

По механизму действия миорелаксанты подразделяют на 2 класса: деполяризующие и недеполяризующие. Кроме того, миорелаксанты делят по продолжительности действия (слайд, таблица).

Таблица 2

Классификация миорелаксантов по механизму и длительности действия

Для того, чтобы разобраться с механизмом действия и применением современных миорелаксантов вспомним сначала, как осуществляется нейро-мышечная передача.

2. Основные сведения о структуре и функции нейро-мышечного синапса

На слайде представлена схематическая структура нейро-мышечного синапса. На подходе к мышечному волокну аксон теряет миелиновую оболочку и разветвляется на множество конечных веточек (терминалей). Поверхность каждой такой веточки, непосредственно прилежащая к мышце, называется пресинаптической мембраной и вместе с так называемой концевой пластинкой (участком мышечного волокна в месте контакта с нервным окончанием) образует нейро-мышечный синапс.

Терминаль нерва содержит большое количество митохондрий и везикул с медиатором ацетилхолином. Между пре- и постсинаптическими мембранами находится пространство, заполненное гелем и называемое синаптической щелью.

Мембрана концевой пластинки (постсинаптическая мембрана) образует множественные складки. На постсинаптической мембране находятся н-холинорецепторы. Постсинаптическая мембрана в покое поляризована. Разница потенциалов наружной и внутренней поверхности мембраны (потенциал покоя) составляет 90 мВ.

Процесс нейро-мышечной передачи выглядит следующим образом. Приходящее по аксону возбуждение в виде потенциала действия активирует кальциевые каналы, способствуя вхождению кальция внутрь нервного волокна. Повышение концентрации кальция внутри терминали нерва приводит к слиянию везикулярной мембраны с мембраной нервного окончания и выбросу ацетилхолина из везикул в синаптическую щель. Далее ацетилхолин связывается с холинорецепторами постсинаптической мембраны, что приводит к открытию ионных каналов и переходу по градиенту концентрации Na и Ca внутрь клетки и выходу К из клетки. Быстрое перемещение Na внутрь клетки вызывает деполяризацию мембраны (за счет уменьшения отрицательного заряда внутренней поврехности мембраны), а возникший потенциал концевой пластинки при определенном количестве связанных с ацетилхолином рецепторов достигает такой величины, что распространяется на соседние участки мышечного волокна в виде потенциала действия, приводя к сокращению мышцы.

Ацетилхолин же быстро гидролизуется специфическим ферментом ацетилхолинэстеразой на холин и уксусную кислоту. Молекулы фермента фиксированы в концевой пластинке в непосредственой близости от холинорецепторов.

Освобожденная от ацетилхолина концевая пластинка переходит в свое прежнее состояние. Каналы закрываются, электролиты возвращаются к своим прежним уровням за счет активного транспорта. Мышца расслабляется. После кратковременного рефрактерного периода, во время которого восстанавливается потенциал покоя, мембрана вновь становится готова реагировать на поступление в синаптическую щель очередной порции ацетилхолина, а мышца - реагировать на приходящий потенциал действия сокращением.

Теперь можно поговорить и о механизме действия разных групп миорелаксантов.

3. Механизм действия миорелаксантов

А. Недеполяризующие релаксанты.

В низких дозах они действуют на никотиновые рецепторы как конкурентные антагонисты ацетилхолина. В больших дозах некоторые из препаратов этой группы проникают непосредственно в поры ионных каналов, еще больше ослабляя нейро-мышечную передачу. Кроме того, недеполяризующие миорелаксанты могут блокировать пресинаптические каналы, затрудняя транспорт ацетилхолина из нервных окончаний в синаптическую щель. Важным следствием конкурентности их действия является способность ингибиторов холинэстеразы уменьшать или даже полностью прекращать блокаду.

Б. Деполяризующие миорелаксанты.

Действуют в 2 фазы. Первая - деполяризующая, связана с действием сукцинилхолина, аналогичным ацетилхолину, с деполяризацией концевой пластинки. Более того, сукцинилхолин может проникать в ионные каналы, вызывая в них “мерцающие” изменения проводимости.

Для поддержания мышечного сокращения необходимы продолжающееся поступление потенциалов концевой пластинки с формированием серии потенциалов действия на миоците. Для формирования очередного потенциала концевой пластинки она должна сначала реполяризоваться, а затем вновь деполяризоваться. Поскольку сукцинилхолин не гидролизуется в синапсе быстро, рецепторы остаются блокированными, повторные импульсы с концевой пластинки не поступают, мышечное волокно реполяризуется, развивается миорелаксация. Этому же способствует и проникновение препарата непосредственно в каналы.

Кроме того, существует гипотеза, согласно которой на мембране миоцита вокруг концевой пластинки возникает невозбудимая зона, что препятствует распространению возбуждения даже при поступлении импульсов с холинорецепторов (десенсибилизация, 2-я фаза блока). Это наблюдается при введении большой дозы сукцинилхолина.

Следует подчеркнуть, что полностью механизм действия миорелаксантов не выяснен до сих пор. Исследования, начатые Г. Гриффитом в 1942 г., продолжаются.

4. Влияние миорелаксантов на основные функциональные системы организма и обмен веществ

Как указывалось выше, миорелаксанты в силу своей химической структуры неспособны проникать в ЦНС, поэтому влияния на ее функции не оказывают. Необходимо еще раз подчеркнуть, что препараты данной группы не вызывают ни анестезию, ни анальгезию, ни сон.

На сердечно-сосудистую систему миорелаксанты действуют по-разному. Так векуроний, пипекуроний, доксакурий и рокуроний практически не вызывают изменений ее функций.

2240 0

Миорелаксанты — тубокурарин, диплацин, парамион, флакседил, дитилин, прокуран и другие — блокируют передачу нервных импульсов с двигательного нерва на поперечнополосатую мышцу, вызывая расслабление скелетной мускулатуры, в том числе дыхательной, вплоть до апноэ. Скелетная мускулатура в зависимости от дозы и индивидуальных особенностей раненого расслабляется в определенной последовательности.

Первыми парализуются мышцы шеи и конечностей, затем брюшного пресса, реберные и, наконец, диафрагма. Однако у некоторых людей даже при небольшой дозе релаксанта может сразу наступить расслабление всей мускулатуры. Кроме того, расслабление мышц конечностей и брюшного пресса при сохраненном самостоятельном дыхании вовсе не означает, что дыхательные мышцы остались вне действия релаксанта. Функция их неминуемо страдает, что ведет к нарушению газообмена.

Поэтому без проведения вспомогательного или управляемого дыхания миорелаксанты применять нельзя.

При достаточном обеспечении газообмена эти препараты, парализуя скелетную мускулатуру, ие оказывают никакого отрицательного влияния на функции других органов и систем.

Все миорелаксанты выпускаются в виде ампулированных порошков или водных растворов, длительно сохраняющих активность; вводят их внутривенно. Только дитилин в растворе теряет активность, поэтому для длительного хранения его выпускают в виде амиулированного порошка по 0,1; 0,25; 0,5; 1,0, который перед употреблением растворяют в стерильной дистиллированной воде или в физиологическом растворе.

Для расслабления мышц конечностей и брюшного пресса достаточно 100 мг диплацина, 6—8 мг парамиона, 2—3 мг прокурана, 20—25 мг дитилина. При этом вентиляция легких уменьшается на 40—50%, что требует вспомогательного дыхания. При проведении последнего анестезист старается попасть в такт естественному дыханию наркотизируемого, увеличивая объем вдоха сдавленней мешка наркозного апарата.

Однако вспомогательное дыхание менее эффективно, чем искусственное. Поэтому при возможности следует применять искусственную вентиляцию легких, для чего динлацип вводят в дозе 360—380 мг, а парамион—в дозе 14—16 мг.

Действие этих препаратов в указанных дозах длится 40—50 мин. При необходимости продления релаксации мышц повторные дозы диплацина и парамиона уменьшают вдвое и втрое. Наиболее соответствует военно-полевым условиям дитилин. Его для длительного расслабления мускулатуры применяют в виде фракционных введений по 100—200 мг.

Полное расслабление мускулатуры после введения дитилина наступает через 30—40 сек и длится 7—15 мин. Доза прокурана составляет 6 8 мг, при этом апноэ сохраняется в течение 20—25 мин.

Действие релаксантов после наркоза можно считать полностью прекратившимся после того, как больной может по просьбе врача произвольно изменить частоту и глубину дыхания, пожать руку, приподнять голову. Если после наркоза с миорелаксантами у больного остается гипопноэ, то следует на фоне продолжающегося искусственного дыхания произвести так называемую декураризацию.

Для этого внутривенно вводят 0,5—1,0 мг атропина и после появления тахикардии тоже внутривенно, но очень медленно вводят 1,5—2,5 мг прозерина (3,0—5,0 мл 0,05%-ного раствора). При выраженном урежении пульса и обильной саливации быстро повторяют внутривенную инъекцию атропина в половинной дозе.

Описанная декураризация эффективна как после применения антидеполяризующих релаксантов — диплацина и парамиона, так и при гипопноэ после наркоза с нрокураном и дитилином. Прозерин на фоне действия атропина эффективно устраняет гипопное, вызванное «двойным блоком» или «второй фазой» действия прокурана и дитилина.

Миорелаксанты, вызывая расслабление мышц, облегчают работу хирурга, создают условия для менее травматичного проведения оперативного вмешательства. Они ослабляют рефлекторные реакции, идущие по соматическим путям, и вызывают слабое торможение в ганглиях вегетативной нервной ситемы, что повышает устойчивость оперируемого к шоку. Наркоз при этом можно вести на поверхностном (наиболее безопасном) уровне.

Миорелаксанты у раненых на этапах медицинской эвакуации при обязательном вспомогательном или искусственном дыхании можно применять в следующих случаях:
1) для облегчения интубации после вводного наркоза тиопентал-натрием, гексеналом, фторотаном, эфиром, закисью азота;

2) с целью обеспечить наиболее совершенный поверхностный наркоз при малом потреблении основного наркотического вещества и для повышения устойчивости оперируемого к шоку;

3) для расслабления мышц при эндотрахеальном наркозе во время операций: а) на органах брюшной и грудной полостей, б) на конечностях для облегчения репозиции костных отломков и вправлении вывихов;

4) для выключения естественного дыхания при необходимости применения искусственной вентиляции легких как метода лечения дыхательной недостаточности и терминальных состояний.

А.Н. Беркутов

Широкому применению эндотрахеального метода анестезии в огромной степени способствовало внедрение в анестезиологическую практику мышечных релаксантов.

Физиология нервно-мышечной передачи. Нервно-мышечная передача происходит в два взаимосвязанных этапа: на уровне аксона и на уровне постси­наптической мембраны или концевой пластинки, имеющей холинорецепторы.

В окончаниях аксона происходят последовательные процессы. Осуществляется синтез ацетилхолина из ацетата с образованием АцКоА до обмена группы аце­татов на холин под воздействием фермента холинацетилазы. В синаптических пузырьках содержатся кванты ацетилхолина, причем те пузырьки, которые рас­полагаются ближе к синаптической мембране, по-видимому, составляют функ­циональный запас квантов ацетилхолина. В остальных пузырьках находится ре­зервный запас ацетилхолина. Двигательный импульс приводит к разрушению пузырьков и высвобождению ацетилхолина. Последний в течение нескольких миллисекунд проникает через синаптическое пространство и соединяется с ре­цепторными липопротеинами постсинаптической мембраны.

Постсинаптическая мембрана, находясь в состоянии покоя, поляризуется благодаря присутствию Na+ снаружи и К+ внутри. Это равновесие имеет назва­ние «потенциал покоя». Разность потенциалов в покое составляет 90 мВ. Кван­ты ацетилхолина, связываясь с холинорецепторами концевой пластины, изме­няют проницаемость мембраны: Na+ активно проникает в клетку, а К+ выходит из нее. В результате этого мембрана деполяризуется и потенциал покоя превра­щается в потенциал действия концевой пластинки двигательного (моторного) нерва. Происходит сокращение мышц. При достижении порога 30 мВ возникает мышечное расслабление вследствие деполяризации.

Гидролиз ацетилхолина происходит в течение 2-3 мс под воздействием ацетилхолинэстеразы. При этом образуются холин и уксусная кислота. Тем са­мым высвобождается рецептор, и следующие кванты ацетилхолина, воздействуя на холинорецептор, могут вызвать мышечное сокращение.

Транспорт Na+ и К+ идет в обратном направлении по отношению к кле­точной мембране, наступает реполяризация, потенциал мембраны достигает ве­личины 90 мВ. Ресинтез ацетилхолина в окончании моторного нерва завершает весь цикл.

Итак, нервно-мышечная передача является результатом последовательной смены деполяризации и реполяризации концевой пластины двигательного (мо­торного) нерва.

Механизм действия мышечных релаксантов. Исследования физиоло­гии нервно-мышечной проводимости и фармакологии нервно-мышечных блока­торов в последнее десятилетие показали, что природа блокады проводимости при введении релаксантов принципиально не различается. Блокада концевой пластинки связана с уменьшением числа холинорецепторов вследствие связы­вания их мышечным релаксантом [Франсуа Ж. и др., 1984].

Однако если в первом случае после введения релаксантов однофазного действия (тубокурарин, панкуроний и др.) происходит оккупация холинорецеп­торов концевой пластинки крупными молекулами мышечного блокатора, то при применении мышечных релаксантов двухфазного действия в первой фазе про­исходит стойкая деполяризация, что клинически проявляется генерализованны­ми мышечными фасцикуляциями, а во второй холинорецепторы концевой пла­стинки на время становятся нечувствительными к освобождающимся квантам ацетилхолина, причем электромиографически характер нервно-мышечной бло­кады совершенно идентичен.

В связи с этим, видимо, целесообразно мышечные релаксанты, имеющие клиническое значение в анестезиологии, делить на: 1) мышечные релаксанты двухфазного действия, вызывающие так называемый десенситивный блок (дитилин и др.); 2) мышечные релаксанты однофазного действия, вызывающие конкурентный блок (тубокурарин, панкуроний, пипекуроний, векуроний и др.).

В 1967 г. были опубликованы первые экспериментальные и клинические данные о нервно-мышечном блокаторе аминостероидной группы панкурониума бромиде (павулон). Этот препарат имеет стероидную структуру, но не обладает гормональной активностью, по своему химическому строению близок к естест­венным метаболитам человеческого организма. Токсичность его ничтожна, от­сутствует сколько-нибудь выраженное влияние на гемодинамику. Он не вызы­вает освобождения гистамина. Введенный в дозе 0,1 мг/кг, он позволяет через 1,5-2 мин при хороших условиях выполнить эндотрахеальную интубацию.

Из препаратов этой группы заслуживает внимания относительно новый препарат пипекуроний (ардуан), который является более мощным блокатором с менее продолжительным действием, чем панкуроний.

Новейшие препараты этой группы (атракурий, векуроний, дуадор и др.) в большинстве случаев позволяют отказаться от применения мышечных релак­сантов двухфазного типа действия [Спорни Л. и др., 1989; Mills КК., Martyn A.Y., 1988].

Клинические различия мышечных релаксантов двух- и однофазного типа действия.

Мышечные релаксанты двухфазного действия:

1. Вызывают генерализованные мышечные фасцикуляции при внутривенном введении, которые можно предупредить прекураризацией тубокурарином или другим недеполяризующим миорелаксантом или уменьшить предварительным внутривенным введением лидокаина в дозе 2 мг/кг и (или) диазепама в дозе 0,3-0,4 мг/кг .

2. Действие этих релаксантов усиливается при назначении антихолинэстераз­ных препаратов, гипотермии и респираторном алкалозе (гипервентиляция).

3. Действие ослабевает при применении релаксантов однофазного типа дейст­вия, эфира, фторотана и респираторного ацидоза.

4. Одиночные и тетанические электрические импульсы вызывают снижение от­вета (пессимум-увядание), затем после одиночных тетанических стимулов уве­личивается амплитуда ответа (посттетаническое облегчение).

5. Продолжительность действия уменьшается внезапно по мере снижения кон­центрации в плазме.

Мышечные релаксанты однофазного действия:

0. Не вызывают мышечных фасцикуляции.

1. Действие их ослабляется при введении антихолинэстеразных препаратов (неостигмин, прозерин в дозе 0,03-0,05 мг/кг внутривенно), мышечных релаксан­тов типа дитилина (кроме случаев злокачественной миастении), адреналина, ацетилхолина, под воздействием тетанической стимуляции.

2. Нервно-мышечная блокада усиливается при повторном введении, анестезии эфиром, фторотаном, энфлюраном, гипотермии (30 °С).

3. Одиночная и тетаническая электростимуляция приводит к постепенному снижению амплитуды ответа. После залпа тетанических стимулов усиливается ответ на одиночный импульс (посттетаническое облегчение).

Краткая характеристика нервно-мышечных блокаторов, нашедших наиболее широкое применение в клинической анестезиологии. Тубокурарин-хлорид (тубарин). Действие препарата на двигательную концевую пластин­ку моторного нерва заключается в предупреждении абсорбции ацетилхолина холинорецепторами. Тубокурарин-хлорид быстро концентрируется в мышеч­ных рецепюрных полях. Миоплегия начинается с мышц глаз и век, затем рас­пространяется на мимическую и жевательную мускулатур), переходит на мыш­цы гортани, глотки, конечностей, живота, диафрагмы. Исчезновение миоплегии происходит в обратном порядке. После введения тубокурарин-хлорида 0,3-0,5 мг/кг восстанавливается мышечная сила спустя 15 40 мин. В клинических дозах тубокурарин-хлорид не проникает через гематоэнцефалический барьер, куму­лируется.

Тубарин оказывает легкое ганглиолитическое действие, что проявляется умеренной артериальной гипотензией, усиливающейся под действием фторотана, при ганглионарном симпатическом блоке, тахикардии. Артериальная гипо­тензия и тахикардия усугубляются высвобождением гистамина. Описаны еди­ничные случаи аллергического циркуляторного коллапса, ларинго- и бронхос­пазма. Тубокурарин-хлорид является довольно безопасным мышечным релак­сантом.

Экскреция тубокурарин-хлорида осуществляется в почках, которые выде­ляют 40% неизмененного препарата. Оставшаяся часть его после реабсорбции в почечных канальцах ионизируется и связывается у-глобулиновой фракцией белков плазмы.

Тубокурарин-хлорид выпускается в ампулах по 1,5 мл, в которых содер­жится 15 мг препарата.

Панкуроний (павулон) является бис-четвертичным аминостероидом. Гормональной активностью не обладает. Синтезирован Саважем и Чьюиттом в 1964 г. Не высвобождает гистамин. Проникает через плацентарный барьер. Ге­матоэнцефалический барьер для него непроницаем. Почками выводится 30%, желчью - 25% препарата; 40-45% метаболизируется в печени; 13% метаболи­тов имеют курареподобные свойства.

Существенного влияния на гемодинамику и миокард препарат не оказы­вает. Нетоксичен для паренхиматозных органов. У больных циррозом печени возможно продленное апноэ в послеоперационном периоде. Гипотермия про­лонгирует действие павулона. При злокачественной гиперпирексии препарат безопасен. Ацидоз и алкалоз не влияют на продолжительность его действия. Антидотами являются антихолинэстеразные препараты (прозерин в дозе 0,03- 0,05 мг/кг). При дозе павулона 0,055 мг/кг продолжительность действия 20-30 мин. Максимальная однократная доза 0,1 мг/кг.

Павулон выпускается в ампулах по 2 мл 0,2% раствора (4 мг в ампуле).

Дитилин (сукцинилхолин-хлорид, листенон и др.) белый кристалличе­ский порошок, легко растворимый в воде. Раствор дитилина нестабилен. Препа­рат быстро теряет активность, особенно в щелочной и теплой воде. Не проника­ет через плацентарный барьер. Выводится почками. У больных с злокачествен­ной миастенией тотальная миоплегия, вызванная введением дитилина, может быть устранена эдрофонием и прозерином. В целом препарат безопасен.

К побочным эффектам следует отнести: 1) мышечные фасцикуляции по­сле первого внутривенного введения (легко устраняются прекураризацией); 2) мышечную боль (следствие фасцикуляции); 3) транзиторную гиперкалиемию с брадикардией и даже внезапной остановкой кровообращения, гиперкреатинфосфатемию. Явления, перечисленные в п. 1-3, связаны с прямым повреж­дающим эффектом суксинилхолина на клеточные мембраны, 4) развитие злокачественной гиперпирексии на введение дигилина у людей с генетическим дефектом и предрасположенностью к гипертермии; 5) повышение внутриглазного давления.

Мышечные фасцикуляции можно устроить путем прекураризации тубарином в дозе 3-5 мг.

Клиническое применение антихолинэстеразных препаратов. При ис­пользовании антихолинэстеразных препаратов надо учитывать следующее.

1. Мускариноподобное действие, проявляющееся брадикардией, можно преду­предить предварительным назначением атропина в дозе 0,3-0,5 мг. Введение прозерина и атропина в одном шприце безопасно. При минимальных признаках саливации атропин должен быть введен за 1-2 мин до прозерина.

2. Неостигмин-резистентная кураризация может наблюдаться при метаболиче­ском и респираторном ацидозе, электролитных нарушениях, относительной пе­редозировке релаксанта.

3. Вследствие своего антагонизма с плазменной холинэстеразой прозерин про­лонгирует действие дитилина.

4. Медикаментозная декураризация должна осуществляться только после вос­становления элементов спонтанного дыхания (умеренная гиперкапния, нор­мальное Ра02).

Признаки адекватной декураризации:

1) живая реакция больного на эндотрахеальную трубку;

2) возможность по команде открыть и закрыть глаза;

3) способность напрячь жевательную мускулатуру, приподнять голову над столом;

4) реверсия нормальной мышечной активности после электрической сти­муляции периферического нерва.

Признаки остаточной кураризации:

1) периодические судорожные подергивания трахеи;

2) паралич межреберной мускулатуры;

3) отсутствие реакции на эндотрахеальную трубку;

4) птоз век;

5) общее беспокойство, толчкообразные движения;

6) периодическая неадекватная реакция на электрическое раздражение периферического нерва.

Смерть больного при проведении медикаментозной декураризации может наступить в результате:

1) сердечной недостаточности;

2) холинергического эффекта прозерина в виде желудочковой фибрилляции;

3) дизритмии, вызванной атропином, особенно на фоне гиперкапнии.

Рекураризация - опасное осложнение в раннем послеоперационном пе­риоде. Чаще всего рекураризация возникает у больных, особо чувствительных даже к небольшим дозам мышечных релаксантов однофазного действия. Тера­пия рекураризации заключается в: 1) проведении ИВЛ кислородом для купиро­вания гипоксемии и респираторного ацидоза; 2) стимуляции диуреза; 3) коррек­ции гипотермии, метаболического ацидоза, гипокалиемии, гипонатриемии и гиповолемии.

Продленное апноэ после применения мышечных релаксантов. При­чины продленного апноэ после применения однофазных релаксантов: 1) мета­болический ацидоз, который может быть одной из главных причин неостигминрезистентной кураризации. Сопровождается гиповентиляцией, гипотензией и церебральной депрессией; 2) миастения и миастенический синдром; 3) сниже­ние содержания калия, одним из проявлений которого может быть центральная депрессия мозговых центров дыхания и кровообращения. Необходимы монито­ринг ЭКГ, определение дефицита калия; 4) гипонатриемия; 5) антибиотики, аминогликозиды, линкомицин, полимиксин. Продленный блок может быть свя­зан с дефицитом магния и кальция; 6) почечная недостаточность; 7) низкая тем­пература тела; 8) относительная передозировка релаксанта.

Причины продленного апноэ после применения релаксантов двухфазного действия.

Колото-резаное ранение. Пример описания раневого канала и выводов / Vulture — 2007.

библиографическое описание:
Колото-резаное ранение. Пример описания раневого канала и выводов / Vulture — 2007.

html код:
/ Vulture — 2007.

код для вставки на форум:
Колото-резаное ранение. Пример описания раневого канала и выводов / Vulture — 2007.

wiki:
/ Vulture — 2007.

Описание

Мягкие ткани груди с сочным темно красным кровоизлиянием соответственно описанной выше ране на ширину 2 см от краев раны. Раневой канал направлен спереди назад и несколько сверху вниз. Пересекает кожу с подкожно жировой клетчаткой (1 см). Большую грудную мышцу (1 см) межреберную мышцу в третьем межреберье (1 см). По ходу раневого канала обнаружена насечка на нижнем краю третьего ребра высотой 0,5 см с П-образным верхним концом. Далее раневой канал проникает проникает в левую плевральную полость. На верхней доле левого легкого в 0,5 см, от переднего края обнаружены 2 сквозных повреждения соединяющихся одним раневым каналом длинной 0,5 см. Оба повреждения линейной формы длинной по 1 см. С ровными краями острыми концами. Под висцеральной плеврой легких вокруг повреждений кольцевые темно-красные кровоизлияния на ширину до 0,5 см. Какие-либо другие повреждения на пристеночной плевре, за исключением описанного выше, не обнаружены. В левой плевральной области также обнаружены крупные темно красные свертки крови общая масса извлеченных свертков крови из сердечной сумки и левой плевральной области 1845 гр. Левое легкое поджато к корню. Далее раневой канал проникает в сердечную сумку (0,1 см) , где обнаружены крупные темно-красные свертки крови с глянцево блестящей поверхностью. С внутренней поверхности сердечной сумки повреждение имеет вид линейного повреждения длинной 1 см с ровными краями острым нижнем и "П"-образным верхним концами. На передней стенке левого желудочка и наружи от межжелудочковой борозды обнаружено косо-вертикальное повреждение при сведенных краях линейной формы длинной 1,3 см, края повреждения ровные нижний конец острый верхний П - образный. Раневой канал пересекает переднюю стенку желудочка, проникает в его полость. На эндокарде передней и задней стенках переднего и заднего желудочка по ходу раневого канала обнаружены линейные повреждения, пересекающие трабекулы длина обоих повреждений при сведенных краях 1 см. Края повреждений ровные концы острые. Далее раневой канал пересекает заднюю стенку левого желудочка, на наружной поверхности которого обнаружено повреждений в виде тупого угла, открытого вправо, с длинной сторон 1 см, и 0,8 см. Края повреждений ровные, концы острые. Расстояние между обоими повреждениями на стенках желудочка (измерена штангенциркулем) - 5 см. На задней стенке сердечной сумки (0,1 см) обнаружено сквозное повреждение в виде тупого угла раскрытого вправо с длинной сторон 1,5 см, и 1 см. В клетчатке заднего средостения - темно-красное кровоизлияние размерами 4×4 см, толщиной 0,7 см. Грудная аорта и нижняя полая вена по ходу канала не повреждены. Суммарная длина раневого канала составила, таким образом, 9,4 см….

Выводы

1. При судебно-медицинской экспертизе трупа Ш…, 35 лет, обнаружено ранение грудной клетки:
   - рана на передней поверхности грудной клетки слева в проекции 3 ребра по средней ключичной линии, раневой канал направлен спереди назад и несколько сверху вниз, проникает в переднее средостение с повреждением сердца и левую плевральную полость с повреждением легкого, массивным кровоизлиянием в сердечную сумку и левую плевральную полость (1845 г).
2. Установленное ранение имеет признаки колото-резаного повреждения: линейная форма раны, наличие ровных краев, одного острого, а другого П-образного конца, преобладание глубины раневого канала над длиной кожной раны.
3. Это ранение причинено воздействием острого плоского колюще-режущего орудия, возможно клинка ножа, ширина погрузившейся части которого составляла около 1,5 см, а длина погрузившейся части клинка с учетом толщины пересеченных мягких тканей и свитера, надетого на трупе - около 10 см….