Причины подъема сегмента st экг. Смещение сегмента ST

Синонимы : инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, острый инфаркт миокарда (ИМ), острый трансмуральный инфаркт, инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q.

Среди сердечно-сосудистых заболеваний с возможным смертельным исходом важное место занимает острый инфаркт миокарда (ИМ), который в настоящее время называют ИМпST. Это наиболее тяжелая форма ОКС, если не считать внезапную сердечную смерть.

Патофизиология . Вследствие кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку и постепенно нарастающего тромбоза коронарной артерии происходит стенозирование ее просвета с исходом в окклюзию. Это приводит к ишемии миокарда, кровоснабжаемого пораженной коронарной артерией, и его некрозу.

Тщательные многолетние эпидемиологические исследования больных инфарктом миокарда (ИМ) показали, что у них имеются факторы риска. Сочетание этих факторов способствует ускорению атеросклеротического процесса и многократному увеличению риска инфаркта миокарда (ИМ). К известным на сегодняшний день факторам риска относятся курение, повышенный уровень холестерина в крови, высокое АД и сахарный диабет.

Помимо перечисленных четырех главных факторов риска , известны и другие, в частности, избыточная масса тела, стресс, гиподинамия, наследственная предрасположенность.

Симптомы инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) :
Сильная ангинозная боль, длящаяся более 15 мин
Подъем сегмента ST на ЭКГ
Положительные результаты анализа крови на креатинкиназу, ее МВ-фракцию, тропонины (I или Т)

Диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST)

ЭКГ , как правило, имеет решающее значение для установления диагноза. Уже через 1 ч после появления типичного болевого приступа в большинстве случаев на ЭКГ отмечаются четкие признаки ИМ. Поэтому диагностика ИМ является важнейшей задачей электрокардиографии.

При анализе ЭКГ у больных инфарктом миокарда (ИМ) следует обратить внимание на следующие особенности.

Признаки ИМ должны быть однозначными. В большинстве случаев изменения на ЭКГ бывают настолько типичны, что диагноз можно поставить, не прибегая к дальнейшему обследованию.

Другие важные заболевания, особенно в острой стадии, например приступ стабильной стенокардии у больного ИБС, перикардит или миокардит, не следует ошибочно интерпретировать как ИМ. Например, при перикардите на ЭКГ нет отчетливых признаков ИМ.

В процессе диагностики ИМ необходимо установить также стадию ИМ, т.е. следует указать, по крайней мере, идет ли речь об острой фазе или это старый инфаркт. Это важно, так как лечение ИМ имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.

В диагнозе следует отразить также локализацию ИМ. В частности, следует дифференцировать инфаркт передней стенки ЛЖ от инфаркта его задней стенки. В зависимости от локализации ИМ можно ориентировочно определить, какая коронарная артерия поражена.

Интерпретация отдельных показателей ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ)

1. Большой зубец Q (зона некроза ). Вследствие некроза миокарда в зоне инфаркта ЭДС не возникает. Результирующий вектор ЭДС направлен от зоны некроза. Поэтому на ЭКГ регистрируется глубокий и уширенный зубец Q (зубец Q Парди) в отведениях, которые располагаются непосредственно над зоной ИМ.

2. Подъем сегмента ST . Зона некроза миокарда окружена зоной повреждения. Поврежденная ткань по сравнению со здоровой в конце деполяризации желудочка несет меньший отрицательный заряд, поэтому менее возбудима. Поэтому в зоне повреждения возникает вектор, который соответствует сегменту ST и направлен от электрически отрицательного миокарда к электрически менее отрицательному, т.е. к части миокарда, которая заряжена относительно положительно. Поэтому на ЭКГ, соответствующей зоне повреждения, регистрируется подъем сегмента ST.

3. Остроконечный отрицательный зубец Т . ЭКГ зоны ишемии обнаруживает изменения в фазе реполяризации. Вектор реполяризации направлен от зоны ишемии к здоровому миокарду. При повреждении эпикардиальных слоев миокарда вектор ЭДС направлен снаружи внутрь. Поэтому в отведениях, в которых в норме регистрируются положительные зубцы Т, теперь появляются симметричные остроконечные отрицательные зубцы Т (коронарные зубцы Т Парди).

Результаты исследования становятся положительными через 2-6 ч после развития ишемии.

Появление тропонинов в сыворотке крови отражает образование тромба в коронарной артерии. Поэтому анализ крови на тропонины из-за высокой чувствительности (90% при выполнении через 6 ч) и специфичности (примерно 95%) является стандартным исследованием в экстренной диагностике острого инфаркта миокарда (ИМ).

Определение сывороточных маркеров некроза миокарда играет важную роль не только в диагностике острого инфаркта миокарда (ИМ), но и позволяет судить о его динамике. Особенно велико их значение в тех случаях, когда данные ЭКГ стертые или маскируются блокадой ножки ПГ либо синдромом WPW. Затруднительна диагностика инфаркта миокарда (ИМ) и в тех случаях, когда инфаркт локализуется в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.

В настоящее время в диагностике инфаркта миокарда (ИМ) применяют оба указанных метода исследования: ЭКГ и анализ крови на сывороточные маркеры некроза миокарда. Причем они не конкурируют, а дополняют друг друга.

Несмотря на это, как показали ранее выполненные нами исследования, предсказательная ценность ЭКГ более высокая по сравнению с анализом крови на сывороточные маркеры некроза миокарда, так как в большинстве случаев острого ИМ изменения на ЭКГ при внимательном ее чтении появляются уже в течение 1-го часа после начала ишемии и являются надежными диагностическими признаками, в то время как повышение уровня сывороточных маркеров во многих случаях не связано с ишемическим повреждением миокарда.

Кроме того, существенное преимущество ЭКГ состоит также в том, что ее можно выполнять столько раз, сколько нужно, не причиняя больному какого-либо неудобства.

При появлении боли в груди следует во всех случаях зарегистрировать ЭКГ . При подозрении на ИМ рекомендуется выполнять контрольную ЭКГ по меньшей мере каждые 3 дня в сочетании с анализом крови на сывороточные маркеры некроза миокарда.

На ЭКГ при остром инфаркте миокарда (ИМ) появляются следующие изменения: независимо от локализации ИМ, т.е. как при инфаркте передней стенки, так и при инфаркте задней стенки в острой фазе происходит значительное изменение сегмента ST. В норме подъем сегмента ST отсутствует, хотя иногда возможны его незначительные подъем или депрессия даже у практически здоровых людей.

При остром инфаркте миокарда (ИМ) первым признаком на ЭКГ бывает отчетливый подъем сегмента ST. Этот подъем сливается со следующим за ним положительным зубцом Т, и, в отличие от нормы, граница между ними исчезает. В таких случаях говорят о монофазной деформации сегмента ST. Такая монофазная деформация патогномонична для острой фазы, т.е. для «свежего» ИМ.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) с положительным зубцом Т показана на рисунке ниже.

Незадолго до появления монофазной деформации сегмента ST при внимательном анализе можно отметить чрезвычайно высокие остроконечные зубцы Т (так называемые асфиксические Т, или сверхострые Т), обусловленные острой субэндокардиальной ишемией.

Острый и уширенный зубец Q может регистрироваться уже в острой стадии ИМ, однако этот признак не является обязательным. Отрицательный зубец Т в острой стадии может еще отсутствовать.

При «старом» инфаркте миокарда (ИМ) имевший место ранее подъем сегмента ST уже не определяется, но появляются другие изменения, затрагивающие зубцы Q и Т.

В норме зубец Q неширокий (0,04 с) и неглубокий, не превышая по высоте четвертой части зубца R в соответствующем отведении. При «старом» ИМ зубец Q уширен и глубокий.

Зубец Т в норме положительный и составляет не менее 1/7 высоты зубца R в соответствующем отведении, что отличает его от зубца Т при ИМ после острой стадии (т.е. в ранней фазе II стадии), когда он становится глубоким, остроконечным и отрицательным (коронарный зубец Т Парди), кроме того, отмечается депрессия сегмента ST. Однако иногда зубец Т расположен на изолинии и не снижен.

Обычно для определения ЭКГ-стадии инфаркта миокарда (ИМ) бывает достаточно классификации, представленной на рисунке ниже. Классификация, представленная на рисунке выше, позволяет точнее оценить динамику ИМ.

В целом считается, что чем больше отведений , в которых отмечаются патологические изменения, тем обширнее зона ишемии миокарда.

Изменения ЭКГ , а именно большой зубец Q (признак некроза, зубец Q Парди) и отрицательный зубец Т с депрессией сегмента ST или без нее являются типичными для сформировавшегося рубца при «старом» ИМ. Эти изменения проходят по мере улучшения состояния больного. Однако известно, что, несмотря на клиническое улучшение и заживление, признаки старого инфаркта, особенно большой зубец Q сохраняются.

Подъем сегмента ST с положительным зубцом Т , т.е. монофазная деформация сегмента ST с большим зубцом Q, сохраняющаяся более 1 нед., и переход сегмента ST в медленно поднимающуюся дугу должны вызвать подозрение на аневризму сердца.

Дальнейшая тактика после диагностики инфаркта миокарда с подъемом ST (ИМпST) такая же, как и при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST).

а. Повреждение миокарда. В нескольких отведениях - подъем сегмента ST выпуклостью вверх с переходом в зубец T. В реципрокных отведениях - депрессия сегмента ST. Часто регистрируется зубец Q. Изменения носят динамический характер; зубец T становится отрицательным прежде, чем сегмент ST возвращается на изолинию.

б. Перикардит. Подъем сегмента ST во многих отведениях (I-III, aVF, V 3 -V 6). Отсутствие депрессии ST в реципрокных отведениях (кроме aVR). Отсутствие зубца Q. Депрессия сегмента PQ. Изменения носят динамический характер; зубец T становится отрицательным после того, как сегмент ST возвращается на изолинию.

в. Аневризма левого желудочка. Подъем сегмента ST, обычно с глубоким зубцом Q либо форма желудочкового комплекса - типа QS. Изменения сегмента ST и зубца T носят постоянный характер.

г. Синдром ранней реполяризации желудочков. Подъем сегмента ST выпуклостью вниз с переходом в конкордантный зубец T. Зазубрина на нисходящем колене зубца R. Широкий симметричный зубец T. Изменения сегмента ST и зубца T носят постоянный характер. Вариант нормы.

д. Прочие причины подъема сегмента ST. Гиперкалиемия, острое легочное сердце, миокардиты, опухоли сердца.

2. Депрессия сегмента st

а. Ишемия миокарда. Горизонтальная или косонисходящая депрессия ST.

б. Нарушение реполяризации. Косонисходящая депрессия сегмента ST выпуклостью вверх (при гипертрофии левого желудочка). Отрицательный зубец T. Изменения более выражены в отведениях V 5 , V 6 , I, aVL.

в. Гликозидная интоксикация. Корытообразная депрессия сегмента ST. Двухфазный или отрицательный зубец T. Изменения более выражены в левых грудных отведениях.

г. Неспецифические изменения сегмента ST. Отмечаются в норме, при пролапсе митрального клапана, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, диуретиков, психотропных средств), при электролитных нарушениях, ишемии миокарда, гипертрофии левого и правого желудочка, блокаде ножки пучка Гиса, синдроме WPW, тахикардии, гипервентиляции, панкреатите, шоке.

И. Зубец T

1. Высокий зубец T. Амплитуда зубца T > 6 мм в отведениях от конечностей; в грудных отведениях > 10-12 мм (у мужчин) и > 8 мм у женщин. Отмечается в норме, при гиперкалиемии, ишемии миокарда, в первые часы инфаркта миокарда, при гипертрофии левого желудочка, поражениях ЦНС, анемии.

2. Глубокий отрицательный зубец T. Широкий глубокий отрицательный зубец T регистрируется при поражениях ЦНС, особенно при субарахноидальном кровоизлиянии. Узкий глубокий отрицательный зубец T - при ИБС, гипертрофии левого и правого желудочка.

3. Неспецифические изменения зубца T. Уплощенный или слабо инвертированный зубец T. Отмечается в норме, при приеме некоторых лекарственных средств, при электролитных нарушениях, гипервентиляции, панкреатите, ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка, блокаде ножки пучка Гиса. Стойкий ювенильный тип ЭКГ: отрицательный зубец T в отведениях V 1 -V 3 у молодых людей.

К. Интервал QT

1. Удлинение интервала QT. QT c > 0,46 для мужчин и > 0,47 для женщин; (QT c = QT/RR).

а. Врожденное удлинение интервала QT: синдром Романо-Уорда (без нарушений слуха), синдром Ервела-Ланге-Нильсена (с глухотой).

б. Приобретенное удлинение интервала QT: прием некоторых лекарственных средств (хинидина , прокаинамида , дизопирамида , амиодарона , соталола , фенотиазинов, трициклических антидепрессантов, лития ), гипокалиемия, гипомагниемия, выраженная брадиаритмия, миокардиты, пролапс митрального клапана, ишемия миокарда, гипотиреоз, гипотермия, низкокалорийные жидкие белковые диеты.

2. Укорочение интервала QT. QT < 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

Л. Зубец U

1. Увеличение амплитуды зубца U. Амплитуда зубца U > 1,5 мм. Наблюдается при гипокалиемии, брадикардии, гипотермии, гипертрофии левого желудочка, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина , амиодарона , изопреналина ).

2. Отрицательный зубец U. Наблюдается при ишемии миокарда и гипертрофии левого желудочка.

Подъем сегмента ST во всех отведениях, кроме aVR и V1 (рис. 28 А).
3. Острое легочное сердце, спонтанный пневмоторакс, миокардиты, нарушения мозгового кровообращения.
4. Трансмуральная ишемия, фаза «повреждения» при инфаркте миокарда , дискинезия или аневризма левого желудочка.
Изменения сегмента ST и/или зубца Т (так называемые «первичные изменения») часто регистрируются как у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями или экстракардиальной патологией, так и у практически здоровых лиц. Одинаковые изменения могут быть следствием самых разнообразных причин. В практической деятельности изменения сегмента ST и зубца Т чаще всего считают признаками ишемии или мелкоочагового инфаркта миокарда . Действительно, при соответствующей клинической картине, например во время появления болевых ощущений в грудной клетке, регистрация изменений сегмента ST и зубца Т повышает вероятность ишемии или инфаркта миокарда . Однако во всех остальных случаях определить по ЭКГ , являются ли депрессия сегмента ST или появление отрицательных зубцов Т следствием ишемии миокарда, невозможно. Необходимо исключить все другие возможные причины изменений ЭКГ с применением дополнительных методов исследования. Дифференциальный диагноз между ишемией и мелкоочаговым инфарктом проводится на основе анализа лабораторных данных, прежде всего по степени повышения уровня тропонинов и активности ферментов (достоверная прижизненная диагностика мелкоочагового инфаркта стала возможной только после внедрения в клиническую практику способов определения активности кардиоспецифичных изоферментов, существовал даже такой термин - «МВ-КФК подтвержденный мелкоочаговый инфаркт миокарда», в наше время можно говорить «инфаркт миокарда без зубца Q, подтвержденный повышением уровня тропонинов»).

При выявлении длительно сохраняющихся изменений сегмента ST и зубца Т неясной этиологии у лиц без признаков органического поражения сердца может быть полезным проведение фармакологических проб. Наиболее информативна проба с изопротеренолом (внутривенно капельно со скоростью 2-6 мкг/мин в течение 0,5-4 мин). Нормализация ЭКГ является признаком «функционального» характера изменений реполяризации. Причиной изменений ЭКГ в этих случаях, вероятно, является нарушение нейровегетативной регуляции. Можно использовать пробу с β-блокаторами (обзидан, 5-15 мг в/в или 80 мг внутрь). Нормализация ЭКГ на фоне действия обзидана также свидетельствует о нарушении нейровегетативной регуляции. Диагностическая ценность пробы с калием намного ниже, так как ее результаты трудно интерпретировать. Проба с нитроглицерином также неинформативна. Следует отметить, что проведение фармакологических проб у лиц с исходно измененной ЭКГ имеет лишь вспомогательное значение. Основную роль играет обычное клиническое обследование с применением, при наличии показаний, дополнительных методов исследования.
Безболевая «отрицательная» динамика ЭКГ, чаще всего появление отрицательных зубцов Т, при отсутствии других клинических, инструментальных и лабораторных признаков, в большинстве случаев не является признаком ишемии. Нередко причиной «отрицательной» динамики ЭКГ является наличие артериальной гипертонии с гипертрофией миокарда , но без вольтажных признаков гипертрофии на ЭКГ. Для уточнения диагноза в таких случаях также целесообразно проведение функциональных проб, в том числе пробы с физической нагрузкой, чреспищеводной стимуляции сердца в сочетании с эхокардиографией («стресс-эхокардиография») или со сцинтиграфией миокарда (см. раздел «Ишемическая болезнь сердца»).

W. Brady и соавт. проанализировали результаты оцен-ки врачами неотложной помощи 448 ЭКГ с элевацией сегмента ST. Ошибочная оценка ЭКГ в виде гипердиагностики острого инфаркта миокарда (ИМ) с последующим проведением больным тромболитической терапии выявлена в 28% случаев при аневризме сердца (АС), в 23% - при синдроме ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), в 21% - при перикардите и в 5% - при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) без признаков ИМ.
Оценка ЭКГ-феномена, заключающегося в элевации сегмента ST, носит комплексный характер и включает анализ не только особенностей изменения ST и других компонентов ЭКГ, но и клинической картины заболевания. В большинстве случаев детальный анализ ЭКГ является достаточным для дифференциации основных синдромов, приводящих к подъему сегмента ST. Изме-нения ST могут быть вариантом нормальной ЭКГ, отражать некоронарогенные изменения миокарда и служить причиной острой коронарной патологии, требующей неотложной тромболитической терапии. Таким образом, терапевтическая тактика в отношении больных с элевацией сегмента ST различна.
1. Норма
Допустима элевация сегмента ST вогнутой формы в отведениях от конечностей до 1 мм, в грудных отведениях V1-V2, иногда V3 до 2-3 мм, в отведениях V5-V6 до 1 мм (рис. 1).
2. Инфаркт миокарда
с подъемом сегмента ST (ИМ)
ИМ - это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровообращения. Электро-кардиографические проявления ишемии, повреждения и некроза миокарда зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения. Считается, что острая ишемия миокарда проявляет себя главным образом изменениями зубца Т, а повреждение - смещением сегмента SТ, некроз - формированием патологического зубца Q и снижением зубца R (рис. 2, 4).
ЭКГ больного ИМ претерпевает изменения в зависимости от стадии заболевания. На стадии ишемии, которая обычно продолжается от нескольких минут до 1-2 ч, над очагом поражения регистрируется высокий зубец Т. Затем при распространении ишемии и повреждения на субэпикардиальные отделы выявляются подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т (от нескольких часов до 1-3 сут.). Процессы, происходящие в это время, могут быть обратимы, и описанные выше ЭКГ-изменения могут исчезнуть, но чаще они переходят в следующую стадию, с образованием некроза в миокарде. Электро-кардио-графически это проявляется возникновением патологического зубца Q и уменьшением амплитуды зубца R.
3. Стенокардия Принцметала (СП)
При развитии спазма эпикардиальной артерии и последующем трансмуральном повреждении миокарда отмечается подъем сегмента ST в отведениях, отражающих зону поражения. При СП спазм обычно недлительный, и сегмент ST возвращается к изолинии без последующего некроза миокарда. При СП характерными являются цикличность приступов болей, монофазный вид кривой на ЭКГ и нарушения ритма сердца. Если спазм продолжается достаточно долго, развивается ИМ. Причиной ангиоспазма коронарных артерий является эндотелиальная дисфункция.
Подъем сегмента ST при СП и развивающемся ИМ не имеет существенных различий, так как является отражением одного патофизиологического процесса: трансмуральной ишемии вследствие окклюзии эпикардиальной артерии, вызванной преходящим спазмом при первом состоянии и персистирующим тромбозом - при втором (рис. 3, 4).
Больные СП - это преимущественно молодые женщины, не имеющие классических факторов риска ишемической болезни сердца (ИБС), исключая курение. СП связана с такими проявлениями ангиоспастических состояний, как синдром Рейно и мигрирующие головные боли. Объединяет эти синдромы возможность развития аритмии.
Для диагностики СП пробы с физической нагрузкой малоинформативны. Наиболее чувствительным и специфичным провокационным тестом является внутривенное введение 50 мкг эргоновина с 5-минутным интервалом до получения положительного результата, при этом суммарная дозировка препарата не должна превышать 400 мкг. Проба с эргоновином считается положительной при появлении приступа стенокардии и подъема сегмента ST на ЭКГ. Для быстрого купирования симптомов ангиоспазма, вызванного эргоновином, используют нитроглицерин. Динамику изменений сегмента ST при СП позволяет проследить длительная регистрация ЭКГ по методу Холтера. В терапии СП используют вазодилататоры - нитраты и антагонисты кальция, противопоказаны b-адреноблокаторы и высокие дозы ацетилсалициловой кислоты.
4. Аневризма сердца (АС)
АС обычно образуется после трансмуральных ИМ. Выбухание стенки желудочка вызывает растяжение соседних участков миокарда, что приводит к появлению зоны трансмурального повреждения в окружающих участках миокарда. На ЭКГ для АС характерна картина трансмурального ИМ, в связи с чем в большинстве ЭКГ-отведений наблюдается QS, изредка Qr. Для АС специфична «застывшая» ЭКГ, которая не претерпевает динамических изменений по стадиям, а сохраняется стабильной в течение многих лет. Эта застывшая ЭКГ имеет признаки, наблюдаемые во II, III стадиях ИМ с подъемом сегмента ST (рис. 5).
5. Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)
СРРЖ представляет собой ЭКГ-феномен, заключающийся в регистрации элевации сегмента ST до 2-3 мм выпуклостью книзу, как правило, во многих отведениях, наиболее показательно - в грудных. Точка перехода нисходящей части зубца R в зубец Т при этом находится над изолинией, часто в месте этого перехода определяется зазубрина или волна («верблюжий горб», «волна Осборна», «шляпный крючок», «гипотермический горб», «волна J»), зубец Т положительный. Иногда в рамках данного синдрома отмечается резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях, в сочетании с уменьшением и последующим исчезновением зубца S в левых грудных отведениях. Изменения ЭКГ могут уменьшаться во время пробы с физической нагрузкой, регрессировать с возрастом (рис. 6).
6. Острый перикардит (ОП)
Характерным ЭКГ-признаком перикардита является конкордантное (однонаправленное с максимальным зубцом комплексa QRS) смещение сегмента ST в большинстве отведений. Данные изменения являются отражением повреждения прилежащего к перикарду субэпикардиального миокарда.
В ЭКГ-картине ОП выделяют ряд стадий:
1. Конкор-дантное смещение ST (элевация ST в тех отведениях, где максимальный зубец желудочкового комплекса направлен вверх - I, II, aVL, aVF, V3-V6, и депрессия ST в отведениях, где максимальный зубец в QRS направлен вниз - aVR, V1, V2, иногда aVL), переходящее в положительный зубец Т (рис. 7).

4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно). Иног-да при перикардите наблюдается вовлечение в воспалительный процесс миокарда предсердий, что отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента PQ (в большинстве отведений - депрессия PQ), появления суправентрикулярных аритмий. При экссудативном перикардите с большим количеством выпота на ЭКГ, как правило, отмечается снижение вольтажа всех зубцов в большинстве отведений.
7. Острое легочное сердце (ОЛС)
При ОЛС на ЭКГ регистрируются в течение короткого времени признаки перегрузки правых отделов сердца (возникает при астматическом статусе, отеке легких, пневмотораксе, наиболее частая причина - тромбоэмболия в бассейне легочной артерии). Наиболее характерными ЭКГ-признаками являются:
1. SI-QIII - формирование глубокого зубца S в отведении I и глубокого (патологического по амплитуде, но, как правило, неуширенного) зубца Q в отведении III.
2. Элевация сегмента ST, переходящая в положительный зубец T (монофазная кривая), в «правых» отведениях - III, aVF, V1, V2, в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6. В дальнейшем возможно формирование отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1, V2. Первые два ЭКГ-признака иногда объединяют в один - так называемый признак Мак-Джина-Уайта - QIII-TIII-SI.
3. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо, иногда формирование ЭОС типа SI-SII-SIII.
4. Формирование высокого остроконечного зубца Р («Р-pulmonale») в отведениях II, III, aVF.
5. Блокада правой ножки пучка Гиса.
6. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.
7. Увеличение амплитуды зубца R в отведениях II, III, aVF.
8. Остро возникшие признаки гипертрофии правого желудочка: RV1>SV1, R в отведении V1 более 7 мм, соотношение RV6/SV6 ≤ 2, зубец S с V1 по V6, смещение переходной зоны влево.
9. Внезапное появление наджелудочковых нарушений ритма сердца (рис. 8).
8. Синдром Бругада (СБ)
СБ характеризуется синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органического поражения сердца, сопровождающимися изменениями на ЭКГ, в виде постоянной или транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V1-V3).
В настоящее время описаны следующие состояния и заболевания, вызывающие СБ: лихорадка, гиперкалиемия, гиперкальциемия, дефицит тиамина, отравление кокаином, гиперпаратиреоидизм, гипертестостеронемия, опухоли средостения, аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), перикардит, ИМ, СП, механическая обструкция выходящего тракта правого желудочка опухолями или при гемоперикарде, тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, различные аномалии центральной и вегетативной нервной системы, мышечная дистрофия Дюшенна, атаксия Фредерика. Лекарственно-индуцированный СБ описан при лечении блокаторами натриевых каналов, месалазином, ваготоническими препаратами, α-адренергическими агонистами, b-адреноблокаторами, антигистаминовыми препаратами 1-го поколения, антималярийными средствами, седативными, антиконвульсантами, нейролептиками, три- и тетрациклическими антидепрессантами, препаратами лития.
Для ЭКГ пациентов с СБ характерен ряд специфических изменений, которые могут наблюдаться в полном или неполном сочетании:
1. Полная (в классическом варианте) или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
2. Специфической формы элевация сегмента ST в правых грудных отведениях (V1-V3). Описаны два типа элевации сегмента ST: «saddle-back type» («седло») и «coved type» («свод») (рис. 9). Подъем «coved type» достоверно преобладает при симптомных формах СБ, в то время как «saddle-back type» чаще встречается при бессимптомных формах.
3. Инвертированный зубец Т в отведениях V1-V3.
4. Увеличение продолжительности интервала PQ (PR).
5. Возникновение пароксизмов полиморфной желудочковой тахикардии со спонтанным прекращением либо переходом в фибрилляцию желудочков.
Последний ЭКГ-признак в основном и обусловливает клиническую симптоматику данного синдрома. Раз-ви-тие желудочковых тахиаритмий у пациентов с СБ чаще происходит в ночные или ранние утренние часы, что позволяет связать их появление с активацией парасимпатического звена вегетативной нервной системы. Такие ЭКГ-признаки, как подъем сегмента ST и удлинение интервала PQ, могут носить преходящий характер. H. Atarashi предложил учитывать так называемую «S-тер--ми-нальную задержку» в отведении V1 - интервал от вершины зубца R до вершины зубца R. Удлинение этого интервала до 0,08 с и более в сочетании с подъемом ST в V2 более 0,18 мВ является признаком повышенного риска фибрилляции желудочков (рис. 10).
9. Стрессовая кардиомиопатия
(синдром «tako-tsubo», СКМП)
СКМП - вид неишемической кардиомиопатии, которая возникает под воздействием сильного эмоционального стресса, чаще у пожилых женщин без значимого атеросклеротического поражения коронарных артерий. Пора-же-ние миокарда проявляется в снижении его сократительной способности, наиболее выраженной в апикальных отделах, где он становится «оглушенным». При ЭхоКГ обнаруживают гипокинез верхушечных сегментов и гиперкинез базальных сегментов левого желудочка (рис. 11).
В ЭКГ-картине СКМП выделяют ряд стадий:
1. Элевация сегмента ST в большинстве отведений ЭКГ, отсутствие реципрокной депрессии сегмента ST.
2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.
3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно).
10. Аритмогенная дисплазия/
кардиомиопатия правого желудочка (АДПЖ)
АДПЖ - патология, представляющая собой изолированное поражение правого желудочка (ПЖ); часто семейная, характеризующаяся жировой или фиброз-но-жиро-вой инфильтрацией миокарда желудочков, сопровождающаяся желудочковыми нарушениями ритма различной степени тяжести, включая фибрилляцию желудочков.
В настоящее время известны два морфологических варианта АДПЖ: жировой и фиброзно-жировой. Жиро-вая форма характеризуется практически полным замещением кардиомиоцитов без истончения стенки желудочка, данные изменения наблюдаются исключительно в ПЖ. Фиброзно-жировой вариант ассоциируется со значительным истончением стенки ПЖ, в процесс может вовлекаться миокард левого желудочка. Также при АДПЖ могут наблюдаться умеренная либо выраженная дилатация ПЖ, аневризмы или сегментарная гипокинезия.
ЭКГ-признаки:
1. Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.
2. Волна эпсилон (ε) за комплексом QRS в отведениях V1 или V2, которая иногда напоминает неполную БПНПГ.
3. Пароксизмальная правожелудочковая тахикардия.
4. Длительность интервала QRS в отведении V1 превышает 110 мс, а продолжительность комплексов QRS в правых грудных отведениях может превышать продолжительность желудочковых комплексов в левых грудных отведениях. Большую диагностическую ценность имеет отношение суммы продолжительностей QRS в отведениях V1 и V3 к сумме продолжительностей QRS в V4 и V6 (рис. 12).
11. Гиперкалиемия (ГК)
ЭКГ-признаками повышения содержания калия в крови являются:
1. Синусовая брадикардия.
2. Укорочение интервала QT.
3. Формирование высоких остроконечных положительных зубцов Т, что в сочетании с укорочением интервала QT создает впечатление элевации ST.
4. Расширение комплекса QRS.
5. Укорочение, при нарастании гиперкалиемии - удлинение интервала PQ, прогрессивное нарушение атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной поперечной блокады.
6. Уменьшение амплитуды, сглаживание зубца Р. При нарастании уровня калия - полное исчезновение зуб-ца Р.
7. Возможная депрессия сегмента ST во многих отведениях.
8. Желудочковые аритмии (рис. 13).
12. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)
ГЛЖ встречается при артериальной гипертензии, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана, кардиосклерозе, врожденных пороках сердца (рис. 14).
ЭКГ-признаки:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (или RV6) >28 мм у лиц старше 30 лет или SV1+RV5 (или RV6) >30 мм у лиц моложе 30 лет.
13. Перегрузка правого
и левого желудочков
ЭКГ при перегрузке ЛЖ и ПЖ выглядит идентично ЭКГ при гипертрофии, однако гипертрофия является следствием длительного перенапряжения миокарда избыточным объемом или давлением крови, и изменения на ЭКГ носят постоянный характер. О перегрузке следует думать при возникновении острой ситуации, изменения на ЭКГ постепенно исчезают при последующей нормализации состояния больного (рис. 8, 14).
14. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)
БЛНПГ - нарушение проводимости в основном стволе левой ножки пучка Гиса до его разделения на две ветви либо одновременное поражение двух ветвей левой ножки пучка Гиса. Возбуждение обычным путем распространяется на ПЖ и окольным, с опозданием - на ЛЖ (рис. 15).
На ЭКГ регистрируется уширенный, деформированный комплекс QRS (больше 0,1 с), который в отведениях V5-V6, I, aVL имеет вид rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (преобладает зубец R в комплексе QRS). В зависимости от ширины комплекса QRS блокада левой ножки пучка Гиса бывает полной и неполной (неполная БЛНПГ: 0,1 с 15. Трансторакальная кардиоверсия (ЭИТ)
Проведение кардиоверсии может сопровождаться преходящим подъемом сегмента ST. J. van Gelder и соавт. сообщили, что у 23 из 146 больных с фибрилляцией или трепетанием предсердий после проведения трансторакальной кардиоверсии определялся подъем сегмента ST более 5 мм, при этом отсутствовали клинические или лабораторные признаки некроза миокарда. Нормализация сегмента ST наблюдалась в среднем в течение 1,5 мин. (от 10 с до 3 мин.). Тем не менее у больных с подъемом сегмента ST после кардиоверсии отмечается более низкая фракция выброса, чем у пациентов без подъема ST (27 и 35% соответственно). Механизм подъема сегмента ST до конца неясен (рис. 16).
16. Синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта (СВПУ)
СВПУ - проведение импульса из предсердий к желудочкам по дополнительному пучку Кента-Паладино, минуя нормальную проводящую систему сердца.
ЭКГ-критерии СВПУ:
1. Укороченный интервал PQ до 0,08-0,11 с.
2. D-волна - дополнительная волна в начале комплекса QRS, обусловленная возбуждением «неспециализированного» миокарда желудочков. Дельта-волна направлена вверх, если в комплексе QRS преобладает зубец R, и вниз, если начальная часть комплекса QRS - отрицательная (преобладает зубец Q или S), кроме WPW-синдрома, тип С.
3. Блокада ножки пучка Гиса (уширение комплекса QRS более 0,1 с). При синдроме WPW, типе А проведение импульса из предсердий к желудочкам осуществляется по левому пучку Кента-Паладино, по этой причине возбуждение левого желудочка начинается раньше правого, и на ЭКГ фиксируется блокада правой ножки пучка Гиса. При синдроме WPW, типе B импульс из предсердий к желудочкам проводится по правому пучку Кента-Паладино. По этой причине возбуждение правого желудочка начинается раньше левого, и на ЭКГ фиксируется блокада левой ножки пучка Гиса.
При синдроме WPW, типе C импульс из предсердий к боковой стенке левого желудочка идет по левому пучку Кента-Паладино, что ведет к возбуждению левого желудочка раньше правого, и на ЭКГ фиксируются блокада правой ножки пучка Гиса и отрицательная D-волна в отведениях в V5-V6.
4. Зубец Р нормальной формы и продолжительности.
5. Склонность к приступам суправентрикулярной тахиаритмии (рис. 17).
17. Трепетание предсердий (ТП)
ТП - это ускоренные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 220-350 в мин. как результат наличия патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. Ввиду появления функциональной атриовентрикулярной блокады, чаще всего 2:1 или 4:1, частота сокращений желудочков зна-чительно меньше частоты сокращения предсердий.
ЭКГ-критерии трепетания предсердий:
1. F-волны, расположенные на равных интервалах, с частотой 220-350 в мин., одинаковой высоты, ширины и формы. Волны F хорошо выражены в отведениях II, III, aVF, часто накладываются на сегмент ST и имитируют его элевацию.
2. Отсутствуют изоэлектрические интервалы - волны трепетания образуют непрерывную волнообразную кривую.
3. Типичная форма волн F - «пилообразная». Восхо-дящее колено крутое, а нисходящее спускается постепенно полого вниз и переходит без изоэлектрического интервала в крутое восходящее колено следующей волны F.
4. Почти всегда наблюдается частичная АВ-блокада различной степени (чаще 2:1).
5. Комплекс QRS обычной формы. За счет наслаивания волн F интервал ST и зубец T деформируются.
6. Интервал R-R одинаковый при постоянной степени атриовентрикулярной блокады (правильная форма трепетания предсердий) и разный - при изменяющейся степени АВ-блокады (неправильная форма трепетания предсердий) (рис. 18).
18. Гипотермия (синдром Осборна, ГТ)
Характерными ЭКГ-критериями ГТ являются возникновение зубцов в области точки J, называемых зубцами Осборна, элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и левых грудных V3-V6. Зубцы Осборна направлены в ту же сторону, что и комплексы QRS, при этом их высота прямо пропорциональна степени ГТ. По мере снижения температуры тела наряду с описанными изменениями ST-T выявляются замедление частоты сердечных сокращений, удлинение интервалов PR и QT (последнего - преимущественно за счет сегмента ST). По мере понижения температуры тела амплитуда зубца Осборна увеличивается. При температуре тела ниже 32°С возможна мерцательная аритмия, часто возникают желудочковые аритмии. При температуре тела 28-30°С возрастает риск развития фибрилляции желудочков (максимальный риск - при температуре 22°С). При температуре тела 18°С и ниже возникает асистолия. ГТ определяют как снижение температуры тела до 35°С (95°F) и ниже. Принято классифицировать ГТ как легкую (при температуре тела 34-35°С), умеренную (30-34°С) и тяжелую (ниже 30°С) (рис. 19).
Таким образом, зубец Осборна (гипотермический зубец) может рассматриваться как диагностический критерий выраженных центральных нарушений. Ампли-туда зубца Осборна обратно коррелировала со снижением температуры тела. По нашим данным степень выраженности зубца Осборна и значение интервала QT определяют прогноз. Удлинение интервала QT c >500 мс и выраженная деформация комплекса QRST с формированием зубца Осборна существенно ухудшают жизненный прогноз.
19. Позиционные изменения
Позиционные изменения желудочкового комплекса иногда имитируют на ЭКГ признаки ИМ. Позиционные изменения отличаются от ИМ отсутствием характерной для инфаркта динамики сегмента SТ и зубца ТТ, а также уменьшением глубины зубца Q при регистрации ЭКГ на высоте вдоха или выдоха.
Заключение
На основании анализа отечественной и зарубежной литературы, а также собственных данных хотелось бы подчеркнуть, что элевация сегмента ST отнюдь не всегда отражает коронарогенную патологию, а практикующему врачу часто приходится проводить дифференциальную диагностику многих заболеваний, в том числе редко встречающихся.

Литература
1. Алперт Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда // Практическое руководство: Пер. с англ. - М.: Практика, 1994. - 255 с.
2. Болезни сердца: Руководство для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. - М.: Литтерра, 2006. - 1328 с.
3. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А., Николенко С.А. Кардиомиопатии и миокардиты. - М., 2000. - С. 66-69.
4. Жданов Г.Г., Соколов И.М., Шварц Ю.Г. Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда. Часть 1 // Вестник интенсивной терапии. - 1996. - № 4. - С.15-17.
5. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. - Л.: Медицина, 1984.
6. Клиническая аритмология / Под ред. проф. А.В. Ардашева - М.: ИД «Медпрактика-М», 2009. - 1220 с.
7. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - СПб.: Гиппократ, 1992.
8. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм). - Л.: Медицина, 1981.
9. Лиманкина И.Н. К вопросу о церебро-кардиальном синдроме у психически больных. Актуальные вопросы клинической и социальной психиатрии. - Изд. СЗПД, 1999. - С. 352-359.
10. Мравян С.Р., Федорова С.И. ЭКГ-феномен подъема сегмента ST, его причины и клиническое значение // Клиническая медицина. - 2006. - Т. 84, № 5. - С. 12-18.
11. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. - М.: Медицинское информационное агентство, 1999. - 528 с.
12. Руководство по электрокардиографии / Под ред. засл. деят. науки РФ, проф. Задионченко В.С. - Saarbrucken, Germany. Издатель: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - С. 323.
13. Седов В.М., Яшин С.М., Шубик Ю.В. Аритмогенная дисплазия / кардиопатия правого желудочка // Вестник аритмологии. - 2000. - № 20. - С. 23-30.
14. Тополянский А.В., Талибов О.Б. Неотложная кардиология: Справочник / Под общ. ред. проф. А.Л. Верткина. - М.: МЕДпресс-информ, 2010. - 352 с.
15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. et al. Brugada syndrome: 1992-2002: a historical perspective // J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. et al. Characteristics of patients with right bundle branch block and ST-segment elevation in right precordial leads // Am J Cardiol 1996; 78: 581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. et al. Sodium channel blockers identify risk for sudden death in patients with ST-segment elevation and right bundle branch block but structurally normal hearts // Circulation 2000; 101: 510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Permanent Osborn wave in the absence of hypothermia // Rev Esp Cardiol 1972 Jul-Aug; Vol. 25 (4), pp. 379-82.
19. Durakovic Z.; Misigoj-Durakovic M.; Corovic N. Q-T and JT dispersion in the elderly with urban hypothermia // Int J Cardiol 2001 Sep-Oct; Vol. 80 (2-3), pp. 221-6.
20. Eagle K. Osborn waves of hypothermia // N Engl J Med 1994; 10: 680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Electrocardiographic Osborn wave in hypothermia. // Orv Hetil 2000 Oct 22; Vol. 141(43), pp. 2347-51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. ECG phenomenon called the J wave: history, pathophysiology, and clinical significance // J Electrocardiol 1995; 28: 49-58.
23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. et al. Should stroke caregivers recognize the J wave (Osborn wave)? // Stroke 2001 Jul; Vol. 32 (7), pp. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborn wave in hypothermia // Schweiz Med Wochenschr 1999 Feb 13; Vol. 129 (6), pp. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Ventricular fibrillation in a patient with prominent J (Osborn) waves and ST segment elevation in the inferior electrocardiographic leads: a Brugada syndrome variant? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 95-98.
26. Osborn J.J. Experimental hypothermia: Respiratory and blood pH changes in relation to cardiac function // Am J Physiol 1953; 175: 389-398.
27. Otero J., Lenihayn D.J. The normothermic Osborn wave induced by severe hypercalcemia // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27 (3), pp. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. Electrocardiographic J wave of hypercalcemia // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Atrial fibrillation and prominent J (Osborn) waves in critical hypothermia // Int J Cardiol 2004 Aug; Vol. 96 (2), pp. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. Ventricular repolarization components on the electrocardiogram: Cellular basis and clinical significance // J Am Coll Cardiol 2003; 42: 401-409.

При различных нарушениях работы сердца наиболее распространенным методом диагностики остается (электрокардиограмма). Это простой, быстрый и безболезненный способ определить, есть ли нарушения в работе сердца.

Расшифровкой кардиограммы занимается отдельный специалист. Она представляет собой график, разделенный на сегменты. Сегмент ST является важным показателем, поэтому отклонения в данном случае могут указывать на серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы или угрожающие жизни состояния.

Сегмент ST — что это такое и за что он отвечает?

Как известно, расшифровкой кардиограммы должен заниматься только врач. Необученному человеку очень трудно разобраться в графиках. Сама процедура ЭКГ проводится очень быстро, но при этом является достаточно информативной.

Она показывает , ритм сердца, сокращения желудочков и т.д. Весь график состоит из различных линий и сегментов, каждый из которых выполняет свою функцию. Стоит помнить, что оценивать результат необходимо полностью, информация исключительно по одному сегменту мало что даст.

Депрессия сегмента ST — это не заболевание, а отклонение от нормы в кардиограмме. Причин для такого состояния может быть несколько и определить их без дальнейшего обследования трудно.

Особенность данного сегмента заключается в следующем:

Сегмент располагается между точками S и T, причем зубец S всегда отрицательный, то есть находится ниже изоэлектрической линии. Зубец Т, как правило, располагается выше.
Этот сегмент оценивается в комплексе, но в большинстве случаев он показывает, насколько хорошо миокард насыщается кислородом.
Размер сегмента зависит от ЧСС. Чем чаще сокращается сердце, тем короче этот участок.
Сегмент ST отражает тот период работы сердца, когда оба желудочка находятся в состоянии возбуждения.
Участок ST всегда горизонтальный и располагается примерно по уровню изоэлектрической линии. Однако если он находится немного выше (на пару клеток), то это также считается нормой.

Особое внимание этому участку уделяют при диагностики ишемической болезни и подозрении на инфаркт миокарда.

О депрессии сегмента говорят в том случае, если он опустился ниже изоэлектрической линии более, чем на полмиллиметра.

Однако для постановки диагноза и определения причин требуется дальнейшее обследование работы сердца, и т.д. В некоторых случаях даже депрессия сегмента может быть признаком нормы. Учитывается не только глубина понижения сегмента относительно изоэлектрической линии, но и ее смещение, расположение зубцов, кривизна, наклон, расположение других зубцов.

Причины депрессии сегмента ST

Если на ЭКГ проявилось такое явление, как депрессия сегмента ST, необходимо выявить причины, которые к этому привели. Они могут быть как физиологические, так и патологические.

Как правило, сильные отклонения от нормы указывают на наличие в организме патологии. Запускать такие случаи нельзя, необходимо дальнейшее обследование организма.

Среди причин депрессии сегмента ST называют:

Ишемия миокарда. Под ишемическим поражением миокарда подразумевают прекращение кровоснабжения его части из-за патологического сужения сосудов или артерий, закупорки их просвета. Ишемическая болезнь сердца обычно идет параллельно с . Это опасное для жизни состояние. Угроза напрямую зависит от степени поражения миокарда, количества отмерших тканей.
Гипервентиляция легких. Этот синдром наблюдается при частом поверхностном дыхании, когда происходит перенасыщение кислородом тканей, а уровень углекислого газа в крови падает. Такое явление также может приводить к нарушениям электрокардиограммы. Причиной подобного состояния может быть страх, стресс, сильная эмоциональная встряска.
Гипокалиемия. Как известно, калий является важным элементом для работы сердца. Калий поддерживает нормальную сократительную функцию мышц. Недостаток калия возникает по причине неправильного питания, нарушения обмена веществ.
. Это заболевание вегетативной нервной системы, которое сопровождается целым комплексом симптомов. Дистония влияет на работу сердца, артериальное давление. Причинами могут служить заболевания эндокринной системы, гормональные сбои, сильные стрессы.
Беременность. Во время вынашивания ребенка нагрузка на сердечно-сосудистую систему значительно возрастает. Нередкое явление – тахикардия беременных. По причине повышенного ЧСС на кардиограмме могут появляются отклонения от нормы.

Определить степень отклонения может только врач. Нужно помнить, что перед обследованием врачу сообщается обо всех принимаемых препаратах. Некоторые медикаменты способны влиять на работу сердца и ЧСС, что может привести к отклонениям в кардиограмме.

Какими симптомами сопровождается отклонение?

Клиническая картина может отличаться в зависимости от того, какое заболевание привело к депрессии сегмента ST

Проявления могут быть сердечными и несердечными. Так, например, нередко подобные нарушения сопровождаются признаками настоящей депрессии, расстройства нервной системы, которые могут быть как следствием, так и причиной состояния.

Среди распространенных клинических проявлений выделяют:

Боль в грудной клетке. Боль появляется не всегда. При небольших отклонениях заболевание протекает безболезненно. Сильные боли в грудной клетке, отдающие в спину и руку, могут быть признаками начинающегося . Часто сердечные боли исчезают после приема таблетки нитроглицерина.
. Депрессия сегмента ST сопровождается нарушениями ЧСС, чаще всего учащенным сердцебиением. Тахикардия может проявляться при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Затрудненная физическая активность. При проблемах с сердцем большие нагрузки становятся невозможными. При активных занятиях спортом появляется одышка, тахикардия, боли в груди и другие неприятные симптомы.
. Ощущение нехватки воздуха может возникать как после физических упражнений, так и в состоянии покоя. Второе является более тревожным признаком и указывает на ухудшение кровоснабжения тканей легких.
Головные боли. Заболевания сердечно-сосудистой системы нередко протекают на фоне гипертонии. Повышенное приводит к спазмированию сосудов и мигреням. Обычно боль локализуется в затылочной области.

При обращении к кардиологу очень важно правильно и полно описать имеющиеся симптомы. Сбор анамнеза поможет в постановке диагноза. Необходимо уточнить, когда и после чего появляются симптомы, насколько они интенсивны и когда исчезают.

Также стоит обращать внимание на такой симптом, как кашель. На первый взгляд он не связан с сердечными заболеваниями, но приступы кашля могут быть вызваны недостаточным питанием тканей легких. Также может появляться чувство сдавливания в области груди, что является признаком стенокардии и нуждается в обследовании.

Особенности лечения и прогноз

Врач назначит лечение после того, как точно определит причины нарушений. В первую очередь при появлении проблем с сердцем и склонности к ишемии врачи рекомендуют изменить образ жизни: отказаться от вредных привычек, следить за питанием, не пренебрегать посильными физическими нагрузками, больше бывать на свежем воздухе.

Терапия может включать в себя:

Антиагреганты. Это препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту, предназначенные для . Они снижают риск образования тромбов, служат профилактикой инфарктов и . Препараты имеют ряд побочных эффектов, например, повышают риск развития кровотечения, поэтому длительность курса нужно регулировать.
Нитраты. Сюда относится в первую очередь Нитроглицерин. Эти средства расширяют сосуды и обеспечивают нормальный приток крови к сердечной мышце, насыщая ее кислородом. Нитраты незаменимы при остром инфаркте миокарда.
Адреноблокаторы. В группу этих препаратов входят Метопролол, Атенолол. Они помогают нормализовать , восстановить нарушенный сердечный ритм. Нередко назначаются при ишемической болезни сердца и .
Статины. Причиной ишемии обычно бывают холестериновые бляшки, закупоривающие просвет сосудов. Статины снижают уровень . К ним относятся Симвастатин, Аторвастатин. Также считается, что эти препараты снижают болевой синдром и служат профилактикой инфаркта миокарда.

Больше информации об ЭКГ можно узнать из видео:

К ишемии сердца и другим сердечным патологиям может приводить лишний вес, поэтому в первую очередь необходимо нормализовать массу тела. Также рекомендуется нормальный режим труда и отдыха. На работу сердечно-сосудистой системы большое влияние оказывает стресс и постоянное переутомление.

Не следует самостоятельно назначать себе лечение без консультации врача. Бесконтрольный прием препаратов может привести к обратному эффекту и спровоцировать новые осложнения. Прогноз зависит от своевременности лечения. На ранних этапах он, как правило, благоприятный.