Основные факторы передачи экзогенной инфекции. Основные источники экзогенной инфекции

Так, все инфекционные болезни делятся на две большие группы:

· Экзогенные инфекции . Заболевания в этом случае возникают в связи с заражением человека патогенной флорой, поступающей из окружающей среды при помощи воды и пищи, воздуха, почвы, а также продуктов жизнедеятельности носителя инфекции. Нередко сопровождаются присоединением вирусов к заболеванию.

· Эндогенные инфекции . Болезни при таких инфекциях провоцируются представителями нормальной микрофлоры организма – условно-патогенными микроорганизмами. В норме они существуют в организме каждого здорового человека, однако при всевозможных иммунодефицитных состояниях они достигают высокого количества, провоцируя заболевания (это не касается вируса – в норме он отсутствует в организме человека).

· Очаговая форма характеризуется коротким инкубационным периодом. Вирусы попадают в клетки органов и тканей, размножаются в них, оказывают болезнетворное действие, но не попадают в кровоток. Так протекают многие респираторные вирусные инфекции.

· Если же вирусы, размножаясь в первичном очаге, переходят в кровь, говорят о генерализации инфекции . Током крови и лимфы возбудители разносятся по всему организму, поражают восприимчивые ткани. Для генерализованной формы вирусной инфекции характерен более длительный инкубационный период. В этой форме протекает большинство вирусных инфекций

Для очаговой формы характерен короткий и нестойкий иммунитет, для генерализованной – длительный и стойкий.

Моноинфекцией называют такую форму болезни, которая спровоцирована одним видом возбудителей. Смешанная же предполагает два и более вида, при этом последняя протекает намного более тяжело. Она вызывается различными бактериями и микроорганизмами, которые могут быть в любом сочетании друг с другом, при этом иметь несколько способов передачи инфекции:

· стафилококк;

· синегнойная палочка;

· вирусы;

· микоплазмы и др.

Множество респираторных заболеваний вызываются смешанными инфекциями. Они отличаются тяжестью диагностики и сложностью протекания. Симптомы при таких болезнях присутствуют различные, и могут свидетельствовать о наличии бактериальной инфекции и вируса одновременно.

От данной группы инфекций отличается так называемая вторичная инфекция. При ней к основной и уже развивающейся болезни присоединяется иная, вызванная вторым возбудителем. При этом такую форму инфекции не считают смешанной. Например, во время заболевания брюшным тифом может развиться бронхит, который формируется уже на фоне болезни другими микроорганизмами.

Обратите внимание, что наибольшая подверженность присоединению вторичной инфекции встречается в области репродуктивного здоровья.

Реинфекцией является болезнь, которая формируется после уже перенесенного заболевания в случаях заражения одним и тем же возбудителем. Например, если заболевание не завершилось образованием иммунитета, может возникнуть реинфекция гонореи, дизентерии и др.

Случаи, когда инфицирование происходит до полного выздоровления, речь идет о так называемой суперинфекции . Рецидивом же называют возвращение симптоматических и клинических явлений без вторичного заражения, когда в организме осталось некоторое количество микроорганизмов. Такое бывает при тифе, остеомиелите и т.д.

Развитие медицины и микробиологии позволили узнать много интересной и полезной информации об организмах, существующих в нашем теле. Одни приносят пользу, другие становятся причиной различных заболеваний. Бактерия клебсиелла является одним из микроорганизмов, которые осуществляют свою деятельность в составе нормальной микрофлоры кишечника.

Что собой представляет бактерия?

Клебсиелла в организме выглядит, как палочковидный микроорганизм. Относится он к семейству под названием энтеробактер. Современные исследования позволили выделить 4 вида, среди которых наиболее часто встречающаяся:

палочка Фридлендера;
возбудитель заболеваний в толстом кишечнике.

Этот микроорганизм относят к группе условно-патогенных. Местом размещения является кишечник, слизистые оболочки, кожа и дыхательные пути.

Необходимо учитывать, что в целом палочка не причиняет вреда, но в совокупности с некоторыми факторами может запустить развитие многих заболеваний.

В том случае, когда организм полностью здоров патогенные свойства клебсиеллы не проявляют себя, но в случае ослабления бактерии начинают активно размножаться, что является первым шагом на пути к появлению воспалений. Интересный момент: в организме форма бактерии палочкообразная, но после того как она попадёт в окружающую среду, её форма округляется и покрывается защитной оболочкой-капсулой. Она отлично защищает бактерии от воздействия различных неблагоприятных для них факторов окружающей среды.

Основные пути проникновения в организм

Причина развития инфекции в ряде случаев связана с ослаблением организма собственных защитных факторов, что приводит к активации бактерий и развитию инфекций, находящихся в скрытой форме. Пути проникновения:

вода;
пища;
почва.

Бактерия активно развивается на коже детей, возраст которых не достиг 1 года, также она обитает в кишечнике новорождённых в большей концентрации, чем у взрослых. Связано это с тем, что иммунная система детей в первый год жизни недостаточно развита.

Необходимо соблюдать правила личной гигиены, мыть овощи и фрукты, работы в саду или огороде проводить в специальных перчатках. Кроме того, источником микроорганизма может быть уже инфицированный им человек, носитель палочки. Передача воздушно-капельным путём также возможна – больной пневмонией передаёт болезнь во время чихания или кашля. Микроорганизм специес остаётся в половых путях и не вызывает проблем, если нет сопутствующих заболеваний, диагностируется часто в гинекологии.

Активно развивается бактерия в организме пожилых людей, которые в силу возраста утратили крепкую иммунную систему. Риск заражения велик у тех, кто страдает серьёзными заболеваниями, такими как сахарный диабет или онкология. Палочка не передаётся половым путём. Инкубационный период различен и составляет от 1 часов до 7 дней. Многое зависит от сил организма.

Заболевания

В зависимости от локализации бактерии она может вызывать различные заболевания, среди которых:

воспаления лёгких;
пневмония;
заболевания мочевыводящих путей, в том числе цистит;
менингит;
кишечные инфекции;
конъюнктивит;
дисбактериоз;
озена;
риносклерома;
сепсис.

Симптомы попадания в организм pneumoniae могут различаться – всё зависит от заболевания, которое микроб вызывает, например, кашель возникает при пневмонии, так же как и повышенная температура, а расстройство пищеварения – при дисбактериозе.

Комплексное лечение заболеваний, вызванных клебсиеллой, зависит от локализации и степени выраженности происходящего процесса. Также при назначении лечения следует помнить, что кишечные заболевания часто вызваны смешанной микрофлорой, а не только действием этого микроорганизма.

С целью быстрого и качественного лечения, вызванного деятельностью палочки заболевания, применяются разнообразные бактериофаги, главной задачей которых является восстановление естественной и здоровой микрофлоры кишечника. Антибиотики в лечении редко применяют, поскольку они не оказывают нужного действия, а также ещё больше нарушают здоровье микрофлоры в кишечнике.

В случае лечения пневмонии лечение антибиотиками назначается на усмотрение врача. Эффективны в лечении пробиотики, содержащие лиофилизированные дрожжевые грибы, способные снизить активность палочки, остановив её развитие. Также при лечении болезней, вызванных палочкой клебсиеллой, особое внимание уделяется восстановлению иммунитета, потому комплекс витаминов входит в курс восстановительной терапии. В силу того, что микроорганизм маскирует своё присутствие другими болезнями, необходима консультация врача, самостоятельное лечение может усугубить появившиеся проблемы со здоровьем, а своевременное профессиональное лечение, основанное на диагностике и сданных анализах, не оставит от них и следа.

Симптомы и признаки заражения клебсиеллой;
Особенности заболевания у беременных.

Что делать если у вас кишечная амеба?

Что нужно знать об этом заболевании, чтобы уберечься самим и не допустить заражения своих близких?

Чем же он столь особенный, что о нем стоит говорить?

Международная классификация определила следующие формы этого заболевания:

Манифестный амебиаз, при котором можно наблюдать клинические симптомы.
Бессимптомный амебиаз.

Манифестный амебиаз имеет несколько проявлений:

Кишечный.
Внекишечный. Сюда входит мочеполовой, церебральный, легочный, печеночный.
Кожный.

Основной вид манифестного амебиаза – кишечный, а остальные – производные от него. Это происходит тогда, когда болезнь сильно запущена, возбудителей размножается очень много. Они проникают через стенки кишки, и кровь разносит их по организму. Амебы оседают в разных органах, способствуя возникновению амебных абсцессов.

Пути передачи

Передается заболевание так же, как и любая другая кишечная инфекция. Это происходит через:

Зараженную воду.
Инфицированную пищу.
Грязные руки.

Летом можно заразиться, заглотнув цисты амеб при купании в открытом водоеме воды.

Развитие болезни

Развитие заболевания происходит постепенно, поскольку внутрь человека проникают не живые амебы, а цисты. Им для развития потребуется некоторое время: во внешней среде для цист нет благоприятных условий, поэтому многие виды бактерий впадают в состояние сна, предварительно покрывшись жесткой оболочкой. Именно потому, что цисты находятся в спящем состоянии, они могут пройти агрессивную среду, которая присутствует в желудке и тонком кишечнике.

Как только окружающая обстановка изменяется в лучшую для них сторону, а толстый кишечник обладает самым приемлемым для них климатом, цисты «просыпаются». Затем они внедряются в его стенки. Повезло тем, у кого кислотность желудка повышена, повезло в этом вопросе – амебы не выживают в такой среде. Хотя особо радоваться и не стоит – есть высокопатогенные амебы, цисты которых не боятся даже соляной кислоты.

Кишечные амебы могут иметь следующие жизненные формы:

Большую вегетативную.
Мелкую вегетативную.
Цисту.

Размер больших форм около 30-60 мкм, а цисты – от 8-9 до 23-24 мкм.

Кишечный амебиаз – что это?

Итак, если кишечные амебы «привычные жильцы», когда они становятся опасными и начинают причинять вред? Это происходит тогда, когда организм хозяина ослаблен, чему способствуют стрессы, ОРВИ, ОРЗ и другие подобные воздействия на иммунитет.

Отличительные особенности амебиаза

Отличительным симптомом заболевания является стул и локализация болей. Так, стул будет иметь консистенцию и цвет малинового варенья. Что касается боли, то она, в отличие от поражения дизентерийной амебой, будет локализоваться не в левой части живота. Будет болеть живот в правой части, поскольку при заболевании этого типа происходит поражение других участков толстого кишечника – более высоких.

На слизистой кишки образовываются язвы. Потом на их месте могут появляться абсцессы. Кроме того, подвергаться поражению могут и другие органы. Может наступить поражение легких, печени.

Признаки

Диагностировать кишечный вид амебиаза помогут различные симптомы:

Высокая температура.
Кровь в испражнениях.
Слабость.
Высокая утомляемость.
Головные боли.

Вот эти симптомы являются уже поводом для того, чтобы вызывать «скорую». Если амебы разнесены по организму, могут дополнительно проявляться:

Желтуха.
Боль в печени.

Болеть печень и проявляться желтушность могут, например, и при холангите, поэтому для уточнения диагноза одних симптомов мало, понадобится сделать УЗИ.

А вот наблюдать среди симптомов тошноту не придется, поскольку она не характерна для этого заболевания.

Так же симптоматика зависит от стадии течения болезни. Так в острой форме все признаки проявляются очень выражено и беспокоят человека постоянно. Хроническое течение происходит менее ярко – температура нормальная, возникающие в животе боли не имеют точной локализации. Периодически пациента беспокоит не резко выраженный метеоризм.

Лечить или не лечить?

Внимание: «Конечно, летальным исходом это не грозит, но самостоятельное лечение заболевания может иметь плачевные последствия, в частности - способствовать его переходу в хроническую форму.»

Кроме того, неспециалисту определить симптомы амебиаза очень сложно, поскольку они схожи с симптомами многих других заболеваний.

Если болезнь протекает остро, и не будет оказано нужное лечение, возможно, что амебы, внедряясь в стенки кишки, способствуют появлению язв. Если они возникнут на месте крупных сосудов, может открыться кровотечение. А это уже угроза жизни пациента. Понадобится немедленное хирургическое вмешательство. Понадобится обращаться к хирургам и тогда, когда амебиаз перешел во внекишечную форму.

Как побороть недуг?

Начинается лечение в медучреждениях с диагностики, для чего отбирают на анализы образцы кала, мочи, крови. Далее процесс лечения уже в стационаре контролирует врач. Чаще всего специалист назначает прием:

Метронидазола, который нужно принимать не меньше недели. Если у пациента диагностирован тяжелый случай течения болезни, то лечение метронидазолом продолжается на протяжении 14-15 дней. Не менее эффективен и Фурамид.
Солевых растворов. Это необходимо для восстановления водного баланса.
Спазмолитиков.
Ферментных препаратов, чтобы купировать колитический синдром. Это – Панзинорм, Дигестал.
Антибиотики. Необходимы в процессе лечения, чтобы изменить микробный биоценоз в кишечнике.

Если заболевание диагностировано в хронической форме в стадии ремиссии, то для лечения применяют так же Хинамин, Амбильгар, Дигидроэмитин, Эметин.

Но лечение будет неполным без соблюдения определенных ограничений в еде. Таким пациентам рекомендован стол №4 и запрещены:

Выпечка, хлеб.
Любые виды сладостей.
Газировка.
Соленое, острое.
Фрукты.
Овощи.

Затем возвращение к привычным продуктам питания должно происходить медленно. Этот процесс должен занять не меньше двух недель.

Это стоит прочесть

Как передаётся стафилококк

Стафилококк – что это такое?
Причины заражения и пути передачи

При родах
При грудном вскармливании
Можно ли заразиться через поцелуй?
Происходит ли заражение от собаки или кошки?

Чем опасно заражение стафилококком
Профилактика стафилококковой инфекции

Наиболее распространённой условно-патогенной бактерией является стафилококк. Микроорганизм способен вызывать воспаления на коже, затрагивать подкожную клетчатку, поражать внутренние органы. Чтобы избежать опасной инфекции, важно знать, как передаётся стафилококк и заразен ли он.

Стафилококк – что это такое?

Стафилококк (Staphylococcus) представляет собой грамположительную бактерию, которая входит в состав здоровой микрофлоры кожи человека. Небольшое количество условно-патогенных микроорганизмов присутствует и в носу, а также в горле, что является нормой.

При определённых условиях (снижение иммунитета, сопутствующие заболевания) бактерия способна вызывать нарушения работы любого органа или системы. Чаще всего страдают кожа, кишечник и мочеполовая система.

Тяжесть поражения и особенности течения стафилококковой инфекции зависят от вида возбудителя:

Сапрофитный стафилококк. Бактерия поражает мочеполовую систему женщин, вызывая цистит и патологии почек. Локализация бактерий такого вида происходит в гениталиях и на эпителии мочевыводящего канала.
Золотистый стафилококк – наиболее распространённый и вредоносный тип патогенных микроорганизмов. Бактерия вызывает у взрослых и у детей гнойное воспаление слоёв кожи, может поражать печень, сердце, сосуды и головной мозг.
Эпидермальный стафилококк. Бактерия входит состав нормальной микрофлоры кожи и всех слизистых оболочек человека. При крепком иммунитете кожный стафилококк не причиняет вреда здоровью. В случае попадания возбудителя в кровь при ослабленных защитных силах организма очаг воспаления может развиться в сердце (во внутренней оболочке).

Причины заражения и пути передачи

Эпидермальный и сапрофитный возбудитель постоянно присутствует на коже человека.

Причиной его попадания в кровь может быть любое нарушение целостности кожи:

царапины, ссадины, микротрещины;
раны после операционного вмешательства.

Риск заразиться золотистым стафилококком гораздо выше. Это объясняется тем, что бактерия постоянно обитает во внешней среде и беспрепятственно переходит от человек к человеку.

Основные пути передачи:

Медицинские инструменты и оборудование. Заразиться стафилококковой инфекцией можно во время внутривенного питания, вентиляции лёгких, гемодиализа. Чаще всего пациенты имеют ослабленный иммунитет, поэтому бактерии, попав в организм, сразу поражают внутренние органы.
Продукты питания. Бактерии могут находиться на молочных продуктах, тортах, яйцах, мясе. Попадая в организм, патогенные микроорганизмы отравляют кишечник, вызывая сильную интоксикацию.
Воздушно-капельный (воздушно-пылевой) путь. Быстро передаются микроорганизмы между людьми через чихание и кашель. Иногда для того, чтобы заболеть, достаточно находиться рядом с больным.
Бытовой путь. Возбудитель воспалительных процессов выдерживает высокие и низкие температуры, поэтому его присутствие на предметах обихода больного человека вполне возможно. Важно мыть руки после любого контакта с чужими вещами.
Внутрибольничные инфекции. Источником заражения являются пациенты со стёртыми формами протекания стафилококка или стафилококконосители.
Заражение половым путём. Во время незащищённого секса стафилококк перемещается от носителя к здоровому человеку через слизистые оболочки мочеполовых путей.

При родах

У детей есть высокая вероятность заразиться в роддоме через любые раны или микротравмы во время родов. В результате у новорождённого могут возникнуть кожные высыпания гнойного характера, поражение лёгких (пневмония) и крови (пузырчатка, сепсис).

При грудном вскармливании

Если женщина инфицирована, заражение стафилококком у грудничков происходит через грудное молоко. Попадая в кишечник, бактерия способна вызвать у ребёнка дисбактериоз различной тяжести.

Можно заразиться и матери от ребёнка во время грудного вскармливания. Если бактерии из слюны малыша попадают в трещины на сосках, стафилококк провоцирует развитие в груди сильного воспаления, что перерастает в гнойный мастит.

Можно ли заразиться через поцелуй?

Стафилококковая инфекция передаётся через слизистые оболочки. Со слюной патогенные бактерии способны переходить от носителя к здоровому человеку. Поэтому поцелуй – это ещё один способ передачи стафилококка.

Происходит ли заражение от собаки или кошки?

Домашние питомцы могут быть инфицированы стафилококком. В таком случае путём заражения является укус животного, при котором слюна с бактериями проникает в организм человека.

Чем опасно заражение стафилококком

Заражение стафилококком грозит человеку следующими последствиями:

патологии мочевыделительной системы (цистит, пиелонефрит);
воспалительные процессы в лёгких (пневмония);
кожные заболевания (дерматит, экзема, фурункулёз);
острые гнойные процессы внутренних органов (абсцесс, перитонит);
воспаление в головном мозге (менингит);
поражение жёлчного пузыря (холецистит).

Профилактика стафилококковой инфекции

Чтобы обезопасить себя от заражения стафилококком, нужно придерживаться основных мер профилактики:

соблюдение личной гигиены (часто мыть руки, пользоваться своими полотенцами, не брать чужие вещи);
своевременно и тщательно обрабатывать антисептиками любые повреждения кожи и закрывать их повязками (бинт, лейкопластырь);
вести здоровый образ жизни для поддержания иммунных сил организма;
использовать презервативы во время половых актов.

Среди условно-патогенных бактерий, с которыми ежедневно сталкивается человек, наиболее опасной является стафилококк. Микроорганизм способен поражать не только кожу и подкожные слои, но и проникать в органы, вызывая гнойные воспаления в лёгких, головном мозге, мочеполовой системе, кишечнике. Стафилококковая инфекция имеет множество путей передачи, что делает её особо опасной как для детей, так и для взрослых.

ЭКЗОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

экзоге́нная инфе́кция (от греч. éxō снаружи, вне и genēs рождающий, рождённый), инфекция, вызванная возбудителем, поступившим в организм из окружающей среды.

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "ЭКЗОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ" в других словарях:

Инфекция - (инфекционный процесс) совокупность патологических, адаптационно приспособительных и репаративных реакций организма, возникающих в результате его конкурентного взаимодействия с патогенными и при определенных условиях условно патогенными вирусами … Словарь микробиологии

Инфекция - I Инфекция (позднелат. intectio заражение) сложный патофизиологический процесс взаимодействия макро и микроорганизма, имеющий широкий диапазон проявлений от бессимптомного носительства до тяжелых форм инфекционной болезни. Термин «инфекция»… … Медицинская энциклопедия

инфекция интеркуррентная - (i. intercurrens) экзогенная И., возникающая у больного другой инфекционной болезнью и оканчивающаяся раньше се, напр. заболевание гриппом больного бруцеллезом … Большой медицинский словарь

инфекция экзогенная - (i. exogena) И., при которой возбудители внедряются извне, обычно через факторы окружающей среды; термин охватывает все формы И., кроме аутоинфекции … Большой медицинский словарь

Асептика - Операция в полевых условиях Асептика комплекс мероприятий, направленных на предупреждение попадания микробов в рану. Асептика безгнилостный способ лечени … Википедия

АБСЦЕСС - АБСЦЕСС, нарыв, или гнойник, ограниченное скопление гноя в тканях или органах. Иначе говоря, абсцесс представляет полость, наполненную гноем, в тканях и органах в таких местах, где раньше никакой полости не существовало. Патологическая анатомия.… …

ПОНОСЫ - ПОНОСЫ. Поносом, или диареей (diarrhoea) называют расстройство кишечных отправлений, выражающееся в появлении жидких и частых испражнений. Основным признаком поноса является изменение консистенции испражнений. Понятие П. очень относительное. В… … Большая медицинская энциклопедия

Абсцесс - I Абсцесс (лат. abscessus нарыв; синоним гнойник) отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. А. следует отличать от флегмоны (разлитого гнойного воспаления тканей) и эмпиемы (скопления гноя в полостях тела и полых органах). Чаще… … Медицинская энциклопедия

Экзогенный - эпитет, применяемый в микробиологии для обозначения причин, признаков, явлений, имеющих внешнее по отношению к организму происхождение, напр., экзогенная инфекция, т.е. инфекция, возбудитель к рой проник в организм из внешней среды (

К настоящему времени эндогенные вирусы выделены из нормальных клеток практически всех видов птиц и всех линий мышей, а также крыс, хомяков, морских свинок, кошек, свиней и обезьян .

Например, в геноме грызунов выявлены четыре отдельных семейства эндогенных вирусных геномов: два относятся к ретровирусам С-типа; одно представлено MMTV; одно состоит из геномов, входящих в состав вирионов А-типа. У приматов выделены не менее двух семейств эндогенных ретровирусов С-типа и третье семейство ретровирусов D-типа, т. е. у приматов содержится такое же количество естественно передающейся ретровирусной информации, как и у других млекопитающих .

Эндогенные вирусы выделялись из клеток либо спонтанно, либо (значительно чаще) под действием различных мутагенов (особенно 5-бром- и 5-йоддезокси-уридина), а также химических и физических .

Наиболее подробно исследованы эндогенные вирусы птиц (RAV-0 и 20 других эндогенных провирусных последовательностей) и мышей, которые по морфологическим критериям делятся на три класса: А, В и С . Интрацистернальные частицы А-типа (IAP), обнаруженные в эндоплазматическом ретикулуме как нормальных, так и трансформированных мышиных клеток, дефектны по репликации.

Вместе с тем в результате рекомбинации дефектного провируса IAP с клеточными последовательностями неизвестного происхождения (предполагают, что они представляют собой часть неописанного вируса лейкоза мышей) образуется вирус лейкоза MuLV 432 . Механизм возникновения этого вируса аналогичен образованию рекомбинантных ретровирусов сарком и острых лейкозов.

Эндогенные вирусы В-типа (MMTV) являются первыми провирусами, для которых был показан генетический путь передачи . У мышей разных линий определены количество MMTV - специфических вирусных копий - и их локализация.

Например, геном мышей BALB/c содержит две полных копии MMTV и одну неполную, в которой в основном представлены последовательности LTR . Они локализованы на хромосомах 16 (размер фрагмента 16 кб) и 12 (размеры фрагментов 10,5 и 7,7 кб).

Наиболее многочисленна группа эндогенных вирусов С-типа, непосредственно участвующих в образовании высокопатогенных вариантов MuLV.

По способности репродуцироваться в гомологичных и гетерологичных клетках вирусы С-типа мышей делятся на три основных класса:

экотропные, способные размножаться только в клетках природного хозяина, - MuLV-E,
ксенотропные, реплицирующиеся только в гетерологичных клетках (крысы, кролики и др.) - MuLV-X,
амфотропные, т. е. размножающиеся в клетках как мышей, так и других животных, - MuLV-A.

Некоторые штаммы ретровируса представляют собой рекомбинанты между вирусами этих трех классов.

В свою очередь экотропные вирусы подразделяются на три группы: В-тропные (прототип В-типа - вирусы мышей линии BALB/c); N-тропные (прототип N-типа - вирусы мышей линии NIH Swiss), NB-тропные (репродуцируются в клетках мышей обеих линий).

Эндогенные вирусы обладают двумя основными свойствами:

широкое распространение (присутствие не только в терминальных, но и в соматических клетках, при этом необязательна полная идентичность ДНК-провирусов этих двух типов клеток), более того, в одной нормальной клетке может содержаться информация для выработки двух или более отличающихся эндогенных вирусов,
вертикальная (наследственная) передача.

Показано, что по своей организации (расположение кодирующих, нуклеотидных последовательностей, наличие длинных концевых повторов и т. д.) эндогенные и экзогенные провирусы ретровирусов сходны.

В некоторых случаях обнаружена особая их генетическая близость, выражающаяся в значительном совпадении нуклеотидных последовательностей и физических карт. Оказались принципиально сходными и механизмы их экспрессии. Установлено также, что структура эндогенных провирусов идентична ДНК-провирусу экзогенных ретровирусов, интегрированных в геном инфицированных клеток.

Причем анализ разных представителей животных одного вида позволил выявить множество мест локализации эндогенных вирусных последовательностей в клеточной ДНК (аналогично тому, как встраиваются провирусы экзогенных ретровирусов в ДНК зараженных клеток).

На модели M-MuLV была продемонстрирована возможность превращения экзогенного вируса в эндогенный. При этом получено более 12 линий BALB/M, различающихся по месту интеграции генома M-MuLV в хромосомной ДНК . Наконец, важно отметить, что за исключением А-частиц многие эндогенные вирусы, как правило, имеют аналоги среди лабораторных штаммов онкогенных ретровирусов.

«Онкогены и канцерогенез», А.И.Агеенко

Взаимоотношения эндогенных и экзогенных онкорнавирусов

Постоянное присутствие вирогенов в нормальных клетках, естественно, создает условия для возникновения как рекомбинантных и гибридных вирусных частиц, так и фенотипического смешивания эндогенных вирусов с экзогенными вирусами (инфекционными и онкогенными). Такая в некоторой степени «искусственная» гибридизация может приводить к появлению новых типов онкогенных вирусов (особенно при гибридизации онкогенных вирусов с ксенотропными эндогенными вирусами) с очень широким диапазоном бластомогенного действия на различные виды и даже классы животных.

К настоящему времени установлено образование истинных рекомбинантных геномов эндогенных и экзогенных онкорнавирусов птиц. Генетические рекомбинации происходили также между chf и RSV при использовании ts-мутантов этого вируса. Подобные соединения геномов могли переходить в стабильные формы путем образования провируса в следующем цикле репликации.

Зафиксированы также многочисленные факты выделения вирусов с измененным спектром патогенности, в частности из гетерологичных клеток (крысы, хомяка), трансформированных разными штаммами MSV.

Процесс трансформации в таких системах клеток, как правило, приводит к активации эндогенного вируса и созданию гибридных онкогенных вирусов (псевдотипов) эндогенного вируса и MSV. Геномы таким образом возникших гибридных частиц содержат обычно участок (или участки), комплементарный клетки (крыс или хомяков). Причем иногда геномы гибридов могут содержать несколько гетерологичных участков.

Например РНК MSV — Ki и MSV(RaLV) имеют последовательности оснований как эндогенного вируса мышей, так и эндогенного вируса крыс, а вирусы, изолированные из опухолей хомяков, индуцированных MSV — Н, несут в своем геноме участки, комплементарные эндогенным вирусам мышей, крыс и хомяков. Из опухолей, индуцированных канцерогенными веществами, выделялись вирусы, геном которых содержал последовательности, комплементарные только эндогенным вирусам соответствующих видов животных (Levy, 1976).

Путем совместного культивирования клеток павианов и обезьян Erythrocebus patas с клетками норок, трансформированными вирусом саркомы мышей Кирстен, и последующей обработки смешанной культуры 5´-бром-лезоксиуридином выделены два новых изолята С-типа, обозначенных PP-IR и EP-IR (Sherr et al., 1976).

Геном вирусов представлен РНК, которая была частично гомологичной эндогенным вирусам С-типа мышей и крыс и Ki — MSV. Кроме того, в составе РНК PP-IR и EP-IR находятся последовательности, идентичные последовательностям в РНК эндогенного вируса С-типа павианов.

Оба вируса оказались способными репродуцироваться в клетках кошек, лошадей и норок, только трансформированных Ki — MSV, сохраняя при этом генетически стабильные антигенные свойства и геномные последовательности в течение года культивирования. Они также экспрессировали белки, родственные вирусам С-типа как грызунов, так и кошек.

В качестве основного структурного компонента оба вируса содержали р30, который иммунологически был наиболее родствен р30 FeLV.

Peвертаза обоих вирусов, хотя частично аитигенно родственна ферменту вирусов С-типа мышей и крыс, тем не менее отличалась от обратной транскриптазы описанных ранее вирусов.

Предполагают, что изолята представляют собой генетические рекомбинанты, образовавшиеся между геномом эндогенного вируса С-типа приматов и последовательностями Ki — MSV, присутствующими в клетках норок, трансформированных этим вирусом.

Взаимоотношения эндогенных и экзогенных вирусов могут быть весьма разнообразными. Многочисленны и хорошо известны данные о комплементации разными эндогенными вирусами различных дефектных онкогенных вирусов, вследствие чего последние могли завершать свой репродуктивный цикл. Например, экотропные эндогенные вирусы крыс (RaLV — SD и RaLV — F) могут «спасать» MSV из клеток, непродуктивно трансформированных MSV — Ki (Rasheed et al., 1976).

Вместе с тем присутствие в геноме нормальной клетки эндогенного вируса может блокировать интеграцию и даже экзогенную инфекцию этой клетки близким, но патогенным онкорнавирусом.

На примере разных штаммов MTV и лейкозных вирусов мышей показано, что эндогенный вирус препятствует интеграции патогенных вариантов этих вирусов в геном терминальных клеток и тем самым предотвращает вертикальную трансмиссию онкогенной генетической информации, т. е. наследственное закрепление опухолевой болезни и возможную гибель от нее популяции.

Впоследствии оказалось, что в случае всех известных патогенных природных штаммов саркомно-лейкозных комплексов млекопитающих (мышей, кошек, обезьян и др.) вертикальная передача патогенного штамма не имела места, т. е. терминальные клетки были надежно защищены не только от интеграции, но и от экзогенной инфекции этими вирусами (Levy, 1976).

Механизм этой защиты пока не известен. Предполагают, что один из возможных вариантов — это наличие строго определенного локуса в терминальных клетках для интеграции вирогена. Если он занят, то суперинфекция другим онкорнавирусом исключена.

«Механизмы вирусного онкогенеза»,
А.И.Агеенко

В популяции эндогенного онкорнавируса мышей MuLV, индуцированного в клетках BALB/3T3 5-йоддез-оксиуридином, присутствовал как ксенотропный вирус, так и экотропный вирус N-типа (Laprevotte et al., 1977). При инфекции крысиных клеток линии NRK ксенотропным вирусом образовывались фокусы морфологической трансформации с веретенообразными клетками. Экотропный MuLV вызывал фокусы трансформации с округлыми клетками. Эти свойства трансформированных клеток сохранялись при дальнейшем пассировании…

Крайне важно, что пока нет прямых доказательств в пользу вертикальной передачи терминальными клетками дефектных или недефектных геномов этих вирусов, хотя sarc-специфические последовательности обнаружены в нормальных клетках некоторых видов птиц и мышей (Stehelin, 1976; Wang Lu Hai et al., 1976; Frankel, Fischinger, 1976, 1977). Есть основания предполагать, что sarc-гены присутствуют и в нормальных клетках крыс, в…

Таким образом, на основании сопоставления экспериментальных данных можно предполагать, что в нормальных клетках онкогены отсутствуют, во всяком случае в той форме, в какой они находятся в геноме экзогенных или эндогенных (пассированных) онкорнавирусов. Следовательно, пока не получены доказательства центрального постулата гипотезы Хюбнера — Тодаро, согласно которому онкоген постоянно присутствует в каждой нормальной клетке. Тогда что же…

Особый интерес представляет общность определенных белков клеточной поверхности и эндогенных вирусов, которые, с одной стороны, являются нормальными компонентами клетки, а с другой — входят в состав вирионных белков, т. е. являются вирусными белками. К таким белкам, например, относится так называемый антиген-Gix, являющийся типоспецифическим гликопротеидом gp69/71 эндогенного вируса Гросса и других экотропных вирусов и локализованный на…

К изучению иммунологических реакций организма на белковые продукты генов эндогенных вирусов приступили всего лишь 2 — 3 года назад. Вместе с тем этот аспект проблемы эндогенных вирусов имеет первостепенное значение, так как уже первоначальные исследования показали, что иммунореактивность, вероятно, может быть одним из механизмов регуляции экспрессии вирогенов. Принципиально важным как для теории, так и для…