Симптомы и лечение эмпиемы плевры.

Эмпиема плевры и пиопневмоторакс

Основные вопросы темы.

1. Определение ЭП.

2. Этиология и патогенез острой и хронической эмпиемы плевры.

3. Клиническая картина острой и хронической ЭП.

4. Диагностика.

5. Методы общей и местной терапии.

6. Показания и принципы хирургического лечения.

Прежде всего несколько слов о терминологии. Термин «эмпиема» – скопление гноя в естественной, т.е. анатомической, полости – будь то плевральная либо какая-нибудь иная полость, общепризнан и широко употребляется для обозначения нагноения плевральной полости. Существует также термин «гнойный плеврит».

1. Гнойный плеврит или эмпиема плевры – воспалительный процесс в плевральных листках, ведущий к скоплению гноя в плевральной полости.

2. Классификация:

А) по характеру возникновения:

а) мета- или парапневманические;

б) послеоперационные;

в) посттравматические (открытые, закрытые);

г) после пневмоторакса (спонтанного или лечебного).

Б) по клиническому течению:

а) острые,

б) подострые,

в) хронические.

Острые до 1 месяца, подострые – до 3 месяцев, хронические свыше 3 месяцев.

В) по характеру экссудата: гнойные, гнилостные, специфические, смешанные.

Г) по возбудителям: неспецифическая инфекция (стрептококковая, стафилококковая, пневмококковая), анаэробная инфекция, специфическая (туберкулезная), смешанная инфекция.

Д) по распространенности и локализации: односторонние, двусторонние; тотальные, субтотальные, отграниченные (апикальные-верхушечные, пристеночные-паракостальные, базальные - над диафрагмой, междолевые, парамедиастинальные).

3. Этиология и патогенез.

У 88,2% больных эмпиема плевры явилась осложнением острых и хронических гнойных заболеваний легких (торпидно и прогрессивно текущая пневмония, гангрена легкого, абсцесс легкого, первичные бронхоэктазы) и только у 17,8% она была следствием травмы и внелегочных процессов, приведших к метастатической пневмонии.

Эмпиема с деструкцией легочной ткани и без деструкции легочной ткани.

Ведущим этиологическим фактором является проникновение инфекции в плевру. Чаще встречается неспецифическая инфекция, затем специфическая. У наибольшего числа больных эмпиема плевры развивается вследствие бронхоплевральных осложнений.

Развитие гнойного процесса в плевре возможно с распространением из гнойно-легочного очага, лимфогенным и гематогенным путем из отдаленных очагов, а также в результате непосредственного проникновения инфекции в плевру при проникающих ранениях грудной клетки, а также после операций на органах грудной клетки (легких, пищевода, средостения, сердца). Причиной может быть развитие бронхоплеврального свища.

Анатомо-гистологический очерк.

Элементы плевры: а) мезотелий - относится к особому виду эпителиев – целомическому, выстилающему все серозные полости.

б) поверхностный волнистый коллагеновый слой, в) эластический слой, с) решетчатый эластическо-коллагеновый слой.

Отличительной особенностью париетальной плевры является наличие так называемых люков, ворсин и плевральных отростков, имеющих большое значение в резорбции жидкости из плевральной полости.

Установлено, что в течение суток через плевральные полости проходит объем жидкости, равный примерно 28% объема плазмы крови. В физиологических условиях полостная жидкость продуцируется висцеральной плеврой, а всасывается париетальной. При патологических условиях любой участок плевры способен как продуцировать, так и всасывать жидкость.

Легочно-плевральные фистулы:

Стадия угрожающего прорыва, стадия открытой легочно-плевральной фистулы, стадия прикрытой легочно-плевральной фистулы.

Морфологические стадии эмпиемы: Воспалительные изменения в плевре начинаются тогда, когда воспаление в легком через глубокую эластическую сеть, отделяющую легкое от его серозного покрова, распространится на решетчатый эластическо-коллагеновый слой плевры. Начальная воспалительная реакция характеризуется расширением кровеносных сосудов и отеком. Затем присоединяется инфильтрация лимфоцитами и сегментоядерными лейкоцитами. Вначале скопления клеток располагается только вокруг сосудов решетчатого слоя, затем инфильтрат распространяется по слою диффузно. Одновременно на поверхности плевры появляется налет фибрина в виде компактной пленки (стадия фибринозного воспаления). Когда экссудат в плевре приобретает гнойный характер, начинается вторая стадия – стадия фибринозно-гнойного плеврита. Воспалительные процессы в этот момент по-прежнему развертывается в сосудистом эластическо-коллагеновом слое плевры: коллагеновые волокна раздвигаются белковой жидкостью, богатой фибрином, появляются много сегментоядерных лейкоцитов. В этой стадии плеврита часто происходит разрушение поверхностного и даже глубокого эластического слоев. При изучении стадий плеврита решающим фактором при переходе второй стадии воспаления в третью, характеризующуюся репаративными процессами, следует считать не календарный срок болезни, а состояние основного очага инфекции. Дальнейшая судьба ее будет зависит от того, сохраняется или прекращается действие вредоносного агента. Известны случаи, когда спустя 2-3 мес после начала экссудативного плеврита эмпиема плевры сохраняла острый характер.

По существу третья стадия воспаления (репаративная) не относится к реакции воспаления, а является лишь следствием его. Репаративную стадию плеврита называют стадией оформления грануляционной ткани. Она при гнойном плеврите обычно появляется на 8-12 сутки. Очень быстро на плевре появляется пиогенный слой, листки париетальной и висцеральной плевры по периферии пораженной зоны плотно срастаются, образуя осумкованную полость с гнойным содержимым.

В плевральной полости может скапливаться до 1000,0 - 3500,0 мл гнойного экссудата.

Различают три стадии развития эмпиемы: 1 – острая, начальная фаза (в течение первых 5-8 суток) характеризуется усиленной экссудацией;

2 – характеризуется началом образования грануляционной ткани. Слой грануляций может достигать 2- 4 см;

3 – характеризуется организацией грануляционной ткани. Происходит интенсивное развитие коллагеновых волокон, превращающихся постепенно в фиброзную, плотную, рубцовую ткань. Легкое становится ригидным, из-за ограничивающего его движения плотного рубцового панциря, так называемое, панцирное легкое, развиваются межплевральные шварты и рубцовые сращения, затрудняющие разделение границ между плевральными листками.

При хронической эмпиеме зона склероза распространяется на мягкие ткани грудной стенки с рубцовым перерождением межреберных вен. Скопление экссудата в плевральной полости ведет к коллапсу легкого, сращение его с плеврой. Фиксированное легкое не может расправиться и становится безвоздушным, образуется гнойная полость в плевре.

В классификации Г.И.Лукомского (и мы с ним согласны) умышленно опущено деление эмпием на острые и хронические, так как разграничительные клинические критерии, в том числе базируемые на календарных сроках, весьма спорны.

Вот так примерно выглядит пестрота взглядов относящихся к срокам определяющим переход острой эмпиемы в хроническую – 4-6 мес (Панкратьев), 2-3 мес (Колесов), 3 мес (Линберг), 1 мес (Амосов), от 5-6 недель до 2-3 мес (Стручков).

Решение этого спорного вопроса видимо лежит в точной функциональной и морфологической характеристике висцеральной плевры, именно висцеральной, ибо реэкспансия легкого, а, следовательно, ликвидация полости эмпиемы предопределяется податливостью легочной плевры. Ригидна или податлива висцеральная плевра, сколь прочны соединительнотканные образования, удерживающие легкое, - вот грани перехода острого процесса в хронический.

При острой эмпиеме имеется осумкованная полость с довольно тонкими стенками (2- 6 мм толщиной), состоящая из поверхностного пиогенного, грануляционной ткани с фибринозно-гнойными наложениями и глубокого, образованного собственными воспалительно-инфильтративными слоями плевры. По определению И.В. Давыдовского, цикл острого воспаления может протекать дни и недели в зависимости от величины, местоположения очага, а также общих факторов. Таким образом, переход стадии острого плеврита в хроническую определяется не сроком болезни, а состоянием ее стенок и особенно легочного очага, обусловившего возникновение нагноения плевры.

Хроническая эмпиема плевры возникает тогда, когда репаративные процессы, развивающиеся в периоде острой стадии воспаления, не заканчиваются регенерацией. И.В. Давыдовский хроническое воспаление определяет как «вялое заживление» или «длительное незаживление». Для хронического воспаления характерно автоматическое чередование фаз обострения и затихания, каждый незавершенный цикл обострения оставляет какой-то регенерат, в результате чего появляется избыточная продукция тканей.

При микроскопическом исследовании в стенке хронической эмпиемы выявляются три слоя: пиогенный, рубцовый и образованный собственными слоями плевры. Главным образом в пиогенном слое протекают чередующиеся стадии воспаления.

Клиническая картина.

Различают острую и хроническую фазы воспаления. Хронической эмпиема считается, если в течение 2-3 месяцев сохраняется остаточная плевральная полость, стенки которой постоянно выделяют гнойный экссудат.

Клиника острой эмпиемы характеризуется внезапным началом со следующим симптомокомплексом: ознобы, гектическая или стойко высокая температура, резкая тахикардия (до 120 ударов в 1 минуту и чаще), нарастающая одышка, цианоз, обильная потливость, прогрессирующая слабость.

В картине крови признаки гнойной инфекции: высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, нарастание гипохромной анемии.

Отмечаются резкие колючие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, движении, что вынуждает больных принять вынужденное положение (полусидячее с упором рук сзади), избегать лишних движений. Дыхание учащенное и поверхностное, сухой отрывистый кашель, усиливающий боли в груди. Иногда могут быть боли в лопатке, верхней половине живота.

Послераневые и послеоперационные эмпиемы считаются ранними, если развиваются в первые 1-2 недели.

Острая эмпиема в 15% случаев переходит в хроническую.

Диагностика острой эмпиемы плевры.

При осмотре: вынужденное положение больного в постели (или лежит на больном боку, опасаясь повернуться, или, при одышке, находится в полусидячем положении, упираясь руками в постель), отставание грудной клетки пораженной стороны при дыхании; асимметрия грудной клетки за счет увеличения ее с больной стороны; расширение и сглаживание, иногда выбухание межреберных промежутков, особенно в нижних отделах.

Пальпация: может отмечаться отечность тканей на стороне поражения. Голосовое дрожание в области скопления гноя отсутствует или ослаблено.

Перкуссия: притупление звука на пораженной стороне. При тотальном поражении сплошная тупость. При небольшом количестве гноя (300-400мл) может не определяться.

Аускультация: дыхание в месте поражения отсутствуют или резко ослаблено.

При хронической эмпиеме большинство описанных физикальных симптомов сохраняется. Помимо этого характерно уменьшение объема и деформация грудной клетки на стороне поражения, сколиоз позвоночника с изгибом в здоровую сторону, опущение плеча и выступление лопатки на стороне поражения.

Основное значение имеют рентгенологические исследования, особенно полипозиционная рентгеноскопия.

Важное значение имеет пункция плевры, которая позволяет выявить характер экссудата, подвергнуть его цитологическому и бактериологическому исследованию. При лабораторном исследовании жидкости из плевральной полости если белка <2%, то это транссудат, если >3%, то экссудат; удельный вес <1012 – транссудат, > 1014 – экссудат. Лейкоцитоз (обычно выше чем в периферической крови) с преобладанием нейтрофиллеза – до 90% (экссудат).

Анализы крови: лейкоцитоз, сдвиг влево, сгущение крови, снижение гемоглобина (Нв) и эритроцитов, гипопротеинемия, снижение фракции альбумина, и увеличение глобулинов, в частности альфа-2, в 2раза; гиперкалиемия, ацидоз, гиперкоагуляция.

На ЭКГ – отклонение электрической оси сердца вправо, гипоксия миокарда (снижение ST ниже изолинии).

Бронхоскопия – для исключения центрального рака легких. Хромобронхоскопия – сочетание бронхоскопии с введением красящего раствора через дренаж в плевральную полость - определение локализации и степени бронхолегочного сообщения.

4. Дифференциальная диагностика. Эмпиему плевры нужно дифференцировать со специфическим (туберкулезным, микотическим) поражением плевры, когда первичный процесс предшествует развитию эмпиемы плевры. Правильный диагноз позволяет установить целенаправленное исследование экссудата (на микобактерии туберкулеза, грибы), серологические пробы, пункционная биопсия плевры, а также торакоскопия с биопсией. Достаточно ответственной является дифференциальная диагностика эмпиемы плевры с большими субкортикальными, пристеночными абсцессами (так называемые плеврологические полости), поскольку пункция и трансторакальное дренирование такого гнойника не всегда оправдано и приводит к серьезным осложнениям. В этих случаях обязательно томографическое исследование, желательна компьютерная томография. Это же относится к диагностике больших кист легкого, содержащих воздух и жидкость, а также нагноившихся ретенционных кист, развивающихся в "блокированном" бронхе и напоминающих междолевую осумкованную эмпиему плевры.

Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике отграниченной базальной (наддиафрагмальной) эмпиемы плевры и поддиафрагмального абсцесса. Решающее значение в установке диагноза имеет ультразвуковое сканирование над- и поддиафрагмального пространства, компьютерная томография.

Широкое внедрение в клиническую практику торакоскопии позволяет достаточно просто дифференцировать эмпиему плевры и опухолевые поражения плевры (диффузную и узловую формы мезотелиомы плевры, фибромы).

Следует помнить о редких, но весьма трудных для диагностики случаях диафрагмальных грыж с выхождением в плевральную полость желудка, кишечника, когда при рентгенологическом исследовании в плевральной полости определяется газ и уровень жидкости. Контрастное исследование желудка, кишечника позволяет установить правильный диагноз.

5. Лечение.

Сколько-нибудь длительное существование гнойного процесса в плевре всегда сопровождается гибелью мезотелиального слоя плевры и рубцовым его перерождением, поэтому restitutio ad integrum как исход эмпиемы плевры даже при самых благоприятных условиях невозможен. Выздоровление при эмпиеме плевры означает подавление гнойного воспалительного процесса в плевральной полости и его ликвидацию, вследствие формирования рубцовых сращений между грудной стенкой и легочной поверхностью. Однако ликвидация полости таким путем не всегда может расцениваться как вполне благоприятный исход заболевания. Несмотря на отсутствие условий рецидива гнойного воспаления в облитерированной полости, нередко наблюдается образование чрезмерно толстого слоя плотной фиброзной ткани на месте париентальной и висцеральной плевры, что приводит к значительному уменьшению объема гемиторакса, сужению межреберных промежутков, смещению средостения в сторону поражения. Это вызывает значительное снижение показателей функции внешнего дыхания вследствие нарушений вентиляции и выраженной редукции легочного кровотока.

Такие же нарушения функции внешнего дыхания наблюдаются после обширных торакопластических операций с целью ликвидации остаточной полости путем "тампонады" ее мягкими тканями грудной стенки после резекции ребер. При этом грубый косметический дефект даже при неосложненном течении послеоперационного периода сопровождается резкой деформацией позвоночника в отдаленные сроки.

Наиболее желательным конечным результатом лечения эмпиемы плевры является стойкая ликвидация эмпиемной полости путем формирования ограниченного плевродеза (фиброторакса), не нарушающего функцию внешнего дыхания. Неблагоприятным исходом заболевания считается переход острого гнойного процесса в хронический (хроническую эмпиему плевры), для устранения которой необходимы весьма травматичные, иногда многоэтапные операции.

Поэтому лечение острой эмпиемы плевры включает:

1) разобщение плевральной полости и воздухоносных путей с помощью временной эндобронхиальной окклюзии пораженного бронха пробкой или катетером Фогерти;

2) санацию эмпиемной полости;

3) расправление легкого (ликвидация эмпиемной полости);

4) коррекцию нарушений гомеостаза, вызванных развитием гнойного воспаления;

5) лечение патологического процесса в легком, обусловившего возникновение гнойного процесса в плевральной полости.

Консервативное лечение должно включать ретоболил (50мг), антигистаминные препараты, витамины (макродезы, вит.С до 1,0- 1,5 граммов). Парентральрое питание из расчета 30 ккал/кг в сутки.

Если инфекция стафилокковая, то показаны активная иммунизация (анатоксин по 0,5мл через 2-3 дня трехкратно) и пассивная – гипериммунная антистафилокковая плазма (200,0 в\в с интервалом в три дня).

Показана оксигенотерапия, при нарушении дыхания – трахеостомия, повторные лечебные бронхоскопии, белковые препараты – плазма, альбумин, гидролизаты, аминопептиды, дезинтоксикационная терапия, включая форсированный диурез (манитол 10-20мг).

В 60-70% можно лечить пункциями и добиться успеха. У 1,5% пациентов возникает воздушная эмболия. Для профилактики следует придать позу Тренделенбурга. Успех пункционного лечения зависит от герметичности плевральной полости; небольших сроков процесса; налиичия протолитических ферментов.

Преимущество дренирования – это возможность постоянного отсасывания

Адекватная санация плевральной полости в настоящее время достигается, как правило, двумя способами – пункциями плевральной полости и "закрытым дренированием" в различных модификациях. Каждый из многочисленных методов санации имеет свои показания и противопоказания.

При помощи герметических пункций проводится лечение закрытых (без бронхоплеврального сообщения) эмпиеме плевры небольшого объема (менее 300 мл) и экссудативных плевритов, начинающих трансформироваться в острую эмпиему (гнойный плеврит), без значительного количества фибринозных напластований на плевральных листках и образования плевральных спаек. Иногда пункционный метод является наиболее оправданным при лечении эмпием, локализующихся в "труднодоступных" отделах гемиторакса апикальных, парамедиастинальных, наддиафрагмальных, междолевых.

При объеме экссудата до 300 мл и отсутствии бронхоплеврального сообщения (при этом по мере эвакуации содержимого в плевральной полости создается разрежение) можно ограничиться лечением пункционным методом, соблюдая следующие требования:

1. Полная аспирация содержимого эмпиемной полости при каждой пункции.

2. Промывание полости раствором антисептика до чистого промывного раствора. Причем объем однократно вводимого раствора не должен превышать объем эвакуированного гноя (предотвращение расслоения сращений и инфицирования других отделов плевральной полости).

3. После промывания плевральной полости создание в ней максимального разрежения.

4. Введение в полость перед извлечением иглы суточной дозы эффективного антибиотика (бактерицидного, широкого спектра действия до получения результатов бактериологического исследования) в небольшом объеме его раствора (в 10 раз меньше, чем объем полости). При наличии в экссудате хлопьев или свертков фибрина, препятствующих аспирации, состав раствора, "оставляемого" в полости, дополняется протеолитическими ферментами (200-300 ПЕ террилитина, 100-200 ПЕ терридеказы).

Пункционная санация продолжается в течение 10-14 дней. В первую неделю пункции проводятся ежедневно, затем с интервалом 1-3 дня. Критерием эффективности пункционной санации полости служит быстрая ликвидация проявлений интоксикации, резкое снижение темпа накопления экссудата и трансформация его в серозно-фибринозный, а затем серозный. При этом отмечается снижение содержания в нем лейкоцитов (не более чем в периферической крови, преобладание лимфоцитов над нейтрофилами), а при бактериологическом исследовании не обнаруживается роста микрофлоры.

Признаками выздоровления служат полное расправление легкого и облитерация полости эмпиемы. Накопление экссудата в эмпиемной полости, несмотря на полную его аспирацию при пункциях, должно побудить к поиску причин этого: они часто состоят в неправильном подборе антибактериальных средств, применяемых для санации полости, и в специфической природе воспалительного процесса (туберкулез, мезотелиома плевры). В процессе лечения осуществляется динамическое рентгенологическое наблюдение.

Ошибочным является попытка пункционной санации плевральной полости при эмпиемах плевры любого объема с наличием бронхоплеврального сообщения – при этом невозможно полностью аспирировать содержимое плевральной полости и создать разрежение в ней для расправления легкого, промывание полости через иглу может вызвать кашель и повреждение легочной паренхимы и диафрагмы. нельзя достигнуть полноценной санации эмпиемы плевры значительного объема (1- 1,5 л) при помощи пункции: процедура занимает длительное время (до 40 мин), больные плохо ее переносят (коллаптоидное состояние, нестабильность гемодинамики). Сокращение времени манипуляций (в ущерб качеству санации) чревато ухудшением результатов лечения. Поэтому в большинстве случаев в качестве способа санации плевральной полости применяется так называемое закрытое дренирование, которое иногда носит характер неотложной помощи (напряженный пиопневмоторакс, тотальная эмпиема плевры со смещением органов средостения).

Санация плевральной полости через дренаж для полной реализации преимуществ этого метода требует не меньшего усердия, чем пункционная: многократных промываний, создания заданного разряжения, многократного введения антибиотиков. Для этого лучше использовать двухпросветные трубки, а при их отсутствии изготовить из имеющихся материалов (введение в просвет "основной" трубки тонкого длинного катетера). Это позволяет постоянно промывать дренажную трубку и избежать ее обтурации детритом, свертками фибрина. В завершение промывания полости через введенный дренаж в нее вводится раствор антибиотиков, дренаж перекрывается на 1-1,5 ч. Об эффективности лечения свидетельствует быстрое расправление легкого, наблюдаемое при рентгенологическом исследовании (непосредственно после дренирования, на следующие сутки, а затем 3-4 раза в неделю). Отхождение по дренажу большого количества детрита, хлопьев фибрина служит показанием для увеличения частоты промывания и введения в полость протеолитических ферментов вместе с обычным введением антибиотиков. При уменьшении количества экссудата (до 30-50 мл в сутки) уменьшается и объем вводимого в полость промывного раствора. Дренаж удаляется после полного прекращения экссудации, что подтверждается плеврографией (введенное контрастное вещество просто не распространяется по плевральной полости). Это наблюдается, как правило, через 1-1,5 недели лечения. Обязателен рентгенологический контроль после удаления дренажа, нередко в его ложе скапливается экссудат, являющийся причиной формирования "осумкованной" эмпиемы или нагноения дренажного канала.

Следует отдельно рассмотреть пиопневмоторакс.

Пиопневмоторакс , как осложнение острой инфекционной деструкции легких встречается от 5 до 38% случаев. Этиологию заболевания у многих больных можно представить в виде двух или трех этапов. В настоящее время основными возбудителями инфекционных деструкций легких считают многочисленные условно-патогенные для легочной ткани микроорганизмы. Их 3 группы – гноеродные кокки, не входящие в число пневмотропных бактерий; грамотрицательные палочки (синегнойная палочка, кишечная, протей, клебсиела и др.); анаэробные бактерии.

По данным Н.В.Путова – стафилококк на первом месте, на втором – синегнойная палочка, на третьем – клебсиела. «Стерильные» посевы при пиопневмотораксе встречаются в 19-67% случаев (ранняя массивная антибактериальная терапия, бактерии находятся в богатом фибрином осадке, внутри- и внеклеточная бактериостатическое действие зернистых лейкоцитов, анаэробная флора). Источником анаэробной инфекции служит микрофлора ротовой полости, даже у здоровых людей соотношение анаэробов и аэробов составляет 10:1. Анаэробы – Bacteroides species, Fuzobacterium species, Peptostreptococcus, Peptococc. Бактериологическая идентификация неспорообразующих облигатных анаэробов требует использования газожидкостной хромотографии. Газохромотографическое выявление неклостридиальных анаэробов основано на регистарции короткоцепочных летучих жирных кислот, являющихся конечным продуктом метаболизма этих бактерий.

Известны случаи, когда продукты метаболизма Bacteroides (анаэроб) становились субстратом для Pseudomonas (аэроб), т.е. речь идет о синергизме.

Таким образом, в этиологии острых инфекционных деструкций легких, в том числе осложненных пиопневмотораксом, основная роль принадлежит строгим неспорообразующим анаэробным бактериям и аэробной грамотрицательной палочковой микрофлоре. Вирусная инфекция у каждого третьего больного активно участвует в генезе деструктивного процесса.

Санация плевральной полости при открытых (с бронхоплевральным сообщением) эмпиемах плевры имеет ряд особенностей: дренажная трубка при лечении этого вида эмпиемы плевры должна быть введена в самый нижний отдел полости, так как всегда скапливается остаточная жидкость ниже дренажной трубки. Поэтому очень точно должно быть определено место дренирования (полипозиционная рентгеноскопия) и глубина введения дренажа. При открытых эмпиемах оптимальным является дренирование полости двухпросветным дренажем типа катетера Пельцера. Промывание полости должно осуществляться так, чтобы не вызывать аспирационной пневмонии при поступлении раствора в легочную ткань (на стороне поражения и противоположной). Для этого объем промывного раствора должен подбираться индивидуально (не вызывать кашля), а промывание проводиться при наклоне больного в сторону поражения. Уровень разрежения в плевральной полости в начальном периоде лечения должен быть минимальным (5- 10 см вод.ст.), обеспечивающим эвакуацию жидкости из полости, а при достаточной санации ее, целесообразно перейти на пассивное дренирование по Бюлау. Это способствует герметизации дефектов легочной ткани, возникающих после прорыва в плевральную полость небольших субкортикальных абсцессов или после повреждения легкого при пункции, дренировании (ятрогенный пиопневмоторакс). В специализированных учреждениях может быть произведена торакоскопическая санация полости с "пломбировкой" бронхиальных свищей, временная эндобронхиальная окклюзия бронха, сообщающегося с ними. При обширных рубцовых изменениях висцеральной плевры может возникнуть необходимость в декортикации легкого, суть которой заключается в удалении фибротизирующихся фибринозных напластований в сочетании с ушиванием бронхиальных свищей или резекцией измененной легочной паренхимы.

Страница 1 из 3

Гнойным плевритом или эмпиемой плевры называют скопление гнойного выпота в плевральной полости.

Этиология

Наиболее часто возбудителями гнойного плеврита являются стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, кишечная палочка. Нередко в посевах плеврального содержимого встречаются пневмококк, протей, клебсиелла и дрожжевые грибки . У многих больных высевают по два и более возбудителя. В последние годы при гнойных плевритах все чаще обнаруживают анаэробные бактерии, которые раньше находили, главным образом, при гнилостных эмпиемах, осложнявших течение гангрены легкого.

Патогенез плеврита

1. Повышение проницаемости висцеральной плевры в связи с воспалением.
2. Нарушение дренажа через париетальную плевру.
3. Блокирование путей оттока лимфы от легких метастазами или хроническим воспалением --> ретроградное движение лимфы в сторону висцеральной плевры.
4. Роль иммунологических реакций преимущественно 3 и 4 типа в зоне плевральных листков с освобождением биокативных веществ и нарушением микроциркуляции.
Накоплению жидкости способствуют:
1. Задержка Na+ и снижение белка, например при нефротическом синдроме, сердечной недостаточности.
2. Повышение АД в легочных артериях, это при недостаточности левого желудочка, тромбозе легочных вен, повышении давления в легочных капиллярах.
Патогенез сухого плеврита единственно отличается образованием спаек, так как выпадает фибрин. Патогенез боли: воспалительный отек париетальной плевры, которая чрезвычайно чувствительна к боли, а висцеральная плевра не обладает болевой чувствительностью -> междолевой плеврит без боли.

Патогенез и классификация

Гнойный плеврит, как правило, является вторичным заболеванием, осложняющим течение пневмоний, в том числе гриппозных, абсцессов легкого и туберкулеза . Эмпиема плевры может возникать после проникающих ранений грудной клетки, травматических повреждений органов грудной полости, в том числе ятрогенных, и при гнойных процессах различной локализации.
Наиболее часто встречаются пара- и метапневмонические гнойные плевриты, разница между которыми заключается во времени развития нагноения в плевре по отношению к вызвавшей его пневмонии – в разгар или в конце заболевания. Их разделение при ретроспективном анализе иногда бывает весьма трудным. При прорыве в плевральную полость одного или нескольких субплеврально расположенных абсцессов легкого развивается эмпиема с деструкцией легочной ткани. Если в полость плевры прорывается внутрилегочный гнойник, сообщающийся с бронхами, возникает пиопневмоторакс , поддерживаемый образующимися при этом бронхоплевральными свищами. Реже инфекция проникает в плевральную полость лимфогенным путем. В этом случае нагноение плеврального выпота может не сопровождаться появлением очагов распада в легочной паренхиме. Такую эмпиему без деструкции легочной ткани называют “простая эмпиема”. Инфицирование плевры может произойти и гематогенным путем из источников инфекции внелегочной локализации. Эмпиема при этом носит характер метастатической . При гнойных панкреатитах, паранефритах и поддиафрагмальных абсцессах, когда в воспалительный процесс вовлекается диафрагма и прилегающая к ней диафрагмальная плевра, развивается так называемая симпатическая (или содружественная) эмпиема.
Выделяют 3 стадии гнойного плеврита , переходящие одна в другую и имеющие различную продолжительность у разных больных. На первой стадии в результате воспаления плевры в ее полости появляется серозный экссудат . При правильно подобранной антибактериальной терапии накопление экссудата может прекратиться и жидкость подвергнется спонтанной резорбции. Если терапия неадекватна и бактерии тем или иным путем проникают в плевральный экссудат и размножаются в нем, возникает вторая стадия заболевания – фибринозно-гнойная. В жидкости увеличивается количество бактерий, полиморфно-ядерных лейкоцитов и детрита. Прозрачный серозный экссудат мутнеет и быстро приобретает гнойный характер. Под действием фибробластов на поверхности париетальной и, особенно, висцеральной плевры образуются фибринозные пленки, а между листками плевры возникают сращения – сначала рыхлые, а затем все более плотные. Спайки ограничивают распространение гноя по полости плевры и способствуют возникновению внутриплевральных осумкований. Содержащийся в них гнойный экссудат становится густым и самостоятельно рассосаться не может. Третья стадия, стадия фиброзной организации, характеризуется образованием плотных шварт, покрывающих коллабированое легкое. Последнее становится неподвижным и перестает функционировать, а в дальнейшем подвергается фиброзным изменениям. Возникает так называемый плеврогенный цирроз легкого.

Клиническая картина

Точно определить начало гнойного плеврита удается не всегда, так как его симптомы, как правило, завуалированы симптоматикой вызвавшего плеврит заболевания: абсцедирующей пневмонии, острого панкреатита, поддиафрагмального абсцесса и т.д., а нередко и сходны с ней. Больные жалуются на нарастающую одышку, кашель, лихорадку, ознобы. Плеврит может начинаться с появления болей в боку, усиливающихся при дыхании, а иногда сопровождается болями в животе и парезом кишечника. При развитии метапневмонической эмпиемы эти симптомы появляются и усиливаются после стихания симптомов воспаления легкого, спустя 3–5 дней после кризиса, как вторая волна инфекции. Усиление интоксикации и дыхательной недостаточности в разгар пневмонии заставляет заподозрить развитие парапневмонической эмпиемы или пиопневмоторакса. Возникновение последнего может сопровождаться клиникой плеврального шока – резчайшей болью в боку, одышкой, холодным потом, иногда коллаптоидным состоянием. Однако чаще наблюдаются стертые клинические формы осложнения: боли отсутствуют или выражены незначительно. Острых нарушений дыхания нет. Постепенно усиливаются симптомы интоксикации, нарастает кашель, увеличивается количество мокроты. Пациент принимает вынужденное положение на больном боку, а при вертикальном положении изгибается в больную сторону. Изредка осумкованный гнойный выпот прорывается через лопнувшую стенку абсцесса в достаточно крупный бронх. В этом случае ведущим симптомом будет внезапное появление обильной гнойной мокроты с неприятным запахом, отхаркиваемой “полным ртом”.
Иногда гной из неадекватно дренированного внутриплеврального гнойника может проникнуть в ткани грудной стенки и в подкожную клетчатку. Клиническая картина в развернутой фазе гнойного плеврита определяется симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, в основе которой лежат три фактора: нагноение, всасывание (резорбция) продуктов распада тканей и жизнедеятельности микробов и потери организма, неизбежные при гнойном воспалении. Степень выраженности этих симптомов и тяжесть состояния больного могут быть различными – от умеренно выраженных до тяжелейших, и не всегда строго коррелируют с размерами полости эмпиемы и количеством в ней гноя. На фоне усиления интоксикации возникают функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек, которые по мере прогрессирования болезни при неадекватном лечении могут сменяться органическими изменениями внутренних органов, характерными для септического состояния. Выраженные потери белка и электролитов в острой фазе воспаления при недостаточной их компенсации приводят к волемическим и водно-электролитным расстройствам, уменьшению мышечной массы и похуданию. На этом фоне часто отмечается пастозность лица, пораженной половины грудной клетки, могут возникать отеки нижних конечностей. По мере прогрессирования заболевания гнойно-резорбтивная лихорадка постепенно переходит в истощение. Как правило, это наблюдается у больных эмпиемой плевры с обширной деструкцией легкого. На фоне прогрессирующей гипопротеинемии больные приобретают вид длительно голодающих. Кожные покровы становятся сухими. Лихорадка, имевшая ранее ремиттирующий или интермиттирующий характер, сменяется субфебрилитетом или нормализуется, что является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о резком снижении реактивности организма. Дистрофические изменения миокарда, печени, почек, надпочечников приводят к выраженным нарушениям их функции. Больные становятся вялыми и апатичными. Гипо- и диспротеинемия, вызванные нарушениями белковообразующей функции печени, активизируют свертывающую систему крови, что резко увеличивает опасность тромбообразования и эмболии, от которых больные нередко и погибают. Вывести пациента из состояния гнойно-резорбтивного истощения крайне трудно, и прогноз при этом плохой.

Эмпиема плевры – это острое заболевание, при котором всегда происходит скопление гноя в полости плевры . Это сопровождается сильным воспалительным процессом и симптомами общей интоксикации всего организма. Такое состояние обычно продолжается несколько месяцев. Чаще всего эмпиемой плевры болеют мужчины. На трёх представителей сильного пола приходится только одна женщина. Почти у вcех заболевших эмпиема – это всего лишь сопутствующее заболевание, которое протекает на фоне пневмонии, абсцесса или гангрены лёгкого. Возбудители патологического процесса могут быть разные – начиная от типичных стафилококков и заканчивая анаэробами.

Общая характеристика болезни

Под медицинским термином эмпиема плевры скрывается скопление гнойных масс в естественных полостях. Эмпиема – это экссудативный плеврит, который протекает со скоплением гноя между плевральными листиками. Другими словами недуг называется пиотораксом или гнойным плевритом.

Эмпиема плевры – это тяжёлое заболевание, которое может иметь разный характер течения. В зависимости от патогенеза болезни различают такие виды эмпиемы:

1. Метапневмоническую.
2. Парапневмоническую.
3. Послеоперационную.
4. Травматическую.

По длительности эмпиема плевры может быть острой, если симптомы присутствуют до месяца, подострой – если болезнь длится до 3 месяцев и хронической – недуг затянулся более чем на 3 месяца.

В зависимости от характера гнойного содержимого, которое скопилось между листками плевры, разделяют такие формы болезни:

• гнойную;
• гнилостную;
• специфическую;
• смешанную.

Возбудителями разных типов эмпиемы лёгких являются гноеродные бактерии – пневмококки, стрептококки, а также анаэробы и стафилококки. Кроме этого, спровоцировать заболевание могут патогенные грибки, микобактерии туберкулёз или же смешанная инфекция.

По месту локализации и обширности процесса различают одностороннюю и двухстороннюю эмпиему плевры. Гнойный процесс может быть субтотальным, ограниченным, общим, верхушечным, пристеночным, базальным, междолевым и парамедиастинальным. Если в плевральной полости имеется до 500 мл гноя, то говорят о маленькой эмпиеме. Если объём гнойных масс более 500 мл, но меньше литра, то говорят о средней эмпиеме. Если объём гноя превышает литр, то диагностируют большую эмпиему лёгких.

Эмпиема плевры может быть ограниченного типа, то есть совсем не сообщается с внешней средой, и открытого типа, если у человека имеются свищи. Открытый вид эмпиемы врачи классифицируют как пиопневмоторакс.

Тяжёлое течение эмпиемы наблюдается при прорыве абсцесса лёгкого или же гангрены.

Причины

Во многих случаях болезнь является вторичной и возникает вследствие перехода острого гнойного процесса с лёгких, средостения, грудины или перикарда.

Основными болезнями, которые провоцируют эмпиему плевры, являются:

• воспаление лёгких;
• бронхоэктаз;
• абсцесс лёгкого;
• гангрена лёгкого;
• гнойная киста;
• туберкулёз лёгочной формы.

Иногда острой эмпиемой плевры обостряются такие заболевания общего характера:

• пневмоторакс;
• плеврит;
• медиастинит;
• остеомиелит;
• панкреатит стадии обострения;
• абсцесс печени.

Эмпиема плевры может быстро развиться при распространении инфекции из отдалённых гнойных очагов. Спровоцировать болезнь может перитонит, острый тонзиллит, сепсис и некоторые иные состояния.

Травматическая форма эмпиемы лёгких связна с травмами и тяжкими ранениями грудной клетки, а также повреждением пищевода. Послеоперационная форма развивается после проведения резекции доли лёгких, пищевода и после проведения операций кардиологической направленности на грудной клетке.

В некоторых случаях в полости плевры образуется серозный экссудат. Со временем он принимает вид гноя и приводит к сильной интоксикации всего организма.

Механизм развития недуга

Патогенез эмпиемы лёгких условно делится на три стадии – серозную, гнойную и самую тяжёлую фиброзную .

На первой стадии в полости плевры образуется серозный выпот. Если в это время больной начнёт принимать антибактериальные препараты, то воспалительный процесс быстро стихнет и объём жидкости нормализуется естественным образом. Если лечение было подобрано неправильно или больной не выполняет рекомендации доктора, то начинают размножаться патогенные бактерии и болезнь переходит в гнойную стадию.

На гнойной стадии болезни в экссудате резко увеличивается количество болезнетворных бактерий, детрита и лимфоцитов. Экссудат становится очень мутным и приобретает вид гноя. На поверхности плевральных листков наблюдается фибринозный налёт, появляются рыхлые, а после довольно плотные спайки между листиками плевры. Такие сращения образуют своеобразные осумкования, которые содержат частицы густого гноя.

На третьей стадии заболевания образуются упругие участки ткани на лёгких, которые словно панцирь сдавливают орган дыхания. Спустя время такая ткань подвергается серьёзным патологическим изменениям, что в итоге приводит к развитию цирроза лёгкого.

Нередко эмпиема лёгких начинается на фоне резкого снижения иммунитета.

Симптоматика

Эмпиема лёгких обычно начинается очень остро. Это заболевание имеет ряд характерных симптомов, которые помогают дифференцировать недуг. Основными признаками болезни являются:

• высокая температура, которая плохо сбивается привычными методами;
• стойкий озноб;
• сильное потоотделение;
• одышка, которая с каждым днём становится более выраженной;
• нарушение ритма сердца;
• цианоз губ и слизистых оболочек;
• наблюдаются симптомы общей интоксикации всего организма – головная боль, головокружения, слабость, ухудшение аппетита, апатичное состояние.

Больной жалуется на боль в грудине, со стороны повреждения лёгкого. Острая боль заметно усиливается при физических нагрузках, кашле и просто активных движениях. Она может отдавать в лопатку, со стороны повреждённого лёгкого, а также в верхнюю область живота. Если эмпиема закрытой формы, то больного беспокоит непродуктивный кашель. Если есть свищи, то отделяется много плохо пахнущей мокроты гнойного вида.

Пациентов с эмпиемой плевры легко распознать по положению тела. Они стараются принять полусидящее положение с сильным упором на руки, что расположены сзади торса.

Из-за большой потери белков и электролитов больной эмпиемой быстро теряет вес и мышечную массу. Лицо приобретает сероватый оттенок, на стороне повреждения нередко наблюдаются сильные отёки. Вследствие кислородной недостаточности могут развиться патологии печени, почек и сердца. Достаточно часто у больных хронической эмпиемой плевры возникают тромбозы, которые могут привести к быстрой гибели человека.

Почти в 15% всех случаев острой эмпиемы лёгких. Болезнь переходит в хроническую стадию.

Диагностика

Для уточнения диагноза следует провести ряд лабораторных, а также инструментальных обследований. Очень важно правильно провести осмотр больного. Опытный доктор уже при первичном осмотре может правильно поставить диагноз.

На эмпиему указывает отставание поражённой стороны грудной клетки в дыхательном процессе, а также асимметричность грудины. Если внимательно присмотреться. То можно заметить излишнее выбухание или, наоборот, сглаживание межрёберных участков. Типичным симптомом хронической эмпиемы считается искривление позвоночного столба в здоровую сторону. При этом на поражённой стороне плечо сильно опущено, а лопатка выпирает.

При простукивании области лёгких можно отметить притупление перкуторного звука. При выслушивании лёгких дыхание на сторонни эмпиемы почти не прослушивается. На рентгеновском снимке можно обнаружить затемнение поражённой области. Чтобы уточнить размеры и форму участка поражения, необходимо провести плеврографию. При этой процедуре контрастное вещество вводится специалистом в плевральную полость. Чтобы исключить другие патологические процессы в органах дыхания, показано провести компьютерную томографию.

Уточнить диагноз поможет и УЗИ плевральной полости. Эта процедура помогает выявить даже совсем незначительный объём экссудата и определиться с местом плевральной пункции. Для уточнения характера жидкости в плевральной полости делают пункцию. Полученный образец отправляют на бактериологическое исследование, благодаря которому можно понять причину такое патологии.

Больной с подозрением на эмпиему плевры обязательно сдаёт развёрнутый анализ крови, который помогает определить степень воспалительного процесса.

Лечение

Лечение эмпиемы плевры любого происхождения основано на общих правилах лечения. Очень важно как можно раньше удалить из полости гнойные массы . Этого можно достичь при помощи дренирования, аспирации гноя, введения разных антибиотиков и бронхоскопии. После удаления гноя из полости плевры уменьшаются симптомы интоксикации, расправляется лёгкое и уменьшается размер полости.

Антибактериальные препараты вводятся непосредственно в полость плевры, а также применяется системная антибактериальная терапия. Больному помимо антибиотиков дают препараты из таких лекарственных групп:

• дезинтоксикационные средства;
• иммуномодуляторы;
• комплексы витаминов;
• раствор глюкозы.

По показаниям врача может быть проведено переливание крови и её составляющих. Для снижения интоксикации организма проводят плазмаферез и гемосорбцию.

Если диагностирована хроническая эмпиема плевральной полости, то может быть показано хирургическое лечение. При этом выполняют открытое дренирование, плеврэктомию, торакопластику и закрытие плеврального свища. Помимо этого, в особо тяжких случаях, может применяться резекция разных участков лёгкого.

Если консервативное лечение продолжительное время эффекта не даёт, то прибегают к хирургическому вмешательству.

Прогнозы

Болезнь нередко приводит к таким осложнениям, как свищи, сепсис и вторичные бронхоэктазы. Прогноз при эмпиеме плевры не слишком хороший, летальность среди больных доходит до 20%.

Профилактика этой болезни заключается в своевременном лечении всех лёгочных инфекций, а также быстром устранении всех очагов инфекции в организме. При проведении операций на лёгких врачи должны тщательно соблюдать правила асептики. Кроме этого, в послеоперационный период очень важно, чтобы лёгкое расправилось как можно раньше.

Эмпиема плевральной полости – это опасное заболевание, которое требует неотложного лечения. При начальной стадии болезни эффективной будет антибактериальная терапия. В том случае, если болезнь перешла в хроническую стадию не обойтись без помощи хирурга. Лечение эмпиемы в каждом случае индивидуально, терапию подбирает доктор, он же следит за ходом выздоровления.

Клинический термин "хроническая эмпиема плевры" обозначает - гнойно-деструктивный процесс в остаточной плевральной полости с грубыми и стойкими морфологическими изменениями, характеризующийся длительным течением с периодическими обострениями.

Возникновение хронической эмпиемы отмечается у 4-20% больных острыми эмпиемами плевры.

Этиология и патогенез.

В отличии от острой эмпиемы плевры значительно чаще встречается смешанная флора с преобладанием грамотрицательных бактерий (кишечной, синегнойной палочек).

Формирование остаточной полости может быть обусловлено несколькими причинами:

1. Ошвартовывание коллабированных отделов легкого плотными организованными фиброзными массами, не поддающимся литической терапии.

2. Значительное уплотнение и склероз легочной ткани.

3. Несоответствие объемов резецированного легкого и плевральной полости.

4. Ателектаз части легкого из-за обструкции бронхиального дерева.

Если при остром гнойном плеврите легкое полностью не расправилось, то между плевральными покровами остается полость, стенки которой покрыты грануляционной тканью. Со временем эта ткань созревает и превращается в волокнистую соединительную ткань, т. е. делается более плотной. Легкое в начальной стадии заболевания остается подвижным и при освобождении полости плевры от экссудата расширяется, а при накоплении экссудата снова спадается. При длительном течении экссудативного воспаления легкое покрывается соединительной тканью, как панцирем, и теряет возможность расправляться. Эти фиброзные наложения на плевре носят название шварт. При длительном течении болезни они достигают значительной толщины (2-3 см и более) и плотности.

Следовательно, длительное воспаление является одной из причин хронической эмпиемы плевры.

Второй причиной хронической эмпиемы плевры является фиброз легкого с потерей им эластичности. Подобные изменения могут оставаться в легком как после пневмоний, так и после абсцессов.

Особое значение для возникновения хронической эмпиемы имеют повреждения грудной клетки.

Помимо того, что открытые эмпиемы плевры имеют тяжелое клиническое в большом числе наблюдений (до 25%) они осложняются бронхиальными свищами, которые приводят к хронической эмпиеме, так как условия для расправления легкого при этом весьма неблагоприятны. Инородные тела, попадающие в полость плевры при ранениях (пули и осколки снарядов, обрывки одежды, а также оставшиеся при лечении гнойных плевритов тампоны или дренажи), поддерживают хроническое нагноение и задерживают расправление легкого.

Инородными телами в полости плевры могут оказаться в редких случаях секвестры при остеомиелите ребер. Иногда остеомиелит ребер и реберный хондрит могут поддерживать хроническое нагноение на ограниченном участке полости плевры через образовавшиеся внутренние открывающиеся в полость плевры гнойные свищи.

Хронические эмпиемы плевры наблюдаются после радикальных легочных операций-пневмонэктомий, лобэктомий и сегментарных резекций.

Основными условиями развития хронической эмпиемы плевры являются недостаточное расправление легкого с формированием стойкой остаточной плевральной полости и поддержание инфекции в стенках этой полости. Главными и поддерживающими факторами служат бронхиальные свищи, хондриты, склеротические изменения коллабированных отделов легкого, а при послеоперационных эмпиемах - несоответствие размеров оставшегося после резекции легкого объему плевральной полости.

Бронхоплевральные свищи являются наиболее частой причиной развития стойкой плевральной полости и хронической эмпиемы плевры.

Нередко причиной хронической эмпиемы плевры являются патологические изменения легкого с продолжающимся в нем инфекционным процессом (бронхоэктазии, хронический абсцесс, пневмосклероз).

Инфекционный процесс в стенках полости может длительное время сохраняться из-за несвоевременной и плохой санации от фибринозно-гнойных напластований на плевральных листках, в которых развиваются патологические грануляции с участками повторной деструкции и образованием мелких полостей. Кроме того, такие напластования способствуют развитию пневмосклероза и сохранению гнойной полости.

В основе всех этих причинных факторов, способствующих или ведущих к развитию хронической эмпиемы плевры, лежат несвоевременное или недостаточное лечение острой эмпиемы плевры, ошибки в лечебной тактике, тяжелые деструктивные изменения в легком, плевре и грудной стенке.

На основании клинико-морфологических признаков различают три стадии хронической эмпиемы плевры:

Первая стадия, продолжительностью до 5 месяцев от начала острой эмпиемы плевры, характеризуется затиханием воспалительного процесса в плевре и постепенным утолщением плевральных листков за счет развивающейся грануляционной ткани в плевре и фибринозных напластованиях. Вокруг остаточной полости формируются массивные внутриплевральные шварты, отграничивающие гнойный очаг. Емкость гнойной полости, как правило, 100-300 мл, и лишь в редких случаях встречается субтотальная эмпиема плевры. Плевральные шварты представляют собой зрелую, обильно инфильтрированную гистиолимфоцитарными клетками соединительную ткань. Постепенно происходит дальнейшее созревание и фиброзирование соединительной ткани. При прогрессировании гнойного процесса могут образовываться новые наложения фибрина и формируется слой более молодой грануляционной соединительной ткани. Деструктивный процесс распространяется в более глубокие слои плевры, окружающие ткани и органы; ребра деформируются; межреберные промежутки суживаются. От париетальной плевры отходят фиброзные тяжи за пределы внутригрудной фасции и в межреберные промежутки, вызывая сдавление и облитерацию кровеносных сосудов, ишемию с постепенным прогрессирующим фиброзом внутреннего слоя мышц. Местами образуются сращения между плевральными поверхностями, ведущие к формированию многокамерной эмпиемы.

Вторая стадия хронической эмпиемы охватывает период от 5 месяцев до 1 года, проявляется признаками хронической интоксикации с более редкими, чем в первом периоде, обострениями гнойного процесса. Патоморфологические изменения более выражены: толщина фиброзных шварт на париетальной плевре достигает 3-4 см и более, на висцеральной плевре фиброзные наложения уплотняются, межреберные мышцы сморщиваются и замещаются соединительной тканью, межреберные промежутки суживаются, диафрагма уплощается из-за массивного отшвартования, объем плевральной полости также уменьшается, легкое теряет возможность дыхательных движений. Но эти изменения могут быть еще обратимы.

Третья стадия хронической эмпиемы (после 1 года) характеризуется более тяжелыми местными и общими изменениями. В фиброзно измененных тканях плевры и грудной стенки появляются отложения известковых солей в виде отдельных вкраплений, а иногда сплошных слоев. Межуточная ткань легкого и бронхи могут изменяться на значительном протяжении. Инфекция полости эмпиемы дает интоксикацию с развитием в отдельных случаях амилоидоза паренхиматозных органов.

1-я стадия: во время ремиссии больной чувствует себя здо­ровым, а в период обострения имеется клиника острой эмпиемы

2-я стадия: клиника гнойной интоксикации, кашель с гной­ной мокротой (с кратковременными улучшениями)

3-я стадия: дыхательная недостаточность, амилоидоз почек

Диагностика.

Диагностика хронической эмпиемы несложна. Решающее значение имеют рент­генологические методы исследования. Обычно исследование начинается выполнением стандартных рентгенограмм грудной клетки в двух проекциях, в ряде случаев необходима латерография. Характер содержимого оста­точной плевральной полости устанавливается при пункции ее.

Для уточнения локализации и размеров гной­ной полости, конфигурации ее стенок показаны плеврография, фистулография. Большое значе­ние для оценки состояния легкого и выбора лечебной тактики имеют томография, бронхо­графия и ангиопневмография. При длительном существовании хронической эмпиемы в коллабированном легком наступают необратимые морфологические изменения, значительно на­рушающие функциональные возможности лег­кого.

Бронхография дает возможность выявить состояние бронхиального дерева, определить локализацию и "характер бронхоплевральных свищей, установить причину хронического тече­ния процесса (бронхоэктазии, хронический абс­цесс и т. п.). Бронхографическими признаками тяжелых изменений в легких являются: 1)на­личие «пустой зоны» из-за неконтрастируемых бронхов в спавшихся отделах легкого; 2)сбли­жение бронхов с уменьшением углов разветвле­ния их; 3)различные виды деформаций, пере­гибов бронхиального дерева, нередко с образова­нием бронхоэктазии.

Ангиопульмонография (общая или селектив­ная) показана лишь в тех случаях, когда неинвазивные методы исследования не дают четкого представления о состоянии легкого над швартой.

Сканирование легких дает возможность изу­чить легочное кровообращение (перфузионное сканирование) и легочную вентиляцию (вентиляционное сканирование).

Лечение хронической эмпиемы плевры со­стоит из мероприятий общего характера, на­правленных на организм больного в целом, и мероприятий по санации и ликвидации гной­ного очага.

При обострении гнойного процесса задачи общего лечения те же, что и при острой эмпиеме плевры. В стадии ремиссии, когда заболевание проявляется в основном наличием плеврокожного свища без признаков интоксикации и вы­раженных нарушений гомеостаза, проводится лишь общеукрепляющее лечение и лечение сопутствующих заболеваний, если таковые имеются. Длительность и объем предоперационной подготовки определяются индивидуаль­но для каждого больного. При этом должны быть использованы все средства, способствую­щие устранению задержки гноя в полости, очи­щению стенок эмпиемы и уменьшению размеров остаточной плевральной полости.

Задачи хирургического лечения хронической эмпиемы плевры сводятся к устранению очага инфекционного процесса и ликвидации стой­кой остаточной плевральной полости.

Декортикация легкого при хро­нической эмпиеме значительно затруднена в связи с плотными сра­щениями фиброзных шварт с висцеральной плеврой. Декортикация будет эффективнее, и легкое лучше расправится после операции, если раз­делить междолевые щели и произвести моби­лизацию всего легкого (пневмолиз). Для этого необходимо рассечь и иссечь переходные склад­ки эмпиемного мешка с участком париетальной плевры, рассечь легочную связку, освободить диафрагмальную поверхность легкого, удалить костодиафрагмальные шварты.

После декортикации, пневмолиза и диафрагмолиза обязательно выполняется плеврэктомия, т. е. удаление париетальной плевры и фиб­розных напластований на ней. Удаляются не только фиброзные напластования с поверхно­сти плевры, но и фиброзно-измененная, имбибированная гноем плевра.

У больных с остеомиелитом ребер, а также при наличии инородных тел в остаточной поло­сти эффективная санация и ликвидация поло­сти возможны только после удаления этих оча­гов инфекционного процесса.

В некоторых случаях при обострении хрони­ческой эмпиемы с резкой гнойной интоксика­цией и особенно при наличии бронхиального свища, затрудняющего санацию полости через дренаж, показано открытое дренирование гной­ной полости с резекцией фрагментов ребер и части париетальных шварт, формированием широкой торакостомы путем подшивания кожи к надкостнице ребра или к внутригрудной фас­ции.

При длительном существовании хронической эмпиемы плевры происходят необратимые из­менения в коллабированных отделах легкого (карнификация),и оно теряет способность к расправлению даже после декортикации. В таких случаях ликвидировать остаточную полость можно лишь торакопластикой или мышечной пластикой.

Интраплевральная торакопла­стика предусматривает резек­цию не только ребер, но и париетальной швар­ты с межреберными мышцами, сосудами и нер­вами.

Лестничная торакопластика поHeller (1912) и Б. Э. Линбергу (1945) является одной из разновидностей интраплевральной торакопла­стики.

При этой операции обнажают и поднакостнично резецируют ребро над полостью эмпие­мы. Через ложе резецированного ребра вскры­вают полость. Определяют размеры эмпиемы и резецируют остальные ребра, заходя за край полости на 2-3см. Рассекают надкостницу и вскрывают полость по ходу резецированных ребер, иссекают париетальную шварту, выскаб­ливают внутреннюю стенку эмпиемного мешка.

Образовавшиеся «перекладины» тканей меж­реберных промежутков при глубокой полости (свыше 3см) рассекают поочередно: одну спе­реди, другую сзади. Образовавшиеся лоскуты погружают до висцеральной плевры.

После тщательного гемостаза в каждый раз­рез рыхло вводят тампон, не подводя его под «перекладины». Кожно-мышечный лоскут фик­сируют швами и накладывают давящую по­вязку.

Большое распространение получили методы мышечной пластики полости эмпиемы, пред­ложеннойF.Konig (1878)для ликвидации вер­хушечной остаточной полости и А. А. Абражановым (1899)для закрытия легочно-плевраль­ного свища. В зависимости от локализации эмпиемной полости и состояния мышц грудной стенки можно использовать большую грудную мышцу, широчайшую мышцу спины, реже - ромбовидную, зубчатую или длинные мышцы спины. Техника таких вмешательств разнооб­разна в зависимости от расположения, вели­чины и характера остаточной полости. Сущность операции заключается в выкраивании мышеч­ного лоскута на ножке соответственно крово­снабжению и с таким расчетом, чтобы величина лоскута соответствовала размеру полости, а при повороте его для заполнения остаточной полости не нарушалось кровоснабжение мы­шечной ткани.

Во всех случаях оперативное вмешательство заканчивается активным дренированием полости и раны мягких тканей, что наряду с герметич­ным ушиванием раны и давящей повязкой обес­печивает хорошее соприкосновение тканей и облитерацию полости.

Выбор метода пластики определяется в зави­симости от локализации, размеров и формы остаточной плевральной полости, от величины и характера бронхоплевральных свищей. Все же большинство костно-пластических операций на грудной стенке имеют существенные недо­статки, связанные с резкой деформацией груд­ной клетки, снижением функции плечевого поя­са и нарастающими необратимыми функциональ­ными расстройствами дыхания и сердечно-­сосудистой деятельности. В связи с этим заслуживают внимания попытки ликвидации стойкой остаточной плевральной полости с помощью биологической пломбы. Наиболее эффективной, про­стой и безопасной является антибактериаль­ная фибринная пломбировка полости, так как фибрин является хорошим стимулятором репаративных процессов, а депо антибиотиков в пломбе предупреждает развитие рецидива эмпиемы, если устранен источник повторного инфицирования плевры (бронхиальные свищи, инородные тела, остеомиелит ребер).

ПИОПНЕВМОТОРАКС.

Пиопневмоторакс - одно из наи­более тяжелых осложнений острых инфекционных деструкции легких, что свидетельствует о нарастании в них воспалительных изменений, приводя­щих к разрушению кортикального слоя и висцеральной плевры легкого, прорыву гноя и воздуха в плевраль­ную полость.

Частота развития пиопневмоторакса не имеет устойчивой тенденции к снижению и колеблется в широком диапазоне - от 5 до 38%. Вероятность осложнения острых ин­фекционных деструкции легких пио-пневмотораксом соотносится как 20:1...25:1, возрастая при гангреноз­ных процессах до 5:1.

Этиология. Чаще это осложне­ние возникает у больных с гангренойили абсцессом легкого, когда неук­лонно нарастает воспалительная ин­фильтрация ткани по периферии очага деструкции. Важное место в развитии и осо­бенностях течения пиопневмоторакса принадлежит возбудителям гнойного процесса в легком. Весьма существенное значение в возникновении пиопневмоторакса имеет вирусная инфекция. Ведущее место по частоте обнаруже­ния занимают: вирус гриппа, PC-вирусы, вирусы парагриппа, аде­новирусы.

Особое место в этиологии пио­пневмоторакса занимают различныезаболевания, изменяющие нормаль­ное функционирование местных и общих механизмов защиты. К ним относятся такие, как диабет, являю­щийся фактором, способствующим формированию некроза и нагноения, лейкозы, лучевая болезнь, СПИД,гиповитаминозы, истощение и про­чие состояния, снижающие сопротив­ляемость организма. Прогрессирование гангрены легкого отмечено убольных, получавших ранее по по­воду других заболеваний лечение гормональными препаратами

Патогенез. В патогенезе пиопневмоторакса вы­деляют несколько ведущих факторов:

внезапное массивное поступле­ние гноя и воздуха в плевральную полость с быстрым развитием в ней выраженного воспаления; коллапс части или всего пора­женного деструктивным процессом легкого;нарушение дренажной функ­ции и проходимости бронхов в зоне деструкции легкого; формирование постоянного или временного сообщения очага гнойной деструкции с плевральной полостью; прогрессирующее ухудшениетечения деструктивного процесса в очаге нагноения в легком; появление дополнительных ос­ложнений в виде легочного кровоте­чения или кровохарканья, аспирационной пневмонии противоположноголегкого, нарастающей эндоинтоксикации.

Клиническая картина и диагности­ка. Клинические проявления пиопневмоторакса разнообразны и ха­рактеризуются выраженностью ин­фекционного процесса в зоне дест­рукции в легком и в плевральной полости. Среди них выделяют ряд ведущих, определяющихся: объемом коллабированного легкого;

обширностью инфицирования плевральной полости гнойным содер­жимым;

наличием или отсутствием кла­панного механизма в патологическом сообщении между плевральной полостью и воздухоносными путями;

динамикой (нарастанием илиразрешением) деструктивных измене­ний в пораженном легком.

С учетом этих признаков наибо­лее обобщающую клиническую клас­сификацию пиопневмоторакса ввел СИ. Спасокукоцкий. Она выделяет три основные варианта его развития:

1)острый (бурно протекающий);

2)мягкий; 3) стертый.

Характерные признаки, появляю­щиеся в момент прорыва гнойникалегкого в плевральную полость, чаще всего дают возможность достаточноточно определить время возникнове­ния пиопневмоторакса. При этом убольных появляется интенсивная боль в груди со стороны поражен­ного легкого, возникают кашель и одышка. Быстро ухудшается общее состояние, отмечаются беспокойство, стремление изменить, принять выну­жденное положение, при котором облегчается дыхание и уменьшается боль в груди. Вследствие опорожне­ния содержимого полости деструк­ции в плевральную полость нередкообращает на себя внимание заметное уменьшение до этого эпизода общего количества отделявшейся с кашлеммокроты.

При клапанном пиопневмотораксе нарушения дыхания чаще всего нарастают особенно быстро, стреми­тельно. Больные становятся беспо­койны, «ловят ртом» воздух, частота дыхания достигает 35-40 в минуту. Патогномоничным признаком напря­женного клапанного пиопневмото­ракса является возникновение и нарастание так называемого газового синдрома - распространения возду­ха из плевральной полости на клетчаточные пространства груди и дру­гих областей. При этом лицо боль­ных приобретает шарообразную фор­му, глазные щели полностью закры­ваются ввиду скопления воздуха под кожей. Далее подкожная эмфизема распространяется на туловище, жи­вот, мошонку и нижние конечности. Требуются экстренные лечебные ме­роприятия, промедление с которымиможет стоить больным жизни.

Диагностика пиопневмоторакса часто непроста, особенно при его ограниченных формах и стертых кли­нических проявлениях. Физикальные приемы обследова­ния больных сохраняют здесь важное значение, а при развитии тотальногои особенно напряженного клапанно­го пиопневмоторакса становятся ве­дущими в распознавании этого тя­желого осложнения инфекционных деструкции легких.

Наиболее информативным в ди­агностике и всесторонней характери­стике пиопневмоторакса является лу­чевое исследование. Начинаться оно должно с выполне­ния рентгенограмм в стандартных проекциях (прямой и"боковой), до­полняемых многопроекционным и полипозиционным просвечиванием: при вертикальном положении боль­ного с наклонами туловища в разные стороны; при горизонтальном поло­жении, лежа на спине, на здоровом и больном боку, в том числе с использованием латерографии.

Достоверные данные могут быть по­лучены при рентгенологическим ис­следовании с контрастированием - плеврографии.

Во всех сложных для диагностики случаях, для точного ответа на ин­тересующие вопросы показано про­ведение КТ, которая является един­ственным лучевым методом, позво­ляющим преодолеть возникающиетрудности.

Мероприятия общего воздействия направлены на устранение боли, за­щиту пораженных отделов легкого, нормализацию расстройств дыхания,сердечно-сосудистой деятельности, волемических нарушений. Они вклю­чают в себя использование средств, повышающих сопротивляемость, иммунореактивность организма.

Местное лечение больных пиопневмотораксом включает в себя:

устранение патологического сообщения бронха с плевральнойполостью; ликвидацию инфекционногопроцесса в плевральной полости и в легком.

В зависимости от особенностей этих взаимосвязанных расстройствприемы оказания специализирован­ной помощи включают в себя какплевральные пункции, так и сложные оперативные вмешательства.

Во всех случаях лечение пиопневмоторакса начинают с плевральной пункции и завершают дренированием плев­ральной полости путем торакоцентеза. Такой подход обеспечивает воз­можность надежного и наиболее пол­ного ее освобождения от патологи­ческого содержимого и, что особенно важно, многократного на протяже­нии суток фракционного промыва­ния лекарственными растворами.Создание в плевральной полости с помощью вакуумного аппарата, под­ключенного к дренажу, постоянногодозированного разрежения позволяет расправить пораженное деструктив­ным процессом легкое, когда диаметр отверстия, соединяющего бронх с плевральной полостью, невелик.

Оперативные вмешательства. Основное место в оперативном лечении больных с инфекционными деструкциями легких, осложненными пиопневмотораксом, получили менее травматичные хирур­гические вмешательства, предприни­маемые в плановом порядке. Торакостомия - открытое дре­нирование плевральной полости. Торакостомия дает возможность значительно уменьшить и даже лик­видировать острые воспалительныеизменения, устранить или значитель­но сократить сообщение бронха с плевральной полостью. В последующем устраняют остаточную плев­ральную полость, восстанавливают грудную стенку.

Декортикация легкого - освобо­ждение его от фибринозных напла­стований и шварт, препятствующих полному расправлению, направлена на восстановление воздушности всех его отделов. При этом если нагное­ние в плевральной полости поддер­живается бронхиальным свищом вочаге хронического воспаления, обычно предпринимают частичнуюрезекцию легкого в пределах неизме­ненных тканей.

Торакопластику выполняют для устранения остаточной плевральной полости сближением декостированной части грудной стенки с непод­вижной «сковывающей» легкое вис­церальной плеврой.

Плеврит – это острое или хроническое воспаление висцерального и париетального листка плевры. Различают: фибринозный (сухой) плеврит, экссудативный плеврит, гнойный плеврит. Эмпиема плевры – скопление гноя в плевральной полости. Пиопневмоторакс – скопление в плевральной полости гноя и воздуха.

Классификация эмпиемы плевры

По происхождению:

1) Первичные:

а) раневые после ранений с повреждением костей грудной клетки, после ранения без повреждения костей;

б) после оперативных вмешательств на лёгких и органах средостения;

в) вследствие бактериемии.

2) Вторичные – возникающие при распространении инфекции из поражённых воспалительным процессом органов (лёгкие, органы средостения и поддиафрагмального пространства, грудная стенка):

а) контактным путём (мета- и парапневмонические);

б) лимфогенным путём;

в) гематогенным путём.

II. По характеру возбудителя:

Неспецифические (стрептококковые, пневмококковые, стафилококковые, диплококковые, анаэробные).

Специфические:

а) туберкулёзные;

б) актиномикотические;

в) смешанные.

III. По характеру экссудата:

1. Гнилостные.

   Гнойно-гнилостные.

IV. По стадиям заболевания:

1. Острые (3 месяца).

2. Хронические (свыше 3 месяцев).

V. По характеру и расположению гнойной полости, содержанию гноя в ней:

1) свободные эмпиемы (тотальные, средние, малые);

2) осумкованные эмпиемы – многокамерные, однокамерные (апикальные, пристеночные, медиастинальные, базальные, междолевые);

3) двусторонние плевриты (свободные и ограниченные).

VI. По характеру сообщения с внешней средой:

1) не сообщается с внешней средой (собственно эмпиема);

2) сообщается с внешней средой (пиопневмоторакс).

При хронической эмпиеме – остаточная эмпиематозная полость с бронхо-плевральным, плевро-кожным или бронхо-плевро-кожным свищом.

VII. По характеру осложнений:

1) неосложнённые;

2) осложнённые (субпекторальной флегмоной, фиброзом лёгкого, нарушениями функции почек, печени, медиастинитом, перикардитом и т.д.).

Этиология, патогенез, патоморфология.

Причинами развития эмпиемы являются:

1) прорыв в плевральную полость гнойника (абсцесса) лёгкого, в том числе сообщающегося с просветом бронхов и развитием пиопневмоторакса;

2) попадание в плевральную полость инфекции через рану грудной клетки;

3) несостоятельность швов культи бронха резецированного лёгкого;

4) перфорация в плевральную полость полого органа (пищевода, желудка, толстой кишки);

5) несостоятельность швов пищеводно-желудочного или пищеводно-кишечного анастомозов.

Воздействие бактериальных токсинов, развитие интоксикации, сдавление верхней полой вены (экссудатом, воздухом), нарушение лёгочной вентиляции в связи со сдавлением лёгкого экссудатом (воздухом), гипопротеинемия, гидроионные нарушения, сдвиги в кислотно-щелочном состоянии, гипоксия, другие нарушения гомеостаза — основные факторы, определяющие патогенез расстройств, возникающих при острой эмпиеме плевры.

Клиника.

Острое начало с высоким подъёмом температуры, болью в боку, потрясающими ознобами, тахикардией, нарастающей одышкой.
При физикальном обследовании обнаруживают ограничение подвижности соответствующей половины грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука в зоне расположения экссудата. Дыхание резко ослаблено при аускультации или вообще не прослушивается. Отмечается выбухание и болезненность в области межрёберных промежутков. Перкуторно и рентгенологически определяется смещение средостения в здоровую сторону. Рентгенологически также на стороне эмпиемы определяется интенсивное затемнение — жидкость, с косой (по линии Дамуазо) или горизонтальной (пиопневмоторакс) верхней границей. В крови лейкоцитоз достигает 20-30х10 9 /л, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч.

Техника плевральной пункции.

Пункция плевры производится сидя, обычно в VI-VIII межреберье по задней аксиллярной линии, в месте наибольшего притупления перкуторного звука. Не рекомендуется за один приём аспирировать более 1000-15000 мл жидкости.

Полученную при пункции жидкость подвергают специальным исследованиям: цитологическому, бактериологическому и др.

Лечение.

Принципы лечения острой эмпиемы плевры:

Удаление гноя и воздуха из плевральной полости (пункция, постоянное дренирование плевральной полости).

Подавление инфекции в плевральной полости, ликвидация источника инфекции (применение антибиотиков в соответствии с чувствительностью микрофлоры местно и парентерально, назначение сульфаниламидных препаратов, применение протеолитических ферментов местно).

Расправление лёгкого (устранение выпота, ЛФК).

Повышение реактивности организма (переливание крови, плазмы, введение гамма-глобулина, иммунотерапия, витамины).

Дезинтоксикационная терапия.

Комплексная посиндромная коррекция нарушений гомеостаза

Показаниями к операции при острой эмпиеме являются:“острая” форма пиопневмоторакса с развитием напряжённого пневмоторакса (срочная пункция, дренирование плевральной полости); безуспешное лечение пункциями; наличие бронхо-плеврального свища; сочетание с абсцессом лёгкого, не поддающимся консервативному лечению.

При острой эмпиеме плевры наиболее целесообразным вариантом является межрёберная торакотомия с тщательным удалением гноя и фибрина, санация плевральной полости антисептиками и протеолитическими ферментами дренированием плевральной полости дренажными трубками для последующего закрытого лечения. Среди других операций для лечения эмпиемы используются различные виды торакопластики.

Лечение хронической эмпиемы осуществляется только хирургическим путём. Проводится полное удаление плеврального мешка эмпиемы — плеврэктомия с декортикацией лёгкого. Такая операция приводит к расправлению лёгкого и улучшает функцию дыхания. При наличии гнойных очагов в лёгком её дополняют различными вариантами резекции лёгкого: сегмент-, лоб-, пульмонэктомией.