Ибс стенокардия напряжения фк 3 мкб 10. Причины возникновения данных болезней

Распространенная на сегодня стенокардия бывает различных форм, но одна из наиболее неблагоприятная - прогрессирующая стенокардия. Это заболевание может осложниться инфарктом миокарда, поэтому крайне важно знать, что собой представляет эта болезнь.

Прогрессирующая стенокардия (ПС, грудная жаба) является одной из клинических форм нестабильной стенокардии. Кроме нее в эту группу входит впервые возникшая стенокардия, вариантная стенокардия (или Принцметала) и ранняя постинфарктная стенокардия. Подобное разделение (классификация) было разработано Браунвальдом в конце 80-х годов.

При стенокардии, как и при инфаркте миокарда, нарушается коронарное кровоснабжение, только в случае с грудной жабой отсутствует некроз сердечной мышцы.

В диагностике больных с подозрением на прогрессирующую стенокардию первым делом используют электрокардиографию. Далее при необходимости может быть назначен УЗИ сердца, рентгенография и прочее. Многое зависит от истории болезни и семейной предрасположенности к ишемической болезни сердца. После постановки диагноза обязательно назначается лечение, без которого могут возникнуть серьезные осложнения.

Видео: Стенокардия симптомы и виды. Лечение и питание при стенокардии

Общая характеристика прогрессирующей стенокардии напряжения

Нестабильная стенокардия относится к спектру клинических проявлений, называемых в совокупности острым коронарным синдромом (ОКС), который также включает инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (по англ. STEMI) и без подъема указанного сегмента (по англ. NSTEMI).

Нестабильная стенокардия считается ОКС, поскольку во время ее развития наблюдается ишемия миокарда. Но поскольку отсутствует некроз миокарда (т. е. биомаркеры сердечного некроза - такие как креатинкиназа, тропонин, миоглобин - не выделяются в кровообращение), говорят именно об стенокардии напряжения или прогрессирующей стенокардии.

Острый коронарный синдром

Прогрессирующая стенокардия: МКБ 10

По Международной классификации болезней (МКБ-10) код нестабильной стенокардии - I20.0. Уточнение к этому коду следующее:

• нарастающая;
• напряжения, впервые возникшая;
• напряжения прогрессирующая.

Также в этом коде указывается на промежуточный коронарный синдром и прединфарктный синдром.

Несмотря на то, что прогрессирующая стенокардия является отдельной формой нестабильной стенокардии (по Браунвальду), все же ей не присвоен код в МКБ-10.

Прогрессирующая стенокардия: функциональные классы

Определить степень тяжести стенокардии позволяют функциональные классы (ФК), которые соответствуют классификации по Браунвальду. В частности, выделяют:

• IA ФК - определяется внешний фактор воздействия, который способствует развитию ИБС. По сути является вторичной прогрессирующей стенокардией.
• IB ФК - определить точную причину развития ИБС невозможно, поэтому в таком случае говорят о первичной прогрессирующей стенокардии.
• IC ФК - является следствием инфаркта миокарда, после которого возникает на протяжении двух недель. Определяется как постинфарктная стенокардия.

Патогенез прогрессирующей стенокардии

Среди факторов, вовлеченных в патофизиологию нестабильной или прогрессирующей стенокардии, можно выделить следующее:

• Несоответствие спроса организма и возможностей сердечной мышцы.
• Разрушение или разрыв атеросклеротической бляшки.
• Тромбоз коронарной артерии.
• Вазоконстрикцию, то есть спазм сосудов, кровоснабжающих миокард.
• Циклическое кровообращение.

Ишемия миокарда с нестабильной стенокардией, как и любая ишемия тканей, является результатом чрезмерного потребления или недостаточного снабжения кислородом, глюкозой и свободными жирными кислотами.

Повышенную потребность кислорода в миокарде могут вызвать следующие состояния:

• Лихорадка.
• Тахиаритмии (например, мерцательная аритмия или трепетание предсердий).
• Злокачественная гипертония.
• Тиреотоксикоз.
• Феохромоцитома.
• Употребление кокаина.
• Использование амфетамина.
• Аортальный стеноз.
• Суправальвулярный аортальный стеноз.
• Обструктивная кардиомиопатия.
• Артериовенозные шунты.
• Застойная сердечная недостаточность (ЗСН).

Снижение подачи кислорода может быть вызвано различными. причинами. В частности, подобное нарушение нередко возникает на фоне малокровия, гипоксии, полицитемии, гипотонии.

Вышеуказанные причины должны быть исследованы, потому что некоторые из них являются обратимыми. Например, анемия из-за хронического желудочно-кишечного кровотечения нередко встречается у пожилых пациентов. В таких случаях она может в скрытой форме сосуществовать с ишемической болезнью сердца. Тем не менее лечение препаратами из группы антикоагулянтов и антиагрегантов может не только быть неэффективным, но и даже вредным.

Важно знать, что избегание или лечение основного заболевание, вызвавшего прогрессирующую стенокардию, имеет первостепенное значение.

Чрезмерная нагрузка на миокард из-за повышенной нагрузки (увеличение частоты сердечных сокращений и систолического артериального давления) чаще всего приводит к стабильной стенокардии и, возможно, в одной трети всех случаев способствует развитию прогрессирующей стенокардии.

Механизм образования и разрушения атеросклеротической бляшки, из-за которой чаще всего развивается прогрессирующая стенокардия:

• Отложение липидных макрофагов и клеток гладких мышц, так называемых пенистых клеток, происходит внутри атеросклеротических бляшек.
• Окисленный холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-Х) в пенистых клетках является цитотоксическим, прокоагулянтным и хемотаксическим, то есть он разрушающе воздействует на сосудистую стенку.
• По мере роста атеросклеротической бляшки выработка макрофагальных протеаз и нейтрофильных эластаз в бляшке может вызвать истончение фибромышечной крышки, которая покрывает липидное ядро.
• Усиление нестабильности бляшки в сочетании с изменением интенсивности кровотока и напряжением окружной стенки приводит к образованию трещин или разрывов бляшки, особенно в месте соединения крышки и стенки сосуда.

Механизм образования и разрушения атеросклеротической бляшки

Признаки прогрессирующей стенокардии

При нестабильной стенокардии симптомы могут возникать в состоянии покоя. Также они нередко становятся более частыми, тяжелыми или продолжительными по сравнению с обычной картиной стабильной стенокардии. Таким образом, основной отличительный признак прогрессирующей стенокардии - отсутствие реакции на покой или прием нитроглицерина.

Симптомы нестабильной (прогрессирующей) стенокардии аналогичны клиническим признакам инфаркта миокарда (ИМ). Чаще всего определяется следующее:

• Боль в груди или ощущение давления.
• Боль или ощущение давления в спине, шее, челюсти, животе, плечах или руках (чаще всего в левой).
• Усиленное потоотделение.
• Одышка (чаще всего на фоне физической нагрузки или после обильной еды).
• Тошнота, рвота.
• Головокружение или потеря сознания.
• Внезапная слабость.
• Выраженная слабость.

Клиническая картина болезни и диагностическое тестирование, как правило, более выражены и специфичны для нестабильной (прогрессирующей) стенокардии. При этом физикальное состояние практически ничем не нарушено, поэтому нередко считается непримечательным. Во время обследования больного с нестабильной стенокардией врач может указывать на следующие изменения:

• Потоотделение.
• Тахикардия (учащенное сердцебиение) или брадикардия (ослабленное сердцебиение).
• Временная дисфункция миокарда.

В последнем варианте может определяется систолическое артериальное давление менее 100 мм рт. ст., что указывает на явную гипотензию. Также иногда повышается яремное венозное давление, имеется дискинезия вершины сердца, обратное расщепление S2, наличие S3 или S4. В некоторых случаях обнаруживается новый или ухудшающийся прежде выявленный апикально-систолический шум или хрипы.

В некоторых больных дополнительно определяется окклюзионное заболевание периферических артерий. В частности в патологический процесс может вовлекаться сонная артерия, надключичные или бедренные артерии, в результате чего наблюдается уменьшение периферических импульсов или артериального давления.

Диагностика прогрессирующей стенокардии

Для оценки состояния больного с подозрением на прогрессирующую стенокардию рекомендуются следующие лабораторные и инструментальные исследования:

• ЭКГ в 12 стандартных отведениях.
• Серийные исследования биомаркеров сердца (например, изофермент креатинкиназы MB [КK-MB], тропонин I или T).
• Общий анализ крови (ОАК) с определением уровня гемоглобина.
• Биохимический анализ (включая магний и калий).
• Липидный профиль.

Другие тесты, которые могут использоваться для оценки больных с подозрением на ПС, следующие:

• Анализ уровня креатинина.
• Тестирование больного в стабильном состоянии.

Визуальные методы диагностики также могут оказаться полезными в оценке состояния больного с подозрением на прогрессирующую стенокардию:

• Рентгенография грудной клетки.
• Эхокардиография.
• Компьютерная томография с ангиографией.
• Однофотонная эмиссионная компьютерная томография.
• Магнитно-резонансная ангиография.
• Магнитно-резонансная томография.
• Перфузионная томография миокарда.

Видео: ЭКГ при стенокардии и депрессия ST сегмента

При подтверждении диагноза прогрессирующей стенокардии должен быть обеспечен соответствующий медицинский контроль. Медицинское управление состоянием больного в основном направлено на:

• Снижение потребности кислорода в миокарде.
• Улучшение снабжения кислородом сердечной мышцы.
• Оценку риска прогрессирования заболевания до инфаркта миокарда или риск осложнений, связанных с лечением.

Пациентам с нестабильной прогрессирующей стенокардией требуется госпитализация, что позволит придерживаться постельного режима с постоянным телеметрическим мониторингом. Делается внутривенный доступ и обеспечивается путь для поступления дополнительного кислорода, что особенно важно при наличии признаков десатурации.

Течение нестабильной прогрессирующей стенокардии очень изменчиво и может быть потенциально опасным для жизни больного, поэтому в критической ситуации врач даст рекомендацию для проведения лечения с использованием инвазивной (хирургической) терапии или консервативной (медицинской) стратегии управления.

В лечении нестабильной стенокардии используются следующие препараты:

• Антиагреганты (например, аспирин, клопидогрел), которые предотвращают слипание тромбоцитов и, тем самым, не дают развиться тромбозу.
• Гиполипидемические препараты по типу статинов (например, симвастатин, аторвастатин, питавастатин и правастатин), замедляющие развитие атеросклероза, а значит препятствуют развитию ИБС,
• Сердечно-сосудистые антиагреганты (например, тирофибан, эптифибатид и абциксимаб), улучшающие кровообращение в системе коронарных артерий.
• Бета-блокаторы (например, атенолол, метопролол, эсмолол, надолол и пропранолол), нормализующие сердечный ритм.
• Антикоагулянты (например, гепарин или гепарины с низкой молекулярной массой по типу эноксапарина, дальтепарина и тинзапарина), разжижащие кровь, что устраняет уже образовавшиеся тромбы в сосудах.
• Ингибиторы тромбина (например, бивалирудин, лепирудин, дезирудин и аргатробан), замедляющие образование тромботических сгустков.
• Нитраты (например, нитроглицерин IV), улучшающие снабжение кислородом сердечной мышцы.
• Блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил или нифедипин), которые также являются антиаритмическими средствами.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) (например, каптоприл, лизиноприл, эналаприл и рамиприл), помогающие нормализовать сердечную деятельность.

Хирургическое вмешательство при нестабильной прогрессирующей стенокардии, в зависимости от показаний, может быть представлено одной из следующих процедур:

• Катетеризация сердца.
• Реваскуляризация.

Какому бы методу воздействия не было отдано предпочтение, больные после хирургического лечения должны продолжать наблюдаться у своего участкового врача, чтобы можно было вовремя заметить предвестники обострения заболевания.

Прогрессирующая стенокардия: прогноз

Нестабильная стенокардия характеризуется наличием высокого риска инфаркта миокарда, осложнений и смерти. Терапевтический подход чаще всего соизмеряется с индивидуализированным оценочным риском. Как правило, определяются следующие прогностические заключения:

• Пациенты с появлением нового отклонения сегмента ST (более 1 мм) подвергаются 11% риску возникновения смерти или инфаркта миокарда на протяжении первого года после развития приступа. При изолированной инверсии зубца Т подобный риск составляет 6,8%.
• Показатели 30-дневного инфаркта миокарда и смертности в настоящее время составляют около 8,5% и 3,5% соответственно, несмотря на увеличение тяжести течения болезни в больных разного возраста.

Следует отметить, что существуют важные прогностические факторы плохого исхода у пациентов с нестабильной прогрессирующей стенокардией. В частности, речь идет о следующих заболеваниях:

• Застойной сердечной недостаточности.
• Наличие (в прошлом или на момент болезни) плохой фракции выброса левого желудочка.
• Гемодинамическая нестабильность.
• Рецидивирующая стенокардия, несмотря на интенсивную антиишемическую терапию.
• Новая или ухудшение уже имеющейся митральной регургитации.
• Устойчивая желудочковая тахикардия.

Эти факторы не всегда оцениваются во время физического обследования, но несмотря на это они должны быть приняты во внимание при определении спектра медицинской помощи.

Другие предикторы неблагоприятного отдаленного исхода при прогрессирующей стенокардии включают лежащую в основе систолическую дисфункцию левого желудочка и более распространенную ИБС.

Некоторые исследования показывают, что толщина эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ) также может быть использована для прогнозирования серьезных неблагоприятных сердечных событий. В исследовании 200 пациентов, госпитализированных со стабильной стенокардией, нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда, перенесших коронарную ангиографию, у пациентов с исходной ЭЖТ более 7 мм определялась значительная реваскуляризация, нефатальный инфаркт миокарда и низкий риск сердечно-сосудистой смерти.

Заключение

Прогрессирующая стенокардия может возникать как из-за четко выраженной причины, так и без нее. Является предвестником инфаркта миокарда и нередко становится его осложнение. Диагностируется по симптомам (продолжительная боль даже в спокойном состоянии) и с помощью инструментальных методов исследования. Для лечения используются препараты из различных фармакологических групп, в зависимости от показаний. В прогностическом заключении важную роль играет динамика развития болезни и ее ответ на использование медикаментов.

Видео: Стенокардия. Как защитить свое сердце

Источники

1. Нестабильная стенокардия — Википедия — свободная энциклопедия
2. Unstable Angina (англ.) — статья Уолтера Тана на портале eMedicine (https://emedicine.medscape.com/article/159383-overview) от Дек. 26, 2017.
3. Lee HJ, Berman GM, Bassett J. Atypical progressive angina pectoris caused by a congenital coronary-pulmonary shunt and coronary atherosclerosis. Angiology. 1977 Jan;28(1):15-8.

Ишемическая болезнь сердца - патология сердечной мышцы, связанная с недостатком ее кровоснабжения и нарастающей гипоксией. Миокард получает кровь от коронарных (венечных) сосудов сердца. При заболеваниях коронарных сосудов сердечной мышце не хватает крови и переносимого ею кислорода. Ишемия сердца происходит при превышении потребности в кислороде над доступностью. Сосуды сердца при этом обычно имеют атеросклеротические изменения.

Диагноз ИБС распространен среди людей старше 50 лет. С повышением возраста патология встречается чаще.

Виды и подвиды

Классифицируется ишемическая болезнь по степени клинических проявлений, восприимчивости к сосудорасширяющим (вазодилатирующим) препаратам, устойчивости к физическим нагрузкам. Формы ИБС:

• Внезапную коронарную смерть связывают с нарушениями проводящей системы миокарда, то есть с внезапной тяжелой аритмией. При отсутствии реанимационных мер или их безуспешности, мгновенной остановке сердца при подтверждении ее очевидцами или смерти после приступа в пределах шести часов от его начала ставят диагноз «первичная остановка сердца с летальным исходом». При успешном реанимировании пациента диагноз - «внезапная смерть с успешной реанимацией».
• Стенокардия - форма ишемической болезни, при которой возникает жгучая боль в середине груди, а, точнее, за грудиной. По МКБ-10 (международной классификации заболеваний 10 пересмотра) стенокардия соответствует коду I20.

Имеет также несколько подвидов:

• Стенокардия напряжения, или стабильная, при которой снижается снабжение сердечной мышцы кислородом. В ответ на гипоксию (кислородное голодание) возникает боль и спазм коронарных артерий. Стабильная стенокардия в отличие от нестабильной возникает при физических нагрузках одной и той же интенсивности, например, ходьбе на расстояние 300 метров обычным шагом, и купируется препаратами нитроглицерина.
• Нестабильная стенокардия (код по МКБ - 20.0) плохо купируется производными нитроглицерина, приступы боли учащаются, переносимость нагрузки у больного снижается. Данная форма подразделяется на типы:
  • впервые возникшая;
  • прогрессирующая;
  • ранняя постинфарктная или постоперационная.
• Вазоспастическая стенокардия, вызванная спазмом сосудов без их атеросклеротических изменений.
• Коронарный синдром (синдром Х).

По международной классификации 10 (МКБ-10) ангиоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала, вариантная) соответствует 20.1 (Стенокардия с подтвержденным спазмом). Стенокардия напряжения - код по МКБ 20.8. Неуточненной стенокардии присвоен шифр 20.9.

• Инфаркт миокарда. Приступ стенокардии, продолжающийся более 30 минут и не купируемый нитроглицерином, заканчивается инфарктом. Диагностика инфаркта включает анализ ЭКГ, лабораторное исследование уровня маркеров повреждения сердечной мышцы (фракций ферментов креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, тропомиозина и т. д.). По обширности поражения выделяют:
  • трансмуральный (крупноочаговый) инфаркт;
  • мелкоочаговый.

  По международной классификации 10 пересмотра острый инфаркт соответствует коду I21, выделяются его разновидности: острый обширный инфаркт нижней стенки, передней стенки и других локализаций, неуточненной локализации. Диагнозу «повторный инфаркт миокарда» присвоен код I22.

• Постинфарктный кардиосклероз. Диагностика кардиосклероза при помощи электрокардиограммы основана на нарушении проводимости вследствие рубцовых изменений миокарда. Данная форма ишемической болезни указывается не ранее 1 месяца с момента инфаркта. Кардиосклероз - рубцовые изменения, возникшие на месте разрушенной в результате инфаркта сердечной мышцы. Они сформированы грубой соединительной тканью. Кардиосклероз опасен выключением большой части проводящей системы сердца.

Другие формы ИБС - коды I24-I25:

1. Безболевая форма (по старой классификации 1979 года).
2. Острая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркта миокарда либо при шоковых состояниях.
3. Нарушения сердечного ритма. При ишемическом поражении нарушается и кровоснабжение проводящей системы сердца.

Код I24.0 по МКБ-10 присвоен коронарному тромбозу без инфаркта.

Код I24.1 по МКБ - постинфарктный синдром Дресслера.

Код I24.8 по 10 пересмотру МКБ - коронарная недостаточность.

Код I25 по МКБ-10 - хроническая ишемическая болезнь; включает:

• атеросклеротическую ИБС;
• перенесенный инфаркт и постинфарктный кардиосклероз;
• сердечную аневризму;
• коронарную артериовенозную фистулу;
• бессимптомную ишемию сердечной мышцы;
• хроническую неуточненную ИБС и другие формы хронической ИБС продолжительностью более 4 недель.

Факторы риска

Склонность к ишемии повышена при следующих факторах риска ИБС:

1. Метаболическом, или синдроме Х, при котором нарушен обмен углеводов и жиров, повышен уровень холестерина, имеет место инсулинорезистентность. Люди с сахарным диабетом 2 типа входят в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, в том числе, по стенокардии и инфаркту. Если обхват талии превышает 80 см, - это повод внимательнее отнестись к здоровью и питанию. Своевременная диагностика и лечение сахарного диабета улучшит прогноз заболевания.
2. Курении. Никотин сужает сосуды, учащает сердечные сокращения, увеличивает потребность сердечной мышцы в крови и кислороде.
3. Печеночных заболеваниях. При болезни печени синтез холестерина увеличивается, это ведет к повышенному отложению его на стенках сосудов с дальнейшим его окислением и воспалением артерий.
4. Употреблении алкоголя.
5. Гиподинамии.
6. Постоянном превышении калорийности рациона.
7. Эмоциональных стрессах. При волнениях увеличивается потребность организма в кислороде, и сердечная мышца не исключение. Кроме того, при длительных стрессах выделяется кортизол и катехоламины, сужающие коронарные сосуды, повышается выработка холестерина.
8. Нарушении липидного обмена и атеросклерозе коронарных артерий. Диагностика - изучение липидного спектра крови.
9. Синдроме избыточного обсеменения тонкой кишки, что нарушает работу печени и является причиной авитаминоза фолиевой кислоты и витамина В12. При этом повышается уровень холестерина и гомоцистеина. Последний нарушает периферическое кровообращение и повышает нагрузку на сердце.
10. Синдроме Иценко-Кушинга, возникающем при гиперфункции надпочечников либо при применении препаратов стероидных гормонов.
11. Гормональных заболеваниях щитовидной железы, яичников.

Мужчины старше 50 и женщины в период менопаузы чаще всего подвержены приступам стенокардии и инфаркта.

Факторы риска ИБС, усугубляющие течение ишемической болезни сердца: уремия, сахарный диабет, легочная недостаточность. Отягощают ИБС нарушения в проводящей системе сердца (блокады синоатриального узла, атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса).

Современная классификация ИБС позволяет врачам верно оценить состояние больного и принять правильные меры по его лечению. Для каждой формы, имеющей код в МКБ, разработаны свои алгоритмы диагностики и лечения. Лишь свободно ориентируясь в разновидностях этой болезни, врач сможет эффективно помочь пациенту.

Ишемическая кардиомиопатия – патология, вызванная дефицитом питания миоцитов, мышечных клеток миокарда. В Международной классификации болезней (МКБ-10) она отнесена к группе ишемий, а не к видам кардиомиопатий. Болезнь характеризуется увеличением объемов сердечной мышцы, которое вызывает развитие атеросклероза венечных артерий, и проявлениями хронической сердечной недостаточности. Выраженные симптомы других видов кардиомиопатий при этом отсутствуют.

Трудности терминологии

Ишемическая форма кардиомиопатии – заболевание неоднозначное. Со времени первого упоминания оно несколько раз меняло название:

• 1965 год – Т. Харрисон описал ишемические нарушения региональной сократимости миокарда вне рубцовых, предложив понятие «асинергия миокарда»;
• 1969 год – Н. Рафтери ввел для этой патологии миокарда термин «ишемическая несостоятельность», заострив внимание на одном из основных клинических синдромов патологии – недостаточности сердца;
• 1979 год – В. Бурш описал несколько случаев ХСН, возникшей после инфаркта. При этом он отметил, что ишемическую форму заболевания можно считать истинной кардиомиопатией с присущими ей проявлениями.

Эксперты Всемирной организации здравоохранения отнесли патологию к специфическим кардиомиопатиям. А в редакции МКБ-10 она представлена среди заболеваний системы кровообращения как одна из разновидностей ишемической болезни сердца (ИБС).

Суть патологии

Прогрессированию заболевания способствует образование атеросклеротических бляшек. Вызванное ими сужение венечных сосудов приводит к гипоксии – сердце испытывает дефицит кислорода и необходимых питательных веществ. Миокард не может полноценно выполнять сократительную функцию, вследствие чего полости сердечной мышцы постепенно увеличиваются.

Процесс может сопровождаться структурно-геометрическими изменениями желудочков (фиброз и гипертрофия). Это явные признаки хронической ишемии сердца. Она ведет к апоптозу миокарда – запрограммированной гибели клеток, провоцирующей недостаточность сердечной деятельности.

Классификация заболевания и его последствия

Ишемическая кардиомиопатия провоцирует утолщение стенок камер сердца (дилатационная гипертрофия). По локализации патологического процесса выделяют две формы заболевания:

• симметричная – равномерно увеличиваются левые и правые камеры сердечной мышцы;
• асимметричная – изменения происходят преимущественно в одном из отделов сердца.

При отсутствии адекватной терапии ишемическая кардиомиопатия способна вызвать серьезные осложнения:

• поражения проводящих путей сердца;
• возникновение экстрасистол;
• фибрилляция предсердий;
• инфаркт миокарда;
• недостаточность сердца.

Эта разновидность заболевания по сравнению с иными кардиомиопатиями имеет худший прогноз для состояния здоровья и жизни больного.

Причины развития патологии

Основная причина развития патологии – атеросклероз, поражающий коронарные сосуды. Стеноз артерий увеличивает внутримиокардиальное напряжение – проявления ИБС запускают процесс гибернации («засыпания») миокарда. Сердце утрачивает способность полноценно функционировать. Затруднения с перекачиванием крови провоцируют развитие стенокардии, вызывая сердечные приступы. Нередко ишемическая кардиомиопатия проявляется после инфаркта миокарда, иногда – при рецидивирующих некрозах. В числе факторов, провоцирующих развитие заболевания, выделяют:

• гипертонию;
• проблемы с обменом веществ (эндокринные патологии, менопауза, резкая потеря веса, ожирение);
• злоупотребление спиртными напитками;
• курение;
• высокую концентрацию холестерина в крови;
• генетическую предрасположенность;
• преклонный возраст.

Нередко проявлениям ишемической кардиомиопатии способствует продолжительный прием гормональных средств.

Симптоматика патологии

Симптоматика ишемической кардиомиопатии неспецифична. С развитием заболевания появляются симптомы сердечной недостаточности:

• аритмии;
• учащенное нерегулярное сердцебиение;
• давящие болевые ощущения в груди;
• повышенная утомляемость;
• головная боль;
• обморочные состояния;
• увеличение массы тела;
• отечность;
• бессонница;
• влажный кашель;
• одышка.

По мере прогрессирования патологии наблюдается увеличение объемов сердца.

Диагностические мероприятия

Опытный врач способен заметить признаки застойных явлений сердечно-сосудистой системы уже на физикальном осмотре. Но для постановки точного диагноза назначаются специфические обследования:

• клинические анализы крови и мочи (определение сопутствующих патологий);
• биохимическая оценка состава крови (анализ показателей холестерина, триглицеридов, определенных гормонов);
• ЭКГ (выявление аритмий, гипертрофии миокарда);
• ЭхоКГ (визуализация нарушений сократительных функций сердца);
• рентгенография (определение увеличения тени сердца);
• коронарная ангиография (оценка изменения венечных сосудов, выявление атеросклеротических бляшек, увеличение мелких ветвей коронаров);
• сцинтиграфия миокарда (в поврежденных очагах миокарда скапливается радиоактивный таллий).

Иногда дополнительно назначают проведение МРТ или биопсии. Дифференцируют заболевание с другими видами кардиомиопатий, в том числе с идиопатической и алкогольной.

Принципы терапии

При лечении ишемической кардиомиопатии прежде всего необходимо воздействовать на основную причину ее возникновения – ишемию сердца. Для этого больному нужно пересмотреть образ жизни. Ему рекомендуют соблюдать диету с пониженным содержанием холестерина, натрия и жиров животного происхождения, отказаться от пагубных привычек, выполнять посильные физические упражнения.

Медикаментозное лечение

Лекарственные средства применяют для снижения симптоматики болезни, улучшения работы сердечной мышцы и предупреждения развития осложнений. В зависимости от протекания заболевания назначают:

• бета-блокаторы (понижают давление крови и частоту пульса);
• антагонисты кальция (расширяют венечные артерии и понижают давление крови);
• ингибиторы альдостерона и диуретики (выводят из организма излишнюю жидкость);
• антикоагулянты (препятствуют тромбообразованию);
• средства, контролирующие частоту пульса и его ритм.

Иногда пациенту назначают аппаратные процедуры (плазмаферез).

Хирургическое воздействие

К оперативным методам терапии ишемической кардиомиопатии относят:

• установку сердечного стимулятора, дефибриллятора (стабилизация ритма сердца);
• ангиопластику (противодействие стенозу сосудов);
• стентирование (установка «расширителей» артерий);
• атерэктомию (восстановление просвета артерий).

Иногда применяют коронарное шунтирование, которое позволяет улучшить приток крови к сердечной мышце. При серьезном повреждении сердца требуется пересадка органа.

Средства народной медицины

При ишемической форме кардиомиопатии консервативное лечение нередко дополняют фитотерапией. Широкое применение нашли:

• калина (витамины С и А, пектины, дубильные вещества, фитонциды, микро- и макроэлементы, органические кислоты);
• семена льна (аминокислоты, жирные кислоты, гликозиды, эфиры, витамины группы В, Е, А, F, С);
• заячья капуста (органические кислоты, фолиевая кислота, каротин, рутин, витамины С, А);
• овес (витамины группы В, аминокислоты, микро- и макроэлементы, бета D-глюконат);
• желтушник (флавоноиды, гликозиды, органические и жирные кислоты).

Лечение средствами народной медицины предусматривает понижение давления, нормализацию ритма сердца и устранение проявлений недостаточности сердца. Его проводят под контролем опытного врача.

Меры профилактики

Первичная профилактика подразумевает предупреждение возникновения патологии. Для этого нужно:

• отказаться от пагубных привычек;
• сбалансировать питание;
• предупреждать появление метаболических расстройств;
• вовремя лечить сердечные и вирусные заболевания.

Если существует наследственная предрасположенность к развитию кардиомиопатий, необходимо наблюдаться у специалиста и регулярно проводить УЗИ сердца. Меры вторичной профилактики преследуют цель предотвращения прогрессирования патологии и возможных осложнений. К мерам вторичной профилактики ишемической кардиомиопатии относят:

• отказ от интенсивных спортивных тренировок и тяжелой физической работы;
• регулярное посещение кардиолога и выполнение ЭхоКГ;
• прием назначенных врачом лекарственных препаратов;
• контроль массы тела;
• адекватное реагирование на стрессовые ситуации;
• организацию сбалансированного режима дня;
• систематический контроль уровня глюкозы и холестерина в крови.

При диагностировании ишемической кардиомиопатии самолечение недопустимо.

Ишемическая кардиомиопатия проявляется периодически. Но если оставлять заболевание без терапии, оно может спровоцировать летальный исход. Крайне важно, чтобы патология была выявлена как можно раньше. А временное «затишье» кардиомиопатии не должно служить поводом для прекращения лечения.

Чем опасна легочная гипертензия и как ее вылечить

1. Классификация заболевания
2. Потенциальные осложнения
3. Прогнозы ЛГ

Легочная гипертония (ЛГ) представляет собой синдром разных болезней, объединенных общим характерным симптомом – ростом АД в легочной артерии и повышением нагрузки в правом сердечном желудочке. Внутренний слой сосудов разрастается и препятствует нормальному кровотоку. Чтобы продвинуть в легкие кровь, желудочек вынужден усиленно сокращаться.

Так как анатомически орган не приспособлен к такой нагрузке (при ЛГ давление в системе легочных артерий поднимается до 25-30 мм рт. ст.), она провоцирует его гипертрофию (рост) с последующей декомпенсацией, резким снижением силы сокращений и преждевременной смертью.

Согласно общепринятой классификации для кодирования медицинских диагнозов, разработанной Всемирной организацией здравоохранения, код заболевания по МКБ-10 (последнего пересмотра) – I27.0 – первичная легочная гипертензия.

Протекает заболевание тяжело, с выраженным снижением физических возможностей, сердечной и легочной недостаточностью. ЛГ – заболевание редкое (всего15 случаев на миллион чел.), но выживаемость маловероятна, особенно при первичной форме на поздних этапах, когда человек погибает, как от рака – всего за полгода.

Такие редкие болезни называют «сиротскими»: лечение дорогое, лекарств мало (экономически невыгодно их выпускать, если потребителей – меньше 1 % населения). Но эта статистика мало утешает, если беда коснулась близкого человека.

Диагноз «легочная гипертензия» устанавливают, когда параметры давления в легочных сосудах при нагрузке достигают отметки 35 мм рт. ст. В норме кровяное давление в легких в 5 раз ниже, чем в организме в целом. Это необходимо, чтобы кровь успела насытиться кислородом, освободиться от углекислого газа. При повышении давления в сосудах легких она не успевает получить кислород, и мозг просто голодает и отключается.

ЛГ – сложная, многовариантная патология. В ходе проявления всех ее клинических симптомов происходит поражение и дестабилизация кардиоваскулярной и легочной систем. Особо активные и запущенные формы (идиопатическая ЛГ, ЛГ при аутоимунных повреждениях) приводят к дисфункции систем с неизбежной преждевременной смертью.

ЛГ может быть солирующей (первичной) формой болезни, или формироваться после воздействия другой первопричины.

Причины возникновения ЛГ полностью не исследованы. К примеру, в 60-х годах прошлого века в Европе отмечали рост заболевания, вызванный неконтролируемым приемом оральных контрацептивов и таблеток для похудения.

При нарушении функции эндотелия предпосылкой может служить генетическая предрасположенность или воздействие внешних агрессивных факторов. В каждом случае это приводит к нарушению обменных процессов оксида азота, изменению сосудистого тонуса (появлению спазмов, воспалений), разрастанию внутренних стенок сосудов с одновременным сокращением их просвета.

Повышенная концентрация эндотелина (вещества, сужающего сосуды) объясняется или усиленной секрецией в эндотелии или понижением его распада в легких. Признак характерен для идиопатической ЛГ, врождённых детских пороков сердца, системных болезней.

Нарушается выработка или доступность оксида азота, снижается синтез спростациклина, усиливается выведение калия – любое отклонение провоцирует артериальный спазм, разрастание стенок артерий, нарушение кровотока легочной артерии.

Повышать давление в легочных артериях способны и такие факторы:

• Сердечные патологии разного происхождения;
• Хронические болезни легких (типа туберкулеза или бронхиальной астмы);
• Васкулиты;
• Нарушения обменных процессов;
• ТЭЛА и другие проблемы сосудов легких;
• Продолжительное пребывание в высокогорной местности.

Если точная причина ЛГ не установлена, болезнь диагностирую как первичную (врожденную).

Классификация заболевания

По степени тяжести различают 4 стадии ЛГ:

1. Первый этап не сопровождается утратой мышечной активности. Гипертоник выдерживает привычный ритм жизни без ощущения головокружения, обмороков, слабости, болезненных ощущений в грудине, тяжелой одышки.
2. На следующей стадии физические возможности больного ограничены. Спокойное состояние нареканий не вызывает, но при стандартной нагрузке появляется одышка, упадок сил, нарушение координации.
3. На третьей стадии развития болезни все указанные симптомы проявляются у гипертоника даже при незначительной активности.
4. Последняя стадия характеризуется выраженными симптомами одышки, болевых ощущений, слабостью даже в спокойном состоянии.

Первые клинические симптомы ЛГ проявляются только после двукратного превышения давления в легочных сосудах. Ключевой признак заболевания – это одышка со своими особенностями, позволяющими отличить ее от признаков других болезней:

Остальные симптомы ЛГ также присущи большинству пациентов:

• Быстрая утомляемость и слабость;
• Обмороки и нарушения сердечного ритма;
• Бесконечный сухой кашель;
• Отеки ног;
• Болезненные ощущения в печени, связанные с ее ростом;
• Боль в груди от расширения артерии;
• Хриплые нотки в голосе, связанные с ущемлением гортанного нерва.

Чаще всего, гипертоники попадают на консультацию с жалобами на постоянную одышку, усложняющую их привычную жизнь. Так как у первичной ЛГ особых признаков, которые дают возможность диагностировать ЛГ при первичном осмотре, нет, обследование проводится комплексно – с участием пульманолога, кардиолога и терапевта.

Методы диагностики ЛГ:

Чтобы избежать ошибок, ЛГ диагностируется только в результате изучения данных комплексной диагностики сосудов. Поводом для визита в поликлинику могут быть:

• Появление одышки с привычной нагрузкой.
• Болевые ощущения в грудине непонятного происхождения.
• Постоянное ощущение непреходящей усталости.
• Усиливающаяся отечность нижних конечностей.

На первых стадиях заболевание откликается на предлагаемую терапию. Ключевыми ориентирами при выборе схемы лечения должны быть:

• Выявление и ликвидация причины плохого самочувствия пациента;
• Снижение давления в сосудах легких;
• Предупреждение возникновения тромбов в артериях.

Потенциальные осложнения

Из негативных последствий надо отметить:

• Сердечную недостаточность. Правая половина сердца не компенсирует возникшую нагрузку, это усугубляет положение пациента.
• ТЭЛА – тромбоз артерии легкого, когда сосуды перекрываются кровяными сгустками. Это не просто критическое состояние – есть реальная угроза жизни.
• Гипертонический криз и осложнение в форме отека легкого заметно снижает качество жизни больного и часто приводит к летальному исходу. ЛГ провоцирует острую и хроническую форму недостаточности сердца и легких, угрожающие жизни гипертоника.

ЛГ может развиваться как в зрелом возрасте, так и у младенцев. Это объясняется особенностями легких новорожденного. При его появлении на свет в артериях легких происходит сильный перепад давления, обусловленный запуском раскрывающихся легких и притоком крови.

Это фактор и служит предпосылкой ЛГ у новорожденных. Если с первым вдохом кровеносная система не снижает давление в сосудах, возникает декомпенсация легочного кровотока с характерными для ЛГ изменениями.

Диагноз «легочная гипертензия» грудничку устанавливают, если давление в его сосудах достигает 37 мм рт. ст. Клинически этот вид ЛГ характеризуют стремительное развитие цианоза, тяжелая одышка. Для новорожденного – это критическое состояние: смерть обычно наступает за несколько часов.

В развитии ЛГ у детей выделяют 3 стадии:

1. На первом этапе повышенное давление в легочных артериях – единственная аномалия, отчетливых симптомов у ребенка нет. При нагрузках может появляться одышка, но даже педиатр не всегда обращает на это внимание, объясняя проблему детренированностью современного детского организма.
2. На второй стадии уменьшается сердечный выброс, демонстрируя развернутую клиническую симптоматику: гипоксемию, одышку, синкопе. Давление в сосудах легких стабильно высокое.
3. После возникновения правожелудочной недостаточности болезнь переходит в третью стадию. Несмотря на высокое давление в артерии, сердечный выброс, сопровождаемый венозным застоем и периферическими отеками, резко падает.

Каждая стадия может длиться от 6 месяцев до 6 лет – от минимальных гемодинамических изменений до смертельного исхода. И все же лечебные меры для пациентов юного возраста более эффективны, чем для взрослых, так как процессы ремоделирования сосудов легких у детей можно предотвратить и даже реверсировать.

Прогнозы ЛГ

Прогноз при лечении гипертонии легких в большинстве случаев неблагоприятный: 20% зафиксированных случаев ЛГ закончились преждевременной смертью. Важным фактором является и вид ЛГ.

При вторичной форме, развивающейся в результате аутоиммунных сбоев, статистика самая плохая: 15 % пациентов погибают из-за недостаточности за несколько лет после установления диагноза. На продолжительность жизни этой категории гипертоников влияют показатели среднего АД в легких. Если оно удерживается на отметке 30 мм рт. ст. и выше и не отвечает на лечебные мероприятия, продолжительность жизни сокращается до 5 лет.

Важным обстоятельством будет и время присоединения к легочной недостаточности еще и сердечной. Плохой выживаемостью отличается идиопатическая (первичная) гипертония легких. Она крайне сложно поддается лечению, и средняя продолжительность жизни для этой категории больных – 2,5 года.

Свести к минимуму риск развития столь грозного недуга помогут простые меры:

Если ребенок в школе потерял сознание или у бабушки появилась необычная одышка, не откладывайте визит к врачу. Современные препараты и методы лечения позволяют значительно уменьшить клинические проявления заболевания, улучшить качество жизни больно, увеличить ее продолжительность. Чем раньше выявлено заболевание, чем аккуратнее выполняются все указания врача, тем больше шансов победить болезнь.

2. ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС

2.1. Диагноз ИБС формируется на основе:

• Расспроса и сбора анамнеза;
• Физикального исследования;
• Инструментальных исследований;
• Лабораторных исследований.

2.2. Задачи врача в ходе диагностического поиска:

• Поставить диагноз и определить форму ИБС;
• Определить прогноз заболевания - вероятность осложнений;
• Исходя из степени риска, определить тактику лечения (медикаментозное, хирургическое), периодичность и объем последующих амбулаторных обследований.

На практике диагностическая и прогностическая оценки проводятся одновременно, а многие диагностические методы содержат важную информацию о прогнозе.

Степень риска осложнений при хронической ИБС определяют по следующим основным показателям:

• Клиническая картина (выраженность ишемии миокарда) заболевания
• Анатомическая распространенность и выраженность атеросклероза крупных и средних коронарных артерий;
• Систолическая функция левого желудочка;
• Общее состояние здоровья, наличие сопутствующих заболеваний и дополнительных факторов риска.

2.3. Классификации ИБС

Существует несколько классификаций ИБС. В российской клинической практике широко применяется классификация, основанная на Международной Классификации Болезней IX пересмотра и рекомендациях Комитета экспертов ВОЗ (1979 г). В 1984 г с поправками ВКНЦ АМН СССР эта классификация была принята в нашей стране.

Классификация ИБС (по МКБ-IX 410-414,418)

1. Стенокардия напряжения:
1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая;
1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса (I-IV);
1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая;
1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала);
2. Острая очаговая дистрофия миокарда;
3. Инфаркт миокарда:
3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) - первичный, повторный (дата);
3.2. Мелкоочаговый - первичный, повторный (дата);
4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый;
5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы);
6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии);
7. Безболевая форма ИБС;
8. Внезапная коронарная смерть.

Примечания :

Внезапная коронарная смерть - смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

Впервые возникшая стенокардия напряжения - продолжительность заболевания до 1 мес. с момента появления.

Стабильная стенокардия - продолжительность заболевания более 1 месяца.

Прогрессирующая стенокардия - увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; иногда изменения на ЭКГ.

Спонтанная (вазоспастическая, вариантная) стенокардия - приступы возникают в покое, трудно поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокардией напряжения.

Постинфарктный кардиосклероз - ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента развития инфаркта миокарда.

Нарушение сердечного ритма и проводимости (с указанием формы, степени).

Недостаточность кровообращения (с указанием формы, стадии) - ставится после диагноза «постинфарктный кардиосклероз».

2.4. Примеры формулировки диагноза

1. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения впервые возникшая.
2. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения и (или) покоя, ФК IV, желудочковая экстрасистолия. НК0.
3. ИБС. Стенокардия вазоспастическая.
4. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения, функциональный класс III, постинфарктный кардиосклероз (дата), нарушение внутрисердечной проводимости: атриовентрикулярная блокада I степени, блокада левой ножки пучка Гиса. Недостаточность кровообращения II Б стадии.

В Международной Классификации Болезней X пересмотра стабильная ИБС находится в 2 рубриках.

В клинической практике удобнее пользоваться классификацией ВОЗ, поскольку в ней учтены разные формы заболевания. Для статистических нужд в здравоохранении используют МКБ-10.

2.5. Формы хронической ИБС

2.5.1. Стенокардия напряжения;

Симптомы

Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения (все 3 признака) :

1. боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2-5 мин. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения».
2. Вышеописанная боль возникает во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки;
3. Вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина.

Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки). Главный признак стенокардии напряжения - четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки.

Эквивалентом стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки.

Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.

Признаки атипичной (возможной) стенокардии

Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые 2 из 3 вышеперечисленных признаков типичной стенокардии.

Неангинозные (нестенокардитические) болевые ощущения в грудной клетке

1. Боли локализуются справа и слева от грудины;
2. Боли носят локальный, «точечный» характер;
3. После возникновения боли продолжаются более 30 минут (до нескольких часов или суток), могут быть постоянными или «внезапно прокалывающими»;
4. Боли не связаны с ходьбой или иной физической нагрузкой, однако возникают при наклонах и поворотах корпуса, в положении лежа, при длительном нахождении тела в неудобном положении, при глубоком дыхании на высоте вдоха;
5. Боли не изменяются после приема нитроглицерина;
6. Боли усиливаются при пальпации грудины и/или грудной клетки по ходу межреберных промежутков.

2.5.1.1. Функциональные классы стенокардии

В ходе расспроса, в зависимости от переносимой физической нагрузки различают 4 функциональных класса стенокардии (по классификации Канадского кардиологического общества):

Таблица 2. «Функциональные классы стенокардии»

2.5.1.2. Дифференциальная диагностика при стенокардии напряжения

• Сердечно-сосудистые заболевания: выраженная гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии, аортальном стенозе, гипертрофическая кардиомиопатия, коронарииты, расслаивающая аневризма аорты, вазоспастическая стенокардия, тромбоэмболия легочной артерии, перикардит
• Острые и хронические заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта: рефлюкс-эзофагит, спазм пищевода, эрозивное поражение, язвенная болезнь и опухоли пищевода, желудка и двенадцатипестной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, холецистит, панкреатит;
• Острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей: острый бронхит, трахеит, бронхиальная астма;
• Заболевания легких: плеврит, пневмония, пневмоторакс, рак легких;
• Травмы и посттравматические заболевания грудной клетки, остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника с корешковым синдромом;
• Психогенные расстройства: нейроциркуляторная дистония, гипервентиляционный синдром, панические расстройства, психогенная кардиалгия, депрессия;
• Межреберная невралгия, миалгия;
• Артрит грудинно-реберных суставов (синдром Титце);
• Острые инфекционные заболевания (опоясывающий герпес)

2.5.2. Безболевая ишемия миокарда

Значительная часть эпизодов ишемии миокарда протекает в отсутствие симптомов стенокардии или ее эквивалентов - вплоть до развития безболевых ИМ.

В рамках хронической ИБС выделяют 2 типа безболевой ишемии миокарда (ББИМ):

I тип - полностью безболевая ишемия миокарда
II тип - сочетание безболевых и болевых эпизодов ишемии миокарда

Эпизоды ББИМ обычно выявляют во время проб с физической нагрузкой и суточного мониторирования ЭКГ.

Полностью безболевая ишемия миокарда выявляется приблизительно у 18-25% лиц с доказанным атеросклерозом КА. При сопутствующем сахарном диабете вероятность ББИМ I типа и II типа выше. По данным суточного мониторирования ЭКГ, большинство эпизодов ББИМ отмечаются днем, что объясняется повышенной средней ЧСС во время активной деятельности. В то же время, нередко эпизоды ББИМ происходят и в ночные часы, на фоне нормальной и даже сниженной ЧСС, что, по-видимому, отражает роль динамических стенозов КА (спазмов). Считают, что если ББИМ происходит и в ночные и утренние часы - это характерный признак многососудистого атеросклероза, либо поражения ствола левой коронарной артерии.

Диагностические исследования при безболевой ишемии миокарда

В диагностике и оценке ББИМ нагрузочные пробы и суточное мониторирование ЭКГ дополняют друг друга.

Тредмил-тест, ВЭМ, ЧПЭС - позволяют активно выявить ББИМ и охарактеризовать ее связь с АД, ЧСС, физической нагрузкой. Одновременное проведение перфузионной сцинтиграфии миокарда и ЭХОКГ позволяет выявить сопутствующие гипоперфузию и нарушение сократительной функции миокарда.

Мониторирование ЭКГ позволяет определить общие количество и длительность эпизодов ББИМ, а также выявить ББИМ в ночные часы и вне связи с нагрузкой.

Безболевая ишемия II типа встречается намного чаще, чем ББИМ I типа. Даже у лиц с типичной стенокардией около 50% эпизодов ишемии - бессимптомны. При сопутствующем сахарном диабете этот показатель несколько выше. Следует помнить, что ББИМ, а также малосимптомные и бессимптомные ИМ часто встречаются у лиц с сахарным диабетом, иногда являясь единственным указанием за поражение коронарных артерйи. При этом заболевании весьма распространена нейропатия с нарушением поверхностной и глубокой чувствительности.

Прогноз

Повреждающее действие ишемии на миокард определяется не наличием боли, а выраженностью и продолжительностью гипоперфузии. Поэтому безболевая ишемия миокарда обеих типов - плохой прогностический признак. Неблагоприятным прогностическим значением обладают количество, выраженность и продолжительность эпизодов ишемии миокарда - независимо от того, являются они болевыми или безболевыми. У лиц с ББИМ I типа, выявленной во время нагрузочной пробы, риск сердечно-сосудистой смерти выше в 4-5 раз, чем у здоровых людей. Выявление эпизодов ББИМ при суточном мониторировании ЭКГ - также неблагоприятный предиктор. Сопутствующие ББИМ факторы сердечно-сосудистого риска (сахарный диабет, ИМ в анамнезе, курение) - дополнительно ухудшают прогноз.

2.5.3. Вазоспастическая стенокардия

Описана в 1959 г. как разновидность (вариант) болевого приступа в грудной клетке, вызванного ишемией миокарда в покое, - вне связи с физической и эмоциональной нагрузкой, сопровождающегося элевациями сегмента ST на ЭКГ. Нередко такую стенокардию называют вариантной.

Вазоспастическая стенокардия может сопровождаться угрожающими нарушениями ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), изредка приводить к развитию ИМ и даже к внезапной смерти.

Доказано, что эта разновидность стенокардии вызвана спазмом коронарных артерий. При «типичной» вазоспастической стенокардии ишемия наступает вследствие существенного уменьшения диаметра просвета коронарных артерий и снижения кровотока дистальнее места спазма, но не в результате повышения потребности миокарда в кислороде.

Как правило, спазм развивается локально, в одной из крупных коронарных артерий, которая может быть интактной, либо содержать атеросклеротические бляшки.

Причины повышения чувствительности локальных участков коронарных артерий к вазоконстрикторным стимулам неясны. Среди основных перспективных направлений исследований - дисфункция эндотелия, поражение сосудистой стенки в ходе раннего формирования атеромы, гиперинсулинемия.

Среди установленных факторов риска вазоспастической стенокардии - холод, курение, выраженные нарушения электролитного обмена, употребление кокаина, алкалоидов спорыньи, аутоиммунные заболевания

Возможно, вазоспастическая стенокардия связана с предвестниками аспириновой бронхиальной астмы, а также других вазоспастических расстройств - синдрома Рейно и мигрени.

Симптомы

Вазоспастическая стенокардия обычно встречается в более молодом возрасте, чем стенокардия напряжения на фоне атеросклероза КА. Нередко у пациентов с вазоспастической стенокардией не удается выявить многие типичные факторы риска атеросклероза (за исключением курения).

Болевой приступ при вазоспастической стенокардии, как правило, очень сильный, локализуется в «типичном» месте - в области грудины. В тех случаях, когда приступ сопровождается обмороками, следует заподозрить сопутствующие желудочковые нарушения ритма. Нередко такие приступы случаются ночью и рано утром.

В отличие от нестабильной стенокардии и стенокардии напряжения, интенсивность приступов вазоспастической стенокардии со временем не увеличивается, и толерантность к физической нагрузке у пациентов сохранена. В то же время, следует помнить, что у части больных вазоспастическая стенокардия развивается на фоне атеросклероза КА, -поэтому у них возможны положительные нагрузочные пробы с депрессией сегмента ST во время или после нагрузки, а также подъемы сегмента ST во время спонтанных спазмов КА вне физической нагрузки.

Дифференциальный диагноз между стенокардией напряжения и вазоспастической стенокардией на основе только описания болевого приступа непрост. Физикальное обследование чаще всего неспецифично.

Основой неинвазивной диагностики вазоспастической стенокардии являются изменения ЭКГ, записанной во время приступа. Вазоспастическая стенокардия сопровождается выраженными элевациями сегмента ST. Одновременная инверсия зубцов Т и увеличение амплитуды зубцов R могут быть предвестниками угрожающих желудочковых аритмий. Одновременное выявление элеваций сегмента ST во многих отведениях (обширная зона ишемии) является неблагоприятным предиктором развития внезапной смерти. Наряду с элевациями сегмента ST, выявленными на фоне боли, суточное мониторирование ЭКГ часто выявляет аналогичные безболевые изменения. Иногда вазоспастическая стенокардия сопровождается преходящими нарушениями внутрисердечной проводимости. Желудочковая экстрасистолия обычно встречается на фоне длительной ишемии. Желудочковые нарушения ритма при вазоспастической стенокардии могут быть вызваны как гипоперфузией на фоне вазоспазма, так и последующей реперфузией после его исчезновения. Иногда следствием длительного спазма коронарных артерий может быть повышение активности кардиоспецифических ферментов плазмы. Описаны случаи развития трансмуральных ИМ после выраженных спазмов коронарных артерий.

Нагрузочное тестирование лиц с вазоспастической стенокардией малоинформативно. В ходе нагрузочных проб примерно в равном количестве выявляют: 1) депрессию сегмента ST (на фоне сопутствующиего атеросклероза КА), 2) элевацию сегмента ST, 3) отсутствие диагностических изменений ЭКГ.

На ЭхоКГ во время приступа вазоспастической стенокардией отмечают нарушение локальной сократимости миокарда в зоне ишемии.

Главным диагностическим критерием вазоспастической стенокардии считают верифицированный при КАГ спазм коронарной артерии - спонтанный, или во время фармакологической пробы.

У большинства больных с вазоспастической стенокардией при КАГ выявляют гемодинамически значимый стеноз, как минимум, в одной крупной коронарной артерии. При этом место развития спазма обычно находится в пределах 1 см от стеноза. Иногда спазмы развиваются сразу в нескольких участках коронарного русла. Стенокардия у таких больных бывает связана с физической нагрузкой, при этом изменения ЭКГ фиксируются чаще в прекардиальных отведениях (V1-V6).

У части лиц при КАГ выявляются полностью интактные коронарные артерии. В таких случаях вазоспастической стенокардии элевация сегмента ST отмечается в отведениях II, III, aVF и никак не связана с физической нагрузкой.

Диагностические исследования при вазоспастической стенокардии

Используются с целью вызова типичного для пациента болевого приступа. Они небезопасны, поэтому их проводят в условиях палаты (отделения) интенсивного наблюдения или ангиографической лаборатории через центральный венозный, либо интракоронарный катетер. Учитывая, что длительный спазм поврежденных коронарных артерий может вызвать ИМ, провокационные пробы проводят, как правило, лицам с интактными или малоизмененными КА по результатам предыдущего ангиографического исследования.

Главные пробы для выявления вазоспастической стенокардии - холодовая проба, интракоронарное введение ацетилхолина, метахолина, гистамина, дофамина.

Прогноз

Смертность от сердечно-сосудистых осложнений при вазоспастической стенокардии в отсутствие ангиографических признаков стенозирующего коронарного атеросклероза составляет около 0,5% в год. Однако, при сочетании спазма коронарных артерий с атеросклеротическим стенозированием прогноз хуже.

2.5.4. Микрососудистая стенокардия

Синонимом этой разновидности стенокардии является термин «коронарный синдром Х». Для нее характерно сочетание 3 признаков:

• Типичная или атипичная стенокардия напряжения;
• Выявление признаков ишемии миокарда по результатам нагрузочных ЭКГ-проб (тредмил, ВЭМ, ЧПЭС) и визуализирующих исследований ((в большинстве случаев – сцинтиграфия миокарда; или - стресс-ЭхоКГ). Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов (с АТФ/аденозином/дипиридамолом/добутамином) или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог Таллия-201);
• Выявление при КАГ нормальных или малоизмененных крупных и средних коронарных артерий, при вентрикулографии - нормальной функции левого желудочка.

Причиной микрососудистой стенокардии считается дисфункция мелких коронарных артерий диаметром 100-200 мкм в пре-артериолярном сегменте коронарного русла. Метод КАГ не позволяет выявить поражение артерий, диаметр которых менее 400 мкм. Дисфункция этих артерий характеризуется чрезмерной вазоконстрикцией (микрососудистый спазм) и неадекватной реакцией вазодилатации (сниженный коронарный резерв) в ответ на физическую нагрузку. Ишемические изменения на ЭКГ и дефекты захвата миокардом радиофармпрепарата во время стресс-тестов идентичны у больных с микрососудистой стенокардией (МСС) и обструктивным атеросклерозом эпикардиальных КА, но отличаются отсутствием зон гипокинеза при микрососудистой стенокардии, что обусловлено небольшими объемами очагов ишемии, частой локализацией их в субэндокардиальной зоне.

Микрососудистая стенокардия может сосуществовать с классической стенокардией у больных с атеросклеротическими стенозами (более чем в 70% случаев).

У некоторых пациентов с синдромом стенокардии при «нормальных» крупных и средних коронарных артериях часто выявляют гипертрофию миокарда на фоне артериальной гипертензии. Синдром «гипертонического сердца» характеризуется эндотелиальной дисфункцией коронарных артерий, изменениями ультраструктуры миокарда и коронарного русла с одновременным снижением коронарного резерва.

Диагностические исследования при микрососудистой стенокардии

• Нагрузочная ЭхоКГ с физической нагрузкой или внутривенным введением добутамина для выявления сегментарных нарушений сократимости миокарда.

Прогноз при микрососудистой стенокардии

Как показали исследования последнего времени, отдаленный прогноз неблагоприятный: по данным длительных наблюдений сердечно-сосудистые события развиваются у 5-15% больных.

2.6. Общая неинвазивная диагностика

При обследовании всех больных с подозрением на ИБС, а также перед изменением лечения пациентов с доказанной ИБС врач проводит общую оценку здоровья (Таблица 3).

Таблица 3. «Диагностические мероприятия при подозрении на хроническую ИБС и при оптимизации лечения у лиц с доказанной хронической ИБС»

2.6.1 Физикальное исследование

В большинстве случаев физикальное исследование при хронической ИБС малоспецифично. Можно выявить признаки факторов риска и симптомы осложнений ИБС. Важное диагностическое и неблагоприятное прогностическое значение имеют симптомы сердечной недостаточности (одышка, хрипы в легких, кардиомегалия, ритм галопа, набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки ног), атеросклероза периферических артерий (перемежающаяся хромота, ослабление пульсации артерий и атрофия мышц нижних конечностей), артериальная гипертензия, аритмия, шум над сонными артериями.

Кроме того, следует обращать внимание на избыточную массу тела и внешние симптомы анемии, сахарного диабета (расчесы, сухость и дряблость кожи, снижение кожной чувствительности, кожные трофические нарушения). У больных с семейными формами гиперхолестеринемии при внимательном осмотре можно выявить кстантомы на кистях, локтях, ягодицах, коленях и сухожилиях, а также ксантелазмы на веках.

Обязательно рассчитывают индекс массы тела, окружность талии, определяют частоту сердечных сокращений, измеряют артериальное давление (АД) на обеих руках. Всем больным следует провести пальпацию периферического пульса, аускультацию сонных, подключичных и бедренных артерий. При подозрении на перемежающуюся хромоту необходимо подсчитать лодыжечно-плечевой индекс систолического АД. При атипичной стенокардии проводят пальпацию болевых точек парастернальной области и межреберных промежутков.

2.6.2. ЭКГ в покое

Запись 12-канальной ЭКГ в покое обязательно показана всем больным.

При неосложненной хронической ИБС вне нагрузки специфичные ЭКГ-признаки ишемии миокарда обычно отсутствуют. Единственный специфический признак ИБС на ЭКГ покоя - крупноочаговые рубцовые изменения миокарда после перенесенного ИМ. Изолированные изменения зубца Т, как правило, малоспецифичны и требуют сопоставления с клиникой заболевания и данными других исследований.

Регистрация ЭКГ во время болевого приступа в грудной клетке имеет гораздо большее значение. Если во время боли изменения на ЭКГ отсутствуют, - вероятность ИБС у таких больных невысока, хотя и не исключается полностью. Появление любых изменений ЭКГ во время болевого приступа или сразу после него существенно повышает вероятность ИБС. Ишемические изменения ЭКГ сразу в нескольких отведениях являются неблагоприятным прогностическим признаком.

У больных с исходно измененной ЭКГ вследствие постинфарктного кардиосклероза во время приступа даже типичной стенокардии изменения ЭКГ могут отсутствовать, быть малоспецифичными или ложноположительными (уменьшение амплитуды и реверсия исходно отрицательных зубцов Т). Следует помнить, что на фоне внутрижелудочковых блокад регистрация ЭКГ во время болевого приступа бывает неинформативной. В этом случае врач принимает решение о характере приступа и тактике лечения по сопутствующим клиническим симптомам.

2.6.3. Мониторирование ЭКГ

Мониторирование ЭКГ показано всем больным с ХИБС при подозрении на сопутствующие аритмии, а также при невозможности выполнения нагрузочной пробы из-за сопутствующих заболеваний (заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению АД при динамической физической нагрузке, детренированность, дыхательная недостаточность).

Позволяет определить частоту возникновения болевой и безболевой ишемии миокарда, а также провести дифференциальный диагноз с вазоспастической стенокардией.

Чувствительность мониторирования ЭКГ в диагностике ИБС составляет 44-81%, специфичность равна 61-85%. Этот метод диагностики менее информативен для выявления преходящей ишемии миокарда, чем пробы с физической нагрузкой.

Прогностически неблагоприятные находки при суточном мониторировании ЭКГ:

• Большая суммарная продолжительность ишемии миокарда;
• Эпизоды желудочковых аритмий во время ишемии миокарда;
• Ишемия миокарда при невысокой ЧСС (<70 уд./мин).

Выявление при мониторировании ЭКГ суммарной продолжительности ишемии миокарда >60 мин в сутки служит веским основанием для направления пациента на КАГ и последующую реваскуляризацию миокарда, - поскольку говорит о тяжелом поражении коронарных артерий.

2.6.4. Ультразвуковое исследование сонных артерий

Исследование проводят пациентам с диагнозом ИБС и умеренным риском тяжелых осложнений для оценки выраженности и распространенности атеросклероза. Выявление множественных гемодинамически значимых стенозов в сонных артериях заставляет переквалифицировать риск осложнений на высокий, - даже при умеренной клинической симптоматике. Кроме того, УЗИ сонных артерий проводят всем пациентам с ИБС, которым планируется хирургическая реваскуляризация миокарда.

2.6.5. Рентгенологическое исследование при хронической ИБС

Рентгенологическое исследование грудной клетки проводят всем больным с ИБС. Однако наиболее ценно это исследование у лиц с постинфарктным кардиосклерозом, сердечными пороками, перикардитом и другими причинами сопутствующей сердечной недостаточности, а также при подозрении на аневризму восходящей части дуги аорты. У таких больных на рентгенограммах можно оценить увеличение отделов сердца и дуги аорты, наличие и выраженность нарушений внутрилегочной гемодинамики (венозный застой, легочная артериальная гипертензия).

2.6.6. Эхокардиографическое исследование

Исследование проводят всем больных с подозреваемым и доказанным диагнозом хронической ИБС. Основная цель эхокардиографии (ЭхоКГ) в покое - дифференциальная диагностика стенокардии с некоронарогенной болью в груди при пороках аортального клапана, перикардитах, аневризмами восходящей аорты, гипертрофической кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана и другими заболеваниями. Кроме того, ЭхоКГ - основной способ выявления и стратификации гипертрофии миокарда и левожелудочковой дисфункции.

2.6.7. Лабораторные исследования

Лишь немногие лабораторные исследования обладают самостоятельной прогностической ценностью при хронической ИБС. Самым важным параметром является липидный спектр. Остальные лабораторные исследования крови и мочи позволяют выявить ранее скрытые сопутствующие заболевания и синдромы (СД, сердечная недостаточность, анемия, эритремия и другие болезни крови), которые ухудшают прогноз ИБС и требуют учета при возможном направлении больного на оперативное лечение.

Липидный спектр крови

Дислипопротеидемия, нарушение соотношения основных классов липидов в плазме, - ведущий фактор риска атеросклероза. При очень высоком содержании холестерина ИБС развивается даже у молодых людей. Гипертриглицеридемия - также значимый предиктор осложнений атеросклероза.

Ишемическая болезнь сердца (сокращенно ИБС, код заболевания по МКБ-10–I20–I25) – полное либо частичное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы. Наступает вследствие патологии коронарных артерий. ИБС, а также ишемический инсульт (код по МКБ-10 – I60–I69) составляют приблизительно 90% от всех заболеваний сердца, кровеносной системы, а также головного мозга.

Причины развития ИБС

Классификация и номенклатура

1. Стенокардия, многим она известна под названием «грудная жаба». Документально ее записывают как – I20.
2. Острый инфаркт миокарда – I21.
3. Повторный инфаркт миокарда – I22. Эта патология диагностируется, если от момента приступа (инфаркта) не прошло еще 28 календарных дней.
4. Различные осложнения острого инфаркта – I23.
5. Другим формам ИБС присвоен код I24. В эту категорию ранее входили грудная жаба (была вынесена как отдельный пункт, имеет код по МКБ-10 – I20) и ишемия новорожденных (перенесена в сердечно-сосудистые патологии, перинатального периода, код – P29).
6. I25 – хроническое течение ИБС.

Практически ко всем пунктам имеются уточнения по поводу продолжительности болезни от момента начала приступа и до госпитализации или смерти больного. Врачам в дополнение к кодовому обозначению заболевания в обязательном порядке следует указывать этот временной промежуток . Дата начала заболевания устанавливается со слов больного или его близких.

Перечень заболеваний с кодом МКБ 10

На данный момент коды МКБ десятого пересмотра являются наиболее актуальными и широко используются врачами по всему миру . Для кодирования заболеваний используется алфавитно-цифровая система, что делает структуру кодирования максимально удобной и понятной.

Коды МКБ известны во всех странах и являются необходимыми не только для классификации, но и для статистики о случаях заболеваемости или смертности в службах здравоохранения.

Стенокардия напряжения

Особого внимания, пожалуй, заслуживает стенокардия напряжения, в просторечии известная как «грудная жаба». С этим заболеванием сталкиваются 10–20% людей в возрасте от 65 лет.

Как отмечено выше, ранее это заболевание считалось одной из форм ишемии сердца, теперь же оно имеет отдельный код . В пункт I20, помимо этого, входят:

• нестабильная стенокардия, куда собственно и относится стенокардия напряжения, код МКБ-10 – I20.0;
• стенокардия со спазмом, который имел документальное подтверждение – I20.1;
• другие формы стенокардии – I20.8;
• стенокардия неуточненная – I2.9.

Причины возникновения данных болезней

Факторы риска будут одинаковыми практически для всех заболеваний кардиоваскулярной системы . Основными факторами являются:

• мужской пол;
• пожилой возраст;
• ожирение;
• наследственность;
• прием гормональных контрацептивов;
• курение;
• алкоголизм;
• гиподинамия;
• повышенное в течение длительного времени артериальное давление;
• сахарный диабет;
• постоянные стрессы;
• переутомление;
• чрезмерные физические нагрузки;
• нерациональное питание;
• нехватка витаминов и микроэлементов.

Немаловажной причиной возникновения ИБС является соотношение содержания в крови типов холестерина – высокомолекулярных, низкомолекулярных и очень низкомолекулярных липопротеидов. Именно из-за нарушения баланса холестерина возникает атеросклероз, который в дальнейшем приводит к ИБС (МКБ-10 – I20–I25) или ишемическому инсульту (МКБ-10 – I60–I69). Часто эти состояния могут сопровождаться инфарктом – омертвлением части или всего органа вследствие нехватки кровоснабжения.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Другие формы стенокардии (I20.8)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден Протоколом
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения
от 28 июня 2013 года

ИБС - это острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с болезненным процессом в коронарных сосудах (определение ВОЗ 1959 г.).

Стенокардия - это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область. Боль провоцируется физической нагрузкой, выходом на холод, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом; проходит в покое или устраняется приемом нитроглицерина сублингвально в течение нескольких секунд или минут.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название: ИБС стабильная стенокардия напряжения
Код протокола:

Коды по MKБ-10:
I20.8 - Другие формы стенокардии

Сокращения, используемые в протоколе:
АГ - артериальная гипертензия
АА - антиангинальная (терапия)
АД - артериальное давление
АКШ - аорто-коронарное шунтирование
АЛТ - аланинаминотрансфераза
АО - абдоминальное ожирение
ACT - аспартатаминотрансфераза
БКК - блокаторы кальциевых каналов
ВОП - врачи общей практики
ВПН - верхняя пограничная норма
ВПУ - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДЛП - дислипидемия
ЖЭ - желудочковая экстрасистолия
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМТ - индекс массы тела
ИКД - инсулин короткого действия
КАГ - коронароангиография
КА - коронарные артерии
КФК - креатинфосфокиназа
МС - метаболический синдром
НТГ - нарушение толерантности к глюкозе
НВИИ - непрерывная внутривенная инсулинотерапия
ОХС - общий холестерин
ОКС БПSТ - острый коронарный синдром без подъема сег мента ST
ОКС CПST - острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST
ОТ - объем талии
САД - систолическое артериальное давление
СД - сахарный диабет
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
СМАД - суточное мониторирование артериального давления
ТГ - триглицериды
ТИМ - толщина комплекса интима-медиа
ТТГ - тест толерантности к глюкозе
У3ДГ - ультразвуковая допплерография
ФА - физическая активность
ФК - функциональный класс
ФН - физическая нагрузка
ФР - факторы риска
ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ХС ЛВП - холестерин липопротеидов высокой плотности
ХС ЛНП - холестерин липопротеидов низкой плотности
4KB - чрескожное коронарное вмешательство
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиография
ЭКС - электрокардиостимулятор
ЭхоКГ - эхокардиография
VE - минутный объем дыхания
VCO2 - количество углекислого газа, выделяемого в единицу времени;
RER (дыхательный коэффициент) - отношение VCO2/VO2;
BR - дыхательный резерв.
BMS - стент без лекарственного покрытия
DES - стент с лекарственным покрытием

Дата разработки протокола: 2013 год.
Категория пациентов: взрослые пациенты, находящиеся на стационарном лечении с диагнозом ИБС стабильная стенокардия напряжения.
Пользователи протокола: врачи терапевты, кардиологи, интервенционные кардиологи, кардиохирурги.

Классификация

Клиническая классификация

Таблица 1. Классификация тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов (Campeau L, 1976 г.)

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Лабораторные анализы:
1. OАК
2. ОАМ
3. Сахар крови
4. Креатинин крови
5. Общий белок
6. AЛT
7. Электролиты крови
8. Липидный спектр крови
9. Коагулограмма
10. ИФА на ВИЧ (перед КАГ)
11. ИФА на маркеры вирусных гепатитов (перед КАГ)
12. Бал на я/г
13. Кровь на микрореакцию.

Инструментальные обследования:
1. ЭКГ
2. ЭхоКГ
3. ФГ/рентгенография ОГК
4. ЭФГДС (по показанием)
5. ЭКГ с нагрузкой (ВЭМ, тредмил-тест)
6. Стресс-ЭхоКГ (по показаниям)
7. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру (по показаниям)
8. Коронароангиография

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Основной симптом стабильной стенокардии - чувство дискомфорта или боль в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.
Основные факторы, провоцирующие боль в груди: физическая нагрузка - быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей; повышение АД; холод; обильный прием пищи; эмоциональный стресс. Обычно боль проходит в покое через 3-5 мин. или в течение нескольких секунд или минут после сублингвального приема нитроглицерина в виде таблеток или спрея.

Таблица 2 - Симптомокомплекс стенокардии

При сборе анамнеза необходимо отметить факторы риска ИБС: мужской пол, пожилой возраст, дислипидемия, АГ, курение, сахарный диабет, повышенная ЧСС, низкая физическая активность, избыточная масса тела, злоупотребление алкоголем.

Анализируются состояния, провоцирующие ишемию миокарда или усугубляющие ее течение:
повышающие потребление кислорода:
- несердечные: АГ, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками (кокаином и др.), возбуждение, артериовенозная фистула;
- сердечные: ГКМП, аортальные пороки сердца, тахикардия.
снижающие поступление кислорода:
- несердечные: гипоксия, анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная гипертензия, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз;
- сердечные: врожденные и приобретенные пороки сердца, систолическая и/или диастолическая дисфункция левого желудочка.

Физикальное обследование
При осмотре больного:
- необходимо оценить индекс массы тела (ИМТ) и окружность талии, определить ЧСС, параметры пульса, АД на обеих руках;
- можно обнаружить признаки нарушения липидного обмена: ксантомы, ксантелазмы, краевое помутнение роговицы глаза («старческая дуга») и стенозируюшего поражения магистральных артерий (сонных, подключичных периферических артерий нижних конечностей и др.);
- во время физической нагрузки, иногда в покое, при аускультации могут прослушиваться 3-й или 4-й сердечные тоны, а также систолический шум на верхушке сердца, как признак ишемической дисфункции папиллярных мышц и митральной регургитации;
- патологическая пульсация в прекардиальной области указывает на наличие аневризмы сердца или расширение границ сердца за счет выраженной гипертрофии или дилатации миокарда.

Инструментальные исследования

Электрокардиография в 12 отведениях является обязательным методом: диагностики ишемии миокарда при стабильной стенокардии. Даже у больных тяжелой стенокардией изменения на ЭКГ в покое часто отсутствуют, что не исключает диагноз ишемии миокарда. Однако на ЭКГ могут быть выявлены признаки коронарной болезни сердца, например, перенесенный инфаркт миокарда или нарушения реполяризации. ЭКГ может оказаться более информативной, если ее регистрируют во время приступа боли. В этом случае можно выявить смещение сегмента ST при ишемии миокарда или признаки поражения перикарда. Регистрация ЭКГ во время при стул а боли особенно показана, если предполагается наличие вазоспазма. На ЭКГ можно обнаружить и другие изменения, такие как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), блокада ножки пучка Гиса, синдром преждевременного возбуждения желудочков, аритмии или нарушения проводимости.

Эхокардиография : Двухмерная и допплеровская эхокардиография в покое позволяет исключить другие заболевания сердца, например, пороки клапанов или гипертрофическую кардиомиопатию, и исследовать функцию желудочков.

Рекомендации по проведению эхокардиографии у больных стабильной стенокардией
Класс I:
1. Аускультативные изменения, указывающие на наличие порока клапанов сердца или гипертрофическую кардиомиопатию (В)
2. Признаки сердечной недостаточности (В)
3. Перенесенный инфаркт миокарда (В)
4. Блокада левой ножки пучка Гиса, зубцы Q или другие значимые патологические изменения на ЭКГ (С)

Суточное мониторирование ЭКГ показано:
- для диагностики безболевой ишемии миокарда;
- для определения выраженности и длительности ишемических изменений;
- для выявления вазоспастической стенокардии или стенокардии Принцметала.
- для диагностики нарушений ритма;
- для оценки вариабельности сердечного ритма.

Критерием ишемии миокарда при суточном мониторировании (СМ) ЭКГ является депрессия сегмента ST > 2 мм при ее длительности не менее 1 мин. Имеет значение длительность ишемических изменений по данным СМ ЭКГ. Если общая продолжительность снижения сегмента ST достигает 60 мин, то это можно расценивать как проявление тяжелой КБС и является одним из показаний к реваскуляризации миокарда.

ЭКГ с нагрузкой: Проба с нагрузкой является более чувствительным и специфичным методом диагностики ишемии миокарда, чем ЭКГ в покое.
Рекомендации по проведению пробы с физической нагрузкой у больных стабильной стенокардией
Класс I:
1. Пробу следует проводить при наличии симптомов стенокардии и средней/высокой вероятности коронарной болезни сердца (с учетом возраста, пола и клинических проявлений) за исключением тех случаев, когда проба не может быть выполнена из-за непереносимости нагрузки или наличия изменений на ЭКГ в покое (В).
Класс IIb:
1. Наличие депрессии сегмента ST в покое ≥1 мм или лечение дигоксином (В).
2. Низкая вероятность наличия коронарной болезни сердца (менее 10%) с учетом возраста, пола и характера клинических проявлений (В).

Причины прекращения пробы с нагрузкой:
1. Появление симптомов, например, боли в груди, усталости, одышки или перемежающейся хромоты.
2. Сочетание симптомов (например, боли) с выраженными изменениями сегмента ST.
3. Безопасность больного:
а) выраженная депрессия сегмента ST (>2 мм; если депрессия сегмента ST составляет 4 мм или более, то это является абсолютным показанием к прекращению пробы);
б) подъем сегмента ST ≥2 мм;
в) появление угрожающего нарушение ритма;
г) стойкое снижение систолического АД более чем на 10 мм рт. ст.;
д) высокая артериальная гипертония (систолическое АД более 250 мм рт. ст. или диастолическое АД более 115 мм рт. ст.).
4. Достижение максимальной частоты сердечных сокращений также может служить основанием для прекращения пробы у больных с прекрасной переносимостью нагрузки, у которых отсутствуют признаки усталости (решение принимает врач по своему усмотрению).
5. Отказ больного от дальнейшего исследования.

Таблица 5 - Характеристика ФК больных ИБС со стабильной стенокардией по результатам пробы с ФН (Аронов Д.М., Лупанов В.П. и др. 1980, 1982).

Стресс-эхокардиография превосходит нагрузочную ЭКГ по прогностической ценности, обладает большей чувствительностью (80-85%) и специфичностью (84-86%) в диагностике ИБС.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой. В основе метода лежит фракционный принцип Sapirstein, согласно которому радионуклид в процессе первой циркуляции распределяется в миокарде в количествах, пропорциональных коронарной фракции сердечного выброса, и отражает региональное распределение перфузии. Тест с ФН является более физиологичным и предпочтительным методом воспроизведения ишемии миокарда, однако могут быть использованы фармакологические пробы.

Рекомендации по проведению стресс-эхокардиографии и сцинтиграфии миокарда у больных стабильной стенокардией
Класс I:
1. Наличие изменений на ЭКГ в покое, блокады левой ножки пучка Гиса, депрессии сегмента ST более 1 мм, электрокардиостимулятора или синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, которые не позволяют интерпретировать результаты ЭКГ с нагрузкой (В).
2. Неоднозначные результаты ЭКГ с нагрузкой при приемлемой ее переносимости у больного с невысокой вероятностью коронарной болезни сердца, если диагноз вызывает сомнение (В)
Класс IIа:
1. Определение локализации ишемии миокарда перед реваскуляризацией миокарда (чрескожным вмешательством на коронарных артериях или аортокоронарным шунтированием) (В).
2. Альтернатива ЭКГ с нагрузкой при наличии соответствующего оборудования, персонала и средств (В).
3. Альтернатива ЭКГ с нагрузкой при низкой вероятности наличия коронарной болезни сердца, на пример, у женщин с атипичной болью в груди (В).
4. Оценка функционального значения умеренного стеноза коронарных артерий, выявленного при ангиографии (С).
5. Определение локализации ишемии миокарда при выборе метода реваскуляризации у больных, которым проведена ангиография (В).

Рекомендации по применению эхокардиографии или сцинтиграфии миокарда с фармакологической пробой у больных стабильной стенокардией
Класс I, IIа и IIb:
1. Перечисленные выше показания, если больной не может выполнить адекватную нагрузку.

Мультиспиральная компьютерная томография сердца и коронарных сосудов:
- назначается при обследовании мужчин в возрасте 45-65 лет и женщин в возрасте 55-75 лет без установленных ССЗ с целью раннего выявления начальных признаков коронарного атеросклероза;
- как начальный диагностический тест в амбулаторных условиях у пациентов в возрасте < 65 лет с атипичными болями в грудной клетке при отсутствии установленного диагноза ИБС;
- как дополнительный диагностический тест у пациентов в возрасте < 65 лет с сомнительными результатами нагрузочных тестов или наличием традиционных коронарных ФР при отсутствии установленного диагноза ИБС;
- для проведения дифференциального диагноза между ХСН ишемического и неишемического генеза (кардиопатии, миокардиты).

Магнитно-резонансная томография сердца и сосудов
Стресс-МРТ может быть использована для выявления асинергии стенки ЛЖ, вызванной добутамином, или нарушений перфузии, индуцированных аденозином. Метод применяется недавно, поэтому он менее изучен, чем другие неинвазивные визуализирующие методы. Чувствительность и специфичность нарушений сократимости ЛЖ, выявленных с помощью МРТ, составляет 83% и 86%, соответственно, а нарушений перфузии - 91% и 81%. Стресс-перфузионная МРТ характеризуется сходной высокой чувствительностью, но пониженной специфичностью.

Магнитно-резонансная коронарная ангиография
МРТ характеризуется более низким коэффициентом результативности и меньший точностью в диагностике ИБС, чем МСКТ.

Коронароангиография (КАТ) — основной метод диагностики состояния коронарного русла. КАГ позволяет выбрать оптимальный способ лечения: медикаментозный или реваскуляризацию миокарда.
Показания для назначения КАГ больному со стабильной стенокардией при решении вопроса о возможности выполнения ЧKB или КШ:
- тяжелая стенокардия III-IV ФК, сохраняющаяся при оптимальной антиангинальной терапии;
- признаки выраженной ишемии миокарда по результатам неинвазивных методов;
- наличие у больного в анамнезе эпизодов ВС или опасных желудочковых нарушений ритма;
- прогрессирование заболевания по данным динамики неинвазивных тестов;
- раннее развитие тяжелой стенокардии (ФК III) после ИМ и реваскуляризации миокарда (до 1 мес.);
- сомнительные результаты неинвазивных тестов у лиц с социально значимыми профессиями (водители общественного транспорта, летчики и др.).

Абсолютных противопоказаний для назначения КАГ в настоящее время не существует.
Относительные противопоказания к КАГ:
- Острая почечная недостаточность
- Хроническая почечная недостаточность (уровень креатинина крови 160— 180 ммоль/л)
- Аллергические реакции на контрастное вещество и непереносимость йода
- Активное желудочно-кишечное кровотечение, обострение язвенной болезни
- Выраженные коагулопатии
- Тяжелая анемия
- Острое нарушение мозгового кровообращения
- Выраженное нарушение психического состояния больного
- Серьезные сопутствующие заболевания, значительно укорачивающие жизнь больного или резко увеличивающие риск последующих лечебных вмешательств
- Отказ больного от возможного дальнейшего лечения после исследования (эндоваскулярного вмешательства, КШ)
- Выраженное поражение периферических артерий, ограничивающее артериальный доступ
- Декомпенсированная СН или острый отек легких
- Злокачественная АГ, плохо поддающаяся медикаментозному лечению
- Интоксикация сердечными гликозидами
- Выраженное нарушение электролитного обмена
- Лихорадка неизвестной этиологии и острые инфекционные заболевания
- Инфекционный эндокардит
- Обострение тяжелого некардиологического хронического заболевания

Рекомендации по рентгенографии грудной клетки у больных стабильной стенокардией
Класс I:
1. Рентгенография грудной клетки показана при наличии симптомов сердечной недостаточности (С).
2. Рентгенография грудной клетки обоснована при наличии признаков поражения легких (В).

Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) (по показаниям), исследование на Helicobtrcter Pylori (по показаниям).

Показания для консультации специалистов
Эндокринолог - диагностика и лечение нарушений гликемического статуса, лечение ожирения и др., обучение пациента принципам диетического питания, перевод на лечение инсулином короткого действия перед плановой хирургической реваскуляризацией;
Невролог - наличие симптомов поражения головного мозга (острые нарушения мозгового кровообращения, преходящие нарушения мозгового кровообращения, хронические формы сосудистой патологии мозга и др.);
Окулист - наличие симптомов ретинопатии (по показаниям);
Ангиохирург - диагностика и лечебные рекомендации при атеросклеротическом поражении периферических артерий.

Лабораторная диагностика

Класс I (все больные)
1. Уровни липидов натощак, включая общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП и триглицериды (В)
2. Гликемия натощак (В)
3. Общий анализ крови, включая определение гемоглобина и лейкоцитарной формулы (В)
4. Уровень креатинина (С), расчет клиренса креатинина
5. Показатели функции щитовидной железы (по показаниям) (С)

Класс IIа
Пероральная проба с нагрузкой глюкозой (В)

Класс IIb
1. Высокочувствительный С-реактивный белок (В)
2. Липопротеин (а), АпоА и АпоВ (В)
3. Гомоцистеин (В)
4. HbAlc(B)
5. NT-BNP

Таблица 4 - Оценка показателей липидного спектра

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные исследования
1. Общий анализ крови
2. Определение глюкозы
3. Определение креатинина
4. Определение клиренса креатинина
5. Определение АЛТ
6. Определение ПТИ
7. Определение фибриногена
8. Определение MHO
9. Определение общего холестерина
10.Определение ЛПНП
11.Определение ЛПВП
12.Определение триглицеридов
13.Определение калия/натрия
14.Определение кальция
15.Общий анализ мочи
16.ЭКГ
17.3XOK
18.ЭКГ-тест с физической нагрузкой (ВЭМ/тредмилл)
19.Стресс-ЭхоКГ

Дополнительные исследования
1. Гликемический профиль
2. Рентген органов грудной клетки
3. ЭФГДС
4. Гликированный гемоглобин
5.. Пероральная проба с нагрузкой глюкозой
6. NT-proBNP
7. Определение вч-СРБ
8. Определение ABC
9. Определение АЧТВ
10. Определение магния
11. Определение общего билирубина
12. СМ АД
13. СМ ЭКГ по Холтеру
14. Коронарография
15. Перфузионная сцинтиграфия миокарда / ОФЭКТ
16. Мультиспиральная компьютерная томография
17. Магнитно-резонансная томография
18. ПЭТ

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Таблица 6 - Дифференциальная диагностика боли в грудной клетке

Клиническая картина предполагает наличие трех признаков:
- типичная стенокардия, возникающая при ФН (реже - стенокардия или одышка в покое);
- положительный результат ЭКГ с ФН или других стресс-тестов (депрессия сегмента ST на ЭКГ, дефекты перфузии миокарда на сцинтиграммах);
- нормальные коронарные артерии на КАГ.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
1. Улучшить прогноз и предупредить возникновение инфаркта миокарда и внезапной смерти и, соответственно, увеличить продолжительность жизни.
2. Уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии и, таким образом, улучшить качество жизни пациента.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
1. Информирование и обучение пациента.

2. Отказ от курения.

3. Индивидуальные рекомендации по допустимой физической активности в зависимости от ФК стенокардии и состояния функции ЛЖ. Рекомендуется выполнять физические упражнения, т.к. они приводят к увеличению ТФН, уменьшению симптомов и оказывают благоприятное влияние на МТ, уровни липидов, АД, толерантность к глюкозе и чувствительность инсулину. Умеренные нагрузки по 30-60 мин ≥5 дней в неделю в зависимости от ФК стенокардии (ходьба, легкий бег, плавание, велосипед, лыжи).

4. Рекомендуема диета: употребление широкого спектра продуктов; контроль за калорийностью пищи, во избежание ожирения; увеличение потребления фруктов и овощей, а также цельнозерновых круп и хлеба, рыбы (особенно жирных сортов), постного мяса и нежирных молочных продуктов; заменить насыщенные жиры и транс-жиры, мононенасыщенными и полиненасыщенными жирами из овощных и морских источников, а также снизить общее количество жиров (из которых меньше, чем одна треть должна быть насыщенными) до менее 30% от общего количества потребляемых калорий, и уменьшение потребления соли, при увеличении артериального давления. Нормальным считается индекс массы тела (ИМТ) менее 25 кг/м и рекомендует снижение веса при ИМТ 30 кг/м 2 или более, а так же при окружности талии более 102 см у мужчин или более 88 см у женщин, так как снижение веса может улучшить многие, связанные с ожирением факторы риска.

5. Недопустимо злоупотребление алкоголем.

6. Лечение сопутствующих заболеваний: при АГ - достижение целевого уровня АД <130 и 80 мм.рт.ст., при СД - достижение количественных критериев компенсации, лечение гипо- и гипертиреоза, анемии.

7. Рекомендации по сексуальной активности - половой акт может спровоцировать развитие стенокардии, поэтому перед ним можно принять нитроглицерин. Ингибиторы фосфодиэстеразы: силденафил (виагра), тадафил и варденафил, используемые для лечения сексуальной дисфункции не следует применять в сочетании с пролонгированными нитратами.

Медикаментозное лечение
Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных со стенокардией:
1. Антитромбоцитарные препараты:
- ацетилсалициловая кислота (доза 75-100 мг/сутки - длительно).
- пациентам с непереносимостью аспирина показано применение клопидогреля 75 мг в день в качестве альтернативы аспирину
- двойная антиагрегантная терапия с аспирином и пероральным использованием антагонистов рецепторов АДФ (клопидогрель, тикагрелор) должны применяться до 12 месяцев после 4KB, со строгим минимумом для пациентов с BMS -1 месяц, пациентов с DES - 6 месяцев.
- защита желудка с использованием ингибиторов протонной помпы должна быть проведена в течение двойной антиагрегантной терапии у пациентов с высоким риском кровотечения.
- у пациентов с четкими показаниями к применению пероральных антикоагулянтов (фибрилляция предсердий по шкале CHA2DS2-VASc ≥2 или наличие механических протезов клапана), они должны быть использованы в дополнение к антитромбоцитарной терапии.

2. Гиполипидемические средства снижающие уровень ХЛНП:
- Статины. Наиболее изученные статины при ИБС аторвастатин 10-40 мг и розувастатин 5-40 мг. Повышать дозу любого из статинов следует, соблюдая интервал в 2-3 недели, т. к. как за этот период достигается оптимальный эффект препарата. Целевой уровень определяется по ХЛПНП - менее 1,8 ммоль/л. Контроль показателей при лечении статинами:
- необходимо исходно взять анализ крови на липидный профиль, ACT, АЛТ, КФК.
- через 4-6 недель лечения следует оценить переносимость и безопасность лечения (жалобы пациента, повторный анализ крови на липиды, ACT, АЛТ, КФК).
- при титровании дозы в первую очередь ориентируются на переносимость и безопасность лечения, во вторую - на достижение целевых уровней липидов.
- при повышении активности трансаминаз печени более 3-х ВПН необходимо повторить анализ крови еще раз. Необходимо исключить другие причины гиперферментемии: прием алкоголя накануне, холелитиаз, обострение хронического гепатита или другие первичные и вторичные заболевания печени. Причиной повышения активности КФК могут служить повреждения скелетной мускулатуры: интенсивная физическая нагрузка накануне, внутримышечные инъекции, полимиозит, мышечные дистрофии, травмы, операции, поражения миокарда (ИМ, миокардит), гипотиреоз, ХСН.
- при показателях ACT, АЛТ >3 ВПН, КФК > 5 ВПН статины отменяются.
- Ингибитор кишечной абсорбции холестерина - эзетимиб 5-10 мг 1 раз в день - ингибирует абсорбции пищевого и билиарного ХС в ворсинчатом эпителии тонкого кишечника.

Показания к назначению эзетимиба:
- в виде монотерапии для лечения больных с гетерозиготной формой СГХС, которые не переносят статины;
- в комбинации со статинами у больных гетерозиготной формой СГХС, если уровень ХС-ЛНП остается высоким (более 2,5 ммоль/л) на фоне максимально высоких доз статинов (симвастатин 80 мг/сут., аторвастатин 80 мг/сут) или отмечается плохая переносимость высоких доз статинов. Фиксированная комбинация - препарат инеджи, который содержит - эзетимиб 10 мг и симвастатин 20 мг в одной таблетке.

3. β-адреноблокаторы
Положительные эффекты применения этой группы препаратов основаны на снижении потребности миокарда в кислороде. К bl-селективным блокаторам относятся: атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол, к неселективным - пропранолол, надолол, карведилол.
β - блокаторам следует отдавать предпочтение у больных с ИБС при: 1) наличии сердечной недостаточности или левожелудочковой дисфункции; 2) сопутствующей артериальной гипертонии; 3) суправентрикулярной или желудочковой аритмии; 4) перенесенном инфаркте миокарда; 5) наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии
На эффект этих препаратов при стабильной стенокардии можно рассчитывать лишь в том случае, если при их назначении достигают отчетливой блокады β-адренорецепторов. Для этого необходимо поддерживать ЧСС покоя в пределах 55-60 уд/мин. У больных с более выраженной стенокардией можно уменьшать ЧСС до 50 уд/мин при условии, что такая брадикардия не вызывает неприятных ощущений и не развивается АВ-блокада.
Метопролол сукцинат 12.5 мг дважды в день, при необходимости увеличивая дозу до 100-200 мг в сутки при двукратном применении.
Бисопролол - начиная с дозы 2,5 мг (при имеющейся декомпенсации ХСН - с 1,25 мг) и при необходимости увеличивая до 10 мг, при однократном назначении.
Карведилол - стартовая доза 6,25 мг (при гипотонии и симптомах ХСН 3,125 мг) утром и вечером с постепенным повышением до 25 мг двукратно.
Небиволол - начиная с дозы 2,5 мг (при имеющейся декомпенсации ХСН - с 1,25 мг) и при необходимости увеличивая до 10 мг, один раз в сутки.

Абсолютные противопоказания к назначению бета-блокаторов при ИБС - выраженная брадикардия (ЧСС менее 48-50 в минуту), атриовентрикулярная блокада 2-3 степени, синдром слабости синусового узла.

Относительные противопоказания - бронхиальная астма, ХОБЛ, острая сердечная недостаточность, выраженные депрессивные состояния, заболевания периферических сосудов.

4. Ингибиторы АПФ или АРА II
ИАПФ назначают пациентам с ИБС при наличии признаков сердечной недостаточности, артериальной гипертонии, сахарного диабета и отсутствии абсолютных противопоказаний к их назначению. Используются препараты с доказанным эффектом на долгосрочный прогноз (рамиприл 2,5-10 мг однократно в сутки, периндоприл 5-10 мг однократно в сутки, фозиноприл 10-20 мг в сутки, зофеноприл 5-10 мг и др.). При непереносимости ИАПФ могут назначаться антагонисты рецепторов ангиотензина II с доказанным положительным эффектом на долгосрочный прогноз при ИБС (валсартан 80-160 мг).

5. Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов).
Не являются основными средствами в лечении ИБС. Могут устранять симптомы стенокардии. Влияние на выживаемость и частоту осложнений в отличие от бета-блокаторов не доказано. Назначаются при противопоказаниях к назначению b-блокаторов или недостаточной их эффективности в комбинации с ними (с дигидропиридинами, кроме короткодействующего нифедипина). Другим показанием является вазоспастическая стенокардия.
В настоящее время для лечения стабильной стенокардии рекомендуются в основном БКК длительного действия (амлодипин); их применяют, как препараты второго ряда, если симптомы не устраняются b-блокаторами и нитратами. БКК следует отдавать предпочтение при сопутствующих: 1) обструктивных легочных заболеваниях; 2) синусовой брадикардии и выраженных нарушениях атриовентрикулярной проводимости; 3) вариантной стенокардии (Принцметала).

6. Комбинированная терапия (фиксированные комбинации) больных со стабильной стенокардией II—IV ФК проводится по следующим показаниям: невозможность подбора эффективной монотерапии; необходимость усиления эффекта проводимой монотерапии (например, в период повышенной физической активности больного); коррекция неблагоприятных гемодинамических сдвигов (например, тахикардии, вызванной БКК группы дигидропиридинов или нитратами); при сочетании стенокардии с АГ или нарушениями ритма сердца, которые не компенсируются в случаях монотерапии; в случае непереносимости больным общепринятых доз АА препаратов при монотерапии (при этом для достижения необходимого АА эффекта, можно комбинировать малые дозы препаратов, добавление к основным АА препаратам иногда назначаются другие средства (активаторы калиевых каналов, ингибиторы АПФ, антитромбоцитарные средства).
При проведении АА терапии следует стремиться к почти полному устранению ангинозных болей и возвращению больного к нормальной активности. Однако терапевтическая тактика не у всех больных дает необходимый эффект. У части больных при обострении ИБС иногда отмечается усугубление тяжести состояния. В этих случаях необходима консультация кардиохирургов с целью возможности оказания больному кардиохирургической помощи.

Купирование и профилактика ангинозной боли:
Ангиангинальная терапия решает симптоматические задачи в восстановлении баланса между потребностью и доставкой кислорода к миокарду.

Нитраты и нитратоподобные. При развитии приступа стенокардии пациент должен прекратить физическую нагрузку. Препаратом выбора является нитроглицерин (НТГ и его ингаляционные формы) или изосорбида динитрат короткого действия, принимаемые сублингвально. Профилактика стенокардии достигается с помощью различных форм нитратов, включая таблетки изосорбида ди- или мононитрата для приема внутрь или (реже) трансдермальный пластырь с нитроглицерином, наклеиваемый один раз в сутки. Долгосрочную терапию нитратами ограничивает развитие толерантности к ним (т.е. снижения эффективности лекарства при длительном, частом применении), появляющейся у части пациентов, и синдром отмены - при резком прекращении приема препаратов (симптомы обострения ИБС).
Нежелательный эффект развития толерантности может быть предотвращен созданием безнитратного промежутка продолжительностью несколько часов, обычно когда пациент спит. Это достигается прерывистым назначением нитратов короткого действия или особых форм ретардных мононитратов.

Ингибиторы If каналов.
Ингибиторы If каналов клеток синусового узла - Ивабрадин, селективно урежающие синусовый ритм, обладает выраженным антиангинальным эффектом, сопоставимый с эффектом b-блокаторов. Рекомендуется больным с противопоказаниями к b-блокаторам или при невозможности принимать b-блокаторов из-за побочных эффектов.

Рекомендации по фармакотерапии, улучшающей прогноз у больных стабильной стенокардией
Класс I:
1. Ацетилсалициловая кислота 75 мг/сут. у всех больных при отсутствии противопоказаний (активное желудочно-кишечное кровотечение, аллергия на аспирин или его непереносимость) (А).
2. Статины у всех больных ишемической болезнью сердца (А).
3. ИАПФ при наличии артериальной гипертонии, сердечной недостаточности, дисфункции левого желудочка, перенесенного инфаркта миокарда с дисфункцией левого желудочка или сахарного диабета (А).
4. β-АБ внутрь больным после инфаркта миокарда в анамнезе или с сердечной недостаточностью (А).
Класс IIа:
1. ИАПФ у всех больных со стенокардией и подтвержденным диагнозом коронарной болезни сердца (В).
2. Клопидогрел как альтернатива аспирину у больных стабильной стенокардией, которые не могут принимать аспирин, например, из-за аллергии (В).
3. Статины в высоких дозах при наличии высокого риска (сердечнососудистая смертность > 2% в год) у больных с доказанной ишемической болезнью сердца (В).
Класс IIb:
1. Фибраты при низком уровне липопротеидов высокой плотности или высоком содержании триглицеридов у больных сахарным диабетом или метаболическим синдромом (В).

Рекомендации по антиангинальной и/или противоишемической терапии у больных стабильной стенокардией.
Класс I:
1. Короткодействующий нитроглицерин для купирования стенокардии и ситуационной профилактики (пациенты должны получить адекватные инструкции по применению нитроглицерина) (В).
2. Оценить эффективность β,-АБ и титровать его дозу до максимальной терапевтической; оценить целесообразность применения длительно действующего препарата (А).
3. При плохой переносимости или низкой эффективности β-АБ назначить монотерапию АК (А), длительно действующим нитратом (С).
4. Если монотерапия β-АБ недостаточно эффективна, добавить дигидропиридиновый АК (В).
Класс IIа:
1. При плохой переносимости β-АБ назначить ингибитор I каналов синусового узла - ивабрадин (В).
2. Если монотерапия АК или комбинированная терапия АК и β-АБ оказывается неэффективной, заменить АК на пролонгированный нитрат. Избегать развития толерантности к нитратам (С).
Класс IIb:
1. Препараты метаболического типа действия (триметазидин MB) могут быть назначены для усиления антиангинальной эффективности стандартных средств или в качестве альтернативы им при непереносимости или противопоказаниях к применению (В).

Основные лекарственные препараты
Нитраты
- Нитроглицерин табл. 0,5 мг
- Изосорбид мононитрат капе. 40 мг
- Изосорбид мононитрат капе. 10-40 мг
Бета-блокаторы
- Метопролола сукцинат 25 мг
- Бисопролол 5 мг, 10 мг
Ингибиторы АИФ
- Рамиприл таб. 5 мг, 10 мг
- Зофеноприл 7,5 мг (предпочтительно назначение при ХБП - СКФ менее 30 мл/мин)
Антиагреганты
- Ацетилсалициловая кислота таб. с покрытием 75, 100 мг
Гиполипидемические средства
- Розувастатин таб. 10 мг

Дополнительные медикаменты
Нитраты
- Изосорбид динитрат таб. 20 мг
- Изосорбид динитрат аэроз доза
Бета-блокаторы
- Карведилол 6,25 мг, 25 мг
Антагонисты кальция
- Амлодипин таб. 2,5 мг
- Дилтиазем капе. 90 мг, 180 мг
- Верапамил таб. 40 мг
- Нифедипин таб. 20 мг
Ингибиторы АИФ
- Периндоприл таб. 5 мг, 10 мг
- Каптоприл табл. 25 мг
Антагонисты рецепторов ангиотензина-II
- Валсартан таб. 80 мг, 160 мг
- Кандесартан таб. 8 мг, 16 мг
Антиагреганты
- Клопидогрель таб. 75 мг
Гиполипидемические средства
- Аторвастатин таб. 40 мг
- Фенофибрат таб. 145 мг
- Тофизопам таб. 50мг
- Диазепам таб. 5мг
- Диазепам амп 2мл
- Спиронолактон таб. 25 мг, 50 мг
- Ивабрадин табл. 5 мг
- Триметазидин табл. 35 мг
- Эзомепразол лиофилизат амп. 40 мг
- Эзомепразол таб. 40 мг
- Пантопразол таб. 40 мг
- Натрия хлорид 0,9% р-р 200 мл, 400 мл
- Декстроза 5% р-р 200 мл, 400 мл
- Добутамин* (нагрузочные пробы) 250 мг/50 мл
Примечание: * Лекарственные средства, не зарегистрированные в Республике Казахстан, ввезенные по разрешению на разовый ввоз (Приказ МЗ РК от 27.12.12 № 903 «Об утверждении предельных цен на лекарственные средства закупаемые в рамках гарантированного объема бесплатной медицинской помощи на 2013 год»).

Хирургическое вмешательство
Инвазивное лечение стабильной стенокардии показано в первую очередь пациентам с высоким риском осложнений, т.к. реваскуляризация и медикаментозное лечение не отличаются по частоте инфаркта миокарда и летальности. Эффективность ЧKB (стентирование) и медикаментозной терапии сравнивали в нескольких мета-анализах и крупном РКИ. В большинстве мета-анализов не было отмечено снижения смертности, наблюдалось увеличение риска нефатального перипроцедурного ИМ и снижение потребности в повторной реваскуляризации после ЧKB.
Баллонная ангиопластика в сочетании с установкой стента для предупреждения рестеноза. Стенты покрытые цитостатиками (паклитаксел, сиролимус, эверолимус и другие), снижают частоту рестенозов и повторных реваскуляризации.
Рекомендуется использовать стенты, соответствующие следующим техническим условиям:
Стент коронарный с лекарственным покрытием
1. Баолонорасширяемый стент с лекарственным покрытием эверолимус на системе доставки быстрой смены длиной 143 см. Матерая кобальт-хромовый сплавL-605, толщина стенки 0,0032". Материал баллона - Pebax. Профиль прохождения 0,041". Проксимальный шафт 0,031", дистальный - 034".Номинальное давление 8 атм для 2.25-2.75 мм, 10 атм для 3.0-4.0 мм. Давление разрыва - 18 атм. Длина 8, 12, 15, 18, 23, 28, 33, 38 мм. Диаметры 2.25, 2.5, 2.75, 3.0, 3.5, 4.0 мм. Размеры по заявке.
2. Материал стента кобальт-хромовый сплав L-605. Материал баллона - Fulcrum. Покрыт смесью лекарственного препарата зотаролимус и полимера BioLinx. Толщина ячейки 0,091мм (0,0036"). Система доставки длиной 140 см. размер проксимального шафта катетера 0,69 мм, дистального шафта 0,91 мм. Номинальное давление: 9 атм. Давление разрыва 16 атм. для диаметров 2,25-3,5 мм, 15 атм. для диаметра 4,0 мм. Размеры: диаметр 2.25, 2.50, 2.75, 3.00, 3.50, 4.00 и длина стента (мм) -8, 9, 12, 14, 15, 18, 22, 26, 30, 34, 38.
3. Материал стента - платино-хромовый сплав. Доля платины в сплаве - не менее 33%. Доля никеля в сплаве - не более 9%. Толщина стенок стента - 0.0032". Лекарственное покрытие стента состоит из двух полимеров и лекарственного препарата. Толщина полимерного покрытия - 0,007 мм. Профиль стента на системе доставки - не более 0.042" (для стента диаметром 3 мм). Максимальный диаметр расправленной ячейки стента - не менее 5,77 мм (для стента диаметром 3,00 мм). Диаметры стентов - 2.25 мм; 2.50 мм; 2.75 мм; 3.00 мм; 3.50 мм, 4.00 мм. Доступные длины стентов - 8 мм, 12 мм, 16 мм, 20 мм, 24 мм, 28 мм, 32 мм, 38 мм. Номинальное давление - не менее 12 атм. Предельное давление - не менее 18 атм. Профиль кончика баллона доставляющей системы стента - не более 0,017". Рабочая длина баллонного катетера, на котором смонтирован стент - не менее 144 см. Длина кончика баллона доставляющей системы - 1,75 мм. 5-ти лепестковая технология укладки баллона. Рентгенконтрастные маркеры из платино-иридиевого сплава. Длина рентгенконтрастных маркеров - 0,94 мм.
4. Материал стента: кобальт-хромовый сплав, L-605. Пассивное покрытие: аморфный силикон-карбид, активное покрытие: биодеградируемый полилактид (L-ПЛА, Poly-L-Lactic Acid, PLLA) включающий Сиролимус. Толщина каркаса стента номинальным диаметром 2,0-3,0 мм не более 60 мкм (0,0024»). Кроссинг профиль стента - 0.039" (0.994 мм). Длина стента: 9, 13, 15, 18, 22, 26, 30 мм. Номинальный диаметр стентов: 2.25/2.5/2.75/3.0/3.5/4.0 мм. Диаметр дистальной торцевой части (профиль входа) - 0.017" (0.4318 мм). Рабочая длина катетера - 140 см. Номинальное давление 8 атм. Расчетное давление разрыва баллона 16 атм. Диаметр стента 2,25 мм при давлении 8 Атмосфер: 2.0 мм. Диаметр стента 2,25 мм при давлении 14 Атмосфер: 2,43 мм.

Стент коронарный без лекарственного покрытия
1. Баллонорасширяемый стент на системе быстрой доставки 143 см. Материал стента: немагнитный кобальт-хромовый сплав L-605. Материал баллона - Pebax. Толщина стенки: 0.0032" (0.0813 мм). Диаметры: 2.0, 2.25, 2.5, 2.75, 3.0, 3.5, 4.0 мм. Длины: 8, 12, 15, 18, 23, 28 мм. Профиль стента на баллоне 0.040" (стент 3.0x18 мм). Протяженность рабочей поверхности баллона за края стента (balloon overhang) не более 0.69 мм. Комплаинс: номинальное давление (NP) 9 атм., расчетное давление разрыва (RBP) 16 атм.
2. Материал стента кобальт-хромовый сплав L-605. Толщина ячейки 0,091 мм (0,0036"). Система доставки длиной 140 см. размер проксимального шафта катетера 0,69 мм, дистального шафта 0,91 мм. Номинальное давление: 9 атм. Давление разрыва 16 атм. для диаметров 2,25-3,5 мм, 15 атм. для диаметра 4,0 мм. Размеры: диаметр 2.25, 2.50, 2.75, 3.00, 3.50, 4.00 и длина стента (мм) - 8, 9, 12, 14, 15, 18, 22, 26, 30, 34, 38.
3. Материал стента - нержавеющая сталь марки 316L на системе быстрой доставки длиной 145 см. Наличие М покрытия дистального шафта (кроме стента). Дизайн системы доставки - трехлепестковый баллонный катер. Толщина стенки стента, не более 0,08 мм. Дизайн стента - открытая ячейка. Наличие низкого профиля 0,038" для стента диаметром 3.0 мм. Возможность использования проводникового катетера с внутренним диаметром 0,056"/1,42 мм. Номинальное давление баллона 9 atm для диаметра 4 мм и 10 atm для диаметров от 2,0 до 3,5 мм; давление разрыва 14 atm. Диаметр проксимального шафта- 2,0 Fr, дистального - 2,7 Fr, Диаметры: 2,0; 2,25; 2,5; 3,0; 3,5; 4,0 Длина 8; 10; 13; 15; 18; 20; 23; 25; 30 мм.
По сравнению с медикаментозной терапией дилатация коронарных артерий не приводит к снижению смертности и риска инфаркта миокарда у больных стабильной стенокардией, но увеличивает переносимость нагрузок, снижает частоту стенокардии и госпитализаций. Перед проведением ЧKB пациент получает нагрузочную дозу клопидогреля (600 мг).
После имплантации стентов без лекарственного покрытия рекомендуют в течение 12 недель комбинированную терапию аспирином 75 мг/сут. и клопидогрелем 75 мг/сут, а далее продолжить прием одного аспирина. Если имплантирован стент с лекарственным покрытием комбинированная терапия продолжается до 12-24 мес. Если риск сосудистых тромбозов высок, то терапия двумя дезагрегантами может быть продолжена более года.
Комбинированная терапия дезагрегантами при наличии других факторов риска (возраст >60 лет, прием кортикостероидов/НПВП, диспепсия или изжога) требует профилактического назначения ингибиторов протонной помпы (например рабепразола, пантопразола и т.д.).

Противопоказания к реваскуляризации миокарда.
- Пограничный стеноз (50-70%) КА, кроме ствола ЛКА, и отсутствие признаков ишемии миокарда при неинвазивном исследовании.
- Незначимый стеноз КА (< 50%).
- Больные со стенозированием 1 или 2 КА без выраженного проксимального сужения передней нисходящей артерии, у которых имеются легкие симптомы стенокардии или отсутствуют симптомы, и не проводилась адекватная медикаментозная терапия.
- Высокий операционный риск осложнений или смерти (возможная летальность > 10-15%) за исключением тех случаев, когда он нивелируется ожидаемым значительным улучшением выживаемости или КЖ.

Коронарное шунтирование
Выделяют два показания к КШ: улучшение прогноза и уменьшение симптомов. Снижение смертности и риска развития ИМ убедительно не доказано.
Консультация кардиохирурга необходима для определения показаний к хирургической реваскуляризации в рамках коллегиального решения (кардиолог + кардиохирург + анестезиолог + интервенционный кардиолог).

Таблица 7 - Показания к реваскуляризации у пациентов со стабильной стенокардией или скрытой ишемией

ОМТ = оптимальная медикаментозная терапия;

ФРК = фракционный резерв кровотока;
ПНА = передняя нисходящая артерия;
ЛКА = левая коронарная артерия;
ЧKB = чрескожное коронарное вмешательство.

Рекомендации по реваскуляризации миокарда с целью улучшения прогноза у больных стабильной стенокардией
Класс I:
1. Коронарное шунтирование при выраженном стенозе главного ствола левой коронарной артерии или значительном сужении проксимального сегмента левой нисходящей и огибающей коронарных артерий (А).
2. Коронарное шунтирование при выраженном проксимальном стенозе 3 основных коронарных артерий, особенно у больных со сниженной функцией левого желудочка или быстро возникающей или распространенной обратимой ишемией миокарда при функциональных пробах (А).
3. Коронарное шунтирование при стенозе одной или 2 коронарных артерий в сочетании с выраженным сужением проксимальной части левой передней нисходящей артерии и обратимой ишемии миокарда при неинвазивных исследованиях (А).
4. Коронарное шунтирование при выраженном стенозе коронарных артерий в сочетании с нарушением функции левого желудочка и наличием жизнеспособного миокарда поданным неинвазивных тестов (В).
Класс II а:
1. Коронарное шунтирование при стенозе одной или 2 коронарных артерий без выраженного сужения левой передней нисходящей артерии у больных, перенесших внезапную смерть или стойкую желудочковую тахикардию (В).
2. Коронарное шунтирование при выраженном стенозе 3 коронарных артерий у больных сахарным диабетом, у которых определяются признаки обратимой ишемии миокарда при функциональных пробах (С).

Профилактические мероприятия
Ключевые мероприятия изменения образа жизни включают отказ от курения и жесткий контроль артериального давления, советы относительно диеты и контроль веса, а так же поощрение физической активности. Хотя за долгосрочное ведение этой группы пациентов будут отвечать врачи общей практики, эти меры будут иметь больше шансов на реализацию, если будут начаты во время пребывания пациентов в стационаре. Кроме того, преимущества и важность изменения образа жизни должны быть объяснены и предложены пациенту - который является ключевым игроком - до выписки. Однако жизненные привычки нелегко изменить, а реализация и последующее наблюдение за этими изменениями являются долгосрочной задачей. В этом отношении, тесное сотрудничество между кардиологом и врачом общей практики, медицинскими сестрами, специалистами реабилитации, фармацевтами, диетологами, физиотерапевтами является критически важным.

Отказ от курения
Пациенты, бросившие курить, снизили свою смертность по сравнению с теми, кто продолжил курить. Отказ от курения является наиболее эффективным из всех вторичных профилактических мер и, поэтому, необходимо предпринять все усилий для достижения этого. Однако частым является возобновление курения пациентами после выписки, и необходимы постоянная поддержка и консультация в период реабилитации. Может быть полезным использование заменителей никотина, бупроприона и антидепрессантов. Протокол отказа от курения должен быть принят каждой больницей.

Диета и контроль веса
В настоящее время руководство по профилактике рекомендует:
1. рациональное сбалансированное питание;
2. контроль калорийности продуктов во избежание ожирения;
3. увеличение потребления фруктов и овощей, а также цельнозерновых круп, рыбы (особенно жирных сортов), постного мяса и нежирных молочных продуктов;
4. заменить насыщенные жиры, мононенасыщенными и полиненасыщенными жирами из овощных и морских источников, а также снизить общее количество жиров (из которых меньше, чем одна треть должна быть насыщенными) до менее 30% от общего числа потребления калорий;
5. ограничение потребления соли при сопутствующей артериальной гипертонии и сердечной недостаточности.

Ожирение является все возрастающей проблемой. Нынешние руководство ЕОК определяет индекс массы тела (ИМТ) менее 25 кг/м 2 в качестве оптимального уровня, и рекомендует снижение веса при ИМТ 30 кг/м 2 или более, а так же при окружности талии более 102 см у мужчин или более 88 см у женщин, так как снижение веса может улучшить многие, связанные с ожирением факторы риска. Тем не менее, не было установлено, что снижение веса само по себе снижает уровень смертности. Индекс массы тела = вес (кг): рост (м 2).

Физическая активность
Регулярные физические упражнения приносят улучшение пациентам со стабильной ИБС. У пациентов это может уменьшить чувство тревоги, связанное с опасными для жизни заболеваниями, и повысить уверенность в своих силах. Рекомендуется выполнение упражнения аэробики умеренной интенсивности в течение тридцати минут, по крайней мере, пять раз в неделю. Каждый шаг увеличения пиковой мощности упражнения приводит к снижению уровня риска смертности всех причин в диапазоне 8-14%.

Контроль артериального давления
Фармакотерапия (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ или БРА - блокаторы рецепторов ангиотензина) в дополнение к изменению образа жизни (снижение потребления соли, увеличение физической активности и снижение веса) обычно помогает достичь этих целей. Также может понадобиться дополнительная лекарственная терапия.

Дальнейшее ведение:
Реабилитация больных со стабильной стенокардией
Дозированные физические нагрузки позволяют:
- оптимизировать функциональное состояние сердечно-сосудистой системы пациента с помощью включения кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации;
- повысить ТФН;
- замедлить прогрессирование ИБС, предупредить возникновение обострений и осложнений;
- возвратить больного к профессиональному труду и увеличить его возможности самообслуживания;
- уменьшить дозы антиангинальных препаратов;
- улучшить самочувствие больного и качество жизни.

Противопоказаниями к назначению дозированных физических тренировок являются:
- нестабильная стенокардия;
- нарушения сердечного ритма: постоянная или часто возникающая пароксизмальная форма фибрилляции или трепетания предсердий, парасистолия, миграция водителя ритма, частая политопная или групповая экстрасистолия, АВ блокада II—III степени;
- неконтролируемая АГ (АД > 180/100 мм.рт.ст.);
- патология опорно-двигательного аппарата;
- тромбоэмболии в анамнезе.

Психологическая реабилитация.
Фактически каждый больной стабильной стенокардией нуждается в психологической реабилитации. В амбулаторных условиях при наличии специалистов наиболее доступны занятия по рациональной психотерапии, групповой психотерапии (коронарный клуб) и аутогенной тренировке. При необходимости больным могут быть назначены психотропные препараты (транквилизаторы, антидепрессанты).

Сексуальный аспект реабилитации.
При интимной близости у больных стабильной стенокардией из-за повышения ЧСС и АД могут возникнуть условия для развития ангинозного приступа. Больные должны знать об этом и вовремя принимать антиангинальные препараты для предупреждения приступов стенокардии.
Больные стенокардией высоких ФК (IIІ-IV) должны адекватно оценивать свои возможности в этом плане и учитывать риск развития ССО. Больные с эректильной дисфункцией после консультации с врачом могут использовать ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа: силденафил, варданафил, тарданафил, но с учетом противопоказаний: прием пролонгированных нитратов, низкое АД, ТФН.

Трудоспособность.
Важным этапом реабилитации больных стабильной стенокардией является оценка их трудоспособности и рациональное трудоустройство. Трудоспособность больных стабильной стенокардией определяется главным образом ее ФК и результатами нагрузочных проб. Кроме этого, следует учитывать состояние сократительной способности сердечной мышцы, возможное наличие признаков ХСН, перенесенный ИМ в анамнезе, а также показатели КАГ, свидетельствующие о числе и степени поражения КА.

Диспансерное наблюдение.
Всем больным стабильной стенокардией, независимо от возраста и наличия сопутствующих заболеваний, необходимо состоять на диспансерном учете. Среди них целесообразно выделить группу высокого риска: ИМ в анамнезе, периоды нестабильности течения ИБС, частые эпизоды безболевой ишемии миокарда, серьезные сердечные аритмии, СН, тяжелые сопутствующие заболевания: СД, нарушения мозгового кровообращения и др. Диспансерное наблюдение подразумевает систематические визиты к врачу кардиологу (терапевту) 1 раз в 6 мес с обязательным проведением инструментальных методов обследования: ЭКГ, Эхо КГ, нагрузочные пробы, определением липидного профиля, а также проведение по показаниям Холтеровского мониторирования ЭКГ, СМАД. Существенным моментом является назначение адекватной медикаментозной терапии и коррекция ФР.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
Антиангинальную терапию считают эффективной, если удается стенокардию устранить полностью или перевести больного из более высокого ФК в более низкий ФК при сохранении хорошего КЖ.

Госпитализация

Показания для госпитализации
Сохранение высокого функционального класса стабильной стенокардии (III-IV ФК), несмотря на медикаментозное лечение в полном объеме.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. 1. ESC Guidelines on the management of stable angina pectoris. European Heart Journal. 2006; 27(11): I341-8 I. 2. BHOK. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Кардиоваскул. тер. и профилак. 2008; приложение 4. 3. Рекомендации по реваскуляризации миокарда. Европейское общество кардиологов 2010.

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:
1. Беркинбаев С.Ф. - д.м.н., профессор, директор НИИ кардиологии и внутренних болезней.
2. Джунусбекова Г.А. - д.м.н., заместитель директора НИИ кардиологии и внутренних болезней.
3. Мусагалиева А.Т. - к.м.н., руководитель отдела кардиологии НИИ кардиологии и внутренних болезней.
4. Салихова З.И. - младший научный сотрудник отдела кардиологии НИИ кардиологии и внутренних болезней.
5. Амантаева А.Н. - младший научный сотрудник отдела кардиологии НИИ кардиологии и внутренних болезней.

Рецензенты:
Абсеитова СР. - доктор медицинских наук, Главный кардиолог МЗ РК.

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола производится не реже, чем 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.