Какие виды иммунитета бывают. Искусственно приобретённый иммунитет F

Приобретённый иммунитет - способность организма обезвреживать чужеродные и потенциально опасные микроорганизмы (или молекулы токсинов), которые уже попадали в организм ранее. Представляет собой результат работы системы высокоспециализированных клеток (лимфоцитов), расположенных по всему организму. Считается, что система приобретённого иммунитета возникла у челюстноротых позвоночных . Она тесно взаимосвязана с гораздо более древней системой врождённого иммунитета , которая является основным средством защиты от патогенных микроорганизмов у большинства живых существ.

Различают активный и пассивный приобретённый иммунитет. Активный может возникать после перенесения инфекционного заболевания или введения в организм вакцины . Образуется через 1-2 недели и сохраняется годами или десятками лет. Пассивно приобретённый возникает при передаче готовых антител от матери к плоду через плаценту или с грудным молоком , обеспечивая в течение нескольких месяцев невосприимчивость новорожденных к некоторым инфекционным заболеваниям. Такой иммунитет можно создать и искусственно, вводя в организм иммунные сыворотки , содержащие антитела против соответствующих микробов или токсинов (традиционно используют при укусах ядовитых змей).

Как и врождённый иммунитет, приобретённый иммунитет разделяют на клеточный (T-лимфоциты) и гуморальный (антитела, продуцируемые B-лимфоцитами; комплемент является компонентом как врождённого, так и приобретённого иммунитета).

Энциклопедичный YouTube

1 / 3

✪ Евгения Волкова - Как работает иммунитет?

✪ 13 10 Лекция Адаптивный Иммунитет. Лектор Чудаков

✪ Иммунитет. Как повысить иммунитет. [Галина Эриксон]

Субтитры

Три этапа приобретённой иммунной защиты

Распознавание антигенов

Все лейкоциты способны в какой-то мере распознавать антигены и враждебные микроорганизмы. Но специфический механизм распознавания - функция лимфоцитов. Организм производит многие миллионы клонов лимфоцитов, отличающихся рецепторами . Основой вариабельного рецептора лимфоцитов является молекула иммуноглобулина (Ig). Разнообразие рецепторов достигается контролируемым мутагенезом генов рецепторов, а также большим числом аллелей генов, кодирующих разные фрагменты вариабельной части рецептора. Таким образом удаётся распознавать не только известные антигены, но также новые, те, которые образуются в результате мутаций микроорганизмов. При созревании лимфоцитов они проходят строгий отбор - уничтожаются предшественники лимфоцитов, вариабельные рецепторы которых воспринимают собственные белки организма (это бо́льшая часть клонов).

T-клетки не распознают антиген как таковой. Их рецепторы распознают лишь изменённые молекулы организма - фрагменты (эпитопы) антигена (для белкового антигена эпитопы имеют размер 8-10 аминокислот), встроенные в молекулы главного комплекса гистосовместимости (МНС II) на мембране антиген-презентирующей клетки (АПК). Презентировать антиген могут как специализированные клетки (дендритные клетки, вуалевидные клетки, клетки Лангерганса), так и макрофаги и B-лимфоциты. MHC II есть только на мембране АПК. B-лимфоциты могут сами распознавать антиген (но лишь при условии его очень высокой концентрации в крови, что встречается редко). В типичном случае B-лимфоциты, как и T-лимфоциты, распознают эпитоп, представленный АПК. Натуральные киллеры (NK-клетки, или большие гранулярные лимфоциты) способны распознавать изменения MHC I (набор белков, присутствующий на мембране ВСЕХ нормальных клеток данного организма) при злокачественных мутациях или вирусной инфекции. Так же эффективно они распознают клетки, поверхность которых лишена или утратила значительную часть МНС I.

Иммунный ответ

На начальном этапе иммунный ответ происходит при участии механизмов врождённого иммунитета , но позднее лимфоциты начинают осуществлять специфический (приобретённый) ответ. Для включения реакции иммунитета недостаточно простой связи антигена с рецепторами лимфоцитов. Для этого требуется довольно сложная цепь межклеточного взаимодействия. Необходимы антигенпредставляющие клетки (см. выше). АПК активируют только определённый клон T-хелперов, имеющий рецептор к определённому виду антигенов. После активации T-хелперы начинают активно делиться и выделять цитокины , с помощью которых активизируются фагоциты и другие лейкоциты, в том числе T-киллеры. Дополнительная активация некоторых клеток иммунной системы происходит при контакте их с T-хелперами. B-клетки (только клона, имеющего рецептор к тому же антигену), при активации размножаются и превращаются в плазматические клетки, которые начинают синтезировать множество молекул, похожих на рецепторы. Такие молекулы называются антителами . Эти молекулы взаимодействуют с антигеном, который активировал B-клетки. В результате этого чужеродные частицы нейтрализуются, становятся более уязвимыми для фагоцитов и т. п. T-киллеры при активации убивают чужеродные клетки. Таким образом, в результате иммунного ответа малочисленная группа неактивных лимфоцитов, встретившая «свой» антиген, активируется, размножается и превращается в эффекторные клетки, которые способны бороться с антигенами и причинами их появления. В процессе иммунного ответа включаются супрессорные механизмы, регулирующие иммунные процессы в организме.

Нейтрализация

Нейтрализация - это один из самых простых способов иммунного ответа. В данном случае само связывание антител с чужеродными частицами обезвреживает их. Это работает для токсинов, некоторых вирусов. Например, антитела к наружным белкам (оболочке) некоторых риновирусов, вызывающих простудные заболевания, препятствуют связыванию вируса с клетками организма.

Т-киллеры

Т-киллеры (цитотоксические клетки) при активации убивают клетки с чужеродным антигеном, к которому имеют рецептор, вставляя в их мембраны перфорины (белки, образующие широкое незакрывающееся отверстие в мембране) и впрыскивая внутрь токсины. В некоторых случаях Т-киллеры запускают апоптоз заражённой вирусом клетки через взаимодействие с мембранными рецепторами.

Запоминание контакта с антигенами

Иммунный ответ с участием лимфоцитов не проходит для организма бесследно. После него остаётся иммунная память - лимфоциты, которые будут долгое время (годы, иногда - до конца жизни организма) пребывать в «спящем состоянии» до повторной встречи с тем же антигеном и быстро активируются при его появлении. Клетки памяти образуются параллельно эффекторным клеткам. В клетки памяти преобразуются как T-клетки (Т-клетки памяти), так и B-клетки. Как правило, при первом попадании антигена в организм в кровь выбрасываются в основном антитела класса IgM; при повторном попадании - IgG.

Источники

А.Ройт, Дж. Бростофф, Д.Мейл. Иммунология. М., «Мир», 2000.

Приобретённый иммунитет формируется в течение жизни индивидуума и не передаётся по наследству; может быть естественным или искусственным.

Естественно приобретённый иммунитет развивается после перенесённого инфекционного заболевания, протекавшего в клинически выраженной форме, либо после скрытых контактов с микробными Аг (так называемая бытовая иммунизация). В зависимости от свойств возбудителя и состояния иммунной системы организма невосприимчивость может быть пожизненной (например, после кори), длительной (после брюшного тифа) или сравнительно кратковременной (после гриппа).

Инфекционный (нестерильный ) иммунитет - особая форма приобретённой невосприимчивости; не является следствием перенесённой инфекции, обусловлен наличием инфекционного агента в организме. Невосприимчивость исчезает сразу после элиминации возбудителя из орга низма (например, туберкулёз; вероятно, малярия).

Искусственно приобретённый иммунитет

Состояние невосприимчивости развивается в результате вакцинации, серопрофилактики (введения сывороток) и других манипуляций.

Активно приобретённый иммунитет развивается после иммунизации ослабленными или убитыми микроорганизмами либо их Аг. В обоих случаях организм активно участвует в созда-нии невосприимчивости, отвечая развитием иммунного ответа и формированием пула клеток памяти. Как правило, активно приобретённая невосприимчивость устанавливается через не- сколько недель после иммунизации, сохраняется годами, десятилетиями или пожизненно; по наследству не передаётся. Вакцино- или иммунопрофилактика - важнейший инструмент в борьбе с инфекционными заболеваниями - преследует создание активно приобретённой невосприимчивости.

Пассивно приобретённый иммунитет достигается введением готовых AT или, реже, сенсибилизированных лимфоцитов. В таких ситуациях иммунная система реагирует пассивно, не участвуя в своевременном развитии соответствующих иммунных реакций. Готовые AT получают иммунизацией животных (лошадей, коров) или людей-доноров. Препараты представлены чужеродным белком, и их введение нередко сопровождается развитием неблагоприятных побочных реакций. По этой причине подобные препараты применяют только с лечебными целями и не используют для плановой иммунопрофилактики. Б целях экстренной профилактики применяют столбнячный антитоксин, антирабический Ig и др. Широкое распространение нашли антитоксины - AT, нейтрализующие токсины микроорганизмов.

Пассивно приобретённая невосприимчивость развивается быстро, обычно через несколько часов после введения препарата; сохраняется недолго и исчезает по мере удаления донорских AT из кровотока.

Приобретенный иммунитет

Приобретённый иммунитет представляет собой систему высокоспециализированных клеток, расположенных по всему организму, которые специфически реагируют на чужеродный биоматериал, обрабатывая, нейтрализуя и разрушая его. Считается, что система приобретённого иммунитета возникла у челюстноротых позвоночных . Она тесно взаимосвязана с гораздо более древней системой врождённого иммунитета , которая является основным средством защиты от патогенных микроорганизмов у большинства живых существ.

Различают активный и пассивный приобретённый иммунитет. Активный может возникать после перенесения инфекционного заболевания или введения в организм вакцины . Образуется через 1-2 недели и сохраняется годами или десятками лет. Пассивно приобретённый возникает при передаче антител от матери к плоду через плаценту или с грудным молоком, обеспечивая в течение нескольких месяцев невосприимчивость новорожденных к некоторым инфекционным заболеваниям. Такой иммунитет можно создать искусственно, вводя в организм иммунные сыворотки, содержащие антитела против соответствующих микробов или токсинов .

Три этапа приобретённой иммунной защиты

Распознавание антигенов

Все иммунные клетки способны в какой-то мере распознавать антигены и враждебные микроорганизмы. Но специфический механизм распознавания - это всецело функция лимфоцитов. Как было отмечено выше, организм производит многие тысячи разновидностей иммунных клеток с разными рецепторами. Таким образом удаётся распознавать не только известные антигены, но также и те, которые образуются в результате мутаций микроорганизмов. Каждая B-клетка синтезирует поверхностный рецептор, который может распознавать определённый антиген. Основой этого рецептора является молекула иммуноглобулина (Ig). T-клетки не распознают антиген как таковой. Их рецепторы распознают лишь изменённые молекулы организма - фрагменты антигена, встроенные в молекулы главного комплекса гистосовместимости (МНС). Большие гранулярные лимфоциты (БГЛ), как и T-клетки, способны распознавать изменения клеточной поверхности при злокачественных мутациях или вирусной инфекции. Так же эффективно они распознают клетки, поверхность которых лишена или утратила значительную часть МНС.

Иммунный ответ

На начальном этапе иммунный ответ происходит при участии механизмов врождённого иммунитета, но позднее лимфоциты начинают осуществлять специфический (приобретённый) ответ. Для включения реакции иммунитета недостаточно простой связи антигена или повреждённой МНС с рецепторами клеток ИС. Для этого требуется довольно сложная цепь межклеточного взаимодействия. На начальном этапе главными участниками этого взаимодействия являются антигенпредставляющие клетки (АПК). В качестве АПК выступают дендритные клетки, макрофаги, B-лимфоциты и некоторые другие клетки. Суть процессов, происходящих в АПК, заключается в том, чтобы переработать антиген и встроить его фрагменты в МНС, то есть представить в понятном для T-хэлперов виде. АПК активируют только определённую группу T-хэлперов, способную противостоять определённому виду антигенов. После активации T-хэлперы начинают активно делиться, а затем выделять цитокины, с помощью которых активизируются фагоциты и другие лейкоциты, в том числе T-киллеры. Дополнительная активация некоторых клеток ИС происходит при контакте их с T-хэлперами. При активации B-клетки размножаются и превращаются в плазматические клетки, которые начинают синтезировать множество молекул, похожих на рецепторы. Такие молекулы называются антителами. Эти молекулы взаимодействуют с антигеном, который активировал B-клетки. В результате этого, чужеродные тела нейтрализуются, становятся более уязвимыми для фагоцитов и т. п. Активация T-клеток превращает их в цитотоксические лимфоциты, которые убивают чужеродные и поражённые клетки. Таким образом, в результате иммунного ответа малочисленные группы неактивных лейкоцитов активируются, размножаются и превращаются в эффекторные клетки, которые способны с помощью тех или иных механизмов бороться с антигенами и причинами их появления. В процессе иммунного ответа включаются супрессорные механизмы, регулирующие иммунные процессы в организме.

Воспалительная реакция

За воспалительный процесс отвечают вспомогательные клетки ИС. Основная цель этого процесса - привлечение лейкоцитов к очагу инфекции. За воспалительный процесс отвечают базофилы, тучные клетки и тромбоциты. Процесс происходит под воздействием специальных веществ - медиаторов воспаления. Выделение медиаторов происходит при активации базофилов и тучных клеток. Эти клетки также могут выделять ряд медиаторов, регулирующих иммунный ответ. Тучные клетки располагаются вблизи кровеносных сосудов. Базофилы, наоборот, циркулируют в крови. Тромбоциты активируются в процессе свёртывания крови.

Нейтрализация

Клетки, отвечающие за иммунную защиту, могут вырабатывать антитела к различным антигенам. Нейтрализация - это один из самых простых способов иммунного ответа. В данном случае, молекулы антител просто связываются с микроорганизмами и нейтрализуют их. Например, антитела к наружным белкам (оболочке) некоторых риновирусов, вызывающих простудные заболевания, препятствуют связыванию вируса с клетками организма.

Фагоцитоз

Относится к тому типу иммунной реакции, когда происходит активный захват и поглощение живых инородных клеток и неживых частиц особыми клетками - фагоцитами . Фагоциты могут действовать самостоятельно, поглощая чужеродные микроорганизмы и антитела. Но более эффективно фагоцитоз происходит в тех случаях, когда фагоциты активированы антителами или T-лимфоцитами.

Цитотоксические реакции

Цитотоксичностью обладают, прежде всего, некоторые виды T-клеток. После активации они начинают вырабатывать специальные токсичные вещества, которые убивают чужеродные и поражённые клетки организма.

Запоминание контакта с антигенами

Иммунный ответ не проходит для организма бесследно. После него остаётся иммунная память - лимфоциты, которые образуются параллельно эффекторным клеткам. В клетки памяти преобразуются как T-клетки, так и B-клетки. Эти лимфоциты не участвуют в устранении антигенов и их носителей. Но они отличаются большой продолжительностью жизни и очень быстро активируются при повторном поступлении в организм того же антигена. На наличии иммунологической памяти основано состояние иммунитета.

Источники информации

1. Определение сформулировано на основе статьи из английской Википедии по состоянию на 6 мая 2007 года.

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое "Приобретенный иммунитет" в других словарях:

приобретенный иммунитет - Иммунитет, развившийся либо в ответ на воздействие естественного или искусственного антигена, либо в результате введения в организм иммунных сывороточных препаратов. [Англо русский глоссарий основных терминов по вакцинологии и иммунизации.… … Справочник технического переводчика

Aquired immunity приобретенный иммунитет. Иммунитет, развивающийся в результате предварительного контакта с антигеном , например, вследствие перенесенной инфекции (активный П.и.) или искусственной иммунизации (пассивный П.и.).… … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

ИММУНИТЕТ - ИММУНИТЕТ. Содержание: История и современ. состояние учения об И. . 267 И. как явление приспособления........ 283 И. местный.................... 285 И. к животным ядам.............. 289 И. при протозойн. и спирохета, инфекциях. 291 И. к… … Большая медицинская энциклопедия

- (от лат. immunitas освобождение, избавление), приобретенная или наследственная невосприимчивость организма к определенным возбудителям болезней или ядам (клеткам, веществам), которые несут генетически чужеродную информацию. Если в организме… … Экологический словарь

I Иммунитет (лат. immunitas освобождение, избавление от чего либо) невосприимчивость организма к различным инфекционным агентам (вирусам, бактериям, грибкам, простейшим, гельминтам) и продуктам их жизнедеятельности, а также к тканям и веществам… … Медицинская энциклопедия

У этого термина существуют и другие значения, см. Иммунитет (значения). Иммунитет (лат. immunitas освобождение, избавление от чего либо) невосприимчивость, сопротивляемость организма к инфекциям и инвазиям чужеродных организмов (в том … Википедия

- (от лат. immunitas освобождение избавление), способность живых существ противостоять действию повреждающих агентов, сохраняя свою целостность и биологическую индивидуальность; защитная реакция организма. Наследственный иммунитет обусловлен… … Большой Энциклопедический словарь

ИММУНИТЕТ (от лат. immunitas освобождение, избавление), способность живых существ противостоять действию повреждающих агентов, сохраняя свою целостность и биологическую индивидуальность; защитная реакция организма. Наследственный иммунитет… … Энциклопедический словарь

- (от латинского immunitas освобождение, избавление), способность организма защищать свою целостность и биологическую индивидуальность. Частное проявление иммунитета невосприимчивость к инфекционному заболеванию. У позвоночных животных и человека… … Современная энциклопедия

Книги

• Невосприимчивость в инфекционных болезнях , И. И. Мечников , Вниманию читателей предлагается фундаментальный труд выдающегося отечественного биолога И. И. Мечникова, в котором разбираются вопросы невосприимчивости к болезням и обосновывается… Категория: Популярная и нетрадиционная медицина Серия: В помощь практикующему врачу Издатель: Либроком , Производитель:

51 094

Существует много критериев, по которым можно классифицировать иммунитет.
В зависимости от природы и способа возникновения, механизмов развития, распространенности, активности, объекта иммунной реакции, срока поддержания иммунной памяти, реагирующих систем, вида инфекционного агента различают:

А. Врождённый и приобретённый иммунитет

1. Врождённый иммунитет (видовой, неспецифический, конституционный) — это система защитных факторов, существующих с рождения, обусловленных особенностями анатомии и физиологии, присущих данному виду и закрепленными наследственно. Он существует изначально с рождения ещё до первого попадания в организм определённого антигена. Например, люди невосприимчивы к чуме собак, а собака никогда не заболеет холерой или корью. Врожденный иммунитет также включает барьеры, препятствующие проникновению вредных веществ. Это барьеры, которые первыми встречают агрессию (кашель, слизь, желудочная кислота, кожа). Не имеет строгой специфичности к антигенам, и не обладает памятью о первичном контакте с чужеродным агентом.
2. Приобретённый иммунитет формируется в течение жизни индивидуума и не передаётся по наследству. Формируется после первой встречи с антигеном. При этом запускаются иммунные механизмы, которые запоминают этот антиген и образуют специфические антитела . Поэтому при повторной «встрече» с этим же антигеном иммунный ответ становится более быстрым и эффективным. Таким образом формируется приобретенный иммунитет. Это относится к кори, чуме, ветрянке, свинке и др., которыми человек не болеет дважды.

Если в семье есть предрасположенность к определённым иммунозависимым заболеваниям (опухоли, аллергии), значит наследуются дефекты врождённого иммунитета.

Различают противоинфекционный и неинфекционный иммунитет.

1. Противоинфекционный — иммунный ответ на антигены микроорганизмов и их токсины.
   • Антибактериальный
   • Противовирусный
   • Противогрибковый
   • Антигельминтный
   • Антипротозойный
2. Неинфекционный иммунитет — направлен на неинфекционные биологические антигены . В зависимости от природы этих антигенов выделяют:
   • Аутоиммунитет — реакции иммунной системы на собственные антигены (белки, липопротеиды, гликопротеиды). В его основе лежит нарушение распознавания » своих» тканей, они воспринимаются как » чужие» и разрушаются.
   • Противоопухолевый иммунитет — это реакции иммунной системы на антигены опухолевых клеток.
   • Трансплантационный иммунитет — возникает при переливании крови и пересадке донорских органов и тканей.
   • Антитоксический иммунитет.
   • Репродуктивный иммунитет » мать-плод». Выражается в реакции иммунной системы матери на антигены плода, так как есть отличия в генах, полученных от отца.

F. Стерильный и нестерильный противоинфекционный иммунитет

1. Стерильный – возбудитель удалён из организма, а иммунитет сохраняется, т.е. сохраняются специфические лимфоциты и соответствующие антитела (например, вирусные инфекции). Поддерживается иммунологическая память .
2. Нестерильный — для поддержания иммунитета необходимо наличие в организме соответствующего антигена — возбудителя (например, при гельминтозах). Иммунологическая память не поддерживается.

G. Гуморальный, клеточный иммунный ответ, иммунологическая толерантность

По типу иммунного ответа различают:

1. Гуморальный иммунный ответ – задействованы антитела , продуцирующиеся В-лимфоцитами и факторы неклеточной структуры, содержащиеся в биологических жидкостях человеческого организма (тканевой жидкости, сыворотке крови, слюне, слезе, моче и т.д.).
2. Клеточный иммунный ответ – задействованы макрофаги , Т-лимфоциты , которые уничтожают клетки-мишени, несущие соответствующие антигены .
3. Иммунологическая толерантность - это своего рода иммунологическая терпимость к антигену. Он распознается, но не формируются действенные механизмы, способные его удалить.

H. Транзиторный, кратковременный, долгосрочный, пожизненный иммунитет

По сроку поддержания иммунной памяти различают:

1. Транзиторный – быстро утрачивается после удаления антигена.
2. Кратковременный – поддерживается от 3-4 недель до нескольких месяцев.
3. Долгосрочный — поддерживается от нескольких лет до нескольких десятилетий.
4. Пожизненный — поддерживается всю жизнь (корь, ветрянка, краснуха, эпидемический паротит).

В первых 2 случаях возбудитель обычно не представляет серьёзной опасности.
Следующие 2 вида иммунитета формируются при опасных возбудителях, которые могут вызвать тяжёлые нарушения в организме.

I. Первичный и вторичный иммунный ответ

1. Первичный - иммунные процессы, происходящие при первой встрече с антигеном. Он максимален к 7-8-му дню, сохраняется примерно 2 недели, а затем снижается.
2. Вторичный - иммунные процессы, происходящие при повторной встрече с антигеном. Развивается значительно быстрее и интенсивнее.

Приобретённый иммунитет развивается, как правило, в результате первичного контакта иммунной системы с инфекционным агентом. Начинается пролиферация соответствующих антиген-специфических клеток, эффекторные механизмы устраняют антиген, вследствие этого интенсианость ответа данной специфичности падает при сохранении возможности организма реагировать на другие инфекции. Для ограничения образования антител должен существовать механизм обратной связи. Иначе после антигенной стимуляции наш организм переполнился бы клонами антителообразующих клеток и их продуктима. Главным регулятором образования антител может быть сам антиген. В его присутствии иммунный ответ повышается, а при уменьшении концентрации – снижается. Существование такого регулирующего механизма антиген-антитело многократно подтверждено научными исследованиями. Способность образования антител определяется кодом в определенной хромосоме. Экспериментально доказано, что способность продуцировать идиотипичные антитела наследуется генетически закодированными части иммуноглобулинов, то есть ген кодирующий идиотип антитела находится на той же хромосоме. Эффективность механизмов генерации разнообразия антител на основе имеющихся антигенов настолько велика, что предположения развития иммунодефицитных состояний организма врядли может быть обусловлено дефектами набора генов в иммуноглобулинах.

Иммунитет к инфекциям представляет собой постоянное поле сражения между защитными механизмами хозяина и постоянно мутирующими микробами, стратегия которых состоит в том, как противостоять действию механизмов защиты хозяина. Бактерии стараются избегать фагоцитоза, окружая себя капсулами, секретируя экзотоксины, убивающие фагоцитов. Они стараются заселять относительно недоступные для иммунной системы участки организма. Секреторная иммунная система защищает контактирующие с внешней средой слизистые оболочки и покровы тела. Например, внутриклеточные микроорганизмы, такие как, микобактерии туберкулёза и проказы, растут и размножаются внутри макрофагов. Они защищаются от механизмов уничтожения, подавляя слояние фагосом с лизосомами, образуя наружную оболочку или выходя из фагосом в цитоплазму.

Вирусы уклоняются от действия иммунной системы, изменяя антигенные свойства поверхностной оболочки. Точечные мутации вызывают существенные изменения, приводящие к массовым эпидемиям, в результате обмена генетическим материалом с другими вирусами, имеющими других хозяев. При анализе ответной реакции организма на инфекцию, выясняются подробные детали того, как специфический иммунный ответ усиливает эффективность врождённых неспецифических механизмов иммунитета.

Было бы много проще, если бы педиатры, имеющие отношение к иммунопрофилактике, досконально знали основы иммунологии и вакцинации... ещё со студенческой скамьи. Они учили иммунологию, которая давно отошла от первоначальных представлений в прошлое, когда термин «иммунитет» использовали исключительно для обозначения свойств и явлений, позволяющих противостоять нападению «болезнетворных микробов».

Известный учёный, онковирусолог Л.Зильбер дополнил и развил учение И.Мечникова тем, что определил состояние невосприимчивости как совокупность всех наследственно полученных и индивидуально приобретённых свойств, препятствующих проникновению и размножению микробов. Непосредственно, действию выделяемых ими токсичных продуктов жизнедеятельности. Совокупность внутренних защитных процессов, считал Л.Зильбер, направлена на восстановление постоянства внутренней среды организма человека в случаях нарушения её функционирования инфекционными или другими антигенами.

Следует отметить, что раньше работ Л.Зильбера, были опубликованы заключения академика Н.Гамалея, который относил иммунологические реакции к явлениям гомеостаза, а именно к регуляторам динамического постоянства внутренней среды организма человека. Именно академик Гамалея обращал, особое внимание на то, что среди нас находится 15% таких лиц, у которых никогда не образуются специфические защитные антитела даже после защитной иммунизации, причём, у каждого человека это происходит индивидуально с разными патогенными антигенами. Например, для дифтерии необходима ранняя диагностика и лечение, ни один случай нельзя запускать. Надо быть "талантливым" врачом, чтобы при отсутствии дефицита антибиотиков довести бактериальное заболевание до тяжелых осложнений.

Особое место в «новой» иммунологии как очередном этапе её развития занимает клонально-селекционная теория австралийского учёного М.Бернета. В основу этой теории положены ранее известные, давние представления П. Эрлиха о предсуществовании в организме человека антител разной специфичности. Давно доказано, что на протяжении всей жизни, каждый индивидуум испытывается «на прочность» большим количеством патогенных микроорганизмов, в результате чего вырабатываются специфические антитела - называемыми ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ. Каждое специфическое антитело синтезируется отдельным клоном иммунокомпетентных клеток. Научные исследования указывают на то, что вакцины привязывают иммунные клетки к специфическим антигенам, входящих в их состав. При этом они делают эти клетки неспособными реагировать на иные инфекции. Именно М.Бернетом в значительной степени определено «лицо» современной иммунологии как возможности дифференцировать всё «СВОЁ» от всего «ЧУЖОГО». Он обратил внимание на клетки лимфоцитов, как на основной компонент специфического иммунного реагирования, дав ему название «иммуноцит». Наконец, М.Бернет указал на особую роль ТИМУСА в формировании иммунного ответа.

В формуле клонально-селекционной теории нет ничего сложного: один клон лимфоцитов способен реагировать только на одну конкретную антигенную специфическую детерминанту. Принцип такой организации иммунной системы, доказанный М.Бернетом в 50-е годы XX столетия, полностью подтвердился. Считается, что некоторым недостатком теории является представление о том, что многообразие антител возникает только за счёт мутационного процесса. Но в то время, когда М. Бернет разрабатывал свою теорию, ничего не было известно о генах иммуноглобулинов и рекомбинации в процессе созревания. Хотя антитела - защитники организма были обнаружены, как говорилось выше, ещё П. Эрлихом. «Объединила все теоретические построения убеждённость в том, что антиген является лишь фактором селекции, а не участником формирования специфического ответа». Для того чтобы «спровоцировать» иммунный ответ, антиген должен обладать свойствами чужеродности, иметь достаточный молекулярный вес, отвечать определённым особенностям структуры.

Таким образом, приобретенный иммунный ответ целиком базируется на функционировании лимфоцитов. В первой фазе иммунного ответа происходит их активация, во второй - клональная пролиферация и в заключительной - превращение значительной части лимфоцитов в эффекторные клетки, а оставшейся части - в клетки памяти, обеспечивающие вторичный ответ.

Наиболее характерными признаками иммунной системы, отличающими её от других систем организма человека, являются следующие:

1. способность дифференцировать всё «своё» от всего «чужого»;

2. создание генетического архива памяти о первичном контакте с чужеродным антигенным материалом;

3. клональная организация иммунокомпетентных клеток, проявляющаяся в способности отдельного клеточного клона реагировать только на одну из множества антигенных детерминант.

Применяя сказанное к системе «вакцинировать всех подряд» по одной и той же схеме, следует обратить внимание на следующее:

во-первых, на постоянную нагрузку иммунной системы путём искусственного «спасения» от того, чего на самом деле нет и когда будет неизвестно! Вмешательства в иммунитет ребёнка систематически дезорганизует данные природой защитные силы организма, отвлекая на сверхработу против того, с чем ребёнок в наше время вряд ли встретится, пропуская более важные и опасные приоритеты в борьбе с чужеродным и агрессивным окружением среды обитания;

во-вторых, «создание генетического архива памяти о первичном контакте» может исходить от разного проявления такого контакта с возбудителями инфекционных болезней. Например, от перенесённого ребёнком в скрытой форме, без проявления типичной клинической картины, без соответствующего лечения: полиомиелита, дифтерии, туберкулёза, коклюша и даже паротита. При постановке педиатром диагноза на бронхит или ОРЗ, часто не выявленный и вовремя не идентифицированный возбудитель может нанести непоправимый вред молодому организму.

в-третьих, «клональная организация» иммунокомпетентных клеток, как и другая «организация» любой системы организма - НЕ ВЕЧНЫЙ ДВИГАТЕЛЬ! Чтобы спасти ребёнка от активной, искусственно навязываемой вакцинальной сверхнагрузки с рождения до юношеского возраста, все внутренние природные защитные силы вынуждены пребывать в состоянии «напряжённости». Даже при условии, что чужеродные агенты поступают лавиной в детский организм, только диагностическое обследование и лабораторные анализы помогут определить степень защиты от инфекционных болезней. «Плановый осмотр» и «плановая вакцинация всех подряд» дискредитирует эту «медицинскую помощь», создавая иллюзию незаменимости прививок в «ликвидации» всех или почти «всех» инфекционных болезней.

Определяемые значения риска вакцинаций рассчитаны на широкое применение результатов проведенных исследований в педиатрической практике. Однако, выраженность ответных реакций новорожденных на вводимые токсиканты не может быть однозначной и одинаковой, так как зависит от многих факторов: в какие сроки была перерезана пуповина и насколько быстро был приложен к груди матери, когда было произведено первое кормление и сколько времени после рождения малыш находится с матерью, новорожденного кормят грудью или он находится на искуственном вскармливании, состояние иммунитета на момент вакцинации. В этой связи установление единого подхода в «плановой вакцинации всех подряд» несёт опасность для всей популяции и приводит к инвалидности детей, чувствительность которых к токсикантам и антигенам является высокой. Таким образом, усреднение коэффициента риска и искажение статистических данных поствакцинальных осложнений, выявляет ещё одну неразрешимую проблему современной медицины, ставит перед всеми нами множество вопросов, на которые я сейчас пытают дать свои собственные коментарии и обьяснения.

В последнее время в токсикологических лабораториях часто используют для исследования подопытных животных. Получаемые результаты варьируют в пределах реальной генетически гетерогенной популяции. Использование таких данных, обеспечивает вероятность ошибок в отношении возможного риска для тех групп новорожденных, чувствительность которых к токсиканту особенно велика.

Оценка воздействия - самый слабый элемент системы оценки риска. Дозы, которые обычно получают малолетние дети при вакцинации, были установлены расчетным методом. При этом, определение этих доз осуществлялось с учетом усредненных характеристик массы организма новорожденного или малолетнего ребёнка, а не наличием и количеством антител. В итоге вакцинаций появляются результаты существенно отличающиеся от реальных предпологаемых последствий, записанных в сопровожддеющих документах к применению вакцин.

Уровень воздействия биопрепаратов, сила, продолжительность, способ воздействия или способ введения вакцины никогда в полной мере не являются неизменными. Источник воздействия, новорожденный ребёнок, в первые часы и первые дни жизни не поддается общепринятой для всех детей характеристике. Поэтому в определении дозы вакцины прибегали к использованию усредненных результатов отдельных измерений, а еще чаще - расчетным методам. Никто никогда не учитывал предвакцинальную диагностику, состояние иммунной системы, особенности токсикокинетики веществ попавших в организм в первые дни жизни и действие токсинов на формирование иммунитета.

Таким образом, в широком смысле все разнообразные формы иммунного ответа можно разделить на два типа - врожденный иммунитет и приобретенный иммунитет. Основное различие между этими двумя типами иммунореактивности состоит в том, что приобретенный иммунитет высокоспецифичен в отношении каждого конкретного возбудителя. Кроме того, повторная встреча с тем или иным патогенным микроорганизмом не приводит к изменениям врожденного иммунитета, а повышает уровень приобретенного. Главными характеристиками приобретенного иммунитета являются специфичность и иммунологическая память.

Вакцина - чужеродна, об этом надо помнить всегда при введении её в организм ребёнка, поскольку, как чужеродное, обязательно нарушает иммунологический баланс, присущий в индивидуальном «количестве и качестве» каждому малышу. Кроме того, при наличии всех «достоинств» антигена - вакцина не всегда может быть гарантом развития полноценного желаемого иммунного ответа. Конечный результат, а именно формирование защиты - зависит, прежде всего, от организма прививаемого, от исходного состояния его иммунной системы, её иммуногенетической характеристики - ГЕНОТИПА. Кто и когда из обычных педиатров и вакцинаторов об этом задумывался? Поэтому привить – это не значит - защитить! Очень важно иметь результаты исследований саморегуляции внутренней среды организма ребёнка. Циркулируют ли специфические антитела? Идеально, конечно, иметь ответ на этот вопрос ещё до вмешательства в иммунную систему.

Можно привести бесчисленное множество примеров, когда в отдельных закрытых учреждениях (детских или военных) при возникновении инфекции, не все заболевают даже гриппом, а тем более - свинкой, дифтерией, крайне редко полиомиелитом и другими «массовыми инфекционными заболеваниями», хотя многие имели между собой непосредственный контакт. Кроме того, возможностей для передачи инфекционного агента у нас предостаточно.

Каждый ребёнок - индивидуальность, вакцинировать «всех подряд» невыгодно для государства и очень опасно для здоровья малышей, многие подходы к иммунопрофилактике является антинаучными и антигуманными в непосредственной стратегии оздоровления любой нации. Общеизвестно, что иммунная система новорождённых характеризуется специфическими особенностями, без знания которых невозможен рациональный подход к вакцинопрофилакгике и в целом к вакцинологии. Поэтому, чтобы не прибегать к ненужному и «небезопасному» введению чужеродных белков, необходимо ответить не только на вопрос, МОЖНО, но и НУЖНО ли вмешиваться в природные защитные силы организма. Многие наследственные болезни могут быть приобретены ещё родителями путём генетических изменений под действием концерогенных начал входящих в состав вакцин. Не стоит переоценивать факт, что от высокого титра антител в организме до иммунитета к определённой болезни, дорога ещё очень неблизкая. Современная иммунология накапливает всё больше свидетельств в пользу того, что антитела отнюдь не являются единственным условием иммунитета. Известно, что и люди с высоким титром антител успешно болеют соответствующими болезнями, в то время как люди без антител остаются здоровыми. Больные агаммаглобулинемией (болезнью, при которой антитела вообще не вырабатываются) вовсе не болеют всеми известными науке инфекционными болезнями, и даже отнюдь не первые жертвы эпидемий гриппа.

Природа сформировала иммунную систему так, что она должна работать гладко и выносливо. Нельзя не отметить, что уже существует точка зрения, что вообще антитела, в качестве второй линии обороны организма, нужны лишь при слабости первой линии - неспецифического иммунитета. Если с последнем всё в порядке, то в постоянно присутствующих в организме антителах большой надобности нет. Естественные антигены проникают в организм естественными путями, активируя по дороге защитные силы организма, их ослабляющие или уничтожающие. Прививочные же антигены вводятся в организм парентерально, минуя его защитные системы и лишая организм возможности против них бороться. Необходимо акцентировать внимание и на ядовитых составляющих вакцин (ртуть, формальдегид, фенол, алюминий, антифриз, метилпарабен и др.), также попадающих в организм, минуя его защитные барьеры.

«Довольно часто мы слышим утверждения, в том числе и от имени Всемирной Организации Здравоохранения, что только вакцинопрофилакгика является идеальным и наиболее рентабельным инструментом ликвидации инфекций. На практике, все чрезмерно категорические утверждения - не соответствует действительности. Более того, гигантомания в безудержном расширении вакцинопрофилактики и существенном увеличении числа вакцин в календаре прививок, к счастью для человечества никогда не будет реализована. При подобном развитии событий ущерб от массовой вакцинопрофилактики, многократно перекроет выгоды, получаемые защитой от инфекций. «Улучшение» природы человека, начиная с рождения, без учёта индивидуальных особенностей организма конкретного ребёнка приводит к полному краху здоровья. «Мир поражён раком, и этот рак - сам человек»...

Возможно, в будущем человечество придёт к оформлению ГЕНЕТИЧЕСКОГО ПАСПОРТА на каждого новорожденного. Это избавит систему здравоохранения от диагностических ошибок на наследственные заболевания и болезни, приобретённые в процессе жизни.

Барьеры неспецифической защиты.

При существующей вседозволенности на вмешательство в индивидуальную природу человека, неспецифичечкие факторы защиты также приходят к деградации. Неповреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, непосредственно соприкасающиеся с внешней средой, служат прочными барьерами, препятствующими проникновению чужеродных веществ, патогенных и условно патогенных микроорганизмов. Вот почему важно не нарушать искусственным вторжением природные неспецифические факторы защиты, индивидуально присущие каждому из нас.

Кожные покровы - первая линия обороны от любых ксенобиотиков и возбудителей инфекционных болезней. Степень проявления защиты также зависит от индивидуальных особенностей организма, от ряда внутренних и внешних воздействий, влияющих на состояние неспецифических механизмов защиты, резистентности. Неспецифичесхая устойчивость в целом обеспечивается, прежде всего, кожей, слизистыми оболочками, различными выделительными системами организма человека. Неспецифической противоинфекционной защитой служат фагоциты и внутриклеточное переваривание чужеродного начала, а также защитные факторы, как лизоцим, эндогенный интерферон, медиаторы и комплемент.

Кожные барьеры более устойчивы, чем слизистые. Накоплены многочисленные сведения о неблагоприятных последствиях нарушения целостности кожных покровов, открывающих возможности инфекционным агентам к беспрепятственному проникновению в организ. Поэтому, воспалительную реакцию нельзя рассматривать только как защитную, тем более что характер воспалительной реакции также зависит от воздействия, нарушающего кожную поверхность. Любое повреждение целостности кожных покровов, независимо от причин, приводит к воспалению. Однако течение воспалительного процесса при бактериальном загрязнении или попадании эндотоксинов отличается от воспаления, вызванного механическим, химическим или физическим повреждением ткани. Другими словами, повреждение кожной поверхности, следует рассматривать как нарушение целостности организма, сопровождающееся гибелью клеток или их повреждением с вполне возможным изменением исходных свойств.

Барьерная функция кожного эпителия относится к механическим факторам неспецифической защиты организма за счёт плотного соединения эпителиальных клеток. Эпителиальные покровы выстилают дыхательные пути, желуцочно-кишечный и урогенитальный тракты. Кроме механической преграды, эпителиальные клетки продуцируют определённый набор веществ, выполняющих роль химической защиты, подавляя размножение микроорганизмов. Так, желудочный сок и пищеварительные ферменты желудочно-кишечного тракта являются реальной защитой от многих возбудителей инфекционных болезней. Эпителиальные клетки кишечника секретируют набор антимикробных пептидов широкого спектра

действия. Следует помнить также, что эпителиальные покровы имеют собственную микрофлору - непатогенную для ребёнка, препятствующую колонизации других возбудителей инфекционных болезней, подавляя их размножение, либо полностью нейтрализуя. Если нормальная микрофлора ребёнка уничтожается или меняется в результате антибиотикотерапии или вакцинации, то обязательно на освободившееся место заселяются патогенные вирусы или бактерии. В случаях, когда нарушается целостность покровов, задача проникновения внутрь организма значительно упрощается, тем более что возбудители обладают способностью продуцировать определённые ферменты, помогающие им менять среду защитного барьера в нужном им направлении. Суть микробиологического и макробиологического противостояния - в конкуренции между «своим» и «чужим» за источники питания и выживание.

Поэтому возбудители обязательно имеют факторы, защищающие их самих от иммунных механизмов человека (животных, растений и т.д.), как специфические, так и неспецифические. Они приспосабливаются. Но в каждом конкретном случае вирусы и бактерии находятся под контролем защитных сил организма до определённого момента. Если организм ослаблен вакцинациями, то он не борется с ОРЗ, ОРВИ, грипп и др. При уколах вакцин в разные участки тела, возможности для проникновения возбудителей инфекционных болезней практически неограничены.

Наша кожа тесно связанная с внутренней средой организма. Благодаря ей поддерживается соответствующий уровень иммунологической реактивности и неспецифических факторов защиты. Поддержание на определенном уровне неспецифического и специфического иммунитета - путь к здоровью формирующегося организма. Проф.И.Мечников уже в 1883 г. утверждал, что возникновение, течение и исход инфекционного процесса связаны с активностью самого организма, со всем многообразием аппарата его защитных сил. Биологический смысл такой защиты – это оберегать генетические целостности организма в течение всей индивидуальной жизни.

Чтобы предупреждать болезни, необходимо знать закономерности их развития. Лечить болезни необходимо в союзе с природой, с индивидуальными особенностями, присущими каждому из нас.

Процесс вакцинации обычно требует повторения инъекций вакцины через определённые промежутки времени. Сочетание адъювантов с ослабленными возбудителями заболеваний играет роль пускового механизма для иммунного ответа, что-то подобного реакции организма встрече с естественной инфекцией. Однако здесь имеется важнейшее отличие. В естественных условиях никакие заболевания не вторгаются в организм путем перескакивания барьеров защиты. Большинство болезней проникают в тело, пройдя кожные покровы, слизистые оболочки носа, горла, лёгочных путей, желудочно-кишечного тракта. Именно эта первая линия защиты и помогает настроиться иммунной системе и оказать сопротивление, полностью или частично остановить вторжение инфекции. Другая проблема современных вакцин состоит в том, что стимулирование иммунитета продолжается длительный период времени. Причиной этого являются входящие в состав вакцин адъюванты. Они длительное время не выводятся из организма, постоянно стимулируя иммунноактивные клетки. В большинстве случаев при естественных инфекциях активация иммунитета нарастает быстро и как только инфекция подавляется, активность иммунитета снижается.

Не всякий контакт с патогенными микроорганизмами обеспечивает заражение и развитие заболевания. Если иммунная система в порядке, то её владелец может избежать многих болезней, или перенести их в лёгкой форме. Большинство болезней, против которых нашим детям делают вакцины, являются нашими постоянными спутниками на протяжении тысячелетий. Некоторые детские болезни корректируют, адаптируют и развивают иммунную систему ребёнка таким образом, чтобы он в будущем смог защититься от более сильных инфекций и пережить их.

Практически доказано, что дети переболевшие натуральной корью, имеют большую защиту организма к другим болезнями. Приняв это во внимание, зададимся вопросом: заболеют ли привитые дети натуральной корью? Ответ: - это зависит от состояния их иммунной системы на момент попадания в организм инфекционного агента. Если вспышка инфекции приходится на сезоны (конец осени, начало весны), связанные с общим понижением иммунитета, когда в продуктах питания сниженное содержание витаминов, мало солнца. Если инфекция пассировалась на многих организмах, модифицировалась и приобрела более контагиозную форму, то избежать заражения и болезни врядли удастся даже вакцинированным детям и взрослым. Часто происходит всё наоборот, и вне всякого сомнения, что именно вакцины сенсибилизируют организм и делают иммунную систему ребёнка более чувствительной ко многим заболеваниям.