Заболевания паращитовидной железы: значимые проблемы с маленьким органом. Гиперфункция и гипофункция паращитовидной железы Гормоны паращитовидных желез и их действие

Железы внутренней секреции. В регуляции функций организма важная роль принадлежит эндокринной системе. Органы этой системы-- железы внутренней секреции -- выделяют особые вещества, оказывающие существенное и специализированное влияние на обмен веществ, структуру и функцию органов и тканей. Железы внутренней секреции отличаются от других желез, имеющих выводные протоки (желез внешней секреции), тем, что выделяют продуцируемые ими вещества прямо в кровь. Поэтому их называютэндокринными железами (греч. endon -- внутри, krinein -- выделять).

К железам внутренней секреции относятся гипофиз, эпифиз, поджелудочная железа, щитовидная железа, надпочечники, половые, паращитовидные или околощитовидные железы, вилочковая (зобная) железа.

Поджелудочная и половые железы -- смешанные, так как часть их клеток выполняет внешнесекреторную функцию, другая часть -- внутрисекреторную. Половые железы вырабатывают не только половые гормоны, но и половые клетки (яйцеклетки и сперматозоиды). Часть клеток поджелудочной железы вырабатывает гормон инсулин и глюкагон, другие ее клетки вырабатывают пищеварительный и поджелудочный сок.

Эндокринные железы человека невелики по размерам, имеют очень небольшую массу (от долей грамма до нескольких граммов), богато снабжены кровеносными сосудами. Кровь приносит к ним необходимый строительный материал и уносит химически активные секреты.

К эндокринным железам подходит разветвленная сеть нервных волокон, их деятельность постоянно контролирует нервная система.

Железы внутренней секреции функционально тесно связаны между собой, и поражение одной железы вызывает нарушение функции других желез. Гормоны. Специфические активные вещества, вырабатываемые железами внутренней секреции, называются гормонами (от греч. horman --возбуждать). Гормоны обладают высокой биологической активностью.

Гормоны сравнительно быстро разрушаются тканями, поэтому для обеспечения длительного действия необходимо их постоянное выделение в кровь. Только в этом случае возможно поддержание постоянной концентрации гормонов в крови.

Гормоны обладают относительной видовой специфичностью, что имеет важное значение, так как позволяет недостаток того или иного гормона в организме человека компенсировать введением гормональных препаратов, получаемых из соответствующих желез животных. В настоящее время удалось не только выделить многие гормоны, но даже получить некоторые из них синтетическим путем.

Гормоны действуют на обмен веществ, регулируют клеточную активность, способствуют проникновению продуктов обмена веществ через клеточные мембраны. Гормоны влияют на дыхание, кровообращение, пищеварение, выделение; с гормонами связана функция размножения.

Рост и развитие организма, смена различных возрастных периодов связаны с деятельностью желез внутренней секреции.

Механизм действия гормонов до конца не изучен. Считают, что гормоны действуют на клетки органов и тканей, взаимодействуя со специальными участками клеточной мембраны -- рецепторами. Рецепторы специфичны, они настроены на восприятие определенных гормонов. Поэтому, хотя гормоны разносятся кровью по всему организму, они воспринимаются только определенными органами и тканями, получившими название органов и тканей-мишеней.

Включение гормонов в обменные процессы, протекающие в органах и тканях, опосредуется внутриклеточными посредниками, передающими влияние гормона на определенные внутриклеточные структуры. Наиболее значимым из них является циклический аденозинмонофосфат, образующийся под влиянием гормона из аденозинтрифосфорной кислоты, присутствующей во всех органах и тканях. Кроме того, гормоны способны активировать гены и таким образом влиять на синтез внутриклеточных белков, участвующих в специфической функции клеток.

Гиперфункция - усиление деятельности (функции) какого-либо органа, ткани, системы. Гипофункция-

недостаточная интенсивность деятельности (функции) какого-либо органа, ткани, системы, что может вести и к нарушению жизнедеятельности организма.

Соматотропин, или гормон роста, обусловливает рост костей в длину, ускоряет процессы обмена веществ, что приводит к усилению роста, увеличению массы тела. Недостаток этого гормона проявляется в малорослости (рост ниже 130 см), задержке полового развития; пропорции тела при этом сохраняются. Избыток гормонов роста в детском возрасте ведет к гигантизму. В медицинской литературе описаны гиганты, имевшие рост 2 м 83 см и даже более (3 м 20 см). Гиганты характеризуются длинными конечностями, недостаточностью половых функций, пониженной физической выносливостью.

Иногда избыточное выделение гормона роста в кровь начинается после полового созревания, т. е. когда эпифизарные хрящи уже окостенели и рост трубчатых костей в длину уже невозможен.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) оказывает влияние на деятельность коры надпочечников. Увеличение количества АКТГ в крови вызывает гиперфункцию коры надпочечников, что приводит к нарушению обмена веществ, увеличению количества сахара в крови. Развивается болезнь Иценко -- Кушинга с характерным ожирением лица и туловища, избыточно растущими волосами на лице и туловище; нередко при этом у женщин растут борода и усы; повышается артериальное давление; разрыхляется костная ткань, что ведет подчас к самопроизвольным переломам костей.

Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее воздействие на центральную нервную систему. Недостаточное поступление гормона в кровь или его отсутствие в первые годы жизни ребенка приводит к резко выраженной задержке психического развития. Недостаточность функции щитовидной железы в детском возрасте приводит к кретинизму. При этом задерживается рост и нарушаются пропорции тела, задерживается половое развитие, отстает психическое развитие. Раннее выявление гипофункции щитовидной железы и соответствующее лечение оказывают значительный положительный эффект.

Гормональная функция коры надпочечников тесно связана с деятельностью гипофиза. Адренокортикотропный гормон гипофиза (АКЛТ) стимулирует синтез глюкокортикоидов и в меньшей степени -- андрогенов. Повышенная секреция адреналина -- один из важнейших механизмов перестройки в функционировании организма в экстремальных ситуациях, при эмоциональном стрессе, внезапных физических нагрузках, при охлаждении.

При заболеваниях поджелудочной железы, приводящих к снижению выработки инсулина, большая часть поступающих в организм углеводов не задерживается в нем, а выводится с мочой в виде глюкозы. Это приводит к сахарному мочеизнурению (сахарный диабет). Наиболее характерные признаки диабета -- постоянный голод, неудержимая жажда, обильное выделение мочи и нарастающее исхудание.

Половые гормоны вырабатываются половыми железами, которые относятся к числу смешанных. При гиперфункции семенников в раннем возрасте отмечается преждевременное половое созревание, быстрый рост тела и развитие вторичных половых признаков. Поражение семенников или их удаление (кастрация) в раннем возрасте вызывает прекращение роста и развития половых органов; вторичные половые признаки не развиваются, увеличивается период роста костей в длину, отсутствует половое влечение, оволосение лобка очень скудное или не наступает вовсе. Не растут волосы на лице, голос сохраняется высоким в течение всей жизни. Короткое туловище и длинные руки и ноги придают мужчинам с поврежденными или удаленными семенниками характерный вид. Гиперфункция яичников вызывает раннее половое созревание с выраженными вторичными признаками и менструацией. Описаны случаи раннего полового созревания девочек в 4--5 лет.

Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, основные клинические проявления.

Гипофункция

Выпадение функции паращитовидных желœез ведет к паратиреопривной тетании (экспериментально)

Проявление: вялость, жажда, снижение температуры тела, одышка. Уменьшение концентрации кальция в крови, изменение соотношения одно- (Na+, K+) и двухвалентных (Ca2+, Mg2+) ионов. Как следствие этого – повышение нервно-мышечной возбудимости. Появляется мышечная ригидность, нарушается походка. При этом – множественные фибриллярные сокращения мышц всœего тела, к которым затем присоединяются приступы клонических судорог, которые переходят в тонические, наступает опистотонус. Судорожные сокращения могут переходить и на внутренние органы. В один из приступов экспериментальное животное погибает.

Одновременно с гипокальциемией в крови увеличивается содержание неорганического фосфора. Нарушение минœерального обмена обусловлены нарушением резорбции кости, всасывания кальция в ЖКТ и увеличением резорбции фосфора в почках.

Гипопаратиреоз у людей

Причина: случайное повреждение или удаление паращитовидных желœез при оперативном вмешательстве на щитовидной желœезе. Относительная гипофункция отмечается при интенсивном росте у детей, при беременности, лактации и др.
Размещено на реф.рф
состояниях, связанных с повышенной потребностью в кальции.

Проявление: повышение нервно-мышечной возбудимости (может наблюдаться спазмофилия у детей 1-2 лет – периодические судороги мышц при повышении окружающей температуры и др.
Размещено на реф.рф
неблагоприятных влияниях. Большую опасность при этом представляют ларингоспазм, который может привести к асфиксии и смерти).

Гиперфункция паращитовидных желœез.

При повышенной секреции паратирина усиливается активность и образование остеокластов и тормозится их дифференцировка в остеобласты. Повышается всасывание кальция в ЖКТ, уменьшается обратное всасывание фосфотов в почках.

Причина: аденома или гиперплазия паращитовидных желœез. При этом развивается генерализованная фиброзная остеодистрофия.

Проявление: Боль в мышцах, костях, суставах, размягчение костей, резкая деформация скелœета. Минœеральные компоненты ʼʼвымываютсяʼʼ из костей и откладываются во внутренних органах. Развивается нефрокальциноз, сужение просвета канальцев нефронов и закупорка их камнями (нефролитиаз) и в итоге – почечная недостаточность (ОПН). Вследствие отложения солей кальция в стенках сосудов нарушается гемодинамика и кровоснабжение тканей.

Для полости рта: При гиперфункции паращитовидных желœез (наблюдается при болезни Реклингаузена) возникает паратиреоидная остеодистрофия (кальций из костей “вымывается” в кровь, развивается остеопорез с замещением костной ткани фиброзной – наступает остеолиз), наблюдается припухлость, боли в костях и в частности в нижней челюсти. В дальнейшем отмечаются переломы. В случае хронической гипофукнции околощитовидных желœез, развиваются нарушение обызвествления дентина зубов и гипоплазия эмали. Эти изменения обусловлены влиянием паратгормона на выделœения кальция и фосфора почками, всасывание кальция в кишках, а также его прямым действием на костную ткань. Действие паратгормона на костную ткань выражается в торможении цикла Кребса путем инактивации кофермента лектат – и изоцитратдегидрогеназы в остеоблатах, что приводит к накоплению лимонной и молочной кислот. Избыток органических кислот способствует вымыванию кальция из скелœета путем образования растворимых его солей и хелатов. Паратгормон активизирует также транспорт Са 2+ из внеклеточной жидкости внутрь клеток и усиливает синтез остеокластами лизосомальных гидролах, разрушающих органическую основу костной ткани.

Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, основные клинические проявления. - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, основные клинические проявления." 2017, 2018.

Основной симптом гипопаратиреоза, обусловленный недостаточностью паращитовидных желез, – гипокальцемия. В результате этого повышается нервно-мышечная возбудимость, что проявляется приступами тонических судорог, спазмофилией (судороги дыхательных мышц). Могут возникать неврологические нарушения и нарушения сердечно-сосудистой системы.

Кальцитонин – полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатка. Синтезируется в парафолликулярных клетках щитовидной железы или в клетках паращитовидных желез. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са 2+ и уменьшается при понижении концентрации Са 2+ в крови.

Кальцитонин – антагонист паратгормона. Органы-мишени: кости, почки, кишечник. Эффекты кальцитонина:

ингибирует высвобождение Са 2+ из кости, снижая активность остеокластов;

способствует поступлению фосфата в клетки костей;

стимулирует экскрецию Са 2+ почками с мочой.

Скорость секреции кальцитонина у женщин зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается, что приводит к развитию остеопороза.

Кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол) – стероидный гормон, синтезируется в почках из малоактивного предшественника 25-гидроксихолекальциферола. Органы-мишени: кишечник, кости, почки. Эффекты кальцитриола:

способствует всасыванию Са 2+ в кишечнике , стимулируя синтез кальцийсвязывающего белка;

в костях стимулирует разрушение старых клеток остеокластами и активирует захват Са 2+ молодыми костными клетками;

увеличивает реабсорбцию Са 2+ и Р в почках .

Конечный эффект – повышение уровня Са 2+ в крови .

Гормоны надпочечников Гормоны мозгового вещества надпочечников

В мозговом веществе надпочечников в хромаффинных клетках синтезируются катехоламины – дофамин, адреналин и норадреналин. Непосредственным предшественником катехоламинов является тирозин. Норадреналин образуется также в нервных окончаниях симпатической нервной ткани (80% от общего количества). Катехоламины запасаются в гранулах клеток мозгового слоя надпочечников. Повышенная секреция адреналина происходит при стрессе и понижении концентрации глюкозы в крови.

Адреналин является преимущественно гормоном, норадреналин и дофамин – медиаторами симпатического звена вегетативной нервной системы.

Биологическое действие

Биологические эффекты адреналина и норадреналина затрагивают практически все функции организма и заключаются в стимуляции процессов, необходимых для противостояния организма чрезвычайным ситуациям. Адреналин выделяется из клеток мозгового вещества надпочечников в ответ на сигналы нервной системы, идущие из мозга при возникновении экстремальных ситуаций (например, борьба или бегство), требующих активной мышечной деятельности. Он должен мгновенно обеспечить мышцы и мозг источником энергии. Органы-мишени – мышцы, печень, жировая ткань и сердечно-сосудистая система.

В клетках-мишенях имеется два типа рецепторов, от которых зависит эффект адреналина. Связывание адреналина с β-адренорецепторами активирует аденилатциклазу и вызывает изменения в обмене, характерные для цАМФ. Связывание гормона с α-адренорецепторами стимулирует гуанилатциклазный путь передачи сигнала.

В печени адреналин активирует распад гликогена, в результате чего резко повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемический эффект). Глюкоза используется тканями (в основном мозгом и мышцами) в качестве источника энергии.

В мышцах адреналин стимулирует мобилизацию гликогена с образованием глюкозо-6-фосфата и распад глюкозо-6-фосфата до молочной кислоты с образованием АТФ.

В жировой ткани гормон стимулирует мобилизацию ТАГ. В крови повышается концентрация свободных жирных кислот, холестерола и фосфолипидов. Для мышц, сердца, почек, печени жирные кислоты являются важным источником энергии.

Таким образом, адреналин оказывает катаболическое действие.

Адреналин действует на сердечно-сосудистую систему , повышая силу и частоту сердечных сокращений, артериальное давление, расширяя мелкие артериолы.

Паращитовидная (паратиреоидная, околощитовидная) железа, состоящая из 4 парных образований, расположенных на задней поверхности щитовидки, является органом эндокринной системы, регулирующим фосфорно-кальциевый обмен и деятельность двигательной и нервной систем. Гиперфункция и гипофункция паращитовидных желез возникает в результате неправильного функционирования органа и приводит к чрезмерной или недостаточной выработке паратиреоидного секрета.

Отличия гиперфункции и гипофункции

Уровень ионов кальция в сыворотке крови поддерживается с помощью паратирина (паратгормона, ПТГ), кальцитонина и биогенных эминов, производимых паращитовидной железой, но главным активным веществом является паратирин. Выработка нормального количества секрета способствует правильному усвоению элемента организмом.

Гиперфункция развивается при избыточном системном продуцировании ПТГ. Патология сопровождается вымыванием кальция из костей и повышением его уровня в крови, что приводит к поражению многих систем организма.

Гипопаратиреоз, в отличие от гиперпаратиреоза, характеризуется недостаточной активностью паращитовидного органа. Состояние сопровождается уменьшением выработки паратиреоидного гормона или снижением чувствительности рецепторов тканей к ПТГ.

При гипофункции кальциевый дефицит приводит к повышению уровня фосфора в крови.

Причины

Первичная гиперфункция чаще всего развивается в результате появления диффузной гиперплазии, доброкачественных (аденом, кист) или злокачественных новообразований на паращитовидной железе.

Если кальциевый обмен нарушается длительное время, то в качестве реакции компенсации повышенная функция развивается как вторичная форма гипертиреоза. В этом случае усиленное продуцирование ПТГ паращитовидной железой может провоцироваться почечной недостаточностью, вызывающей неправильный фосфорно-кальциевый обмен, недостатком витамина D, кальциевым дефицитом во время беременности, сбоями процесса всасывания кальция.

Причинами, вызывающими появление сниженной функции, могут быть следующие заболевания:

• гиперплазия паращитовидного органа;
• новообразования;
• травмы;
• врожденная неразвитость;
• операции на щитовидной железе;
• нарушение работы иммунной системы, приводящее к ошибочной выработке разрушающих ткани органа антител.

Симптомы

Начальные симптомы проявления повышенной функции паращитовидной железы неспецифичны, к ним относятся: вялость, апатия, ухудшение настроения, снижение аппетита и тошнота, слабость в мышцах и болезненность в суставах, изменение походки.

При отсутствии лечения появляется повышенная ломкость костей, служащая признаком поражения всей костной системы, наблюдаются симптомы расстройства СС (излишняя возбудимость или заторможенность, повышение АД, стенокардия), связанные с изменением скорости прохождения нервных импульсов. Дисфункция пищеварительной системы проявляется в виде рвоты, поноса, потери веса.

Сниженная функция паращитовидной железы сопровождается следующими симптомами:

• судорогами мышц лица и конечностей;
• онемением рук и ног;
• ощущением нехватки кислорода;
• сбоями в работе сердца, сопровождающимися загрудинными болями;
• появлением светобоязни и других проблем со зрением;
• разрушением зубной эмали, ломкостью ногтей и волос.

Диагностика

При повышенной функции паращитовидной железы внешний осмотр не показателен, диагностика основывается на лабораторных анализах крови (уровень ПТГ, кальция и фосфора), мочи (ОАМ, на гиперкальциурию) и на результатах таких исследований паращитовидного органа, как денситометрия, сцинтиграфия, УЗИ, КТ, МРТ.

При диагностике гипофункции применяются следующие виды обследования:

• анализ крови на ПТГ, фосфор и кальций;
• денситометрия;
• рентген грудной клетки;
• проба с гипервентиляцией легких.

Лечение гиперфункции и гипофункции паращитовидных желез

При первичной форме гиперфункции паращитовидной железы лечение часто требует удаления разросшегося новообразования, приводящего к нарушению функционирования паращитовидных органов и способствующего повышению их гормональной активности.

При вторичной форме назначают витамин D и препараты кальция, больным показана диета, содержащая молочные продукты, повышенное количество рыбьего жира и сливочного масла.

При тяжелом течении заболевания вводят плазмозамещающие растворы, применяют гемодиализ.

При дефиците паращитовидного секрета назначается длительная заместительная терапия в виде внутривенного введения ПТГ. Для лучшего усвоения кальция корректируется диета, рекомендуются солнечные ванны. Пациентам показан прием кальция и витамина D, необходимо постоянное наблюдение у врача-эндокринолога.

Продолжительное состояние кальциевого дефицита в период беременности может приводить к сбоям в выработке паращитовидного секрета, что негативно отражается на развитии ребенка. Поэтому состояние беременных должно контролироваться врачом, который, в случае необходимости, своевременно назначает прием кальцийсодержащих препаратов.

Паращитовидные железы размещаются возле щитовидной железы (в области шейной зоны), но функционируют отдельно от нее: корректируют в организме фосфорно-кальциевый обмен.

Паращитовидные железы производят паратгормон - белковое биологически активное вещество, регулирующее в крови количество кальция, что особенно важно для сохранения прочности костей, функциональности мышц, работы сердечной и нервной систем, а также правильной свертываемости крови. Понижение уровня макроэлемента в крови вызывает неконтролируемое образование паратгормона.

Гиперфункция: симптомы, диагностика, лечение

Гиперфункция паращитовидной железы - заболевание, вызванное чрезмерным выделением паратгормона, который вымывает кальций из костей и обуславливает тем самым хрупкость последних, что усугубляет состояние костной системы.

К сведению. Паратгормон, количество которого в организме не отклонено от нормы, имеет минимальное влияние на костную систему, прочность которой на требуемом уровне поддерживается витамином Д, доставляемым в организм с пищей, и кальцитонином - продуктом выработки щитовидной железы, понижающим уровень кальция.

Определить наличие данного заболевания можно по следующим симптомам:

• частые переломы конечностей при минимальных нагрузках, происходящие по причине нарушенной структуры костей;
• постоянное чувство усталости;
• общая слабость;
• отсутствие аппетита;
• усиленная жажда;
• потеря веса;
• частые запоры.

Следует помнить. Очень важно в процессе лечения не только принимать лекарственные средства, но и строго соблюдать рекомендации лечащего врача по их употреблению. Не следует забывать о регулярном прохождении медицинского обследования организма с целью определения содержания кальция в крови.

Лечение патологии околощитовидных желез производится хирургическим вмешательством. При противопоказаниях к проведению операции либо ее неэффективности применяется консервативная терапия.

Причины проявления гипофункции

Гипофункция паращитовидной железы возникает как следствие выработки паратгормона в малых дозах, что приводит к гипокальциемии (уменьшению кальция в крови) и гиперфосфатемии (повышенному содержанию фосфора в крови).

Причиной заболевания может стать травмирование паращитовидных желез, их отсутствие либо врожденная недоразвитость, а также ошибочная выработка иммунной системой антител, разрушающих ткани данного органа.

К сведению. Типичным признаком гипофункции паращитовидной железы считается деформация кистей рук с рефлекторно сведенными и выпрямленными пальцами («рука акушера»).

Во многих случаях аутоиммунный гипопаратиреоз сопровождается облысением, глазными болезнями, боязнью света, кератоконъюнктивитом.

Симптомы гипофункции

В большинстве своем гипофункция паращитовидной железы проявляется как сопутствующее явление при хирургической операции на щитовидке и сопровождается следующими симптомами:

• покалывания, судороги лицевых мышц и конечностей, сопровождающиеся болезненностью и вызванные недостатком кальция;
• временное оцепенение ног и рук;
• чувство нехватки кислорода;
• сжимающая боль за грудиной, вызванная сбоем в работе сердца.