Аутоиммунный тиреоидит. Тиреоидит Хашимото — симптомы и лечение болезни Аутоиммунный тиреоидит хашимото симптомы

Иркутский государственный медицинский университет.

Кафедра педиатрии ФПК иППС.

Реферат Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото)

Иркутск 2009

План

1. Этиология

2. Патогенез

3. Классификация АИТ

4. Клиническая картина АИТ

5. Особенности клинического течения АИТ у детей

6. Диагностика

7. Лечение

Используемая литература

1.Этиология

Аутоимунный тиреоидит (зоб Хашимото).

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является одним из распространенных заболеваний щитовидной железы, с момента описания которого японским хирургом Хашимото прошло более 80 лет. Вместе с тем до настоящего времени в отношении АИТ имеется ряд нерешенных проблем: этиология и патогенез заболевания недостаточны ясны; нет единой общепринятой классификации АИТ; нет четких критериев диагноза; патогенетическая терапия заболевания отсутствует, а подходы симптоматической терапии неоднозначны.

В настоящее время под АИТ понимают хроническое органоспецифическое заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией ее ткани, возникающей за счет аутоиммунных факторов.

Не вызывает сомнения, что АИТ - это генетически обусловленное заболевания, реализующееся при воздействии факторов окружающей среды. Наблюдения за разнояйцевыми близнецами свидетельствуют об одновременном возникновение у них АИТ в 3 - 9 %, а у однояйцевых близнецов - в 30 -60 % наблюдений. Генетическая предрасположенность к развитию АИТ подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA; чаще с HLA DR3 и DR5. По данным японских исследователей, наибольший риск возникновения АИТ связан с антигенами HLA DQW7. Необходимо отметить, что антигены системы HLA являются маркерами ряда аутоиммунных заболеваний, поэтому рассматривать их в качестве «гена болезни» нельзя. Речь может идти лишь о врожденной предрасположенности к определенному типу аутоиммунных реакций.

Риск развития АИТ во многом определяется возрастом и полом пациента. Соотношение женщин и мужчин, страдающих АИТ, в возрасте 40 -50 лет составляет 10 -15:1; у детей на 3 больных девочки приходится 1 мальчик. АИТ редко встречается у детей моложе 4 лет, максимум заболеваемости у них приходится на середину пубертатного периода. Распространенность АИТ у детей составляет 0,1 - 1,2 %, у женщин старше 60 лет она достигает 10%.

Помимо пола и возраста, существенную роль в развитии АИТ играют факторы внешней среды. В литературе дискутируется вопрос о зависимости между потреблением йода и риском развития тиреоидита. Экспериментальные и клинические исследования показывают, что длительный прием избыточного количества йода может привести к увеличению частоты АИТ у лиц, имеющих к нему генетическую предрасположенность. Речь идет об очень высоких дозах йода - десятках и сотнях миллиграммов. Вместе с тем нет оснований считать, что восполнение нормальной потребности в йоде(100 - 200 мкг/сут) может увеличивать частоту аутоиммунной патологии у здоровых лиц. Обсуждается возможная роль стимуляции аутоиммунного процесса в щитовидной железе под влиянием лития, интерферона, воздействия ионизирующей радиации, а также ряда инфекционных агентов.

2.Патогенез

АИТ соответствует пяти классическим критериям аутоиммунной болезни, сформулированными Ф. Милгтон и Е. Витебский. К ним относятся:

1. Наличие в крови больного органоспецифических аутоантител, либо подтверждение клеточно - опосредованной цитотоксичности.

2. Идентификация специфического аутоантигена, вызывающего иммунопатологическую реакцию.

3. Экспериментальное подтвеждение иммуноагрессии к данному антигену, то есть создание экспериментальной модели данной болезни или синдрома.

4. Наличие специфических для данной болезни (синдрома) клинико - лабораторных симптомов и патоморфологических изменений в соответствующих органах и тканях.

5. Возможность «трансплантации» болезни донору в результате введения ему сыворотки с антителами или стимулированными лимфоцитами.

Соответствие АИТ первому и главному критерию иммунопатологического процесса доказывается наличием у больных признаков неспецифической или органоспецифической аутоиммунной реакции.

Аутоиммунный реакции - важный механизм сохранения стабильности гомеостаза нейроэндокринной системы. Аутоиммунизация - это «иммунологическое реагирование» на антигены собственных тканей (так называемые аутоантитела).

Специфическая защитная реакция на эндо- или экзоантигены характеризуется, с одной стороны, выработкой антител, которые являются эффекторами В - системы иммунитета (гуморальный тип иммунного ответа), с другой - антигенспецифических активных Т - лимфоцитов (клеточный иммунный ответ). Некоторые из последних выполняют функцию эффекторов (Т - эффекторы, Т - киллеры), другие (индукторы), секретируя лимфокины, участвуют в регуляции иммунного ответа (Т - хелперы, Т - супрессоры и т.д.).

Т - супрессоры обладают регуляторными свойствами, блокируют и подавляют «запрещенные» клоны реактивных Т - хелперов, осуществляя тканевую толерантность, предупреждая иммунные реакции или выполняя функции иммунного надзора, тормозят антителообразование (включая аутоантителогенез). Потеря активности - основное условие развития аутоиммунного процесса.

Т - киллеры «ответственны» за прямую цитотоксичность. Находясь под контролем Т - супрессоров, они разрушают клетки - мишени, обеспечивая генетическое постоянство внутренней среды организма, защищая его от новообразований, аутоиммунных заболеваний и чужеродных белков.

В - лимфоциты - предшественники антителообразующих плазматических клеток, в которые они превращаются в результате взаимодействия с Т - индукторами и Т - лимфоцитами, «размножаются», дифференцируются, превращаясь в плазматические клетки, способные синтезировать иммуноглобулины. При АИТ чаще имеет место увеличение количества иммуноглобулинов G и М.

В результате контакта с антигеном антигенспецифические сенсибилизированные Т - лимфоциты синтезируют лимфокины, регулирующие функции систем ответственных за иммунный ответ.

Макрофаги осуществляют распознавание, захват, переработку, презентацию антигена, а также удаление избыточного количества антигенного материала, который может заблокировать включение Т- и В - лимфоцитов в иммунный ответ. Они вызывают и цитотоксический эффект, являются активно секретирующими клетками, продуцируют ряд медиаторов, регулирующих иммунный реакции.

Аутоагрессивные аутоиммунные реакции характеризуются нарушением ответа на аутоантигены при сохранении основных функций иммунной системы: распознавание и элиминация антигенов. Существует ряд концепций относительно механизмов развития аутоиммунных заболеваний, в которых на первый план выдвигают либо изменения в клетках органов - мишеней, либо дефекты в самой иммунной системе.

Клетки - мишени «несут» на мембране два класса антигенов HLA - системы. Их экспрессия увеличивается под воздействием вирусов, избытка йода, радиации, других физических и химических факторов.

Необходимые условия перехода физиологических аутоиммунных процессов в патологические аутоагрессивные - дисфункция иммунной системы с чрезмерным реагированием на ауто - и перекрестнорегулирующие антигены. Аутоиммунные болезни рассматриваются не как гиперфункция иммунной системы, а как ее дисфункция в связи с недостаточностью регуляторных механизмов.

Причиной дисфункции системы регуляторных Т - лимфоцитов может служить врожденное или приобретенное нарушение деятельности тимуса - центрального «пульта» иммунной системы, ответственного за созревание и дифференцировку всех субпопуляций Т - лимфоцитов.

При врожденном или приобретенном дефекте активности Т - супрессоров «запрещенные» клоны лимфоцитов выживают, они «заселяют» щитовидную железу и взаимодействуют с органоспецифическими антигенами непосредственно или через хелперы. В результате в процесс вовлекаются В - лимфоциты, продуцирующие антитела. Тиреоидный эпителий повреждается, ткань щитовидной железы инфильтрируется лимфоцитами. Тиреоидные антитела, связанные с лимфоцитами, образуя иммунные комплексы, обуславливающие цитотоксический эффект.

Специфической иммунопатологической реакцией называют появление в крови и тканях антител и аутосенсибилизированных лимфоцитов. Считается, что при АИТ базисным процессом является гуморальный механизм иммунитета, то есть продукция антител к тиреоидным антигенам. Однако инициальную патогенетическую роль играет нарушение в клеточно - опосредуемом звене иммунной системы. Имеется ввиду или дефицит Т - супрессоров, открывший возможность клонирования «запрещенных» В - лимфоцитов, которые продуцируют антитиреоидные антитела, или дефект Т - хелперов, ошибочно презентирующих эффекторам иммунной системы собственные тиреоидные антигены.

Антигенная структура щитовидной железы насчитывает более 10 клеточных и коллоидных антигенов. Но при исследовании гуморального иммунитета при АИТ определяется только четыре тиреоидных антигена: тиреоглобулина (Тг), вторго коллоидного антигена (2КА), микросомального антигена (МАГ) и нерецепторного антигена клеточных мембран (НАМ). Также имеется много сообщений о наличии в крови больных АИТ антител, блокирующих или стимулирующих ТТГ - рецепторы и антител к клеткам щитовидной железы.

Принципиальное различие между гипертрофическим и атрофическим АИТ состоит в том, что при первом сохраняется способность тиреоцитов отвечать на стимуляцию ТТГ - рецептора, при втором - она блокирована специальными антителами, конкурирующими с тиреостимулирующими антителами. Первый - развивается в более раннем возрасте. Кроме того сообщалось о возможности нормализации функции щитовидной железы при втором.

Наряду с антителозависимой цитотоксичностью в патогенезе АИТ представляется и клеточное звено. Характерно увеличение числа К - клеток в крови у больных с АИТ, процент и абсолютное количество которых коррелировало с уровнем сывороточного тиреоглобулина и было обратно пропорционально концентрации тиреоидных гормонов.

Доказано, что наряду с антителзависимыми и клеточно - опосредованными цитолитическими процессами при АИТ действует механизм тиреоидной деструкции. В тиреоцитах при АИТ выявлены депозиты иммунных комплексов, располагающихся главным образом в области базальных мембран тиреоидных фолликулов. Отмечено повышенное содержание циркулирующих иммунных комплексов.

Аутоиммунитет связан с генетическими факторами. Определение антигенов гистосовместимости имеет практическое значение, так как позволяет прогнозировать возможность развития различных заболеваний. Выраженная генетическая предрасположенность к АИТ связана с HLA-B8, HL -DR3. С их наличием в фенотипе связывают выраженное подавление функции Т - супрессоров. Большую значимость имеет определение антигенов 2 класса HLA - системы (локусы D и DR). При АИТ частота выявления антигенов DR5 и DR3 повышена, причем его «зобный вариант» ассоциирован с DR5. «Носительство» DR3 предопределяет возможность развития атрофического АИТ. Для гипертрофического более характерны HLA-B8, DR6, DW3. DR 5 является акцептором Т - супрессоров и стимулирует их к высвобождению простогландинов DR3 индуцирует хелперную функцию Т - лимфоцитов.

У больных АИТ нередко выделяют другие заболевания, которые также имеют аутоиммунную природу (пернициозная анемия, аддисонова болезнь, миастения, идиопатический гипопаратиреоз, сахарный диабет, ревматоидный артрит, системная красная волчанка).

В заключение можно сказать, что АИТ представляет классический вариант полигенного синдрома с наследственным предрасположением, при котором аутоиммунная атака фолликулярных структур щитовидной железы детерминируется взаимодействием наследственно-генетического субстрата и эндогенно-средовых провоцирующих факторов. При этом по поводу генетики АИТ надо признать, что присущий аутоиммунным синдромам полигенный или мультифакториальный тип наследования практически исключает возможность не только полного, но даже приблизительного генотипирования.

Тиреоидит Хашимото – это хроническое воспаление щитовидной железы аутоиммунного характера. Вызвано заболевание сбоем работы иммунной системы. Патология приводит к снижению функции шитовидки, недостаточной выработке гормонов и нарушению обменных процессов в организме.

Заболевание получило название в честь японского ученого Хасимото, который впервые описал его симптомы. Женщины страдают тиреоидитом чаще, чем мужчины. Диагностируется недуг у людей старше 45–60 лет.

При развитии аутоиммунных процессов в организме начинают вырабатываться антитела к здоровым клеткам щитовидной железы, что приводит к деструкции тканей и снижению функции эндокринного органа. Клетки насыщаются лейкоцитами, что приводит к развитию воспалительного процесса. В результате железа меньше вырабатывает тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз , а секреция тиреотропина повышается.

Патологические антигены приводят к разрушению фолликулярных клеток щитовидки, которые секретируют тироксин и трийодтиронин. Т-лимфоциты также могут оказывать негативное влияние на ткани гипофиза и рецепторы периферических тканей.

Методы лечения

Для терапии тиреоидита Хашимото назначают аналоги тироксина. Применяют L-тироксин , Левотироксин, Эутирокс, Трийодтиронин. Заместительная гормональная терапия проводится пожизненно, так как АИТ является неизлечимым заболеванием.

Для снятия острых симптомов воспаления применяют глюкокортикостероиды (Преднизолон). Эти препараты предотвращают образование аутоиммунных антител, снимают симптомы интоксикации, нормализуют обменные процессы, уменьшают болевой синдром. Однозначного мнения об эффективности применения глюкокортикостероидов при АИТ нет, поэтому их чаще всего назначают в подострый период тиреоидита.

Обезболивающее и противовоспалительное действие оказывают препараты группы НПВП: Индометацин, Диклофенак. Такие средства применяют для перорального приема и в виде наружных аппликаций. Нормализовать работу иммунной системы помогают адаптогены.

Терапия проводится под постоянным контролем уровня тиреоидных гормонов в крови. Это позволяет оценить эффективность лечения и провести коррекцию дозировки препаратов. Хирургическое лечение показано только при значительном увеличении размеров щитовидной железы, если происходит сдавливание трахеи или при подозрении на раковую опухоль.

При хроническом тиреоидите Хашимото необходимо постоянно поддерживать нормальный уровень гормонов щитовидной железы (эутиреоз). Запущенные формы гипотиреоза могут привести к развитию слабоумия, атеросклерозу сосудов, парестезиям, женскому бесплодию. При своевременно начатом лечении прогноз заболевания благоприятный.

Тиреоидит Хашимото возникает из-за сбоя в работе важной биохимической и энергетической лаборатории организма – щитовидной железы. В результате воспалительного процесса происходит медленное разрушение важного органа, сопровождающееся развитием гипотиреоза. Особенность тиреоидита Хашимото состоит в том, что иммунная система больного уничтожает собственные клетки железы, воспринимая их как чужеродные.

Необходимо помнить, что щитовидная железа остро реагирует на стрессовые ситуации, вызывающие появление глубоких нарушений ее функции. А как следствие этого – аутоиммунный тиреоидит, сопровождающийся изменениями величины артериального давления, склонностью к опухолевым процессам.

Причины болезни

Зоб Хашимото – часто встречающееся заболевание, возникающее в результате появления генетических изменений в иммунной системе больного человека. Наследственные причины часто реализуются после перенесенной больным острой инфекции. Разрушение железы обусловлено влиянием особых генов, передающихся из поколения в поколение. Плохие условия окружающей среды, связанные с ростом уровня радиации, вызывают первые признаки тиреоидита. К возникновению заболевания приводят такие факторы, как:

нарушение в работе гипофиза и гипоталамуса;
изменение выработки тиреотропного гормона;
возрастные реакции, связанные с выработкой активных веществ в железе;
влияние вирусов и бактерий на работу эндокринного органа.

Тиреоидит Хашимото относится к аутоиммунным процессам и сопровождается изменениями, происходящими в железе. Особая стадия болезни – гипертрофическое воспаление (или тиреоидит Хашимото), протекающее с нарушениями в работе и изменениями в строении важного органа. Причиной появления заболевания также могут служить такие факторы, как действие различных ядов на организм и избыток неорганического йода.

Симптомы

Зоб Хашимото – это наследственное заболевание, сопровождающееся образованием соединительной ткани взамен железистых клеток. В течение длительного времени первые признаки болезни полностью отсутствуют. Спустя несколько месяцев тиреоидит проявляется симптомами гипертиреоза.

В период отсутствия клинических проявлений болезни происходит медленное разрушение клеток железы и разрастание соединительной ткани. Внимательный человек может заметить незначительные изменения в состоянии здоровья:

слабость;
утомляемость;
сердцебиение;
потливость;
нарушение эмоционального состояния;
раздражительность.

Сбои сердечного ритма пациент характеризует как увеличение пульса до 80 ударов и выше, сопровождающееся плаксивостью, перепадами настроения. Больные замечают появляющуюся склонность к конфликтам с окружающими людьми, постоянную тревожность и чрезмерную опеку по отношению к членам семьи.

Аутоиммунный тиреоидит характеризуется быстро наступающим чувством усталости после физических нагрузок, неусидчивостью, чувством постоянного беспокойства. К вечеру у больного более выражена слезливость и эмоциональная истощаемость. Потливость сочетается со спонтанно возникающим сердцебиением, ознобом, ощущением жара или холода.

Зоб Хашимото обычно начинается с появления слабости, раздражительности, нарушения зрения, ощущения давления на шею спереди. Характерными объективными симптомами являются:

утолщение железы;
появление першения и комка в горле;
изменение голоса вплоть до сильной осиплости.

Главные симптомы болезни на начальном этапе связаны с выбросом гормонов в кровь. У больного возникает сердцебиение, сухость кожи, раздражительность, потеря веса. Часто пациента преследует плохой аппетит, отрыжка воздухом, запор или понос. Последняя фаза болезни сопровождается появлением симптомов гипотиреоза. Наблюдаются заторможенность, зябкость, депрессия, снижение памяти. У некоторых больных – брадикардия, боль в мышцах.

Зоб Хасимото приводит к нарушению уровня гормонов в крови матери и будущего ребенка. Женщина жалуется на вялость, сонливость, появление отеков, чувство давления в области шеи, ухудшение процесса дыхания и глотания. Послеродовой тиреоидит возникает при резком всплеске активности щитовидной железы на фоне ее угнетения в период беременности. Женщина предъявляет жалобы на быструю утомляемость, потливость, дрожание пальцев рук, одышку, ломкость ногтей и сухость волос.

Терапия

При аутоиммунном тиреоидите лечение назначает врач после проведения осмотра и некоторых исследований.

Режим питания очень важен, а диета предпочтительна вегетарианская. В рацион включают дополнительное количество растительных белков, орехов, зелени, корнеплодов, содержащих органический йод в достаточном количестве. Для лечения больных зобом Хасимото необходимо использовать гормональные препараты в течение длительного времени до стабилизации состояния больного.

Для ликвидации проявлений тиреоидита назначают йодсодержащие травы, в состав которых входит дииодтирозин: дрок красильный, владению альпийскую, жеруху лекарственную, цетрарию исландскую.

Для лечения гипотиреоза при аутоиммунной форме болезни применяют стимуляторы интерферона. Кагоцел снижает интоксикацию, увеличивает сопротивляемость организма. Курс лечения щитовидной железы народными средствами позволяет избежать осложнений. Обязательно нужно проводить симптоматическую терапию сопутствующих заболеваний, поддерживать нормальную функцию щитовидной железы. Хирургическое лечение показано при развитии опухолевого процесса и быстром росте органа.

Своевременное лечение больной щитовидной железы – залог высокой трудоспособности, жизни без болезней, и активной старости.

Хронический лимфоматозный тиреоидит, или тиреоидит Хашимото, это воспалительный процесс в щитовидной железе, обусловленный патологией иммунной системы. Механизм лимфоматозного тиреоидита до конца не выяснен, но ученые предполагают, что причиной заболевания является наследственная патология иммунной системы.

Что такое тиреоидит Хашимото

Вследствие генетической патологии иммунная система воспринимает ткани органа как чужеродные и начинает с ними бороться. Т-лимфоциты разрушают:

клетки железистой ткани щитовидной железы, которые продуцируют (Т3) и (Т4);
клетки гипофиза, синтезирующие (ТТГ);
эпителий, содержащий рецепторы, чувствительные к ТТГ.

В результате воздействия иммунных клеток на ткани щитовидной железы происходит разрастание ткани (фиброз). Постепенно цитологические изменения нарастают, что приводит к .

Причины возникновения

Патологией страдает около 3-4% населения. Носителями антитиреоидных антител являются 26% женщин и 9% мужчин. Нарушения не проявляются до тех пор, пока внешние или внутренние факторы не спровоцируют выход антител в системный кровоток. Причиной активизации антител могут быть:

инфекционные и воспалительные заболевания;
травмы щитовидной железы;
хирургическое лечение щитовидной железы;
избыточное поступление йода с продуктами или лекарствами;
избыток в рационе и окружающей среде хлора и фтора, влияющих на активность лимфоцитов;
воздействие ионизирующего излучения или внутреннее радиоактивное заражение;
стресс.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Фиброзный и специфический тиреоидиты

Аутоимунный тиреоидит

О самом главном: Гастродуоденальный рефлюкс, послеродовой тиреоидит

Часто имеет наследственный характер.

Симптомы

Признаки патологии выявляются только при исследованиях. Часто скрытый тиреоидит сочетается с . Фаза эутиреоидного или не определяется визуально и методом пальпации.

Железа гладкая, с четкими границами, безболезненна, ее функции не нарушены.

В случае гиперплазии тканей больной жалуется на:

слабость;
быструю утомляемость;
болезненность в суставах и костях.

При прогрессировании тиреоидита отмечается нарастание изменений в тканях железы. При пальпации отмечается:

увеличение плотности;
ощущение неравномерности структуры;
при прощупывании одной доли железы качается ее вторая доля.

Лечение тиреоидита Хашимото

Специфического лечения патологии нет. Терапия осуществляется в зависимости от формы заболевания. При наличии признаков гипотиреоза назначают гормонозаместительную терапию Трийодтиронином, Тиреоидином, Левотироксином. При атрофической форме тиреоидита назначают высокие дозы тироксина.

У пожилых пациентов терапию гормонами начинают с небольших доз, постепенно увеличивая их на 25 мкг каждые 2,5-3 недели. Так как заболевание является хроническим, терапия гормонами продолжается длительное время. При этом осуществляется регулярный (раз в 1,5-2 месяца) контроль уровня ТТГ в крови.

Терапия с использованием Левотироксина дает положительный результат в большинстве случаев.

Эффективность лечения оценивается через 3-6 месяцев. Если улучшения не произошло, то повышение дозы препарата не имеет смысла. Если выявление патологии произошло в период вынашивания ребенка, то гормонозаместительная терапия назначается в полной терапевтической дозе.

Лечение глюкокортикоидами показано при сочетанном проявлении аутоиммунного тиреоидита с . Решение об использовании глюкокортикоидов принимает эндокринолог на основании анализа состояния пациента.

Пациенту назначают с плавным снижением дозы препарата. Глюкокортикоидные препараты назначаются и при наличии сопутствующих . Общая длительность их применения не должна превышать 2,5-3 месяцев.

С целью снижения титра антител назначают лекарственные средства из группы НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов): , Индометацин. Проводят симптоматическую терапию препаратами, нормализующими функцию сердца, назначают витаминно-минеральные комплексы, иммуномодуляторы, адаптогены.

При проявлении назначают тиреостатики: Мерказолил, Тиамазол и β-адреноблокаторы: , до исчезновения симптомов гипертиреоза.

Оперативное лечение применяют при увеличении железы на более чем 1 см и сдавливании органом сосудов, трахеи, а также при подозрении на злокачественное перерождение и наличие узлов.

Питание

Исследования показали увеличение эффективности лечения при назначении специальной диеты, содержащей продукты с селеном. Количество калорий в сутки не должно быть ниже 2000 кКал. Снижение калорийности может привести к обострению тиреоидита Хашимото. В рацион должны входить:

белое постное мясо;
жирные сорта морской рыбы;
овощи и фрукты;
каши;
источники углеводов (макаронные и хлебобулочные изделия);
продукты с повышенным содержанием кальция: молочные продукты, сыр, яйца.

Необходимо соблюдать питьевой режим.

Осложнения

При отсутствии лечения тиреоидита или несоблюдении назначений могут проявиться осложнения:

отложение холестериновых бляшек;
снижение когнитивных способностей (ухудшение памяти, внимания и т.д.);
сердечная недостаточность;
сосудистые патологии.

При адекватном лечении заболевание не прогрессирует.

Тиреоидит Хашимото имеет несколько медицинских названий:

Хронический аутоиммунный тиреоидит.
Хронический лимфоцитарный тиреоидит.

Японский врач Хашимото впервые выделил заболевание в отдельный вид, описал его симптомы и лечение, отличительные признаки.

Болезнь прогрессирует в период клинического протекания и переходит в хроническую форму. Происходит разрушение фолликул щитовидки. Основная причина проявления нарушения щитовидки заложена в генетических особенностях организма человека. Чаще всего к Хашимото склонны женщины. Возраст пациенток от 30 до 50 лет. Точных данных о количестве заболевших нет, объясняется это скрытым течением, отсутствием ярких признаков. Особенно это характерно для начальных стадий.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы:

стрессовые состояния;
инфекции вирусного характера;
бактериальные инфекции;
факторы физического и химического воздействия.

Ученые постоянно пытаются изучить механизм возникновения заболевания, связать с генетикой человека. Но на сегодняшний день механизм не выяснен.

Кроме наследственных факторов, к риску заболевания приводят различные аутоиммунные расстройства.

В течение длительного периода расстройство щитовидки проходит без симптомов. Есть некоторые отклонения, но они характеризуют многие заболевания, поэтому пациенты не связывают их со щитовидной железой.

Симптомы течения и развития болезни:

ощущение жары и повышенной температуры;
потливость;
резкое заметное похудение и сброс веса;
учащенный пульс и неправильная работа сердечных мышц;
ухудшение психологического состояния: напряженность, страх, тревога;
потеря сна;
чувство обеспокоенности состоянием здоровья;
нарушение стула (жидкая дефекация).

Хронический воспалительный процесс генерируется, происходит постепенная учащенная атака железы антителами.

Хашимото вызывает изменение объемов шеи. Образуется увеличенное уплотнение в нижней части горла. Пациент ощущает дискомфорт и трудности при глотании. Железа несколько увеличена. Структура glandula thyroidea повреждается, гормонов синтезируется меньше нормы, необходимой здоровому организму.

Жалобы пациентов можно представить следующим перечнем:

Быстрая утомляемость организма.
Апатичность и потеря интереса к жизни.
Состояние сонливости.
Повышенная чувствительность к смене температуры. Пациент ощущает холод даже в жаркую погоду и в теплом помещении.
Нарушение стула (запоры).
Увеличение массы тела.
Снижение работы половых органов.
Нарушение в течение и систематичности месячных циклов женщин.
Невозможность вынашивания плода.
Изменение тона голоса, переход на сиплость, невнятность и грубость.
Пересушенность кожных покровов.
Замедление и ухудшение функций и возможностей запоминания.
Слабость мышечной массы.
Замедление ритма работы сердца.

Болезнь сложна для выявления из-за скрытого начала развития и протекания.

Методы диагностики не отличаются от способов выявления, используемых для других видов заболевания щитовидной железы:

Анализы на уровень гормонального фона. Они проводятся в лабораториях с помощью специального медицинского оборудования. Выявляются уровни гормонов щитовидной железы (ЩЗ) Т3 и Т4, гормонов гипофиза (секреты), ТТГ. Все полученные результаты сравниваются с нормой, характерной для здорового человека. Врач делает вывод об отклонении от нормы: умеренное снижение или повышение, нормальное состояние, чрезмерное увеличение. Врач наблюдает за прогрессом и стабильностью гормонального фона. Выстраивает график движения и распространения избыточных веществ или недостающего элемента.
Ультразвуковое исследование. Оно дает возможность представить состояние внутренней структуры ЩЗ. УЗИ предоставит информацию об изменениях в процессе клинического течения. На УЗИ видны размеры увеличений, их количество и патологическая характеристика. Ультразвуковое исследование является безопасным для человека методом.
Биопсия. Взятие материала (тканей) с пораженного органа добавит к полученной другими методами информации, характеризующей внутреннее состояние клеток щитовидки. Микроскоп поможет понять содержание всех пораженных уплотнений и новообразований на внутренних органах эндокринной системы.

Классификации по форме, виду протекания, распространению заболевания

Болезнь Хасимото протекает по-разному. Клиническая картина зависит от формы поражения щитовидной железы.

Наиболее известная классификация выделяет три формы патологии:

гипертрофический;
атрофический;
послеродовой.

Гипертрофическая форма тиреоидита встречается наиболее часто. Это примерно 90% всех заболевших.

Для него характерны особенные признаки:

раннее развитие;
зависимость от функционального состояния тканей и структуры ЩЗ;
значительное увеличение размеров;
частое появление узловых образований.

Атрофическая форма встречается у пожилых людей. Возраст пациентов – более 60 лет.

При появлении данной формы наблюдаются другие признаки:

отсутствие увеличения щитовидки;
угасание деятельности щитовидки.

Лечение тиреоидита Хашимото выбирает специалист, часто это комплекс, состоящий из медикаментозных средств, профилактических мероприятий, наблюдения.

Для установления диагноза – аутоиммунный тиреоидит Хашимото – обследуется женщина в период после появления на свет малыша. Организм женщины не выдерживает сбоя иммунной системы, произошедшего во время вынашивания плода.

Медицинские источники предлагают разделить заболевание на группы по характеру течения заболевания.

Групп две:

Явное (открытое).
Латентное (скрытое).

При явном течении все признаки ярки выражены, неприятны и осознаваемы.

При латентном болезнь долгое время не проявляется, но патологические процессы проходят по своим законам. Щитовидка продолжает выполнять свои функциональные задачи, начинает незначительно увеличиваться, нарушать работу эндокринной системы, провоцировать патологию в клетках органа.

Классификация по скорости и развитию процесса распространения такого недуга, как тиреоидит Хашимото, по организму разделяет тиреоидит на две группы:

диффузный;
локальный.

Первая группа – распространение по различным областям ЩЗ и организма. Локальный поражает конкретную зону, очаговый тип.

Профилактические мероприятия и лечение

Лечение заболевания строится на результатах проведенных диагностик. Иногда специалист назначит только контрольные обследования без проведения специальных мероприятий. Это будет и лечением, и профилактикой тиреоидита Хашимото. В другом варианте назначаются средства, которые мешают синтезу излишних гормонов. Активность ЩЗ снижается, аутоиммунный процесс постепенно приходит в норму.

При аутоиммунном Тиреоидите Хашимото лечение пониженного гормонального фона состоит из медикаментозных средств в виде таблеток. Они представляют собой синтетически образованные гормоны, необходимые организму.

Если поражение щитовидки характеризуется внешним нарушением области шеи (зобное образование), врач пропишет фармакологический комплекс терапии. Он будет состоять из препарата Левотироксин.

Средство заменит гормон, который должна вырабатывать ЩЗ. Он начнет поддерживать стабильность количественного уровня гормонов, приведет к устранению неприятных болезненных симптомов. Врач составит график приема медикаментозных препаратов, лечение Левотироксином, выберет дозу, назначит даты посещения врача. Прием лекарства часто длится всю жизнь, визиты к врачу повторяются с точными датами проверок и обследований. Контроль со стороны специалиста – необходимая мера. Она позволит укрепить здоровье, предотвратить переход к тяжелым последствиям.

В научных источниках постоянно проводится полемика о целесообразности использования в комплексе лечебных средств селена и йода. Резкое увеличение поступления iodum в организм приводит к негативной реакции организма, развитию тиреоидита Хашимото. Поможет не целенаправленный прием йодных препаратов, а добавка вещества. Болезнь развивается с большой скоростью, а прием йода снижается. Поэтому ученые нашли связь между двумя медицинскими и биологическими процессами. Цитологическая картина тиреоидита хашимото, патология затрагивает статус в организме человека селена. Йод рекомендуется использовать при дефиците iodum. Недостаток селена провоцирует непереносимость щитовидной железой йода.

Iodum необходим для здоровья:

грудных мышц;
яичника;
половых органов женщины (шейка матки);
предстательной железы;
яичек.

Йод, поступая во внутренние системы человека, выполняет защитную функцию. Фторсодержащие лекарства съедают йод и приводят к его дефициту. При диагностике тиреоидита Хашимото йод применяют вместе с селеном. Соединение двух элементов направлено на активизацию действия гормона Трийодтиронин. Смесь помогает доставить гормоны до клеток ЩЗ.

К ярким симптомам аутоиммунного заболевания относятся:

замедление и ухудшение метаболизма;
постоянное чувство холода;
потеря волосяных луковиц;
состояние усталости.

Тиреоидит Хашимото требует обязательной консультации у специалиста. Болезнь необходимо подвергнуть различным методам диагностики и анализа. Врач поможет устранить все неприятные симптомы, определить причины заболевания аутоиммунной системы. После устранения факторов болезнь Хашимото начнет угасать. При правильном лечебном подходе процесс выздоровления не будет длительным и сложным.