Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легга - Кальве - Пертеса). Костно-суставная система

информация для прочтения

Остеохондропатия — некроз (омертвение) участка кости вследствие различных причин. Страдает также и прилежащая к кости хрящевая ткань. Болезнь протекает хронически, постепенно вызывая деформацию костей и суставов, с возрастом присоединяется артроз, ограничение подвижности (контрактура). Чаще всего болеют дети и подростки в возрасте 5-14 лет, но остеохондропатия у взрослых также имеет место. В структуре ортопедической заболеваемости она составляет 2,5-3% от общего числа обращений.

Нарушение поступления крови по артериям, идущим к эпифизу кости, приводит к развитию и остеохондропатии

Причиной остеохондропатии является нарушение кровообращения на участке кости вблизи сустава (эпифиза), приводящее к его омертвению и связанным с ним осложнениям — деформации, переломам. К расстройству кровоснабжения могут привести следующие факторы:

  1. Травмы: ушибы, гематомы, повреждения мягких тканей, кости, хряща.
  2. Гормональные и обменные нарушения, в основном в пубертатный (подростковый) период, недостаток солей фосфора и кальция.
  3. Недостаток белка в диете (например, у вегетарианцев).
  4. Усиленный рост кости, когда он опережает развитие сосудов.
  5. Избыточная функциональная нагрузка на суставы, особенно в детском и подростковом возрасте.
  6. Малоподвижный образ жизни (гиподинамия), приводящий к застою крови.
  7. Врожденные аномалии развития костно-суставной системы.
  8. Избыточный вес, увеличивающий нагрузку на кости и суставы.
  9. Наследственная предрасположенность (особенность структуры кости).

Важно! Лицам, входящим в группу риска по остеохондропатии, особое внимание следует обращать на костную систему, а при малейших жалобах обращаться к врачу.

Классификация остеохондропатии, ее виды

Остеохондропатия различается по месту локализации болезни , которая имеет 3 основных «излюбленных» места:

  • эпифизы (суставные концы) трубчатых костей;
  • апофизы костей (выступы, бугристости);
  • короткие кости (позвонки, кости предплюсны стопы).

В области эпифизов костей развиваются следующие виды остеохондропатии :

  • головки бедренной кости;
  • головок плюсневых костей стопы;
  • верхнего эпифиза голени;
  • пальцев кисти;
  • грудинного эпифиза ключицы.

Апофизарные остеохондропатии:

Изучите более подробно на нашем портале.

Остеохондропатии коротких костей:

  • тел позвонков;
  • ладьевидной кости стопы;
  • полулунной кости запястья;
  • сесамовидной (дополнительной) кости у основания 1-го пальца стопы.

Стадии развития и клинические проявления остеохондропатии

Болезнь развивается постепенно, в течение 2-3 лет, проходя следующие 3 фазы:

  1. Первая стадия — начальная, когда происходит омертвение (некроз) участка кости вследствие нарушения кровообращения. Проявляется болями ноющего характера в костях, суставах или позвоночнике (в зависимости от локализации), повышенной утомляемостью, нарушением движений.
  2. Вторая стадия — разрушение, фрагментация кости (разделение на фрагменты). Характерно усиление болей, деформация кости, появление патологических переломов (без видимой травмы). Функция нарушена значительно.
  3. Третья стадия — восстановление кости. Разрушенная кость постепенно восстанавливается, дефекты восполняются костной тканью, но развиваются склеротические явления, артроз близлежащих суставов. Болевой синдром уменьшается, но может остаться деформация и ограничение функции.

Фазы развития остеохондропатии: а — нарушение кровообращения, б — развитие некроза, в — образование фрагментов кости, г, д — восстановление, заживление кости

Методы диагностики

Для диагностики остеохондропатии применяются следующие методы:

  • рентгенография;
  • компьютерная томография (КТ);
  • магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • радиоизотопное исследование всего скелета (сцинтиграфия);
  • ультразвуковое сканирование (УЗИ);
  • денситометрия (определение плотности кости).

Информация. При обследовании детей отдают преимущество нелучевым методам — УЗИ, МРТ.

Отдельные виды остеохондропатии, лечение

Каждый вид остеохондропатии имеет свои особенности проявления, лечебная программа также составляется индивидуально с учетом возраста и стадии болезни.

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса

Это остеохондропатия тазобедренного сустава. Большинство больных — мальчики от 5 до 14 лет, поражение чаще одностороннее. Некроз развивается в головке бедренной кости. Заболевание проявляется болями в суставе, затруднением ходьбы, хромотой, позже атрофируются мышцы бедра, ягодиц, укорачивается конечность.

Лечение болезни требует длительного времени (2-4 года). Сустав обездвиживают, конечность изолируют от нагрузки (шина, костыли или вытяжение). Назначают препараты кальция и фосфора, витамины, сосудорасширяющие препараты, местно — ионофорез с кальцием, массаж, ЛФК. Хороший эффект дает лечение в специализированном санатории. Заболевание обычно хорошо поддается лечению, и только при его неэффективности показана операция (остеотомия, удаление некротизировавшихся участков кости, пластика сустава или эндопротезирование).

Важно. Болезнь Пертеса может привести к необратимым изменениям сустава, когда понадобится протезирование. Поэтому лечение ее должно быть своевременным и квалифицированным.

Болезнь Шляттера (Осгуда-Шляттера)

Это остеохондропатия большеберцовой кости, а точнее — ее бугристости, находящейся на передней поверхности голени, сразу под коленным суставом. Болеют как мальчики, так и девочки от 10 до 17 лет, в основном усиленно занимающиеся спортом. Ниже колена появляется болезненная припухлость, ходьба и движения в колене болезненны.

Для лечения остеохондропатии большеберцовой кости конечность фиксируют шиной, назначают физиопроцедуры, массаж, препараты кальция. Заболевание обычно хорошо поддается лечению, хотя «шишка» на кости остается.

Остеохондропатия стопы у детей

Чаще поражаются ладьевидная, пяточная, плюсневые кости. Некроз в ладьевидной кости, расположенной по внутренней стороне стопы, называется болезнью Келлера I . Заболевают в большинстве мальчики от 3 до 7 лет, поражение одностороннее. Ребенок при ходьбе начинает прихрамывать, опирается на внешний отдел стопы (кривит ножку). Обычно болезнь не дает резкой симптоматики, может остаться недиагностированной, проходит сама в течение года. При выявлении назначают ношение супинаторов, специальной обуви, физиопроцедуры, ЛФК.

Остеохондропатия головок II-III плюсневых костей (болезнь Келлера II) чаще встречается у девочек подросткового возраста, поражаются обе стопы. При ходьбе появляются боли в стопе, которые потом принимают постоянный характер, могут беспокоить даже во время сна. Появляется отек стопы, укорочение пальца. Болезнь длится 2-3 года — до тех пор, пока не прекратится усиленный рост костей. Схема лечения также включает препараты кальция, витамины, физиотерапию, массаж и ЛФК.

Остеохондропатия пяточной кости (болезнь Шинца) может развиться и у мальчиков, и у девочек в возрасте 7-12 лет, чаще поражаются обе конечности. Появляется боль, припухлость на задней поверхности пятки, хромота, затруднение ношения обуви. Ребенок начинает ходить, опираясь больше на пальцы стопы. Со временем может развиться атрофия икроножной мышцы.

Остеохондропатия пяточной кости у детей — довольно распространенное явление, длящееся довольно долго, вплоть до окончания роста костей, а уплотнение в области бугристости пяток может остаться на всю жизнь. Лечение остеохондропатии пяточной кости у детей заключается в иммобилизации стопы шиной, назначении физиопроцедур, витаминных и противовоспалительных препаратов, средств для улучшения кровообращения и микроциркуляции.

Остеохондропатия позвоночника

Чаще встречается остеохондропатия грудного отдела позвоночника, выделяют 2 ее вида:

  • болезнь Шейермана-Мау, при которой деструктивный процесс происходит в эпифизах позвонков, то есть вблизи дисков;
  • болезнь Кальве — поражение самих тел позвонков.

Заболевают в основном подростки и молодежь (11-19 лет). Заболевание распространено, особенно в последние десятилетия. Симптоматика выражается в деформации позвоночника (плоская или круглая спина), вогнутости грудины («грудь сапожника»), болях в спине, атрофии мышц грудной клетки, повышенной их утомляемости. Пациент не может находиться долго в вертикальном положении, выполнять физические нагрузки. Постепенно развивается клиновидная деформация позвонков, они приобретают вид трапеции (снижается высота тел в передних отделах). В дальнейшем к этим изменениям присоединяются остеохондроз и деформирующий спондилез .

Изменения тел позвонков при остеохондропатии: слева — клиновидная их деформация, справа — ее результат (кифоз спины)

Лечение остеохондропатии позвоночника длительное : физиотерапия, ЛФК, массаж, ношение корригирующего корсета, витаминотерапия, хондропротекторы, санаторное лечение. В редких случаях, когда выражена деформация позвоночника или образовались грыжи дисков, смещение позвонков, выполняют операции (коррекция и фиксация позвонков, пластика дужек и дисков).

Остеохондропатия — возрастное заболевание, поддающееся лечению. Если оно начато вовремя, проводится комплексно и квалифицированно, в большинстве случаев наступает выздоровление.

Остеохондропатия коленного сустава относится к патологиям опорно-двигательного аппарата, характеризуется развитием асептического некроза в кости с ее последующей деформацией. Чаще заболевание развивается в юношеском и детском возрасте. Но выявлены случаи патологии коленного сустава у мужчин до 30 лет. Код по МКБ 10 – М93.8-М93.9 (уточненные и не уточненные остеохондропатии).

Этиология

Конкретный источник заболевания не выявлен, но распространенные причины развития остеохондропатии коленного сустава у детей – это травмы или большая физическая нагрузка. Предрасполагающими факторами патологии являются:

  • Гормональный сбой (нарушение работы щитовидной железы, яичников, гипофиза или надпочечников);
  • Нарушения процессов кровоснабжения в костных структурах;
  • Дефицит полезных веществ: магния, кальция или фосфора;
  • Ожирение;
  • Инфекционные заболевания костей и суставов.

Существует риск развития остеохондропатии у детей, у родителей которых зарегистрированы случаи развития болезни или другие патологии опорно-двигательного аппарата.

Интересно!

Остеохондропатии подвержены мальчики в юношеском возрасте, занимающиеся баскетболом или футболом, пренебрегающие элементами защиты (наколенниками, фиксирующими бинтами, спортивной обувью).

Виды патологии

Остеохондропатию коленного сустава разделяют на несколько видов заболеваний, отличающихся по локализации очага воспаления и клинической картине.

Болезнь Кёнига

Диагностируется синдром у мужчин от 15-30 лет, характеризуется поражением коленного и тазобедренного суставов с развитием некротических процессов, подразделяется на 4 степени:

  • Пораженный участок на суставном хряще размягчается и выпячивается в полость сустава;
  • Размягченный очаг в коленном суставе отделяется от суставной поверхности, на рентгене на костях отображается как клиновидное уплотнение;
  • Некротическое расплавление и частичный отрыв пораженной части хряща от кости;
  • Полное отделение фрагмента от суставной головки.

Отмечается длительный период развития остеохондропатии, поэтому при проведении дифференциальной диагностики точную причину заболевания установить невозможно.

Болезнь Шинца

Девочки 10-16 лет подвержены развитию болезни Хаглунда Шинца, характеризующейся процессами некротизации в бугре пяточной кости. Этиология патологии не выяснена, но поражаются обе конечности.

Характерно проявление синдрома у спортсменок или девочек, ведущих малоактивный образ жизни. По мере прогрессирования заболевания нарушается трофика костных структур, и кость разрушается и «продавливается». Постепенно происходит фрагментация очага патологии (разделение поврежденных фрагментов на отломки) и рассасывание некротизированных участков. В районе повреждения постепенно образуется соединительная ткань с последующим замещением на новую кость.

Болезнь Осгуда-Шлаттера

Данный вид остеохондропатии колена развивается у детей 8-18 лет, характеризуется поражением бугристости большеберцовой кости. Травмы и физические нагрузки приводят к микроразрывам сухожилий. Развивается отек, препятствующий нормальной микроциркуляции в районе бугристости большеберцовой кости.

Наличие воспалительного процесса провоцирует развитие кровоизлияний и приводит к повреждению хрящевой ткани. Это провоцирует прогрессирование некротических процессов на бугристости большеберцовой кости. Во время роста организм ребенка способен обеспечить дополнительный рост ткани, поэтому в месте дефекта возможно образование костного нароста.

Синдром Синдинга-Ларсена-Иогансона

Болезнь Ларсена Юханссона встречается у детей 10-14 лет, преимущественно мужского пола, активно занимающихся спортом, характеризуется поражением надколенника.

Постоянная чрезмерная нагрузка на четырехглавую мышцу приводит к разрыву с последующим отделением фрагмента костной ткани от надколенной чашечки. В результате развивается некроз в очаге патологии.

Любой вид остеохондропатии развивается по следующим стадиям:

  • Начинается процесс некротизирования хряща на кости в течение нескольких месяцев;
  • Прогрессирование дегенеративно-воспалительных процессов в кости: уменьшение высоты эпифиза, расширение суставной щели. Длительность стадии 6-12 месяцев;
  • Очаги патологии на кости рассасываются с последующим замещением остеокластами и грануляциями. Продолжительность процесса до 3 лет;
  • Восстановление кости в течение нескольких месяцев.

Интересно!

Общая длительность хондропатии коленного сустава от 2 до 4 лет, при отсутствии лечения кость постепенно восстанавливается, но на рентгене сохраняются признаки ее деформации.

Симптоматика

В зависимости от вида остеохондропатии надколенной чашечки и стадии заболевания патология характеризуется следующими симптомами – болью, отечностью ткани, снижение мышечного тонуса.

Болезнь Кёнига характеризуется медленным началом периодическим слабо выраженным болевым синдромом в коленном суставе. Возможно скопление выпота в суставной полости. По мере прогрессирования остеохондропатии отмечается ограничение движения с резкой болезненностью при пальпации и сгибании или разгибании коленного сустава.

Болезнь Осгуда-Шляттера характеризуется постепенно нарастающим болевым синдромом после движения и во время нагрузок. При осмотре отмечается напряженность бедренных мышц, отеки в верхней части колена, но гиперемия и общие симптомы интоксикации отсутствуют. При пальпации отмечается сглаженность бугристости большеберцовой кости, коленный сустав плотный и эластичный, возможно обнаружение твердого нароста.

Для синдрома Ларсена Юханссона характерны перманентные длительные боли в области коленного сустава (от 6 месяцев и более), возникающие после нагрузки и отсутствующие в состоянии покоя. При пальпации кожа теплая на ощупь, небольшая отечность тканей.

Диагностика остеохондропатии

При первоначальном обращении травматолог или ортопед осуществляет сбор анамнеза и проводит осмотр поврежденной конечности. Для окончательной постановки диагноза используют следующие методы диагностики:

  • Ультразвуковое исследование – проводится оценка состояния структур кости и мышечного аппарата, определяется наличие жидкости в полости сустава;
  • Магнитно-резонансная терапия – эффективна при диагностике болезни Кёнига, выявляя болезнь на ранних стадиях, позволяя точно исследовать анатомию пораженной кости и окружающих тканей.
  • Артроскопия – инвазивная диагностика для оценки состояния хрящей и костей сустава при помощи артроскопа.

Для оценки степени остеохондропатии надколенника у детей допустимо проведение сцинтиграфии, но данная методика чаще используется у лиц старше 18 лет.

Лечение

Для определения выбора лечения учитывается степень заболевания и индивидуальные особенности организма.

Основные принципы терапии пораженных суставов и костей при остеохондропатии:

Лечение остеохондропатии коленного сустава у детей на ранних стадиях болезни проводится с сочетанием консервативных методов терапии с лечебной физкультурой.

Группы препаратов для лечения остеохондропатии коленного сустава:

  • Нестероидные противовоспалительные средства (Диклофенак, Ибупрофен) купируют болевой синдром и признаки воспаления;
  • Хондропротекторы (Хондролон, Дона) ускоряют регенерацию хрящей;
  • Препараты, улучшающие микроциркуляцию (Дибазол, Берлитион).

При лечении болезней Синдинга-Ларсена-Иогансона и Осгуда-Шлаттера ограничиваются консервативными методами, цель которых – ограничение подвижности и снятие воспаления.

Хирургическое вмешательство

При прогрессировании заболевания и отсутствии эффективности проводимой терапии, детям старше 14 лет проводится оперативное лечение по следующим методикам:

  • Имплантация трансплантатов (стимулируют остерепарацию);
  • Удаление некротизированной ткани и костных отломков;
  • Хондропластика.

В послеоперационном периоде для ускорения процессов заживления костных тканей проводится медикаментозная терапия и физиотерапевтическое лечение. Длительность курса реабилитации 4 месяца, спортсмены допускаются к тренировкам через 6 мес. после хирургического вмешательства.

Народные методы

В качестве народных средств при остеохондропатии используются согревающие компрессы, обладающие обезболивающим эффектом:

  • Свежий лист хрена обдать кипящей водой и наложить на больной сустав. Зафиксировать его пищевой пленкой и теплой тканью, оставить на ночь. Длительность процедур 7 дней;
  • В равных пропорциях смешать мед, горчицу, соль и соду, тщательно смешать. Готовую смесь наложить на марлевую ткань и обернуть ею поврежденное колено, укутав сверху компрессионной бумагой и тканью. Оставить компресс на 30 мин, затем смыть теплой водой. Повторять процедуру в течение 10 дней, для предупреждения ожога кожу перед лечением обрабатывают маслом.

Использование народных средств можно при отсутствии аллергической реакции на компоненты рецептов, после предварительной консультации врача.

При грамотно проведенной терапии у детей возможно полное выздоровление без осложнений. В запущенных стадиях заболевания длительность лечения составляет около 1 года.

Существует вероятность самоизлечения в детском возрасте, но при отсутствии медикаментозного лечения прогрессирование остеохондропатии коленного сустава приведет к развитию осложнений.

  • 7. Врожденная кишечная непроходимость.
  • 8. Пилоростеноз. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
  • 10. Аноректальные пороки развития
  • 11. Пороки развития толстой кишки. Мегадолихоколон. Болезнь Гиршпрунга. Клиника, диагностика. Лечение.
  • 12.Химические ожоги и инородные тела пищевода. Клиника,д-ка,лечение.
  • 13. Острая гнойная пневмодеструкция.
  • 14.Плевральные осложнения острой гнойной пневмодеструкции.
  • 15.Портальная гипертензия.Этиопотагенез.Классифик..Желудочно-кишечные кровотечения при порт.Гипертензии.Клиника.Д-ка.Леч.
  • Классификация портальной гипертензии
  • 16.Кровотечния из жкт врожденного генеза.
  • 17. Закрытая травма живота. Классиф.Клиника.Д-ка.Лечение.
  • 18.Закрытая травма грудной клетки. Гемапневмоторакс. Клиника. Д-ка. Леч.
  • 20. Аномалии облитерации желточного протока и урахуса. Виды. Клиника, диагностика, осложнения. Сроки и принципы хирургического лечения.
  • 22. Аномалии развития и опускания яичка у детей. Этиопатогенез. Клинические формы. Диагностика. Показания, сроки и принципы хирургического лечения.
  • 23. Пороки развития уретры и мочевого пузыря: гипоспадия, эписпадия, экстрофия мочевого пузыря. Клиника, диагностика. Сроки и принципы хирургического лечения.
  • 24.Пороки развития почек и мочеточников.Класс.Клиника.Д-ка.Лечение.
  • III. Ан. Величины почек – гипоплазия (рудиментная, карликовая почк)
  • IV. Ан. Расположения и формы
  • 27. Травма почек, мочевого пузыря и уретры у детей. Клиника, диагностика, современные методы исследования, лечение.
  • 28. Опухоли мягких тканей (гемангиомы, лимфангиомы). Клиника, диагностика, лечение. Дермоидные кисты и тератомы. Типичная локализация. Клиника, диагностика. Сроки лечения.
  • 29.Опухоли брюшной полости и забрюшинного пространства у детей.Клиника.Д-ка.Леч.
  • 30. Ожоги у детей. Классификация. Расчет ожоговой поверхности. Клиника в зависимости от тяжести ожога. Неотложная помощь при острой ожоговой травме.
  • 31. Родовые повреждения скелета. Переломы ключицы. Родовой паралич верхней конечности. Клиника, диагностика, лечение.
  • 32. Особенности переломов костей у детей, переломы по типу "зеленой веткий, поднадкостные переломы, эпифизеолизы, остеоэпифизеолизы.
  • 33. Дисплазия тазобедренного сустава и врожденный вывих бедра. Организация раннего выявления. Ранняя клиническая и рентгенологическая диагностика.
  • 34.Нарушения осанки у детей и сколиоз. Классификация. Этиопатогенез. Клиника, диагностика. Принципы консервативного лечения, показания к хирургическому лечению.
  • VI.По этиологии:
  • 35. Врожденная косолапость. Классификация. Клиника, диагностика. Принципы поэтапного консервативного лечения. Показания, сроки и принципы хирургического лечения.30-35:% от всех пороков
  • 36.Плоская и плоско-вальгусная стопа
  • 37. Остеохондропатии у детей. Классификация, типичные локализации. Клиника, диагностика. Лечение болезнь Пертеса, Шляттера, Келлера.
  • II. По течению. Стадии:
  • 1.Опухоли первичного остеогенного происхождения:
  • 40. Контрактуры суставов на почве вялого и спастического паралича. Клиника, диагностик. Принципы комплексного лечения и протезирования.
  • 37. Остеохондропатии у детей. Классификация, типичные локализации. Клиника, диагностика. Лечение болезнь Пертеса, Шляттера, Келлера.

    Остеохондропатия - заболевание, наблюдающееся почти исключительно в детском и юношеском возрасте. Неза­висимо от локализации болезни в различных костях скелета остеохондропатия всегда имеет хроническое добро­качественное течение и относительно благоприятный ис­ход. Сущность заболевания состоит в нарушении кровообращения кости и появлении участков асептического некроза в губчатой кости, находящейся в условиях наибольшей механической нагрузки.Чаще мальчики, протекают с осложнениями виде переломов, пораж активно растущий организм.

    Классификация.

    I . по локализации 1. эпифизов длинных трубчатых костей2. эпифизов коротких трубчатых костей и губчатых3. апофизов4. расслаивающие, частичные, клиновидные ОХП суставных поверхностей.

    II. По течению. Стадии:

    1. ишемический некроз 3-4 мес (синовиальная оболочка реагирует гиперпродукцией синовиальной ж-ти, синовиит, расширение суставной щели в 15%, Re – норма)

    2. импсессионные перелом (0,5-1г.костные балки слипаются, эпифиз изменяет форму, меньш размеров., Re – склерозированна, в окруж тк остеопороз, суст щель расшир..)

    3. фрагментации от 1 -1,5 лет-эпифиз разделен на несколько фрагментов, в него врастают участки ст, хрящевой, кров сос, суст щель расшир

    4. восстановление (СТ тяжи заменяются новообразованной костной тк с грубоволокнистой структурой, расширение суставной щели, 1-2 года)

    5. остаточных явлений (полная перестройка костной структуры, восстановления полного нет)

    III .

    остеохондропатия тел позвонков (болезнь Кальве)

    остеохондропатия апофизов позвонков (болезнь Шейермана-May)

    остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Пертеса)

    остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Шлаттера)

    остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I)

    остеохондропатия головки II-III плюсневых костей (болезнь Келера II)

    Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Пертеса) Чаще мальчики, 5-12 лет. Мб одностор и 2хстор(последовательно пораж-1-2года промежуток м-у суставами)Развивается медленно, боли периодич, с физ нагрузкой, в коленном суставе, боли в тбс если синовиит, быстрое утомление, к вечеру хромота, гипотрофия ягодичных мышц на пораженной стороне, укорочение конечности за счет контрактуры. Позже наблюдается ограничение внутр ротации и отведения в тазобедренном суставе. В общем состоянии ребенка заметных изменений не наблюдается. С-м тренделенбурга-эпифиз уменьшается в размерах-укорочение конечности абсолютное, пов тонуса м-ц(относит укорочение конечности), бол-на осеваня нагрузка на б вертил, постучать по суставу.

    Диагностика. Re костей таза. В прям позиции, лежа и с отведением. Стадии: 1) нет изм, небольшое расшир суставной щели

    2) уменьшение в размере головки бедренной кости, ложный склероз, расширение суставной щели, эпифиз уменьшен и деформирован, в шейки бедренной кости уч-ки просветления кистовидные(с-м тающего сахара) 3) расширение суставной щели, фрагментирован на 2-3 участка.4)фрагменты сливаются5)головка приближ размерами к здоровой но остается грибовидная деформация

    Кт, УЗИ, остеосцинтиграфия технеций-ч/з2 часа сканирование.Лечение. 1)ограничение осевых нагрузок местное: щадящий режим – брейсы(внешняя фиксация)+внутренняя фиксация, вытяжение – разгрузка ТБС, улучшение к\обр – парафиновые аппликации, магнитотерапия, электрофорез с KI(в стад фрагментации), солями кальция, лидазой, никотиновой к-той, долобене-гель, 2) общее: НПВС(нимесулид, найз, +гели с НПВП-долобене с 5 лет(гепарин и димексид)), препараты улучшающиен микроциркуляцию-, сервион, тонокан, генкор форте, витамины, микроэлементы, альфа-адреноблокаторы (ницерголин), спазмолитики (трентал), 3) оперативное: коррегирующая межвертельная остеотомия. М псоас к капсуле подшивают. Для ускорепия оссификации некротических участков эпифиза головки бедра производят туннелизацию шейки: в центр оси шейки вводят спицу или буравчик, в образо­вавшийся канал вставляют аллотрансплантат или подво­дят лоскут надкостницы либо мышцы для улучшения кро­воснабжения головки бедра.

    Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Шлаттера) встречается у подростков 12-15 лет. чаще у мальчиков. Болезненная припухлость области бугристости может возникнуть после травмы. При ходьбе (при подъеме или спуске по лестнице) в областибугристости появляется боль, которая исчезает при отсутствии нагрузки на конечности.Припухлость растет, не могут стоять на коленях, не м играть в футбол и кататься на велосипеде. Рентгенологическая картина представлена разрежением или фрагментацией хоботообразного отростка переднего отдела эпифиза больше-берцовой кости. Лечение состоит в обеспечении покоя и разгрузки конечности, иммобилизацииее, назначении ванн, ионогальванизации с хлоридом кальция и новокаином. Оперативное лечение в виде удаления некротических очагов кости показано лишь в очень редких случаях. Надколенники с надпателярным отверстием.

    Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I). - одностороннее поражение у мальчиков 7-12 лет.уплощение продольного свода.1-2 стороннее плоскостопие. У медиального края тыла стопы появляется припухлость, постозность, гиперемия, отмечаются болевой с-м, лок-й, усиливающиеся при надавливании на ладьевидную кость. На рентгенограмме ладьевидная кость с фестончатыми краями изменена в зависимости от стадии заболевания: либо она остеопорирована и сплющна, либо разделена на фрагменты, либо склерозирована. Длительная иммобилизация стопы в твердой обуви, ограничение конечности в нагрузке наряду с нпвс и физиотерапевтическими процедурами приводят к полному излечению. Остеохонд­ропатия головки II-III плюсневых костей (болезнь Келера II) поражает детей 11-14 лет, преимущественно девочек. Поперечное плоскостопие с выраж болевым с-мом. В дистальном конце стопы появляются нерезкие боли, усиливающиеся при ходьбе, изменяется походка, опираются на кончики пальцев. В области II или III плюсневой кости можно наблюдать припухлость. На рентгенограмме - характерные для асептического некроза изменения в головке одной из этих плюсневых костей. Лечение местное + силиконовые пилоты, состоит в назначении специальных стелек или ортопедической обуви либо гипсовых повязок, полностью исключающих движения стопы на срок до 6 мес. Оперативное-резекция головки.

    38 . Опухоли костей у детей. Классификация. Остеобластокластома, остеокластома, остеогенная саркома, саркома Юинга. Клиника, диагностика, методы лечения.

    Остеохондропатии объединяют группу встречающихся в детском и юношеском возрасте заболеваний, при которых поражаются субхондральные отделы эпифизов некоторых костей. С морфологической и патофизиологической точки зрения остеохондропатии представляют собой асептический некроз, имеющий своеобразную клиническую картину.
    Асептический некроз часто развивается в головке бедра (болезнь Легг-Кальве-Пертеса), в головках II и III плюсневых костей (болезнь Келера-II), в бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлаттера), в полулунной кости кисти (болезнь Кинбекка), во внутренних мыщелках бедра (болезнь Кенига) и значительно реже - в ладьевидной кости стопы (болезнь Келера-I), в бугре пяточной кости (болезнь Шинца), совсем редко - в эпифизах позвонков (болезнь Шоуермана-May) и в телах позвонков (болезнь Кальве).
    Главная цель лечения - восстановить нарушенное кровообращение надкостницы, предупредить деформации и развитие деформирующего артроза.
    Главными методами реабилитации таких больных являются массаж , ЛФК , физио- и гидропроцедуры , криомассаж , вибромассаж , гидрокинезотерапия и др.

    Болезнь Легг-Кальве-Пертеса

    Остеохондропатия головки бедренной кости часто встречается у детей в возрасте от 5 лет до 12 лет. Мальчики страдают в 4-5 раз чаще, чем девочки. Болезнь начинается незаметно с появления незначительных болей в тазобедренном суставе и хромоты. Определяется атрофия мышц больной конечности, а в запущенных случаях - функциональное укорочение ноги на 1-2 см, а также ограничение подвижности в тазобедренном суставе.
    Консервативное лечение заключается в ранней разгрузке пораженной конечности (разгрузочные аппараты, вытяжение или костыли). Показаны массаж, ЛГ (в положении лежа, включают общеразвивающие и дыхательные упражнения, в основном для мышц туловища и здоровой конечности, изометрические напряжения четырехглавой мышцы бедра), физиотерапия (грязевые аппликации на сустав, фонофорез с мазью мумие или мобилатом). Если больной находится на стационарном лечении, то назначают клеевое или манжеточное вытяжение для полной разгрузки конечности и применяют ЛГ, массаж, физиотерапию. После выписки показаны гидрокинезотерапия, вибрационный массаж спины и нижних конечностей.

    Болезнь Келера-II

    Остеохондропатия головки плюсневой кости чаще встречается у девушек в возрасте от 13 до 19 лет. В 90% случаев поражается головка II плюсневой кости. Характерна припухлость и болезненность в области плюснево-фалангового сустава. При пальпации отмечаются утолщения и костные разрастания на головке плюсневой кости. Движения в плюсне-фаланговом суставе ограничены.
    массаж бедра и икроножной мышцы, физиотерапию (парафино-озокеритовые, грязевые аппликации, фонофорез), ЛГ (в положении лежа и сидя), ношение вкладыша в обуви. Показана гидрокинезотерапия. Исключается выполнение упражнений в положении стоя (приседания, прыжки, подскоки и т.д.).

    Болезнь Осгуда-Шлаттера

    Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости часто наблюдается у подростков 12-16 лет. Она развивается вследствие перегрузки четырехглавой мышцы бедра, острой травмы, хронической микротравматизации и т.д. В области бугристости большеберцовой кости появляются припухлость и небольшая отечность мягких тканей.
    Консервативное лечение включает массаж, ЛГ в воде, физиотерапию (ультразвук с мобилатом, 10%-й мазью мумие). Исключаются нагрузки на нижнюю конечность в течение 2-3 недель. Место заболевания фиксируют лейкопластырем, используют также криомассаж в первые 3-5 дней.
    Методика массажа
    С первого дня заболевания проводится отсасывающий массаж, то есть вначале массируют мышцы бедра, коленного сустава, икроножные мышцы, применяя поглаживание, разминание, растирание. После этого массируют место заболевания, применяя поглаживание, а в последующие дни - растирание основанием ладони, кончиками пальцев. После стихания болей можно осторожно применять разминание подушечками пальцев, щипцеобразное растирание, чередуя его с поглаживанием. Массаж целесообразно применять в сочетании с физиотерапевтическими процедурами. Продолжительность массажа 10-15 мин.

    Болезнь Кинбека

    Остеохондропатия полулунной кости наблюдается у лиц, подвергающихся частым травмам. Характерны боли в области полулунной кости, усиливающиеся при надавливании. Движения в лучезапястном суставе вызывают сильную боль. Появляется отек в этой области.
    Консервативное лечение включает иммобилизацию, массаж здоровых тканей, ЛГ (общеразвивающие упражнения, дыхательные, в изометрии и др.), физиотерапию (УВЧ № 3, фонофорез, электрофорез с 10%-м раствором мумие), тренировки на велоэргометре, после снятия гипсовой повязки применяют массаж, плавание, вибрационный массаж спины и нижних конечностей.
    При хирургическом лечении (удаление полулунной кости) проводится ЛГ, массаж воротниковой области, мышц надплечья и здоровой конечности. Тренировки на велоэргометре или на бегущей дорожке. После снятия гипсовой повязки включают вибрационный массаж спины, рук и ног.

    Болезнь Кенига

    Асептический некроз бедренной кости представляет собой асептический субхондральный некроз небольшого участка эпифиза полукруглой формы, что часто приводит к образованию свободного внутрисуставного тела. Локализация процесса чаще отмечается в области внутреннего мыщелка, то есть в тех участках эпифиза, которые подвергаются наибольшей функциональной нагрузке.
    Болезнь характеризуется болью в суставе, чувством недомогания или неустойчивостью в пораженном суставе. В поздней стадии заболевания возникают характерные явления - «блокада» сустава, синовит.
    Лечение хирургическое - удаление пораженного участка кости.
    В послеоперационном периоде проводят массаж здоровых тканей, ЛГ (общеразвивающие, дыхательные упражнения в положении лежа). После снятия швов и лонгеты - электростимуляция четырехглавой мышцы бедра, гидрокинезотерапия и криомассаж. Затем постепенно расширяется двигательный режим и включаются занятия на тренажерах, прогулки. ЛФК после выписки из больницы пациент делает дома.

    Дифференциальная рентгенодиагностика

    М. К. МИХАИЛОВ, Г. И. ВОЛОДИНА, Е. К. ЛАРЮКОВА

    Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой - проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой - проф. Г. И. Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей.

    АСЕПТИЧЕСКИЕ НЕКРОЗЫ

    Асептическому некрозу подвергаются наиболее нагруженные субхондрально расположенные участки суставных концов длинных и коротких трубчатых костей или губчатые кости. Течение асептического некроза зависит от возраста больного.
    В период роста, когда хрящевая ткань обладает высокими регенеративными способностями, протекает с восстановлением костной структуры - остеохондропатия.
    У взрослых встречается 2 варианта этого патологического процесса: асептический некроз без восстановления костной структуры и ограниченный асептический некроз.
    Остеохондропатия - это стадийно протекающее заболевание. Этиология и патогенез остеохондропатий не выяснены до конца. Известно лишь, что причиной возникновения является нарушение сосудистого питания костного вещества и костного мозга. Считают, что нарушение питания кости может возникать при тромбозе, сдавлении сосудов при хронических травмах, острых микротравмах, наиболее, вероятно, может объясняться нарушением нейро-сосудистой регуляции, рефлекторными спазматическими сокращениями сосудов.
    Можно выделить 3 фазы в развитии изменений при остеохондропатиях: некротическая фаза, дегенеративно-продуктивная фаза, восстановительная фаза.
    1. Некротическая фаза характеризуется некрозом субхондрально расположенного участка эпифиза, компенсаторным утолщением слоя хрящевой ткани, окружающей данный участок скелета. На рентгенограммах определяется уплотнение костной структуры и уменьшение размеров эпифиза, расширение суставной щели.
    2. При дегенеративно-продуктивной фазе иекротизированный участок разделяется на несколько фрагментов вследствие патологического перелома некротизировавшейся кости и одновременного развития процессов регенерации. При рентгенологическом исследовании определяется компрессия эпифиза и его фрагментация (наличие участков уплотнения и разрежения за счет некротизированной костной ткани и новообразованной хрящевой, еще не окостеневшей ткани). Эта фаза протекает длительно - до 2-х лет.
    3. Восстановительная фаза. Характеризуется восстановлением нормальной структуры и неизбежной деформацией эпифиза. Последний уплощен, расширен, соответственно деформируется и суставная впадина. Суставные хрящи на протяжении многих лет остаются утолщенными. Деформаций артозного характера в восстановительной фазе не отмечается.
    Представляем рентгенологические изменения при наиболее часто встречающихся остеохондропатиях.

    Остеохондропатия головки бедренной кости. Болезнь Легг - Кальве - Пертеса

    Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4-5 до 11-14 лет. Мальчики болеют в 3-4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как - будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.
    Рентгенологическая картина характерна и отражает патолого-анатомические изменения.
    1 фаза - усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.
    Во II фазе - дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) - эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных
    фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани.
    Эта фаза может длиться до 2-3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1-2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.
    III - восстановительная фаза - рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

    Остеохондропатия головок плюсневых костей
    (вторая болезнь Келера)

    Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости. Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2-3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза - восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

    Остеохондропатия ладьевидной кости стопы
    (первая болезнь Келера)

    Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4-6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость. Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, чта иногда в детском возрасте (6-7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный - кость принимает нормальную форму и структуру.

    Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве)

    Заболевание встречается нечасто. Болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе.
    Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.
    При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3-1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины.

    Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

    В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.
    Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
    (болезнь Осгуд-Шлаттера)

    Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст-13- 17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.
    Бугристость большеберцовой кости - образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13-15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3-4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18-19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.
    Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса. Остеохондропатия Осгуд - Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1-1,5 года.
    Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд - Шлаттера кпроцессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

    Асептические некрозы у взрослых

    У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза.

    Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.
    Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.
    Асептический некроз луновидной кости запястья.

    был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.
    На луновидную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

    При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке луновидной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.
    Асептический некроз головки бедренной кости может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

    При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

    На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

    Ограниченный асептический остеонекроз
    (болезнь Кенига)

    Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши.
    Впервые детально описан Кенигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.
    В I стадии происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

    Во II стадии - диссекции - выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».

    III стадия - неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

    IV стадия - свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

    С. А. Рейнберг выделил 2 стадии заболевания.

    I стадия - перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

    II стадия - клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах - «ниша» - пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.