Острый лейкоз у детей. Диагностика и лечение лейкоза у детей Как начинается лейкоз у детей симптомы

Хронический лейкоз у детей встречается крайне редко. Этиология заболевания до сих пор чётко не определена.

Среди основных причин выделяют генетическую предрасположенность. Чаще всего встречаются случаи, когда заболевание проявляется у детей, чьи родственники также имели в анамнезе такую патологию. Также заболеванию подвержены дети, у которых имеются хромосомные нарушения, например, синдром Дауна.

На развитие рака крови у детей раннего возраста могут повлиять такие факторы, как:

влияние радиоактивного излучения,
воздействие на организм химических веществ,
гормональные или иммунные нарушения,
прием отдельных групп медикаментов,
воздействие на организм рентгеновского излучения,
вирусные заболевания, перенесённые в младенчестве.

В группе риска также состоят дети, родившиеся с врождёнными пороками сердца, деформацией стопы и другими патологиями, развившимися ещё в утробе матери.

Мутация клеток может отмечаться уже у новорождённого ребёнка, но проявления заболевания могут быть замечены через несколько лет. Способствовать этому может один из факторов или их совокупность.

Врождённый лейкоз может развиться у ребёнка, если будущая мама во время беременности проходила рентгенологическое исследование органов малого таза. Развитию патологии подвержены дети, чья кровеносная система особенно чувствительна к воздействию рентгеновских лучей.

Также на развитие патологии влияют частые стрессы, неблагоприятная экологическая обстановка в регионе.

Симптомы

У разных детей раннего возраста заболевание может проявляться по-разному. Это зависит от степени тяжести и типа лейкоза. У детей, болеющих хроническим лейкозом, часто отмечается анемия.

Первые признаки заболевания - это:

увеличение лимфатических узлов,
увеличение печени и селезёнки,
боль и ощущение тяжести в животе,
потеря массы тела,
внезапная слабость,
повышенная утомляемость,
чрезмерная потливость,
шум в ушах, «мушки» перед глазами,
одышка и учащённое сердцебиение в спокойном состоянии,
колющие боли в груди,
нарушение сна,
потеря аппетита.

На начальной стадии заболевание, как правило, протекает бессимптомно. Болезнь выявляется на основе анализа периферической крови, сделанного по поводу диагностики другого состояния.

Диагностика хронического лейкоза у детей

Диагноз хронического лейкоза у ребёнка ставится на основе общей клинической картины, анализов крови. Врач проводит анализ анамнеза и жалоб пациента, выясняет, когда начали проявляться первые симптомы. Затем проводится осмотр пациента, оценка состояния кожных покровов (цвет, сыпь, наличие инфильтратов, гематом и т.д.). Методом пальпации определяется степень увеличения лимфоузлов, печени и селезёнки.

Обязательными исследованиями также являются стернальная пункция и исследования миелограммы.

Подтверждение диагноза проводится на основе таких исследований, как:

люмбальная пункция,
анализ цереброспинальной жидкости,
рентгенография черепа,
офтальмоскопия.

В качестве вспомогательной диагностики проводится ультразвуковое исследование лимфаузлов, слюнных желёз, а также печени и селезёнки, рентгенография органов дыхания, компьютерная томография, МРТ, ЭКГ.

Исследование костного мозга позволяет определить, каким типом лейкоза заболел ребёнок, от чего зависит тактика лечения в данной ситуации.

Осложнения

Прогноз лечения хронического лейкоза зависит от степени распространённости патологии, типа заболевания, возраста и пола ребёнка.

Осложнениями хронического лейкоза является анемия, частое поражение организма вирусными и бактериальными инфекциями.

Отсутствие лечения хронического лейкоза злокачественного типа всегда заканчивается летальным исходом.

Лечение

Что можете сделать вы

Без адекватного лечения хронический лейкоз заканчивается летально из-за поражения организма вирусными инфекциями. При появлении первых признаков патологического состояния у ребёнка необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Лейкоз любой формы требует немедленной безотлагательного лечения.

Что делает врач

Самым эффективным методом лечения является пересадка костного мозга. Такой способ позволяет достичь продолжительной ремиссии и полного выздоровления. Донором в таком случае выступает близкий родственник.

Если трансплантация костного мозга невозможна, в таком случае применяются другие методы лечения. Сюда входит химиотерапия, направленная на уничтожение раковых клеток крови. Зависимо от подтипа лейкоза назначаются разные комбинации химиопрепаратов. Для каждого конкретного клинического случая определяется доза и способ введения.

Помимо химиотерапии может быть назначена лучевая терапия, когда облучается центральная нервная система. В некоторых случаях проводится высокодозная химиотерапия, после которой делают пересадку стволовых клеток.

В комплексе с химиотерапией назначается иммунотерапия. Симптоматическое лечение основано на переливании компонентов крови, антибиотикотерапии, дезинтоксикационных мероприятиях.

Профилактика

Поскольку факторы, влияющие на развитие лейкоза у детей, до сих пор не изучены, чётких рекомендаций по профилактике заболевания не существует.

вести здоровый образ жизни,
правильно питаться,
чаще гулять на свежем воздухе,
избегать прямого воздействия ультрафиолета.

Родители должны принимать меры по защите ребёнка от поражения вирусными и бактериальными инфекциями, обеспечить сбалансирование питание, режим.

Статьи на тему

Показать всё

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как хронический лейкоз у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга хронический лейкоз у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить хронический лейкоз у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания хронический лейкоз у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание хронический лейкоз у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Лейкемия является тяжелым недугом, который может появиться даже в младенческом возрасте. Такой диагноз становится большим потрясением для родителей. Однако важно помнить, что при своевременном лечении врачи дают благоприятный прогноз на выздоровление.

Чаще всего встречается лимфобластная форма острого лейкоза. Нелимфобластная форма диагностируется значительно реже. При остром течении болезни всего за несколько недель или месяцев заболевание может сильно прогрессировать и приводить к летальному исходу.

Благодаря своевременной диагностике можно добиться значительного улучшения состояния здоровья. При хронической форме состояние ребенка бывает настолько стабильным, что он может обходиться без лечения месяцами или даже годами.

Однако это таит в себе опасность, поскольку есть риск развития бластного криза, обострения, которое уже не поддается лечению. Поэтому в любом случае ребенок нуждается в тщательной диагностике, лечении, а также в чуткой заботе родителей и врачей.

Лейкоз – это заболевание, при котором нарушается процесс образования новых клеток крови в костном мозге. Из стволовых клеток образуются эритроциты, тромбоциты и лейкоциты. Они входят в состав крови в определенном соотношении.

При лейкозе поражаются лейкоциты . Они производятся организмом в нормальном количестве, но являются неправильно сформированными и не выполняют своей функции.

Такие патологические клетки не отмирают в должное время, но накапливаются в тканях и органах. Из-за этого не могут сформироваться здоровые лейкоциты. Эти злокачественные клетки называются бластами.

Они разносятся с кровью по организму и постепенно накапливаются в ЦНС, печени, селезенке, костях, мозге . Из-за этого пораженные органы не могут правильно функционировать. Так все системы выходят из строя и заболевание быстро прогрессирует.

Данная патология, которую еще называют рак крови, является самой распространенной среди онкологических заболеваний у детей. Опасность заключается в том, что в большинстве случаев организм ребенка поражает именно острая лимфобластная форма течения болезни.

Она оставляет очень мало времени для лечения. Хроническая форма практически не встречается у детей. При своевременной диагностике это заболевание может быть существенно замедлено. Поэтому очень важно не игнорировать настораживающие симптомы. О них пойдет речь далее.

Подробнее о заболевании можно узнать из этого видео:

Проявления

На ранних стадиях признаки онкологического заболевания путают с другими менее опасными болезнями. Поэтому врач может назначить глубокую диагностику даже при не вызывающих тревогу симптомах.

И все же следующие нарушения в здоровье ребенка нельзя игнорировать. Первые признаки болезни начинают проявляться спустя два месяца. Преобладание тех или иных симптомов зависит от места локализации лейкозных тканей.

У взрослого человека спинной мозг находится в определенных костных тканях. У ребенка он присутствует во всех костях. Поэтому нарушение кроветворения может иметь любое место локализации. Но кровь разносит онкологические клетки по всем органам, тканям и системам.

Интоксикация

Из-за того, что в крови очень мало здоровых лейкоцитов, а которые есть не выполняют свою функцию, организм не может защититься от вторжения инфекций.

Также интоксикационный синдром провоцируется скоплением в тканях незрелых, онкологических, лейкоцитов. Интоксикация организма выражается в следующем:

Повышенная температура. Она может быть невысокой, но при попадании инфекции значительно повышается и не нормализуется после приема антибиотиков. Это происходит из-за недостаточного количества здоровых лейкоцитов в крови;
Слабость и утомляемость , которые возникают из-за плохого притока крови к мелким сосудам. Лейкозная кровь слишком густая из-за чрезмерного образования лейкоцитов.
Понижение аппетита;
Бледность кожи;
Бессоница;
Подавленность, апатия;
Увеличение лимфатических узлов;
Поражение десен и сыпь из-за скопления бластных клеток под кожей.

Все перечисленные симптомы свидетельствуют о том, что в организме есть воспалительный процесс. Он опасен для жизни ребенка. В сочетании с неправильной работой иммунной системы могут развиться тяжелые вирусные и инфекционные заболевания. Возможен даже летальный исход от осложнений. Во избежание этого ребенка помещают в условия, близкие к стерильным.

Кардиоваскулярные расстройства

Патология крови быстро сказывается на работе сердца, нарушает его ритм и структуру. Развиваются следующие заболевания:

Тахикардия;
Расширение границ сердца, что происходит в основном из-за изменения размеров желудочков;
Аритмия;
Снижение фракции выброса, то есть уменьшение того объема крови, который выбрасывает левый желудочек в просвет аорты в момент сокращения;
Диффузные изменения миокарда.

В свою очередь данные заболевания дают о себе знать следующими симптомами:

Тошнота;
Ускоренное сердцебиение или его глухой ритм;
Обморок;
Отдышка;
Головокружение;
Боль в груди.

Некоторые из перечисленных симптомов не являются отдельными заболеваниями, как диффузное изменение миокарда. Но на основе лабораторного исследования и совокупности признаков врач может с уверенностью сказать, чем объясняются те или иные симптомы.

Геморрагический синдром

Данный симптом характеризуется следующими проявлениями:

Кровоизлияния во внутренние органы и полости;
Кровотечения на слизистых;
Частое носовое кровотечение;
Склонность к появлению синяков;
Долгое заживление мелких порезов и ранок;
Рвота с кровяными выделениями;
Петехии и экхимозы на коже из-за разрыва мелких сосудов.

Из-за низкого содержания тромбоцитов в крови функция свертывания нарушена, возникают неконтролируемые кровотечения. Они опасны тем, что могут поражать любые органы и системы.

Возможно появление маточного кровотечения, кровоизлияния на сетчатку глаза, в мозг, в органы пищеварительного тракта.

Лейкемическая гиперплазия лимфатических узлов

Увеличение лимфатических узлов при лейкемии происходит не только из-за воспалительного процесса, как при обычной болезни. Гиперплазия — это неконтролируемое деление клеток, которое приводит к образованию избыточной ткани, иными словами, к опухоли.

Увеличение количества лимфоидной ткани – это отдельный симптом рака крови. В лимфатических узлах задерживаются бластные клетки и метастазы.

В организме ребенка увеличиваются все группы лимфоузлов. Они есть подмышками, в брюшной полости, возле ключицы, в паху, на шее, в вилочковой железе. Эта железа часто бывает поражена при раке крови. Симптомы лейкемической гиперплазии:

Визуальное увеличение лимфоузлов;
Сыпь на коже, напоминающая герпес;
Болевые ощущения в месте некоторых лимфоузлов;
Повреждение вилочковой железы вызывает кашель и затрудненное дыхание, сдавливается верхняя полая вена;
Сдавливание верхней полой вены вызывает нарушение кровообращения в голове и верхних конечностей, замечается синюшность.

Другие признаки

Особенности течения заболевания сильно различаются в зависимости от места локализации патологии. Среди других симптомов, которые часто встречаются при лейкемии, выделяют следующие:

Увеличение размеров живота из-за скопления в селезенке и печени патологических лейкоцитов;
На фоне подавленного иммунитета появляются всевозможные вирусные заболевания , которые протекают в тяжелой форме. Среди таких болезней пневмония, сепсис, грибковые инфекции, уретрит, кандидозный стоматит и другое;
Боль в костях и суставах. Бластные лейкоциты скапливаются в суставах, вызывая болевые ощущения. Также в костях уменьшается содержание кальция и они становятся ломкими. Поражения затрагивают кости черепа, трубчатые кости, ребра, позвоночник и кости таза;
Увеличение слюнных, околоушных, подчелюстных и слезных желез;
Язвенно-некротические повреждения слизистой, кожи, стенок ЖКТ;
Тошнота, рвота, головокружение, затрудненная координация, головная боль. Такие симптомы появляются при поражении центральной нервной системы, что может вызывать серьезные осложнения, вплоть до комы.

Для того чтобы поставить точный диагноз назначается сбор анализов. Первое, что необходимо – это переферический анализ крови, из пальца. При наличии патологии в такой крови будет слишком мало тромбоцитов и эритроцитов при избытке лейкоцитов.

Также заметны и другие отклонения. Но у 10% детей такой анализ не показывает никаких отклонений даже если болезнь есть. Поэтому назначаются другие анализы, пункция спинного мозга.

Рак крови является тяжелым заболеванием, которое требует антилейкозной терапии, специальных условий содержания больного, поддерживающей терапии, а также других мер, которые применяются в комплексе.

Лечение требует много усилий и времени. Однако с его помощью можно добиться полной ремиссии заболевания. Врачи выдвигают благоприятный или неблагоприятный прогноз в зависимости от многих факторов в состоянии больного ребенка.

Учитывается то, насколько увеличены селезенка и печень, сколько бластных клеток в организме и как успешно проходит лечение. На эти факторы напрямую влияет то, как быстро было начато лечение.

Очень важно замечать даже незначительные симптомы болезни. В таком случае есть все шансы победить болезнь и сохранить здоровье ребенка.

В этом видео пациентка рассказывает историю болезни своего ребенка:

ГБОУ ВПО Тверская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития

Кафедра педиатрии

педиатрического факультета

педиатрического факультета

Тверь, 2011

Апенченко Юлия Сергеевна – доцент кафедры педиатрии, к.м.н.

Под редакцией зав. кафедрой педиатрии, профессора С.Ф. Гнусаева

Рецензент:

Кривошеина Елена Леонидовна – профессор кафедры педиатрии ФПДО ПК и ППС ТГМА

Учебно-методическое пособие утверждено на заседании ЦМК по преподаванию педиатрических дисциплин 8 ноября 2007 г., протокол №5.

Ю.С. Апенченко

Лейкозы у детей: учебно-методич. пособие / под ред. С.Ф. Гнусаева. – Тверь: АТАНОР, 2011. – 23 с., ил.

Методическая разработка «Лейкозы у детей» предназначена для самоподготовки студентов 5 курса педиатрического факультета, а также может быть использована на различных этапах последипломного образования.

Рекомендации посвящены актуальной теме педиатрической гематологии. Особую значимость проблеме придают рост онкологической заболеваемости и повышенная онкологическая настороженность. Успехи современной терапии лейкозов у детей диктуют необходимость ранней диагностики заболевания.

В методических рекомендациях описаны этиопатогенетические аспекты лейкозов, вопросы классификации, клинической и лабораторной диагностики. Представлены стратегия и тактика лечения, препараты для химиотерапии, возможности сопроводительной терапии. Рассмотрены также острые нелимфобластные лейкозы, хронический миелолейкоз.

В приложении представлены современная схема кроветворения, протокол лечения острого лимфобластного лейкоза.

Острый лейкоз

Острые лейкозы (ОЛ) являются наиболее распространенной онкологической патологией у детей. В основе заболевания лежит образование клона злокачественных бластных клеток, имеющих одну общую клетку-предшественницу. Бласты инфильтрируют прежде всего костный мозг, угнетая нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к их постепенному вытеснению. Для многих типов лейкозов характерна также бластная инфильтрация внутренних органов. Заболевают лейкозами лица преимущественно детского и молодого возраста.

Лейкозы встречаются с частотой 4-5 случаев на 100 000 детей. В детском возрасте наблюдаются те же формы лейкозов, что и у взрослых, за исключением хронического лимфолейкоза. При этом отмечается значительное преобладание острых лейкозов: на острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) приходится 76-82% случаев, на острый нелимфобластный – 17-21%, на хронические формы (хронический миелолейкоз) – 3% случаев. Наиболее высокая заболеваемость острыми лейкозами регистрируется в возрасте 2-4 года – так называемый «младенческий пик». В этот период мальчики болеют чаще, чем девочки. С 11-12 лет заболеваемость мальчиков и девочек имеет примерно равный уровень. В последние десятилетия достигнуты значительные успехи в лечении острых лейкозов. Пятилетняя выживаемость у детей с ОЛЛ составляет 70% и более.

Этиология. Лейкоз - это полиэтиологичное заболевание, так как не установлено ни одной безусловно вызывающей лейкоз причины. К факторам, которые могут повлиять на возникновение лейкоза при определенных условиях, относят:

Химические вещества (бензол, алкилирующие соединения, цитостатики и др.). Повышенный риск развития ОЛ имеют дети, чьи родители по работе связаны с химическими соединениями. Заболеваемость лейкозами среди больных, получавших интенсивную терапию по поводу лимфогранулематоза, в 290 раз выше, чем в популяции.

Ионизирующее облучение - заболеваемость лейкозами выше у детей и лиц молодого возраста, переживших бомбардировку в Хиросиме и Нагасаки; у лиц, подвергшихся Rg-облучению (врачи-рентгенологи, пациенты после лучевой терапии).

Наследственные и генетические факторы – лейкоз чаще встречается при таких генетических заболеваниях как синдром Дауна (ОМЛ в 20 раз чаще, чем у здоровых), Блума, Клайнфельтера, Вискотта-Олдрича, анемия Фанкони. Бо льшая вероятность развития лейкоза при этих заболеваниях связана с характерной для них нестабильностью хромосом. Поражение лейкозом обоих близнецов составляет 25%. Эмпирический риск развития лейкоза у сибсов, больных ОЛЛ в 4 раза превышает риск в популяции.

Вирусы - HTLV-I (от англ. human T-cell lymphotropic virus), вызывающие Т-клеточный лейкоз у взрослых, HTLV-II, выделенные у лиц с волосатоклеточным лейкозом и HTLV-III, вызывающий СПИД, который в свою очередь ассоциирован с лимфомами и лейкозами. Роли ретровирусов в развитии лейкозов в настоящее время уделяется особое внимание. Считается, что в геноме канцерогенных вирусов существуют специфические гены, непосредственно отвечающие за трансформацию нормальной гемопоэтической клетки в лейкозную (онкогены). В нормальных клетках человека есть гены, гомологичные вирусным онкогенам. Они названы проонкогенами, т.к. становятся потенциальными онкогенами после того, как произойдет их взаимодействие с вирусом. Активация проонкогенов может происходить и под воздействием других канцерогенов.

Патогенез.

По современным представлениям, лейкозные клетки являются потомством одной мутировавшей кроветворной клетки (клоновое происхождение). Первичный лейкозный клон обладает преимуществом в росте, угнетает и постепенно вытесняет нормальный. Когда лейкозная популяция достигает определенной массы, по закону обратной связи происходит торможение дифференцировки нормальных стволовых клеток и продукции нормальных клеток крови. Это связано с тем, что стволовые клетки вступают в дифференцировку только после снижения коммитированных (зависимых) клеток до определенного уровня, а большинство бластов обладает свойствами коммитированных клеток. Лейкозный клон характеризуется высокой предрасположенностью к повторным мутациям за счет нестабильности клеточного генома, поэтому в дальнейшем появляются новые субклоны, опухоль становится поликлоновой и приобретает черты злокачественной.

Результаты детального изучения генотипа бластных клеток больных острым лейкозом указывают, что во многих случаях в этих клетках имеются хромосомные перестройки.

Сформулированы законы опухолевой прогрессии (А.И.Воробьев, 1985), которые характеризуют этапы развития лейкоза. Основными из них являются:

угнетение нормальных ростков кроветворения

закономерная смена зрелых дифференцированных клеток бластами, которые составляют субстрат опухоли

утрата ферментной специфичности (клетки становятся морфологически и цитохимически недифференцируемы по принадлежности к определенному ряду кроветворения)

изменение морфологии клеток (от круглой к неправильной с увеличением площади ядра и цитоплазмы)

способность лейкозных клеток расти вне органов гемопоэза (кожа, почки, головной мозг и мозговые оболочки), эти пролифераты представляют собой различные субклоны

уход опухоли из-под контроля лечения (ранее эффективного).

Классификация

Лейкозы делят на острые и хронические. Согласно современной схеме кроветворения (приложение №1) острые лейкозы объединяет общий признак: субстрат опухоли составляют бластные клетки. Это либо клетки-предшественники 2 и 3 класса с недифференцированной формой бластов, либо клетки 4 класса - морфологически распознаваемые бласты, начинающие отдельные ряды кроветворения.

Формы острого лейкоза: лимфобластный, плазмобластный, миелобластный, миеломонобластный, эритромиелоз, промиелоцитарный, недифференцируемый лейкоз.

Клинические стадии острого лейкоза:

начальная (ставится чаще ретроспективно); определяются вялость, снижение аппетита, утомляемость, бледность, субфебрилитет

развернутая - симптомы связаны с выраженным угнетением нормальных ростков кроветворения и пролиферативным синдромом

ремиссия - исчезновение в результате лечения клинических симптомов, нормализация анализа крови, в костном мозге количество бластов менее 5%, в ликворе бластных клеток нет

рецидив - появление клинических симптомов и/или гематологических изменений: алейкемический (костномозговой) - изменения только в костном мозге (бластов более 5%), лейкемический (бласты и в периферической крови), местный (внекостномозговой) - при нормальном анализе крови и костном мозге поражение мозга, яичек, печени, легких.

терминальная - характеризует некурабельный этап опухолевой прогрессии и терапевтические возможности современной медицины. Непосредственными причинами смерти в большинстве случаев являются сепсис, кровоизлияние в мозг, массивное кровотечение.

Клиническая картина ОЛЛ складывается из ряда синдромов.

Интоксикационный - вялость, утомляемость, снижение аппетита, тошнота и рвота, потливость, повышение температуры (за счет выделения опухолевыми клетками пирогенов). Гипертермия при лейкозе временно купируется применением нестероидных противовоспалительных препаратов, нормализуется при программном лечении лейкоза; эффекта от эмпирического применения антибиотиков нет, т.к. нет очага инфекции.

Костно-суставной - оссалгии из-за расширения площади кроветворения (плоские кости), вследствие остеопороза, кортикальной деструкции, периостальных наслоений (трубчатые кости, позвонки).

Анемический – в результате подавления нормального гемопоэза и кровотечений - бледность, слабость, утомляемость, систолический шум на верхушке сердца; в анализе крови – нормохромная анемия.

Геморрагический - в результате вторичной тромбоцитопении - петехии, экхимозы на коже и слизистых, кровотечения из слизистых оболочек (тип кровоточивости микроциркуляторный).

Лейкопенический - снижение иммунитета, частые заболевания, присоединение инфекции, особенно там, где имеется богатая микробная флора - чаще возникают гингивиты, ангины, характерен некротический компонент; тяжелое течение инфекционно-воспалительных процессов.

Пролиферативный - увеличение печени, селезенки, лимфоузлов - они обычно плотные, безболезненные (происходит расселение бластных клеток по эмбриональным очагам кроветворения). Лимфоузлы чаще увеличиваются во всех группах, возможно изолированное появление конгломератов, чаще в области шеи. Лейкемическими инфильтратами могут поражаться и другие органы (сердце, почки, легкие). Лейкемиды на коже при ОЛЛ у детей бывают редко.

Особо выделяют нейролейкоз – наличие лейкозной инфильтрации в оболочках головного и спинного мозга, в нервных стволах, ганглиях вегетативной нервной системы. Нейролейкоз является следствием метастазирования бластных клеток в начальной стадии болезни. Метастазирование может происходить двумя путями: контактным (с костей черепа и позвоночника на твердую мозговую оболочку и дуральные воронки черепных и спинальных нервов) и более вероятно диапедезным (из сосудов мягкой оболочки в цереброспинальную жидкость и в вещество мозга). Менингеальная форма проявляется головными болями, тошнотой, рвотой, гиперестезией кожных покровов, положительными менингеальными симптомами. Энцефалитическая - нарушением сознания, судорогами, очаговыми симптомами поражения головного мозга. При менингоэнцефалитической сочетаются симптомы двух предыдущих форм. Признаками диэнцефального синдрома могут быть гипертермия, сонливость, булимия, полидипсия. Реже у детей поражение нервной системы бывает в виде миелитической формы, эпидурита, плексита, полирадикулоневрита. Данные люмбальной пункции при нейролейкозе - повышение давления ликвора, увеличение содержания белка, плеоцитоз, снижение уровня глюкозы, наличие бластных клеток, положительная реакция Панди. Изменения в ликворе могут быть выявлены и при отсутствии клинической картины поражения ЦНС.

Диагноз ОЛЛ обязательно должен подтверждаться лабораторно. Для картины периферической крови характерно наличие бластных клеток, уменьшение количества созревающих и зрелых форм, между бластами и зрелыми клетками возникает разрыв (лейкемическое окно – hiatus leucemicus). Иногда бласты не выходят в периферическую кровь (алейкемический вариант), при этом часто увеличено количество лимфоцитов. Количество лейкоцитов очень вариабельно от глубокой лейкопении до выраженного гиперлейкоцитоза. Последний при остром лейкозе всегда связан с высоким бластозом. Характерны гемоглобинопения, эритропения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

Миелограмма является решающим методом в постановке диагноза. Бластная метаплазия костного мозга сочетается с угнетением нормальных ростков кроветворения. Диагностическим считается количество бластных клеток в костном мозге более 5%. Однако при количестве их от 5 до 30% рекомендуют не начинать лечения, а сделать повторную стернальную пункцию через 3-4 недели. Это связано с тем, что у детей, особенно раннего возраста, бывает трудно определить ту грань, когда можно говорить о лейкозе с уверенностью. В связи с легкостью возврата к эмбриональному кроветворению у детей с сепсисом, гемолитической болезнью новорожденных, другой тяжелой патологией в периферической крови и костном мозге определяется повышенное количество бластов (лейкемоидная реакция бластного типа). Лечение цитостатиками и глюкокортикоидами может назначаться только при установленном диагнозе лейкоза.

Для уточнения формы лейкоза проводят морфологическое и цитохимическое исследование клеток костного мозга. При ОЛЛ бласты имеют высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, ободок цитоплазмы узкий, базофильный, лишен зернистости, ядро имеет нежную сеть хроматина, 1-2 крупные нуклеолы. Цитохимической особенностью бластов при ОЛЛ являются отрицательные реакции на пероксидазу, фосфолипиды, эстеразу (или следы неспецифической эстеразы), а гликоген (ШИК-реакция) распределяется в цитоплазме вокруг ядра глыбками в виде ожерелья (по меньшей мере 10% бластных клеток). При остром миелобластном лейкозе (ОМЛ) в цитоплазме бластных клеток нежная азурофильная зернистость, ядро круглое, с ровными краями, ядерно-цитоплазматическое соотношение невысокое. В ядре отмечают зернистое расположение хроматина, 3-5 ядрышек, цитоплазма нередко содержит тельца Ауэра в виде трубчатых структур, ориентированных линейно. Типичны положительные реакции на пероксидазу, липиды (с суданом черным), кислую фосфатазу, ШИК-реакция в виде слабого диффузного окрашивания цитоплазмы. Количество клеток, дающих положительную реакцию на пероксидазу или липиды всегда больше 5%. В зависимости от вида лифобластного (Т-, В- и т.д.) и миелобластного (М1-М7) лейкоза результат цитохимических реакций может варьировать.

По результатам иммунного типирования бластных клеток выделяют типичную форму, Т-клеточный, В-клеточный лейкоз, "нуль"-форму. От формы лейкоза зависит прогноз заболевания и его терапия. Типичная форма (прогностически наиболее благоприятная) составляет у детей около 70% (при ней бласты не имеют Т- или В-маркеров, но реагируют с антисывороткой, направленной против них).

Морфологически выделяют 3 типа бластных клеток при ОЛЛ по франко-американо-британской классификации (ФАБ): L1 - клетки с малыми размерами, гомогенным ядерным хроматином, правильной формой ядра, в котором не видны или малы нуклеолы, количество цитоплазмы скудное, базофилия ее слабая или умеренная, вакуолизация цитоплазмы вариабельная. Эта форма ОЛЛ встречается более, чем у половины детей и всего у 5-10% взрослых. L2 и L3 формы отличаются большими размерами клеток, хроматином, формой ядра, наличием нуклеол, базофилией и вакуолизацией цитоплазмы.

Лечение ОЛЛ направлено на эрадикацию опухолевых клеток, для чего используется полихимиотерапия. Обоснование жесткой тактики лечения, при котором развивается лекарственная аплазия костного мозга, состоит в том, что чувствительность опухолевых клеток к цитостатикам более высокая, чем здоровых клеток. Оставшиеся их "островки" в костном мозге дают рост нормальным ветвям кроветворения. Применяемая с 1990 года в России программа BFM (Берлин-Франкфурт-Мюнстер) является наиболее агрессивной, но позволяет добиться выздоровления у 70% больных и более. Современная программа MB (Москва-Берлин) дает аналогичные результаты. За выздоровление большинство авторов принимают полную клинико-гематологическую ремиссию в течение 5 лет, однако отмечены единичные рецидивы и после 5, 7 и даже 10 лет ремиссии.

Разработка программ цитостатической терапии согласуется с фазами клеточного цикла. Клетки проходят митотическую фазу (М), постмитотическую (G 1), синтетическую (S), премитотическую (G 2). С позиций клеточной кинетики все химиопрепараты делятся на 2 группы: нециклоспецифические (действуют в любой фазе клеточного цикла) и циклоспецифические. Большее цитостатическое действие достигается сочетанием препаратов различной циклоспецифичности (рисунок №1).

К основным противолейкозным препаратам относятся:

Антиметаболиты (циклоспецифичны, нарушают синтез в основном предшественников нуклеиновых кислот в лейкозных клетках): метотрексат - антагонист фолиевой кислоты, нарушает синтез пуриновых оснований, при введении одинаковой дозы внутриклеточная концентрация метотрексата в 3 раза выше в лимфобластах, чем в миелобластах; 6-меркаптопурин - антагонист пурина, ингибирует синтез пуринов, цитозар - ингибирует синтез ДНК и через 24 часа 90% бластов синхронизируются в S-фазе.

Алкилирующие соединения (нециклоспецифичны) - подавляют синтез ДНК и РНК: циклофосфан (группа азотиприта) - действует цитостатически и цитолитически на клетки в любой фазе митотического цикла.

Алкалоиды (винкристин) - нециклоспецифичен, действует на все фазы, в основном на период митоза.

Ферменты (L -аспарагиназа) - разлагает аспарагин, который не может синтезировать лейкозная клетка, блокирует вступление клеток в период синтеза ДНК.

Антибиотики (рубомицин, даунорубицин) - нециклоспецифичны, подавляют синтез нуклеиновых кислот.

Гормоны (предизолон, дексаметазон) - ингибируют синтез РНК и ДНК в клетке, действуют цитолитически только на лейкозные клетки и не вызывают разрушения нормальных лимфоцитов.

Рисунок №1

Схема действия цитостатиков на фазы клеточного цикла

G 0 – фаза покоя клеточного цикла

G 1 – постмитотическая фаза

S – синтетическая фаза

G 2 – премитотическая фаза

M – митотическая фаза

П – преднизолон

L-A – L-аспарагиназа

Р – рубомицин

Мт – метотрексат

Цз – цитозар

6-Мп – 6-меркаптопурин

Цф – циклофосфан

В – винкристин

Противолейкозная терапия нередко осложняется побочным действием цитостатиков. Например, рубомицин оказывает токсическое действие на миокард, что проявляется тахикардией, удлинением электрической систолы. На фоне введения метотрексата чаще отмечается токсическое поражение гепатоцитов, поражение слизистых оболочек. L-аспарагиназа может вызвать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока. Винкристин нейротоксичен (могут развиться невриты, параличи).

При проведении химиотерапии необходимо учитывать, что условно выделяется стратегия и тактика лечения ОЛЛ.

Стратегия лечения ОЛЛ:

Индукция ремиссии

Консолидация ремиссии

Лечение ЦНС

Поддерживающая терапия

Тактика лечения ОЛЛ:

Максимально переносимые дозы препаратов

Минимальное промежуточное время между введением отдельных доз

Интенсивное лечение побочного действия препаратов

По программе BFM для лечения активной фазы ОЛЛ используется три протокола с указанными ранее препаратами (приложение №2). Индукция ремиссии направлена на быстрое разрушение лейкозных клеток, устойчивые клоны не должны успевать развиваться. Ремиссия должна быть достигнута на 33 день лечения, затем проводится ее закрепление (консолидация). При стернальной пункции на 15 день снижение количества бластов в костном мозге в 2 раза и более свидетельствует о хорошей реакции на терапию. Особенностью промежуточного протокола является параллельное введение высокодозированного метотрексата внутривенно и эндолюмбально.

Лечение поражения ЦНС , т.е. профилактика нейролейкемии начинается сразу же после постановки диагноза. Спинномозговые пункции с введением цитостатиков проводятся каждые 2 недели, в конце 3-го протокола назначается дистанционная гамма-терапия в дозе 12-24 Гр (в зависимости от группы риска).

Поддерживающая терапия направлена на уничтожение оставшейся массы лейкозных клеток, проводится в течение 2 лет с использованием 6-меркаптопурина и метотрексата.

Разработка отечественными специалистами протокола Москва-Берлин была связана со сложностями проведения в России программы BFM (тяжесть побочных явлений требовала проведения высококачественной и дорогостоящей сопроводительной терапии, не всегда доступной на практике). Основной идеей данной программы химиотерапии являлось представление о ключевой роли нейролейкемии в происхождении рецидивов и, следовательно, неудач в лечении ОЛЛ у детей. В связи с этим преднизолон был заменен на дексаметазон, введены режим длительного применения аспарагиназы и локальная химиопрофилактика нейролейкемии тремя препаратами в течение 1 -го года терапии.

Отличиями программы MB-91 от BFM-90 явились:

отказ от применения высокодозной интенсивной химиотерапии

уменьшение потребности в сопроводительной терапии и трансфузиях компонентов крови

отказ от краниального облучения у большей части пациентов

преимущественное лечение пациентов в амбулаторных условиях

Сопроводительная (вспомогательная) терапия ОЛ : проведение симптоматической терапии обусловлено наличием прогрессирующего злокачественного лейкозного процесса, проведением цитостатической терапии с тяжелым токсическим действием, глубоким нарушением нормального гемопоэза.

Вспомогательная терапия включает трансфузионную заместительную терапию, дезинтоксикационное лечение, иммунотерапию, профилактику и лечение инфекционных и других осложнений.

Трансфузионная терапия предполагает заместительное лечение переливаниями недостающих компонентов крови. При прогрессирующем снижении содержания гемоглобина показаны переливания эритроцитарной массы, при глубокой тромбоцитопении и развитии геморрагического синдрома – трансфузии концентрата тромбоцитов.

Одним из эффективных путей выведения больного из состояния глубокой миелодепрессии вследствие мощной цитостатической терапии и облучения является пересадка костного мозга от здорового донора, совместимого с реципиентом по антигенам системы HLA. Костный мозг вводится внутривенно после полного уничтожения своих кроветворных клеток, иначе происходит вытеснение трансплантата. Для широкого проведения трансплантации необходим большой донорский банк, кроме того, показано, что пересадка костного мозга не всегда эффективна.

При лечении больных лейкозами особое значение имеет соблюдение правил деонтологии. Учитывая жесткость современных схем лечения, родители и ребенок должны быть к ним подготовлены. Родителям следует сообщать диагноз только в том случае, если врач в нем уже уверен. Разъясняются как тяжесть современных схем терапии и вероятность ее осложнений, так и увеличившиеся возможности для выздоровления. Необходимо информированное согласие родителей, а после 15 лет и самого больного, на проведение программной терапии.

Прогноз.

Патологические изменения в костном мозге и составе крови, с последующим распространением метастазов по всем органам и системам организма, называется лейкозом. Существует две формы лейкоза: хроническая и острая, первая развивается довольно длительно, процесс может происходить годами, второй присуще быстрое течение. Наиболее часто обнаруживается острый лейкоз у детей.

Воздействие радиации.
Влияние вирусов на строение ДНК клеток. Вирусы сами по себе имеют микроскопические размеры, потому легко проникают в клетки любого органа, нарушая процесс размножения и роста его клеток, деления хромосом, что и приводит к возникновению патологического ростка. Достаточно одной только клетки, чтобы болезнь получила быстрое развитие.
Плохая экология. На сегодняшний день в воздухе, воде и продуктах питания находится немало токсических веществ, которые попадают в организм человека, сохраняются там, накапливаясь и постепенно отравляя все органы и системы.
Повышенная солнечная активность. Сквозь озоновые дыры лучи солнца напрямую проникают в зону обитания человека, излишнее излучение запускает опухолевые процессы.
Наследственность. Зачастую, если в семье имели место онкологические заболевания, то существует опасность, что генетически ребенку передалась склонность к появлению раковых опухолей.
Вредные привычки родителей. Когда беременная женщина является активной или пассивной курильщицей, то канцерогены табачного дыма воздействуют и на ребенка. Уже родившиеся дети продолжают вдыхать табачный дым от сигарет курящих родителей.
Провокаторами заболевания могут быть и некоторые лекарственные средства, например антибиотики пенициллиновой группы.
Некачественные строительные материалы, используемые для ремонта в доме, в частности, вещества из состава линолеума или синтетического ковра проникают в воздух и вдыхаются ребенком.
Нарушения иммунитета.
Врожденные патологии, например, болезнь Дауна.

Лейкоз не передается другому человеку, заразится раком при контакте с больным невозможно.

Опасно заболевание тем, что у врачей практически нет возможности предупредить его развитие, так как симптоматика проявляется уже на поздних стадиях. Но, внимательных родителей должны насторожить следующие проявления болезни:

Изменение поведения ребенка – ранее спокойный и уравновешенный малыш становится капризным, не принимает участие в играх с другими детьми, старается как можно чаще присесть отдохнуть, а то и прилечь, имеет место и снижение аппетита.
Подверженность простудным и инфекционным заболеваниям, чего не наблюдалось раньше.
Без видимых причин повышение температуры.

Такие проявления совсем не обязательно являются симптомами рака крови, но обследование более чем необходимо, так как возможны и иные проблемы со здоровьем.

От момента зарождения раковой клетки до появления симптомов заболевания проходит около двух месяцев. В это время в костном мозге происходит накопление бластных клеток и выход их в кровеносную систему, распространение по всем органам.

Стадии острого лейкоза:

Начальная стадия – показатели крови практически в норме, возможны небольшие отклонения, например, повышенное СОЭ.
Острая стадия – явственная симптоматика, диагностирование и лечение заболевания, получение результатов от терапии.
Ремиссия – период, когда состояние ребенка стабилизируется, но в костном мозге имеется наличие бластных клеток.
Рецидив – нарастание острого состояния, активизация симптомов. Вторую атаку лейкоза лечить гораздо сложнее, так как проявляется стойкость патологических клеток к лекарственным препаратам, используемым ранее.
Завершающая стадия – полное истощение организма с нарушением кроветворения и невосприимчивость к лечению.

Лейкозы различаются по видам, от чего зависит сложность и назначение лечения.

Это наиболее частый вид лейкоза у детей, обычно заболевает ребенок 2х – 4х лет. Острый лимфобластный лейкоз у детей характеризуется быстрым развитием, но начало его практически незаметно. Наиболее яркие симптомы – увеличение лимфоузлов и селезенки. По мере поражения лимфоузлов происходит и нарушение работы близлежащих органов. Более подвержены заболеванию мальчики. В 95% случаев удается достичь стойкой ремиссии, процент выздоровления при адекватной терапии довольно высокий.

Редко встречаются монобластный и миелоидный лейкозы. Прогноз в обоих случаях более чем неблагоприятный.

Диагностика острого лейкоза:

Развернутый анализ крови.
Забор костного мозга.
Ультразвуковое исследование внутренних органов.
Биопсия лимфоузлов.
Рентген грудной клетки.
Биохимия крови.
Пункция спинномозговой жидкости.
Анализ мочи.

Лечение острого лейкоза у детей

Как только выставляется диагноз «острый лейкоз», ребенок тут же укладывается в стационар, где ему придется провести немало времени. Курс лечения лейкозов занимает не менее пяти лет, терапевтические схемы подбираются индивидуально для каждого пациента. Недостаток лечения в том, что препараты оказывают действие не только на патологические клетки, но и на здоровые, хотя существуют новые разработки препаратов выборочного действия, то есть уничтожению подлежат только раковые клетки.

Лечение лейкозов у детей происходит по следующим правилам:

Нахождение в стационаре: в боксах или отдельных палатах с использованием индивидуальных средств защиты, чтобы исключить присоединение дополнительной инфекции.
Полноценное питание и питьевой режим. Ребенок должен пить много обычной очищенной воды, что поможет выведению продуктов распада раковых клеток.
При наличии малейших симптомов инфекции, назначение антибактериальных средств незамедлительное, низкий уровень иммунитета не позволяет малышу самостоятельно бороться с вирусами.
Переливание крови – при снижении тромбоцитов и эритроцитов в крови больного.
Прием сульфаниламидов и нистатина, первые предупреждают развитие пневмонии, вторые – грибковых заболеваний.

Лечение лейкоза:

Химиотерапия. Интенсивное лечение назначается в течение первых полутора месяцев, дальше подбирается курс поддерживающих препаратов, прием которых продолжается два – три года.
Трансплантация костного мозга – назначается не всегда. Предварительно проводится облучение больных клеток для их разрушения, после – подсаживаются донорские здоровые клетки. Для предупреждения вторжения злокачественных клеток, назначается лучевая терапия. Пересадка костного мозга желательна во время первой ремиссии, что позволит предупредить рецидив заболевания.

Прогноз для больного острым лейкозом

Лечение рака – сложная задача, требующая временных и финансовых затрат. Кроме того, лейкоз чреват осложнениями, с которыми также приходится справляться и врачам, и детскому организму.

Прогноз при остром лейкозе неблагоприятный, длительность лечения и возможность пациента выжить зависит от вида лейкоза, адекватности назначения и восприимчивости организмом лечения. Продолжительность жизни ребенка с диагнозом «острый лейкоз» колеблется от 8ми месяцев до пяти лет. Благодаря новейшим разработкам ученых появились случаи полного выздоровления детей.

Но даже для пережившего пятилетний рубеж пациента необходимо регулярное обследование, ограничение физической активности, недопущение профилактических прививок, противопоказано и пребывание на солнце, обязательны контрольные анализы крови с частотой, которую определит врач.

Одна из трудноизлечимых на сегодняшний день патологий у детей – это лейкемия. Заболевание характеризуется нарушением процесса кроветворения в клетках костного мозга и замещением здоровых клеток незрелыми бластами (больными клетками) из ряда лейкоцитарных клеток. Процентное соотношение больных раком (лейкемией, лейкозом) детей составляет около 35%. Онкологическое поражение крови чаще всего происходит у детей до пяти лет и старше двух. В настоящее время существует тенденция к увеличению количества детей, заболевающих раком крови.

У детей слабый иммунитет, и они более подвержены воздействию негативных факторов:

токсических химических веществ, например, формальдегидов, входящих в состав лаков для мебели;
радиационного облучения;
излучения электромагнитного типа, например, во время длительного нахождения возле компьютеров или компьютерных приборов;
частых рецидивов инфекционных заболеваний, способных вызвать мутационные изменения в организме ребенка;
генетических нарушений, включая болезнь Дауна;
сильнодействующих препаратов, провоцирующих изменение состояния костной ткани у детей.

Это основные предполагаемые причины возникновения белокровия у детей. Мутация, происходящая в костном мозге, вызывает развитие и деление раковых клеток, которые называются бластами. Затем может произойти повторная мутация клеток, вызывающая необратимое развитие опухолевых клеток и злокачественных новообразований.

Быстрое деление патологических клеток действует на состояние лейкоцитов, и у человека резко снижается иммунитет. Онкологические клетки попадают во все лимфатические узлы и органы, что является причиной изменения нормального состояния здоровья.

Виды и степени лейкемии

По форме протекания болезни у ребенка выделяют острое и хроническое течение патологического процесса. Острый процесс очень быстро истощает детей, и состояние резко ухудшается. Хроническое течение болезни может растянуться на несколько лет, и такая форма болезни чаще присуща взрослым.

По изменению структуры лейкоцитов различают: лейкоз лимфобластный (лейкоцитарный), при котором поражаются непосредственно лейкоциты, лейкоз миелоидный, характеризующийся изменением гранулоцитов (лейкоцитарная фракция) и эритробластный.

Схема крови здорового ребенка и больного лейкемией

В некоторых редких случаях бывает врожденное заболевание. Чаще болеют дети до 15 лет.

По течению заболевания выделяют три стадии, по которым выстраивается схема лечения:

полная или неполная ремиссия;
рецидив болезни у ребенка.

Изредка встречается вторичный лейкоз на фоне применения сильнодействующих препаратов, химиотерапии или облучения.

Симптоматика

Здоровые лейкоциты замещаются измененными клетками, снижается иммунитет, организм ослабевает и не может бороться с инфекциями. Продолжительность жизни бластных клеток увеличивается, а функционировать лейкоциты практически перестают.

У детей лейкемия проявляется симптомами неспецифического характера:

быстрая утомляемость;
нарушение нормального сна;
понижение аппетита, вплоть до отсутствия;
беспричинные скачки температуры;
часто болит голова (маленькие дети не могут сказать и постоянно плачут);
реже тошнота и рвота без причины;
неравномерное увеличение узлов лимфатической системы;
сильная потливость малыша в ночное время;
припухлость суставов и ноющие боли в них.

В редких случаях первые симптомы лейкоза у детей проявляются интоксикационным или геморрагическим синдромом.

Симптомы лейкемии у ребенка

К другим признакам заболевания можно отнести следующие симптомы:

тонзиллит (воспаление глоточных миндалин);
стоматит (подробнее о стоматите);
бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
гингивит;
желтоватый или сероватый цвет кожи;
спленомегалия (увеличение селезенки);
гепатопатия (боли в печени и увеличение размеров);
лимфаденопатия.

Однотипные проявления у детей острого лейкоза:

кровоизлияния (в виде звездочек) в кожу или слизистые оболочки;
гематурия (кровь в моче);
в суставные полости могут проникать скопления крови;
кровотечения в желудке, матке, легких, из носа .

Диагностические процедуры

Когда у ребенка появляются первые признаки недуга, родители часто путают их с простудными заболеваниями или списывают на усталость малыша после игр или учебы. Такие состояния детей нельзя оставлять без внимания, нужно сразу обращаться к педиатру.

Для выяснения причины нездорового состояния ребенка рекомендуется пройти профилактическое обследование:

осмотр педиатра;
сбор анамнеза (история развития патологического состояния человека);
ЭКГ (электрокардиография);
УЗИ (ультразвуковое исследование) органов брюшной полости;
клинический анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой;
в тяжелых трудно диагностируемых случаях назначается пункция костного мозга;
анализ крови на наличие сахара;
клинический анализ мочи;
анализ кала на яйца глистов (о глистах).

Это необходимо для дифференциации диагноза. Очень часто симптомы лейкоза похожи на состояние при анемии. В запущенных случаях назначаются дополнительные исследования или повторные для контроля динамики заболевания.

Чтобы правильно и своевременно назначить лечебный курс, очень важно установить, какая причина заболевания.

Нельзя оставлять без внимания малейшие изменения состояния здоровья малыша, следует немедленно обратиться за консультацией к педиатру, обнаружив даже отдельные слабые симптомы. При данной патологии важна скорейшая постановка диагноза. Заболевание быстро прогрессирует.

Лечебные мероприятия

Когда у детей выявляют начальные признаки лейкоза, в первую очередь назначают диагностическое обследование и симптоматическое лечение. После постановки точного диагноза лечение проводится в условиях детского специализированного стационара.

Для лечения применяются: химиотерапия, радиотерапевтические методы, пересадка костного мозга, крайне редко вводится лекарство в канал со спинномозговой жидкостью. Медикаментозное лечение назначается соответственно степени и виду поражения кровеносной системы, а также применяют гормональную терапию для стимулирования иммунной системы.

Лейкемия у детей при своевременном выявлении может быть излечима в 85% случаев. С каждым годом новые технологии и методики лечения позволяют исцелить большее количество пациентов и предупредить рецидивное развитие заболевания.