Комбинированные химические поражения. Отравляющие вещества кожно-нарывного действия и ахов с алкилирующими свойствами Отравляющие вещества кожно-нарывного действия

Представители: Иприт (HD), Люизит (L)

Иприт – коричневая, маслянистая жидкость с запахом чеснока или горчицы.

Люизит – маслянистая, темно-бурая жидкость с характерным резким запахом (некоторое сходство с запахом герани)

Эти ОВ хорошо растворимые в органических растворителях и плохо в воде.

Температура кипения:

иприта +217°, замерзает при температуре 14 °С

По взглядам военных специалистов иприт будет применяться кратковременными, массированными налетами для поражения личного состава, заражения местности, боевой техники и других объектов внезапными.

Боевое состояние:

пар, капельно-жидкое

Стойкость:

до 7 суток летом, зимой до 2-3 недель, непроточные водоемы до 2-3 месяцев.

Пути проникновения: через органы дыхания, кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, через раны.

Смертельные дозы:

через органы дыхания – 1,3 мг мин/л;

через кожные покровы – 50 мг/кг;

Механизм действия:

Обладает многосторонним поражающим действием. В капельножидком и парообразном состоянии поражают кожу и глаза, при вдыхании паров – дыхательные пути и легкие, при попадании с пищей и водой – органы пищеварения. Характерная особенность – наличие периода скрытого действия (поражение выявляется не сразу, а через некоторое время – 4 часа и более).

Признаки (симптомы) поражения:

1. при попадании на кожу:

через 4 – 8 часов появляется покраснение и зуд;

через сутки появляются пузырьки, которые сливаются в более крупные4

через 2-3 суток пузырьки лопаются (прорываются) и образуются язвы, не заживающие 1,5 – 2 месяца.

2. при вдыхании паров:

сухость и жжение в носоглотке, → сильный отек слизистой носоглотки, сопровождающийся гнойными выделениями, → воспаление легких → через 3-4 дня смерть от удушья.

3. при попадании в глаза:

Воздействие паров: ощущение песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, → покраснение и отек слизистой оболочки глаз и век, сопровождающиеся обильным выделением гноя.

Жидкостно-капельное: приводит к полной слепоте.

4. через желудочно-кишечный тракт:

Через 30-60 минут появляется резкая боль в желудке, слюнотечение, тошнота, рвота, понос (иногда с кровью).

Первая помощь:

1) надеть противогаз

2) при попадании на кожу обработать с помощью ИПП

3) после выхода с зараженного участка местности глаза и нос обильно промыть водой, рот и горло прополоскать 2-% раствором питьевой соды или чистой водой

4) при отравлении водой или пищей → вызвать рвоту, а затем ввести кашицу, приготовленную из расчета 25 г активированного угля на 100 мл воды

5) эвакуировать пораженного в медицинский пункт

Дегазация:

1) одежда – ДПС

2) техника: дегазирующий раствор ДР № 1 и 2 бщ., РД (ТДП), бензин, керосин

Обнаружение:

ВПХР – индикаторные трубка с желтым кольцом

Защита:

1. противогаз

2. средства защиты кожи

3. техника со специальным оборудованием

4. укрытия и убежища со специальным оборудованием

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия (иприты, люизит и другие) обладают многосторонним поражающим действием. Эти стойкие ОВ в капельно-жидком и парообразном состоянии поражают кожу и глаза, при вдыхании паров ‑ дыхательные пути и легкие, при попадании с пищей и водой ‑ органы пищеварения. Характерная особенность действия ипритов ‑ наличие скрытого периода (поражение выявляется не сразу, а через некоторое время ‑ 4 часа и более), тогда как эффекты люизита проявляются гораздо быстрее. Признаками поражения являются покраснение кожи, образование мелких пузырей, которые затем сливаются в крупные и через двое ‑ трое суток лопаются, переходя в труднозаживающие язвы. При любом местном поражений ОВ кожно-нарывного действия вызывают общее отравление организма, которое проявляется в повышении температуры, недомогании, полной потере дееспособности, сопровождается изменениями крови, дистрофическими нарушениями структуры внутренних органов.

Азотистый иприт

Азотистый иприт – трихлортриэтиламин (шифр в армии США – HN-1, HN-2, HN-3).

Бесцветная маслянистая жидкость, практически лишенная запаха. Как и его сернистый аналог тяжелее воды. Он растворяется в ней хуже сернистого иприта и медленнее проникает в пористые материалы. Неустойчив при действии света и разрушается при нагревании. В отличие от сернистого иприта замерзает при минус 34,4 °С, что важно для выбора токсического агента при применении в зимнее время.

Физиологическая картина поражения аналогична поражениям сернистым ипритом. Токсичность при ингаляции LCt50, мг×мин/л:

Кожно-резорбтивная токсодоза LD50= 10-20 мг/кг

Азотистый иприт оказывает поражающее действие только в виде аэрозоля, при заражении местности не способен образовывать пар с поражающей концентрацией. По своим токсическим эффектам он близок к своему сернистому аналогу, но, уступая ему в скорости развития местных поражений, способен вызывать сильное резорбтивное действие.

Дегазация ипритов осуществляется окисляющими и хлорирующими агентами.

Промышленное производство

Из оксиэтиламинов путем обмена ОН-группы на хлор.

Индикация и защита

Наличие паров иприта определяется при помощи индикаторной трубки (одно желтое кольцо) приборами химической разведки ВПХР и ППХР. Для защиты от иприта используются противогаз и защитный комплект, а также вооружение и военная техника убежища, оборудованные фильтровентиляционными установками, перекрытые щели, траншеи и ходы сообщения.

Признаки поражения

Иприт обладает поражающим действием при любых путях проникновения в организм. Поражения слизистых оболочек глаз, носоглотки и верхних дыхательных путей проявляются даже при незначительных концентрациях иприта. При более высоких концентрациях наряду с местными поражениями происходит общее отравление организма. Иприт имеет скрытый период действия (2-8 ч). В момент контакта с ипритом раздражение кожи и болевые эффекты отсутствуют. Пораженные ипритом места предрасположены к инфекции. Поражение кожи начинается с покраснения, которое проявляется через 2-6 ч после воздействия иприта. Через сутки на месте покраснения образуются мелкие пузыри, наполненные желтой прозрачной жидкостью. В последующем происходит слияние пузырей. Через 2-3 дня пузыри лопаются и образуется незаживающая 20-30 суток язва. Если в язву попадает инфекция, то заживление наступает через 2-3 мес.

При вдыхании паров или аэрозоля иприта первые признаки поражения проявляются через несколько часов в виде сухости и жжения в носоглотке, затем наступает сильный отек слизистой носоглотки, сопровождающийся гнойными выделениями. В тяжелых случаях развивается воспаление легких, смерть наступает на 3-4-й день от удушья. Особенно чувствительны к парам иприта глаза.

При воздействии паров иприта на глаза появляется ощущение песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, затем происходят покраснение и отек слизистой оболочки глаз и век, сопровождающийся обильным выделением гноя.

Попадание в глаза капельно-жидкого иприта может привести к слепоте.

При попадании иприта в желудочно-кишечный тракт через 30-60 мин появляются резкие боли в желудке, слюнотечение, тошнота, рвота, в дальнейшем развивается понос (иногда с кровью).

Первая помощь

Капли иприта на коже необходимо немедленно дегазировать с помощью ИПП. Глаза и нос следует обильно промыть, а рот и горло прополоскать 2% раствором питьевой соды или чистой водой. При отравлении водой или пищей, зараженной ипритом, вызвать рвоту, а затем ввести кашицу, приготовленную из расчета 25 г активированного угля на 100 мл воды.

Люизит

Люизит – β-хлорвинилдихлорарсин (шифр в армии США – L). Свое название люизит получил по имени американского химика У. Льюиса, получившего и предложившего это вещество в конце первой мировой войны в качестве БОВ. В период военных действий люизит не применялся, но долгие годы нарабатывался как потенциальное химическое оружие в ряде стран, в том числе и в СССР.

Химическая формула:

Технический люизит представляет собой сложную смесь из трех мышьякорганических веществ и треххлористого мышьяка. Это тяжелая, почти в два раза тяжелее воды (r=1,88 г/см3), маслянистая, темно-бурая жидкость с характерным резким запахом (некоторое сходство с запахом герани). Этот запах затрудняет применение люизита, так как при нормальной чувствительности органов обоняния он становится заметным при недействующих концентрациях яда в воздухе. Люизит плохо растворим в воде, хорошо растворим в жирах, маслах, нефтепродуктах, легко проникает в различные природные и синтетические материалы (дерево, резина, поливинилхлорид). Кипит люизит при температуре 196,6 °С, замерзает при температуре – минус 44,7 °С, Тпл= -10-15 0С

Люизит в 5 раз более летучий, чем сернистый иприт, его пары в 7,2 раза тяжелее воздуха: максимальная концентрация паров при комнатной температуре 4,5 г/м3.

В зависимости от времени года, метеоусловий, рельефа, характера местности люизит сохраняет свою тактическую стойкость боевого отравляющего вещества от нескольких часов до 2-3 суток. Люизит химически активен. Он легко взаимодействует с кислородом, атмосферной и почвенной влагой, при высоких температурах горит и разлагается. Образующиеся при этом мышьяксодержащие вещества (например, образующийся при гидролизе малорастворимый хлорвиниларсиноксид) сохраняют высокую токсичность, часто не меньшую, чем у самого люизита.

Токсикологическая характеристика

Обладает общеядовитым и кожно-нарывным действием при любом воздействии на организм. Общеядовитое действие обусловлено способностью нарушать внутриклеточный углеводный обмен. Первые признаки поражения: раздражение слизистой оболочки носоглотки, вызывающее чихание и кашель, в дальнейшем - боли в груди, тошнота, головные боли. При отравлении большим количеством - судороги, потеря сознания, смерть. Парообразный и жидкий люизит поражает кожные покровы с образованием язв без скрытого периода. Токсичность при ингаляции LCt50=1,3 мг×мин/л, кожно-резорбтивная токсодоза LD50= 5-10 мг/кг

Люизит легко дегазируется всеми окислителями (хлорамины, растворы ДТС-ГК, растворы йода, перекись водорода и др.)

Таким образом, отравляющие вещества кожно-нарывного действия представляют собой сильные алкилирующие агенты, применение которых может создавать очаги поражения стойким медленнодействующим ОВ смертельного действия.

Промышленное производство (получение)

Взаимодействие треххлористого мышьяка с ацетиленом в присутствии катализаторов - хлоридов металлов. Люизит получают из ацетилена и треххлористого мышьяка в присутствии хлористой ртути, согласно уравнению:

С2H2 + AsCl3 = (HgCl2) => Люизит

Историческая справка по ОВ кожно-нарывного действия

Химические названия b, b“- дихлордиэтилсульфид. Условные названия и шифры: иприт; Schwefelyperit, Yperit, Lost, Gelbkreuz, Senfgas, VM-stoff (Германия); H, HD. раньше HS, G34 и M.O (в первую мировую войну), mustard, mu-stardgas (США); Yperite, Yc, Yt (Франция).

b, b“- дихлордиэтилсульфид впервые был получен в чистом виде В. Майером (Германия) в 1886 г. Справедливости ради следует отметить, что публикации В. Майера о веществе предшествовал ряд работ других авторов, которые, безусловно, имели дело с b, b“- дихлордиэтилсульфидом, но не выделили его. Так, еще в 1822 г. французский химик Г. Деспрет, исследуя реакцию этилена с хлоридами серы, получил маслянистую жидкость, которую не идентифицировал. В 1859 г. А. Ниман (Германия) и в 1860 г. Ф. Гутри (Англия), изучая ту же реакцию, получили реакционные смеси, обладающие кожно-нарывным действием. Оба они считали, что имели дело с техническим бис-(2-хлорэтил) дисульфидом.

Немецкие химики В. Ломмель и В. Штайнкопф весной 1916 г. предложили применить b, b“- дихлордиэтилсульфидна поле боя. Их фамилии были увековечены в названии этого отравляющего вещества а Германии: «Lost».

Первое применение вещества «Lost» состоялось в ночь с 12 из 13 июля 1917 г, под г. Ипр в Бельгии. Оно преследовало цель сорвать наступление англо-французских войск. В течение четырех часов по изготовившимся к наступлению союзникам было выпушено 50 тыс. артиллерийских химических снарядов, маркированных желтым крестом, Поражения различной степени получали 2490 человек, из которых 87 - со смертельным исходом. Цель применения была достигнута: английские и французские части смогли возобновить наступление на этом участке фронта только спустя три недели.

Новое отравляющее вещество во Франции и России по месту первого применения было названо ипритом. В последующем это название стало наиболее распространенным. В Англии и США в названии «горчичный газ» нашел отражение своеобразный запах соединения. Всего в годы первой мировой войны в Германии было произведено 7659 т иприта, из которых применено не менее 6700 т. Подобранные на поле боя неразорвавшиеся немецкие снаряды «желтого креста» позволили союзникам быстро установить структуру иприта и в короткое время организовать его производство. Первой наладила производство иприта Франция. В нюне 1918 г. с ее стороны были сделаны первые выстрелы собственными ипритными снарядами по позициям немецких войск. До конца войны во Франции было произведено около 2 тыс. т иприта, хотя производственные мощности ее в это время оценивались в 150 т/сут. В США и Англии в период войны функционировали только небольшие установки: Англией было наработано до конца первой мировой войны примерно 500 т, а США— 040 т иприта.

К началу второй мировой войны иприт занял ведущее место в арсенале химического оружия Германии, США (там он получил шифр Н для технического, HS в позднее НD—для перегнанного 0В) и именовался «королем газов». В годы войны в бывшей фашистской Германии функционировали три завода по производству иприта суммарной мощностью 65 тыс. т/год: в Аммендорфе. Гендорфе и Хюльсе. На 1 мая 1944 г. запао иприта в Германии составил 24 350 т.

Промышленное производство HD в США было организовано в 1918 г. на территории Эджвудского арсенала (штат Мэриленд). Во время второй мировой войны технический иприт производился на заводах трех новых арсеналов, созданных в 1942 г.- в Хантсвилле (штат Алабама), Пайн-Блаффе (штат Арканзас) и Денвере (штат Колорадо). К 1945 г. на долю Н и HD приходилось свыше 58% от всех отравляющих веществ, закупленных армией у промышленности, т. е. около 85 тыс. т,

Группа ОВ кожно-нарывного действия включает иприт и люизит. Иприт - дихлордиэтилсульфид; чистый продукт представляет маслянистую жидкость. Токсичность иприта высокая, концентрация паров 0,07 мг/л при 30-минутной экспозиции может обусловить смерть отравленного. Поражения кожи могут наступить не только при действии капель ОВ, но и его паров. К иприту особенно чувствительна кожа с тонким слоем эпидермиса, а также подвергающаяся трению воротником, поясом, в области лопаток, бедер (рис.). Чувствительными являются слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Люизит - хлорвинилдихлорарсин; маслянистая жидкость темно-бурого цвета с запахом герани. Токсичность люизита больше иприта в несколько раз.

Клиника поражения ипритом. Иприт может проникать в организм через органы дыхания, кожу, рану, желудочно-кишечный тракт, глаза. Является клеточным ядом. Он поражает ткани глаз, вызывая конъюнктивиты, кератиты или кератоконъюнктивиты. При токсическом воздействии на кожную поверхность возникают ипритные дерматиты: от эритематозных форм в легких случаях до буллезных и некротических дерматитов при тяжелых степенях поражения (рис. 1-4).

Наиболее чувствительные к иприту участки кожи человека (закрашены черным).

. Рис. 1-4. Поражение ипритом.

Рис. 1. Поражение кисти руки, начало развития буллезного дерматита через 24 часа после контакта.
Рис. 2. Большие напряженные пузыри на 5-й день после поражения.
Рис. 3. Язва в стадии очищения на 10-й день после поражения.
Рис. 4. Вяло протекающий язвенный процесс на через 3 недели после поражения.

Механизм токсического действия иприта достаточно полно не установлен. Предполагается, что в результате действия иприта нарушается обмен нуклеотидов и нуклеозидов.

Профилактика поражений ипритом и первая медпомощь. При попадании ОВ в глаза их следует обильно промывать 2% водным раствором или борной кислоты. Рот, носовые ходы и носоглотку надо прополаскивать 2% водным раствором соды или 0,25% раствором . При попадании иприта с пищей и водой в желудок надо вызвать рвоту, дать 25 г активированного угля в стакане воды, промыть желудок 0,05% водным раствором . Эту процедуру повторяют несколько раз подряд.

Лечение . Специфических средств лечения (антидотов) не создано. Лечение симптоматическое. Оно включает мероприятия , а также направлено на предупреждение инфекционных осложнений, воспалительных изменений (антибиотики и другие препараты). Лечение предусматривает применение лекарственных препаратов и мероприятий, повышающих защитные силы организма (антигистаминные препараты, биостимуляторы, поливитамины и т. д.). Совокупность таких мероприятий позволяет бороться с явлениями общей интоксикации и может оказать благотворное влияние на течение местного процесса.

Клиника поражения люизитом. При поражении люизитом возникают болевые ощущения в местах попадания ОВ; период скрытого действия бывает короче; заживление пораженных участков происходит в более короткие сроки, чем при поражении ипритом.

Механизм токсического действия люизита заключается в блокировании , содержащих - SH (глютатион и др.), что нарушает окислительные процессы в тканях.

Профилактика поражений люизитом и лечение пораженных. Наиболее эффективны специфические антидоты мышьяксодержащих ОВ типа димеркаптопропанола - БАЛ и унитиола. выпускается в виде порошка и в ампулах, содержащих 5 мл 5% раствора. Для лечения пораженных рекомендуется вводить 5% раствор препарата внутримышечно или подкожно по 5 мл на инъекцию, при необходимости повторяя инъекции. При попадании люизита в глаза закладывают за веко 30% мазь унитиола. При попадании в желудок вызывают рвоту, обильно промывают желудок, а затем дают выпить 5-20 мл 5% раствора унитиола. При ингаляционных поражениях рекомендуются ингаляции 5% водным раствором унитиола. Наряду с этим надо вдыхать противо-дымную смесь из индивидуального противохимического пакета. Лечение пораженных люизитом предполагает использование комбинации антидота и симптоматических средств. Унитиол при этом вводится внутримышечно и подкожно по схеме: в первый день - 5% раствор по 5 мл 3-4 раза в сутки, а затем по 1-2 таких же инъекции в течение 5-7 дней. К побочным явлениям специфической терапии относят тошноту, рвоту, головокружение и , но они быстро проходят.

К отравляющим веществам кожно-нарывного действия относятся люизит и иприты: чистый, сернистый, азотистый, кислородный. Характерной особенностью воздействия на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек в сочетании с выраженным резорбтивным действием (после всасывания), поэтому часто их называют ОВ кожно-резорбтивного действия.

Иприт (как технический продукт) - темно-бурая маслянистая жидкость с запахом горчицы или чеснока, тяжелее воды, пары тяжелее воздуха, температура кипения 217?С; хорошо растворяется в органических растворителях, жирах, маслах, разрушается щелочами и хлорсодержащими препаратами; токсичен в парообразном, аэрозольном и капельном состоянии. Стойкость на местности летом до 1,5 суток, зимой - более недели. В организм способен проникать любым путем: через органы дыхания, неповрежденную кожу, раневую и ожоговую поверхность, ЖКТ.

Иприт поражает все органы и ткани, с которыми вступает в контакт, вызывая местные воспалительно-некротические поражения, и при любых путях поступления в организм оказывает общетоксическое действие в виде поражения ЦНС, угнетения кроветворения, нарушения кровообращения, пищеварения, терморегуляции всех видов обмена веществ, иммунитета и т.п.

Поражения кожи возникают при действии иприта в парообразном или капельножидком состоянии и зависят от температуры и влажности воздуха, площади зараженной поверхности кожи и ее влажности, времени воздействия. Наиболее чувствительны места с нежной кожей, большим содержанием потовых протоков (пах, подмышки, внутренняя поверхность бедер) и плотного прилегания одежды (пояс, воротник). Продолжительность скрытого периода в случае действия парообразного иприта от 5 до 15 часов, жидкого - до 2 - 4 часов.

При поражении парообразным ипритом может наблюдаться развитие только эритемы (покраснения), возникающей на чувствительных участках кожи. Такая эритема безболезненна, может сопровождаться зудом, особенно при согревании и в ночное время. Прогноз благоприятный - к 7-10 дню все явления проходят, длительно может сохраняться пигментация.

Поражение капельножидким ипритом протекает в более тяжелой форме. На фоне ипритной эритемы спустя 8 - 12 часов появляются небольшие пузыри, часто расположенные по границе покраснения («ипритное ожерелье»). Затем они увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После 4-го дня пузыри спадаются с образованием медленно заживающей язвы и частым присоединением вторичной гнойной инфекции.

Симптомы поражения глаз появляются через 30 минут - 3 часа в виде светобоязни, рези, слезотечения, покраснения слизистой и незначительной отечности. Явления неосложненного конъюнктивита проходят бесследно через 1 - 2 недели.

При более высокой концентрации паров иприта возникают поражения средней тяжести, характеризующиеся более выраженной симптоматикой с распространением процесса на кожу век (блефарит). Длительность поражения 20 - 30 дней, прогноз благоприятный.

При поражении капельножидким ипритом в процесс вовлекается роговица - развивается кератит с образованием язв, помутнением роговицы и снижением остроты зрения, возможна гибель глаза. Течение длительное - 4 - 6 месяцев.

Поражение органов дыхания происходит при ингаляции паров иприта и степень тяжести зависит от концентрации ОВ и длительности нахождения в зараженной зоне.

При легких поражениях скрытый период более 12 часов. Затем появляются признаки воспаления верхних дыхательных путей: насморк, боль за грудиной, осиплость голоса или его потеря. Симптомы проходят через 10 - 12 дней.

Поражение средней тяжести характеризуется более ранним появлением (через 6 часов) и более быстрым развитием вышеописанных симптомов. На 2-е сутки наступает ухудшение, усиливаются боль за грудиной и кашель, появляется гнойная мокрота, хрипы, повышается температура до 38-39є С - развивается трахеобронхит. Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов может отторгаться и служить причиной различных осложнений. Выздоровление наступает через 30 - 40 дней.

При тяжелом поражении скрытый период укорачивается до 2 часов. Состояние пораженных резко ухудшается, нарастает одышка, появляется цианоз кожи и слизистых, усиливается кашель и на третьи сутки развивается ипритная пневмония с затяжным течением, что объясняется снижением иммунитета. При ингаляции особо высоких концентраций паров иприта или аспирации капельножидкого иприта уже в первые сутки развивается некротическая пневмония с кровохарканьем, дыхательной недостаточностью, крайне тяжелым состоянием и неблагоприятным прогнозом (при распространенном некрозе - летальный исход).

Поражение желудочно-кишечного тракта наблюдается при употреблении зараженных ипритом продуктов или воды. Смерть наступает при попадании внутрь 50 мг иприта. Скрытый период короткий - от 30 минут до 1 часа. Появляются сильные боли в области желудка, тошнота, рвота, жидкий стул. К ним присоединяются признаки общетоксического действия, которые наряду с глубиной местных изменений определяют дальнейшее течение.

Резорбтивное действие проявляется в повышении температуры тела, появлении адинамии, тошноты, рвоты, поноса, нарушении частоты пульса, снижении АД, развитии сердечно-сосудистой недостаточности, изменении крови.

Люизит - маслянистая жидкость с запахом листьев герани, температурой кипения 190єС, малорастворимая в воде, хорошо - в органических растворителях, жирах, маслах; попадает в организм любыми путями. Стойкость летом - часы, зимой - до 3-х суток. По кожно- резорбтивной токсичности втрое превосходит иприт; смешивается со многими ОВ и сам растворяет их. Нейтрализуется растворами едких щелочей, хлорной известью и другими окислителями.

Обладая значительным сходством с ипритными поражениями, поражения люизитом имеют некоторые особенности (выраженные болевые ощущения при контакте; бурное развитие воспалительной реакции; скрытый период почти отсутствует (2-5 минут); более выраженный синдром общей интоксикации).

Неотложная помощь пораженным ОВ кожно-нарывного действия включает:

- промывание глаз водой из фляги или 2 % раствором соды;
- надевание средств защиты органов дыхания и кожи при нахождении на зараженной местности;
- дегазация зараженных участков кожи и прилегающих участков обмундирования жидкостью из ИПП;
- укладывание на бок при рвоте, введение противорвотных средств; при подозрении на попадание ОВ в желудок - беззондовое промывание желудка, дача сорбентов;
- эвакуация из очага заражения (выход, вынос, вывоз);
- введение средств для поддержания сердечно-сосудистой, дыхательной системы.

Отравляющие вещества удушающего действия. Удушающими называются вещества, вызывающие поражение органов дыхания вплоть до развития токсического шока. К ним относятся фосген, дифосген.

Фосген - бесцветный газ с запахом прелого сена, температурой кипения около 8є С, в 2,5 раза тяжелее воздуха, плохо растворяется в воде, хорошо - в органических растворителях. При взаимодействии с водой образует соляную и угольную кислоты. Нейтрализуется аммиаком. Фосген действует только ингаляционно, оказывая специфическое действие на органы дыхания, а в момент контакта - слабое раздражающее действие на глаза и слизистые оболочки. Обладает кумулятивным действием.

Дифосген -бесцветная жидкость с запахом гнилых яблок, температура кипения 128є С, применяется в виде паров и по токсичности приближается к фосгену.

Стойкость фосгена и дифосгена при положительных температурах на открытой местности не превышает одного часа, в лесу, оврагах, подвалах - возрастает до 2 - 3 часов, зимой - увеличивается многократно.

В клинике отравлений выделяют следующие периоды: рефлекторный, скрытых явлений (мнимого благополучия), развития основных симптомов заболевания (отека легких), разрешение отека, отдаленных последствий.

Рефлекторный период равен времени контакта с ядом. Характеризуется чувством стеснения в груди, поверхностным учащенным дыханием, кашлем, тошнотой.

Период мнимого благополучия по продолжительности варьирует от 1 до 24 часов. Чем он короче, тем тяжелее интоксикация. Самочувствие пораженных удовлетворительное, возможны неопределенные жалобы на слабость, головную боль. Важным диагностическим признаком развития отека легких в скрытом периоде является учащение дыхания по отношению к пульсу (в норме 1: 4, при поражении 1: 3 - 1: 2).

Период развития основных симптомов заболевания характеризуется усугублением гипоксии (кислородное голодание), сгущением крови, накоплением недоокисленных продуктов обмена (запах ацетона в выдыхаемом воздухе). Кожные покровы и видимые слизистые оболочки приобретают сине - багровую окраску, лицо одутловато. Усиливается одышка, дыхание шумное с многочисленными влажными хрипами; положение вынужденное, полусидя. Сознание сохранено. Уменьшается количество мочи, возможно увеличение печени и селезенки. Развивается токсический отек легких. В дальнейшем больные впадают в бессознательное состояние. Кожные покровы бледные, сине - серого цвета, черты лица заострены. Резкая одышка, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный, очень частый, аритмичный, слабого наполнения, АД резко понижено. Снижается температура тела. Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2 суток. На этот период приходится 70 - 80 % летальности.

Период разрешения. При благоприятном течении процесса на третьи сутки наступает улучшение состояния больного и в течение последующих 4 - 6 суток наступает разрешение отека легких. При присоединении бактериальной пневмонии на 9 - 10 сутки регистрируется второй пик летальности.

Неотложная помощь при поражении ОВ удушающего действия:

- немедленно прекратить контакт с ядом путем надевания противогаза или ватно-марлевой увлажненной повязки с введением в подмасочное пространство противодымной смеси (ПДС);
- производить эвакуацию больных в скрытом периоде и только (!) на носилках;
- при появлении первых признаков развития токсического отека легких введение глюкокортикоидов - преднизолон, кортизон, дексаметазон; антигистаминных препаратов - димедрол, тавегил, супрастин, тайленол; препаратов кальция; аскорбиновой кислоты,
- спазмолитических препаратов - эуфиллин, эфедрин, атропин; ингаляция кислородно-воздушной смеси.

Отравляющие вещества общеядовитого действия. ОВ общеядовитого (общетоксического) действия вызывают общее отравление организма, поражая его жизненно важные системы. При этом они не оказывают ярко выраженного местного действия на те органы и системы, через которые проникают в организм. К ОВ общеядовитого действия относятся синильная кислота, хлорциан, бромциан.

Синильная кислота - бесцветная, прозрачная, легко подвижная жидкость с запахом горького миндаля, температура кипения около 25 ? С; хорошо растворяется в воде, спирте и этиловом эфире, пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углем; нестойкая. Основной путь проникновения ингаляционный, возможно отравление при приеме с водой или с пищей и через незащищенные кожные покровы.

Хлорциан - бесцветная прозрачная жидкость с запахом хлора и температурой кипения около 12? С.

Бромциан - бесцветная или желтое кристаллическое вещество с резким запахом, температурой кипения около 61є С, очень летучее. По токсичности близок к хлорциану.

Механизм действия синильной кислоты основан на параличе тканевого дыхания (резкое понижение потребления кислорода тканями и образование в них углекислоты в результате разрушения дыхательного фермента цитохромоксидазы) при высоком содержании кислорода в артериальной крови. В ответ на гипоксию резко увеличивается частота и глубина дыхания с последующим угнетением дыхательной функции вплоть до остановки дыхания. Отравление цианидами характеризуется следующими чертами: ранним появлением признаков интоксикации, бурным течением с быстрым развитием кислородного голодания, преимущественным поражением ЦНС, вероятным летальным исходом в ранние сроки.

Различают молниеносную и замедленную формы отравления. При молниеносной форме смерть наступает почти мгновенно. Отмечается потеря сознания, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, возникают судороги, остановка дыхания.

При замедленной форме выделяют три степени отравления: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень характеризуется слабостью, одышкой при физических нагрузках, тошнотой, горечью во рту, слюнотечением. После прекращения действия яда могут отмечаться головная боль, разбитость, тошнота в течение одного трех дней. Прогноз благоприятный.

При отравлении средней степени к выше описанным расстройствам присоединяются возбуждение и чувство страха смерти. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, дыхание становится поверхностным, пульс редким, повышается артериальное давление, могут возникать судороги и потеря сознания.

При тяжелых отравлениях появляются признаки кислородного голодания ткани: слабость, усиление боли в области сердца, расширение зрачков, рвота. Пульс становится частым, ритмичным, появляется одышка с коротким вдохом и удлиненным выдохом. Приступообразные судороги. Сознание отсутствует. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Отравления хлорцианом имеют некоторые особенности:

Более выраженное действие на дыхательные пути и слизистые глаз, с возможным развитием токсического отека легких.

Неотложная помощь:

- надевание противогаза;
- применение антидота (антициан 20 % 1 мл внутримышечно или раздавленная ампула амилнитрита под маску противогаза);
- при резком нарушении или остановке дыхания - ИВЛ методом «рот в рот»;
- эвакуация за пределы очага.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«КРАСНОЯРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ ПРОФЕССОРА В.Ф. ВОЙНО-ЯСЕНЕЦКОГО МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ »

Кафедра Мобилизационной подготовки здравоохранения, медицины катастроф, скорой помощи с курсом ПО

Заведующий кафедрой:

д.м.н., профессор Попов Андрей Алексеевич

РЕФЕРАТ

Медико-тактическая характеристика очагов поражения при авариях на АЭУ.

Выполнила: студентка 412 группы лечебного факультета

Чечель Ольга Игоревна

КРАСНОЯРСК 2009

Введение.

К ОВ кожно-нарывного действия относятся яды, характерной особенностью действия которых является их способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек, оказывая при этом выраженное резорбтивное действие. К ним относятся представители различных химических соединений: перегнанный иприт, азотистый иприт (трихлортриэтиламин), кислородный иприт, люизит, диоксин и др. Табельными ОВ армии США являются перегнанный иприт, в химическом отношении являющийся дихлордиэтилсульфидом .

Сернистый иприт известен с начала ХIХ века, но получен химически чистым веществом и подробно был изучен в 1886 году в Германии в лаборатории В. Мейера совместно с академиком Н.Д. Зелинским. Кстати при исследовании дихлордиэтилсульфид попал на руки и ноги Н.Д. Зелинскому и вызвал их поражение, в результате чего экспериментатор не смог довести до конца разработку своего способа синтеза этого соединения и работу завершил В. Мейер.

Впервые иприт был применен как ОВ германской армией против британских войск 12-13 июля 1917 г неподалеку от бельгийского города Ипр. Несмотря на наличие хороших противогазов, англичане потеряли при первой схватке 6 000 человек, были и повторные применения против французских войск. При этом ввиду разносторонности действия иприта защита от него была весьма затруднительна.

Затем в 1936 году иприт применяла Италия против Абиссинии, а в 1943 году Япония использовала иприт в Китае.

В 1935 году в печати появилась американская публикация о синтезе трихлортриэтиламина, который несет все токсические свойства иприта. На этой основе была создана группа азотистых ипритов. Как ОВ они не использовались, но дали толчок к разработке противоопухолевых препаратов.

Люизит (производное мышьяка) синтезирован в 1917 году американским химиком Льюисом и немецким химиком Виландом. Мышьяковистые соединения широко применяются для борьбы с сельскохозяйственными вредителями (мышьяковистый ангидрид, парижская зелень и др.) для лечения спирохетозов (новарсенол, миарсенол, осарсол), а некоторые использовались в качестве ОВ (дифенилхлорарсин, адамсит и др.)

В качестве резервного БОВ на базах хранения спецвеществ хранятся десятки и сотни тонн смеси Зайкова. Это ОВ состоит на 50% из дихлордиэтилсульфида и аналогичного количества хлорвинилдихлорарсина. Во время ведения боевых действий смесь Зайкова не использовалась. Рецептура испытана на лабораторных животных, обладает токсическими свойствами присущими как ипритам, так и люизиту.

В 1961-1969 г.г. США применяли в Южном Вьетнаме военные гербициды. Было обработано более 40% территории джунглей и пахотных земель (15,5 тыс. км?) до уровня насыщения так называемыми оранжевой, голубой и белой рецептурой. В состав оранжевого агента входил диоксин в концентрации от 0,1 до 2,4%. Являясь наиболее токсичным из всех известных ТХВ, диоксин обладает кожно-нарывными и мутагенными свойствами. В 44 388 тоннах оранжевой рецептуры, примененной во Вьетнаме, содержалось 110 кг диоксина, была создана плотность заражения в 70 мг на гектар. Этого оказалось достаточным, чтобы поразить примерно около 2 млн. вьетнамцев, последствия поражения связывают в основном с диоксином.

После Вьетнама, Лаоса, Кампучии американская фирма «Доу Кемикл» продолжила свои варварские эксперименты с диоксином в Южной Африке и Бразилии. В результате этого только в одном Бразильском штате Пара в 1981-1984 гг. погибло 7 000 человек.

1. Общая характеристика очагов поражения ипритами, тхв с алкилирующими свойствами, и санитарных потерь в них.

S-(CН 2 -СН 2 -Сl) 2 – сернистый или перегнанный иприт (дихлордиэтилсульфид), t кип =217,0°С, t пл =14,0°С. Растворимость в масле 38,0; в воде – 0,08; летучесть =0,6 мг/л. Токсичность при ингаляционном воздействии LCt=4,5 мг/мин/л; при резорбции Ld=50-70 мг/кг.

Перегнанный иприт – это химически чистый дихлордиэтилсульфид, бесцветная масляная жидкость. Летучесть незначительная, но уже через 3 минуты после вдыхания паров иприта в условиях максимального насыщения, в организм проникает смертельная токсодоза. Обладает запахом горчицы или чеснока (содержит 17-18% серы). Жидкий иприт в воде растворяется плохо и опускается на дно водоема (уд. вес=1,3), но на поверхности воды остается пленка. Хорошая растворимость в жирах обеспечивает высокую проницаемость через кожу. Пары иприта тяжелее воздуха в 5,5 раза. Смеси иприта с дихлорэтаном, зарином, зоманом замерзают при температуре ниже -20°С, поэтому они могут быть применены в зимнее время.

Химические свойства иприта обусловлены наличием в его молекуле двухвалентной ненасыщенной серы, способной окислятся до четырех и шестивалентной и двух галоидных алкилов. Применение в токсикогенной фазе отравления ипритом индукторов микросомального окисления типа бензонала, активирует серу до шестивалентной, что увеличивает его токсичность на 50-60%.

Для дегазации иприта используют дихлорамин, ДТС-ГК, гексахлормеламин – хлорирование лишает иприт токсических свойств. Для ЧСО используют полидегазирующую жидкость ИПП-8, 10, 11 и 10% водно-спиртовые растворы хлорамина.

Боеприпасами армии США, содержащими перегнанный иприт являются артиллерийские снаряды, мины, авиационные бомбы и фугасы траншейного типа.

По наступающему МСБ могут быть нанесены два удара ипритных фугасов противника, при этом образуется очаг площадью 60 га, глубина распространения зараженного воздуха достигает 5-7 км. Пары иприта сохраняются до 18 часов при 20оС, зимой – многие сутки. Потери при внезапном применении в ротах достигают 60% личного состава.

Тыловые объекты могут подвергаться артиллерийскому налету ипритными снарядами, при этом возникают очаги до 20 га, а санитарные потери равны 45-50% от личного состава.

Учитывая физико-химические и токсические свойства иприта, длительно развивающуюся клинику поражений можно сделать вывод о том, что при боевом применении иприта формируется очаг стойкого замедленно действующего ОВ. Наличие скрытого периода благоприятно сказывается на времени оказания медицинской помощи. Однако высокая стойкость иприта (18 часов летом, несколько суток зимой) вынуждает личный состав длительно находится, в средствах защиты, что приводит к изнурению и потере боеспособности и трудоспособности. Требуется контроль медицинской службы за тепловым режимом, так как возможна тепловая перегрузка. Санитарные потери будут формироваться в зависимости от длительности скрытого периода.

В период первой мировой войны структура пораженных ипритом распределялись следующим образом: пораженные с потерей боеспособности до 4 недель – 75%, до 6 недель – 15%, до 4 месяцев и больше – 10%. В современных условиях ожидается возрастание удельного веса среднетяжелых и тяжелых поражений: тяжелая форма – 30%, средней тяжести – 40%, легкая – 30%. Кожная форма поражений будет преобладать над ингаляционной.

Азотистый иприт (трихлортриэтиламин) вызывает такие же клинические поражения, однако обладает целым рядом особенностей. Оказывает раздражающее действие на глаза, органы дыхания и в меньшей мере на кожу. Ему свойственно резко выраженное общетоксическое действие, характеризующееся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и кровообращения, кахексией, резкими гематологическими сдвигами (лейкопенией с лимфопенией). Кожные поражения выражены слабее, дерматит протекает с фолликулитом и папулезной эритемой и небольшими пузырями. Пары на кожу не действуют. Течение язв более гладкое (2-3 недели). Для поражения органов дыхания и глаз характерно более легкое течение и быстрое заживление. Использование в токсикогенном периоде отравления индукторов микросомального окисления типа бензонала ускоряет гидролиз трихлортриэтиламина до малотоксичного триэталамина. При этом токсичность ОВ уменьшится до 70%.

К группе диоксинов относятся полихлордибензодиоксины (ПХДД) и полихлордибензофураны (ПХДФ), имеющие 75 изомеров, токсичность которых варьирует от количества атомов хлора и их положения в углеродном каркасе молекулы. Наиболее токсичен 2,3,7,8 ПХДД. Эти соединения отличаются высокой стабильностью: они не поддаются гидролизу, окислению, устойчивы к высокой температуре, действию кислот, щелочей, невоспламеняемы, практически нерастворимы в воде, длительное время фиксируются в грунте, не испаряются с поверхности почвы, период его полураспада более 10 лет. Известно, что токсичность вещества сохраняется на протяжении минимум пяти периодов полураспада. Очаг заражения стойкий весьма замедленного действия.

2. Механизм возникновения и развития ипритных поражений. Клиника отравлений.

Механизм действия и патогенез ипритных поражений весьма сложен и несмотря на усилия ученых, особенно в период с 1918 по 1940 гг., когда иприт считался “королем газов”, да и в последние годы, полностью не раскрыт, патогенез до конца не изучен.

Основными патогенетическими особенностями действия иприта на организм являются следующие:

1. Отсутствие болевых ощущений в момент контакта тканей с ОВ. Лишь при очень высоких концентрациях яда в момент ингаляционного контакта у пострадавшего может появится позыв к чиханию. Наличие скрытого периода после прекращения действия яда или его всасывания.

2. Возникновение воспаления, некрозов в любой ткани, на которую воздействовал иприт.

3. Чрезвычайная вялость процессов регенерации тканей и выздоровления, развитие кахексии, депрессии.

4. Резкое ослабление защитных иммунологических реакций организма, присоединение вторичной инфекции.

5. Активация перекисных процессов в тканях, повреждение белков – так называемое «радиомиметическое» действие, т.е. напоминающее поражение ионизирующим излучением.

6. Мутагенное и тератогенное действие в отдаленный период.

7. Сенсибилизация организма к повторному контакту с ядом.

Наиболее выраженное поражение тканей отмечается в месте их первичного контакта с ипритом, при действии яда в больших количествах, может довольно быстро развивается некроз тканей. Наряду с этим при всех формах аппликации яда наблюдается его выраженное резорбтивное действие проявляющееся в поражении нервной системы (дистрофии), системы кроветворения, иммунной системы. Особенностью дистрофий является замедленное восстановление нормального состояния тканевых элементов.