Атипичные формы им. Инфаркт симптомы

Астматический вариант инфаркта миокарда (5-10%), протекающий по типу сердечной астмы или отека легких, чаще встречается у лиц пожилого или старческого возраста на фоне выраженных изменений миокарда вследствие гипертонической болезни, кардиосклероза нередко при обширных трансмуральных инфарктах миокарда.

Астматическая форма инфаркта миокарда протекает весьма неблагоприятно и часто заканчивается летальным исходом.

Дифференциально-диагностические признаки инфаркта миокарда

… проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться .

Инфаркт миокарда, аллергический и инфекционно-токсический шок . Сильная загрудинная боль, одышка, падение артериального давления – симптомы, возникающие при анафилактическом и инфекционно-токсическом шоке. анафилактический шок может возникать при любой лекарственной непереносимости. Начало болезни острое, четко приурочено к причинному фактору (инъекция антибиотика, прививка с целью профилактики инфекционного заболевания, введение противостолбнячной сыворотки и др.). Иногда болезнь начинается через 5-8 дней от момента ятрогенного вмешательства, развивается по типу феномена Артюса, в котором сердце выступает в роли шок-органа. Инфекционно-токсический шок с поражением миокарда может возникнуть при любом тяжелом инфекционном заболевании (пневмония, ангина и др.).

Клинически заболевание очень напоминает инфаркт миокарда, отличаясь от него по этиологическим факторам, приведенным выше. Дифференциация тем более труден, что при аллергическом и инфекционно-аллергическом шоке могут возникать некоронарогенные некрозы миокарда с грубыми изменениями ЭКГ, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, гиперферментемией АсАТ, ЛДГ, ГБД, КФК и даже МВ КФК. В отличие от типичного инфаркта миокарда, у таких больных на ЭКГ не бывает глубокого зубца Q и тем более комплекса QS, дискордантности изменений конечной части.

Инфаркт миокарда и перикардит (миоперикардит) . Этиологические факторы перикардита – ревматизм, туберкулез, вирусная инфекция (чаще Коксаки- или Эхо-вирус), диффузные болезни соединительной ткани. Перикардит нередко возникает у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью. При остром перикардите в процесс часто вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда.

В типичном варианте при сухом перикардите возникают тупые, давящие, реже острые боли в прекордиальной области без иррадиации в спину, под лопатку, в левую руку, свойственные инфаркту миокарда. Шуи трения перикарда регистрируется в те же дни, что и повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Он стойкий, выслушивается в течение нескольких дней, недель. При инфаркте миокарда шум трения перикарда кратковременный, в часах, предшествует лихорадке, увеличению СОЭ. Если у больных перикардитом появляется сердечная недостаточность, то она правожелудочковая или бивентрикулярная. Для инфаркта миокарда характерна левожелудочковая сердечная недостаточность. Дифференциально-диагностическая ценность энзимологических тестов невелика. Вследствие поражения субэпикардиальных слоев миокарда у больных перикардитом может регистрироваться гиперферментемия АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК и даже изоэнзима МВ КФК.

Помогают диагностике данные ЭКГ. Пи перикардите имеются симптомы субэпикардиального повреждения в виде элевации интервала ST во всех 12 общепринятых отведениях (нет дискордантности, свойственной инфаркту миокарда). Зубец Q при перикардите, в отличие от инфаркта миокарда, не выявляется. Зубец Т при перикардите может быть отрицательным, он становится положительным через 2-3 недели от начала болезни. При появлении перикардиального экссудата очень характерной становится рентегнологическая картина.

Инфаркт миокарда и левосторонняя пневмония . При пневмонии могут появляться боли в левой половине грудной клетки, иногда интенсивные. Однако в отличие от прекордиальных болей при инфаркте миокарда, они четко связаны с дыханием и кашлем, не имеют типичной для инфаркта миокарда иррадиации. Продуктивный кашель характерен для пневмонии. Начало болезни (озноб, повышение температуры, бои в боку, шум трения плевры) совершенно не типично для инфаркта миокарда. Физикальные и рентгенологические изменения в легких помогают диагностировать пневмонию. ЭКГ при пневмонии может меняться (низкий зубец Т, тахикардия), но никогда не бывает изменений, напоминающих таковые при инфаркте миокарда. Как и при инфаркте миокарда, при пневмонии можно обнаружить лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемию АсАТ, ЛДГ, но только при поражении миокарда повышается активность ГБД, ЛДГ1, МВ КФК.

Инфаркт миокарда и спонтанный пневмоторакс . При пневмотораксе возникает сильная боль в боку, одышка, тахикардия. В отличие от инфаркта миокарда, спонтанный пневмоторакс сопровождается тимпаническим перкуторным тоном на стороне поражения, ослаблением дыхания, рентгенологическими изменениями (газовый пузырь, коллапс легкого, смещение сердца и средостения в здоровую сторону). Показатели ЭКГ при спонтанном пневмотораксе либо нормальные, либо выявляется преходящее снижение зубца Т. Лейкоцитоза, увеличения СОЭ при пневмотораксе не бывает. Активность сывороточных ферментов нормальная.

Инфаркт миокарда и ушиб грудной клетки . При том и другом заболевании возникают сильные боли в груди, возможен шок. Сотрясение и ушиб грудной клетки приводят к повреждению миокарда, что сопровождается элевацией или депрессией интервала ST, негативизацией зубца Т, а в тяжелых случаях даже появлением патологического зубца Q. В постановке правильного диагноза решающую роль играет анамнез. Клиническая оценка ушиба грудной клетки с изменениями ЭКГ должна быть достаточно серьезной, поскольку в основе этих изменений лежат некоронарогенные некрозы миокарда.

Инфаркт миокарда и остеохондроз грудного отдела позвоночника с компрессией корешка . При остеохондрозе с корешковым синдромом боли в грудной клетке слева могут быть очень сильными, нестерпимыми. Но, в отличие от болей от инфаркта миокарда, они исчезают, когда больной «застывает» в вынужденном положении, и резко усиливаются при поворотах туловища и дыхании. Нитроглицерин, нитраты при остеохондрозе совершенно не эффективны. разителен эффект анальгетиков. При грудном «радикулите» определяется четкая локальная болезненность в паравертебральных точках, реже по ходу межреберий. Количество лейкоцитов, СОЭ, энзимологических показателей, ЭКГ в пределах нормы.

Инфаркт миокарда и опоясывающий лишай . Клиника опоясывающего лишая весьма напоминает описанную выше (см. описание симптомов корешкового синдрома при остеохондрозе позвоночника в грудном отделе). У некоторых больных может регистрироваться лихорадка в сочетании с умеренным лейкоцитозом, увеличением СОЭ. ЭКГ, ферментные тесты, как правило, часто помогают исключить диагноз инфаркта миокарда. Диагноз «опоясывающий лишай» становится достоверным со 2-4 дня болезни, когда по ходу межреберий появляется характерная пузырьковая (везикулярная) сыпь.

ВЕДУЩИЙ СИМПТОМ – СЕРДЕЧНАЯ АСТМА

Астматический вариант инфаркта миокарда в чистом виде встречается редко, чаще удушье сочетается с болями в предсердечной области, аритмией, симптомами шока. Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение многих болезней сердца, в числе которых кардиомиопатии, клапанные и врожденные пороки сердца, миокардиты и др.

Для того чтобы правильно диагностировать инфаркт миокарда (астматический вариант) надо уметь учитывать многие признаки этого заболевания в различных клинических ситуациях . (1) при возникновении синдрома острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе; (2) при его возникновении у лиц, перенесших ранее инфаркт миокарда, страдающих стенокардией; (3) при возникновении удушья у больных с любым нарушением ритма, в особенности с беспричинно возникшей тахисистолией; (4) при впервые или повторно развившемся приступе сердечной астмы у человека среднего, пожилого или старшего возраста; (5) при появлении симптомов «смешанной» астмы у пациента пожилого возраста, в течение ряда лет страдавшего бронхолегочным заболеванием с эпизодами бронхиальной обструкции.

ВЕДУЩИЙ СИМПТОМ – ОСТРАЯ БОЛЬ В ЖИВОТЕ, ПАДЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Инфаркт миокарда и острый холецитсопанкреатит . При остром холецистопанкреатите, как и при гастралгическом варианте инфаркта миокарда, возникают сильные боли в эпигастральной области, сопровождающиеся слабостью, потливостью, гипотензией. Однако боли при остром холецистопанкреатите локализуются не только в эпигастрии, но и в правом подреберье, иррадиируют вверх и вправо, в спину, иногда могут быть опоясывающими. Закономерно их сочетание с тошнотой, рвотой, причем в рвотных массах определяется примесь желчи. Пальпаторно определяется болезненность в точке желчного пузыря, проекции поджелудочной железы, положительные симптомы Кера, Ортнера, Мюсси, что не характерно для инфаркта миокарда. Вздутие живота, локальное напряжение в правом верхнем квадранте не характерно для инфаркта миокарда.

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия АсАТ, ЛДГ могут появляться при обоих заболеваниях. При холецистопанкреатите отмечается увеличение активности альфа-амилазы сыворотки крови и мочи, ЛДГ 3-5. При инфаркте миокарда следует ориентирваться на высокие показатели ферментной активности КФК, МВ КФК, ГБД.

ЭКГ при остром холецистопанкреатите может меняться. Это снижение интервала ST в ряде отведений, слабо отрицательный или двухфазный зубец Т. Н.К. Пермяков описал на морфологическом материале крупноочаговое повреждение миокарда у больных острым холецистопнкреатитом, чаще в случаях тяжелого панкреонекроза. При жизни эти больные жаловались на интенсивные боли в животе, диспепсические нарушения, коллапс. Изменения ЭКГ были инфарктоподобными. Резко повышалась активность сывороточных ферментов, в том числе КФК, МВ КФК. Эти данные подтверждены В.П. Поляковым, Б.Л. Мовшович, Г.Г. Савельевым при наблюдении больных с острым панкреатитом, холециститом в сочетании с сахарным диабетом. Эти данные определяли как некоронарогенное, метаболическое, обусловленное прямым токсическим действием на миокард протеолитических ферментов, дисбалансом кинин-калликреиновой системы, электролитными нарушениями. Крупноочаговое метаболическое повреждение миокарда существенно ухудшает прогноз панкреатита, нередко является ведущим фактором в летальном исходе.

Инфаркт миокарда и прободная язва желудка . Острые боли в эпигастрии характерны для обоих заболеваний. Однако при прободной язве желудка боли в эпигастрии нестерпимые, «кинжальные». Максимальная их выраженность – в момент прободения, затем боли спонтанно уменьшаются в интенсивности, их эпицентр смещается несколько вправо и вниз. Пи гастралгическом варианте инфаркта миокарда боли в эпигастрии могут быть интенсивными, но для них не характерно столь острое, мгновенное начало с последующим спадом, как при прободной язве желудка.

При прободной язве желудка через 2-4 часа от момента прободения симптоматика меняется. У больных с прободной гастродуоденальной язвой появляются симптомы интоксикации; язык становится сухим, меняется выражение лица, его черты заостряются. Живот становится втянутым, напряженным, симптомы раздражения – положительные, перкуторно определяется «исчезновение» печеночной тупости, рентгенологически выявляется воздух под правым куполом диафрагмы. Температура тела может быть субфебрильной при обоих заболеваниях, так же как и умеренный лейкоцитоз в течение первых суток. Увеличение активности сывороточных ферментов (ЛДГ, КФК, МВ КФК) характерно для инфаркта миокарда. ЭКГ при прободной язве желудка в течение первых суток, как правило, не меняется. На следующий день возможны изменения конечной части за счет электролитных нарушений.

Инфаркт миокарда и рак кардиального отдела желудка . При раке кардии нередко возникают интенсивные давящие боли в эпигастрии и под мечевидным отростком, сочетающиеся с транзиторной гипотонией. Для исключения гастралгического варианта инфаркта миокарда в таких случаях проводится ЭКГ-исследование. На ЭКГ выявляются изменения интервала ST (чаще депрессия) и зубца Т (изоэлектричный или слабо отрицательный) в III, avF отведениях, что служит поводом для диагностики мелкоочагового заднего инфаркта миокарда.

В отличие от инфаркта миокарда при раке кардии эпигастральные боли закономерно повторяются ежедневно, они связаны с приемом пищи. СОЭ увеличивается при обоих заболеваниях, однако динамика активности ферментов КФК, МВ КФК, ЛДГ, ГБД характерна только для инфаркта миокарда. При раке кардии ЭКГ «застывшая», на ней не удается определить характерной для инфаркта миокарда динамики. Диагноз рака уточняется. в первую очередь ФГДС, рентгенологическим исследованием желудка в различных положениях тела исследуемого, в том числе и в положении антиортостаза.

Инфаркт миокарда и пищевая токсикоинфекция . При обоих заболеваниях появляются боли в эпигастрии, падает артериальное давление. Однако боль в эпигастрии с тошнотой. рвотой, гипотермией более характерна для пищевой токсикоинфекции. Диарея не всегда встречается при пищевой токсикоинфекции, но ее никогда не бывает при инфаркте миокарда. ЭКГ при пищевой токсикоинфекции либо не меняется, либо во время исследования определяются «электролитные нарушения» в виде корытообразного смещения вниз интервала ST, слабоотрицательного или изоэлектрического зубца Т. Лабораторные исследования при пищевой токсикоинфекции показывают умеренный лейкоцитоз, эритроцитоз (сгущение крови), небольшое повышение активности АлАТ, АсАТ, ЛДГ без существенных изменений активности КФК, МВ КФК, ГБД, свойственных инфаркту миокарда.

Инфаркт миокарда и острое нарушение мезентерального кровообращения . Боль эпигастрии, падение артериального давления возникают при обоих заболеваниях. Трудности дифференциального диагноза усугубляются тем, что тромбоз мезентеральных сосудов, как и инфаркт миокарда, поражает, как правило, людей пожилого возраста с различными клиническим проявлениями ИБС, с артериальной гипертонией. При нарушении кровообращения в системе мезентеральных сосудов боли локализуются не только в эпигастрии, но и по всему животу. Живот умеренно вдут, аускультативно не выявляются звуки перистальтики кишечника, возможно обнаружение симптомов раздражения брюшины. Чтобы уточнить диагноз, следует провести обзорную рентгенографию брюшной полости и определить наличие или отсутствие перистальтики кишечника и скопление газа в кишечных петлях. Нарушение мезентерального кровообращения не сопровождается изменениями ЭКГ и ферментных показателей, характерных для инфаркта миокарда. При затруднении в диагностике тромбоза мезентеральных сосудов патогномоничные изменения могут быть обнаружены при лапароскопии и ангиографии.

Инфаркт миокарда и расслаивающая аневризма абдоминального отдела аорты . При абдоминальной форме расслаивающей аневризме аорты в отличие от гастралгического варианта инфаркта миокарда, характерны следующие признаки (Зенин В.И.): начало болезни с болей в груди; волнообразный характер болевого синдрома с иррадиацией в поясницу по ходу позвоночника; появление опухолевидного образования эластичной консистенции, пульсирующего синхронно с сердцем, появление систолического шума над этим опухолевидным образованием; нарастание анемии.

При трактовке симптома «острая боль в эпигастрии»в сочетании с гипотензией при проведении дифференциального диагноза с инфарктом миокарда надо иметь в виду и более редкие болезни . острую надпочечниковую недостаточность; разрыв печени, селезенки или полого органа при травме; сифилитическую сухотку спинного мозга с табетическими желудочными кризами (анизокория, птоз, рефлекторная неподвижность глазных яблок, атрофия зрительного нерва, атаксия, отсутствие коленных рефлексов); абдоминальные кризы при гипергликемии, кетоацидозе у больных с сахарным диабетом.

ВЕДУЩИЙ СИМПТОМ – «ИНФАРКТОПОДОБНАЯ» ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА

Некоронарогенные некрозы миокарда могут возникать при тиреотоксикозе, лейкозах и анемиях, системных васкулитах, гипо- и гипергликемических состояниях. В патогенезе некоронарогенных некрозов миокарда лежит дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по системе коронарных артерий. При тиреотоксикозе резко повышается метаболический запрос без адекватного его обеспечения. При анемии, лейкозе, сахарном диабете (коматозные состояния) возникают грубые метаболические нарушения в кардиомиоците. Системные васкулиты приводят к грубому нарушению микроциркуляции в миокарде. При острых отравлениях возникает прямое токсическое поражение миокардиальных клеток. Морфологическая сущность поражения миокарда схожа во всех случаях: это множественные мелкоочаговые некрозы кардиомиоцитов.

Клинически на фоне симптоматики основной болезни отмечаются боли в сердце, подчас сильные, одышка. Данные лабораторных исследований бывают малоинформативными в дифференциации некоронарогенных некрозов с инфарктом миокарда атеросклеротического генеза. Гиперферментемия ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК, МВ КФК обусловлены миокардиальными некрозами как таковыми безотносительно к их этиологии. На ЭКГ при некоронарогенных некрозах миокарда выявляются изменения конечной части – депрессия или, реже, элевация интервала ST, негативные зубцы Т, с последующей динамикой, соответствующей нетрансмуральному инфаркту миокарда. Точный диагноз устанавливается на основе всей симптоматики заболеваний. Только такой подход дает возможность методически правильно оценить собственно сердечную патологию.

Инфаркт миокарда и опухоли сердца (первичные и метастатические) . При опухолях сердца могут появляться упорные интенсивные боли в прекордиальной области, резистентные к нитратам, сердечная недостаточность, аритмии. На ЭКГ – патологический зубец Q, элевация интервала ST, отрицательный зубец Т. В отличие от инфаркта миокарда при опухоли сердца не бывает типичной эволюции ЭКГ, она малодинамична. Сердечная недостаточность, аритмии рефрактерны к лечению. Диагноз уточняется при тщательном анализе клинико-рентгенологических и эхокардиографических данных.

Инфаркт миокарда и посттахикардиальбный синдром . Посттахикардиальным синдромом называется ЭКГ-феномен, выражающийся в преходящей ишемии миокарда (депрессия интервала ST, негативный зубец Т) после купирования тахиаритмии. Данный симптомокомплекс необходимо оценивать очень осторожно. Во-первых, тахиаритмия может быть началом инфаркта миокарда, и ЭКГ после ее купирования зачастую лишь выявляет инфарктные изменения. Во-вторых, приступ тахиаритмии такой степени нарушает гемодинамику и коронарный кровоток, что он может приводить к развитию миокардиальных некрозов, особенно при изначально дефектном коронарном кровообращении у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Следовательно, диагноз посттахикардиального синдрома достоверен после тщательного наблюдения за больным с учетом динамики клинических, эхокардиографических, лабораторных данных.

Инфаркт миокарда и синдром преждевременной реполяризации желудочков . Синдром преждевременной реполяризации желудочков выражается в элевации интервала ST в вильсоновских отведениях, начинающегося с точки J (junction – соединение), расположенной на нисходящем колене зубца R. Этот синдром регистрируется у здоровых людей, спортсменов, больных с нейроциркуляторной дистонией. Для постановки правильного диагноза надо знать о существовании ЭКГ-феномена — синдрома преждевременной реполяризации желудочков. При этом синдроме отсутствует клиника инфаркта миокарда, не бывает свойственной ему динамика ЭКГ.

Церебральный инфаркт миокарда является атипичной формой этой патологии. Особенности течения нарушений вызывают затруднения в диагностике и требуют дифференцированного подхода. Важно вовремя распознать признаки патологии, чтобы оказать первую помощь и назначить верное лечение.

Общая характеристика, стадии патологии

Происхождение церебрального инфаркта миокарда связано с недостаточностью мозгового кровообращения. Наблюдается нарастание таких нарушений с возрастом, поэтому патология чаще встречается у пожилых людей.

Церебральный инфаркт миокарда проявляется аналогично , так как сердечная недостаточность приводит к неврологическим проблемам. В таком случае неврологические признаки патологии выражены ярче типичных симптомов инфаркта.

Различают три степени тяжести патологии. Каждая отличается определенными особенностями:

1. Легкая степень. В таком случае пациент может не заметить начало болезни. Обычно в области глаз появляется тяжесть, снижается острота зрения, наблюдается пульсация в висках.
2. Средней степени тяжести патологии сопутствуют затруднения речи, пациенту трудно шевелить языком. Этому этапу свойственна пошатывающаяся походка, которую называют пьяной.
3. Нарушения тяжелой степени вызывает помутнение сознания, пациент находится в прострации, смотрит в одно место и не замечает ничего вокруг. Даже на этой стадии в области сердца нет никаких болезненных ощущений, потому заподозрить инфаркт сложно.

Инфаркт обычно локализуется по левожелудочковому типу. В таком случае возможно появление застойных хрипов влажного характера в легких. Они могут вызвать удушье и последующий отек легких.

Если кровообращение нарушается по правожелудочковому типу, то сердце расширяется вправо, увеличивается печень, отекают нижние конечности.

Церебральную форму инфаркта миокарда диагностируют в 1-1,5 % случаев.

Причины

Церебральный инфаркт развивается на фоне ишемических нарушений. Их вызывает уменьшение просвета артерий из-за спазматической реакции их гладкой мускулатуры. Провоцирует ее импульс от катехоламинов (медиаторы). Спровоцировать их активизацию могут следующие факторы:

• депрессия;
• стресс;
• бессонница;
• высокие физические нагрузки.

Частой причиной церебральной формы инфаркта является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов, их стенки утрачивают эластичность. В результате кровоснабжение сердца и его мышц нарушается. При отрыве атеросклеротической бляшки возможна закупорка сосуда.

Атеросклеротические изменения могут быть спровоцированы различными факторами. Риск инфаркта миокарда повышается в следующих случаях:

• высокий уровень холестерина в крови;
• избыточный вес;
• малоподвижный образ жизни;
• увлечение жирной пищей;
• курение;
• сахарный диабет;
• хронический стресс;
• наследственная склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Статистика показывает, что чаще патологию диагностируют у мужчин, риск ее возникновения значительно увеличивается после 40 лет.

Признаки приступа схожи с инсультом. Основными проявлениями такого состояния являются:

• головокружение, потемнение в глазах, тошнота;
• сужение зрачков, пульсация;
• обморок;
• невнятная речь, заплетающийся язык, перекошенное лицо, бледность кожных покровов;
• снижение давления до минимальных показателей;
• нарушение рефлексов;
• дыхание Чейна-Стокса (периодическое): сначала оно поверхностное и редкое, затем становится глубже и учащается, после 5-7 вдоха дыхание снова слабеет, становится реже, после паузы этот алгоритм повторяется.
• частичный паралич мышц конечностей;
• отсутствует контроль мочеиспускания;
• нарушение сердечного ритма;
• симптом Кернига: если больному в пассивном состоянии согнуть ногу в тазобедренном и коленном суставе под прямым углом, то разогнуть ее обратно невозможно; такое явление вызывает рефлекторное повышение мышечного тонуса.

Отличительной особенностью такой формы инфаркта миокарда является отсутствие болей в грудной клетке либо их незначительное проявление, что не позволяет пациенту заподозрить подобную патологию.

Диагностика

Одних симптомов для постановки диагноза в случае церебрального инфаркта миокарда недостаточно. В обязательном порядке выполняют электрокардиограмму. Она выявит произошедшие изменения, даже если у больного отсутствуют болевые ощущения и чувствует он себя нормально.

На кардиограмме при церебральной форме инфаркта миокарда виден измененный рисунок. Изменения проявляются большим количеством зубцов T, наблюдается элевация сегмента ST (более 1 мм). Важно учитывать, что изменения на ЭКГ могут проявляться позже клинических признаков патологии.

В диагностический комплекс могут быть включены некоторые лабораторные исследования. Информацию можно получить следующими методами:

• Общий анализ крови. Об инфаркте свидетельствует повышенное число эозинофилов и лейкоцитов. Показатели должны прийти в норму в течение 3-4 дней. Если они не нормализовались, то это свидетельствует о наличии осложнений или дополнительных некрозированных участках.
• По белковому показателю скорости оседания эритроцитов определяют степень тяжести инфаркта.
• Биомаркеры. Креатинфосфокиназа МВ и тропин позволяют выявить даже незначительные нарушения в работе сердца. Уровень тропина при инфаркте повышается и держится на таком уровне около недели.
• Анализ мочи. Он необходим, если у пациента есть проблемы с почками.

При церебральной форме инфаркта наблюдается ишемия, потому необходимо проверить состояние сосудов больного.

Во время пребывания пациента на стационарном лечении обязательно контролируют показатели лабораторных анализов. Ежедневно проводят общий анализ крови.

Из-за схожести признаков церебрального инфаркта миокарда с другими патологиями необходимо проведение дифференциальной диагностики. В этих целях пациенту может быть выполнено ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, энцефалография головного мозга.

Первая помощь

При церебральном инфаркте миокарда необходимы экстренные меры. Через 20 минут после развития острого состояния начинается некроз тканей.

Пострадавшего надо удобно устроить, подложив под шею скрученную валиком одежду. Опускать человека на спину надо осторожно, не совершая резких движений. Он должен находиться в состоянии покоя до прибытия врачей.

Избежать резкого снижения давления поможет таблетка . Для разжижения крови необходим . Предварительно таблетку надо раскрошить.

Для успокоения нервной системы используют Корвалол или Валокардин. Дозировка должна быть больше нормы – 60 капель.

При ухудшении состояния и прекращении дыхания необходим массаж сердца и искусственное дыхание.

Лечение

Для прекращения тромбообразования и его профилактики применяют Гепарин. Первый раз его вводят внутривенно или внутримышечно в объеме 10000 ЕД. Затем выполняют внутримышечные инъекции. Такая терапия требует контроля свертываемости крови после каждой инъекции. Она должна занимать максимум 20 минут.

На третьи сутки обычно назначают антикоагулянты непрямого действия – Фенилин или Неодикумарин. Одновременно контролируют протромбиновый индекс (анализ свертываемости крови) либо исследуют мочу на микрогематурию (наличие крови, невидимое глазу).

При сильных болях применяют болеутоляющие средства. Если они не приносят эффекта, то прибегают к наркотическим препаратам. Одновременно обычно назначают нейролептики, например, Аминазин.

Если кровоточивость усиливается, то пациенту назначают Викасол и внутривенное вливание раствора хлорида кальция (10%).

Пациенту показан строгий постельный режим. Соблюдать его необходимо не менее 3 недель, а при крупноочаговом поражении – больше месяца.

В терапевтический комплекс обязательно включают особое питание. Первые 2 дня пациенту разрешено только пить. Затем назначают лечебный стол №10, основанный на молочной и растительной пище.

Лечение церебральной формы инфаркта миокарда проводится в условиях стационара. В исключительных случаях терапия проводится в домашних условиях, но требует постоянного хорошего ухода и квалифицированной помощи медиков.

Прогноз

Из-за атипичного характера церебрального инфаркта миокарда прогноз менее благоприятен. Для подтверждения диагноза необходимо проведение инструментальной и лабораторной диагностики. Из-за несовершенства медицины этот процесс затягивается, потому лечение начинают запоздало.

Другая проблема – схожесть признаков разных патологий. Если диагноз не проверить, то можно назначить некорректное лечение.

Церебральный инфаркт миокарда, как и другие его формы, может вызвать множество осложнений. К наиболее тяжелым последствиям относят , отек или , .

Существует риск рецидива патологии. Обычно интервалы между инфарктами составляют несколько месяцев. Возможен также переход патологии в затяжную форму.

Церебральная форма инфаркта миокарда опасна своими атипичными проявлениями. При первых же признаках патологии необходимо вызывать скорую помощь, даже если проявляются они в легкой форме. Прогноз заболевания зависит от своевременности и корректности постановки диагноза и назначения лечения.

Инфаркт миокарда (ИМ) - одна из клинических форм ишемической болезни сердца, которая протекает с развитием ишемического некроза участка миокарда (сердечной мышцы), обусловленного относительной или абсолютной недостаточностью его кровоснабжения. Таким образом, ИМ возникает при глубоком и довольно длительном дисбалансе между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой к миокарду. Чаще всего гибель сердечной мышцы наблюдается в левом желудочке (ЛЖ).

Предрасполагающим фактором к развитию ИМ является состояние утомления, физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз. 95-97% всех случаев ИМ связаны с тромбозом коронарной артерии на фоне ее атеросклеротического поражения. В редких случаях инфаркт миокарда может развиться в результате эмболии, расслоения (диссекции) стенки коронарной артерии, аномалии артерий.

Классификация

Инфаркт миокарда классифицируют по нескольким критериям. Ими являются следующие:

• По характеру течения заболевания: первичный - при отсутствии диагностических признаков в прошлом перенесенного ИМ; повторный - когда ИМ возникает в сроки, превышающие 28 дней с момента возникновения предыдущего ИМ; рецидивирующий - диагностические признаки формирования новых очагов некроза появляются в сроки от 72 часов до 28 дней после развития ИМ.
• По глубине поражения: крупноочаговый трансмуральный (с патологическим зубцом QS); крупноочаговый нетрансмуральный (с патологическим зубцом Q); мелкоочаговый «нет Q» (без патологического зубца Q).
• По локализации инфаркта: передней стенки ЛЖ, задней стенки ЛЖ, циркулярный ИМ ЛЖ, ИМ правого желудочка.
• По периоду (стадии) заболевания: предынфарктный, острейший (от 2 часов до 2 суток от начала ИМ), острый (до 7-10 дней от начала ИМ), подострый (с 10-го дня до конца 4-й недели от начала ИМ), постинфарктный или период рубца (после 4-й недели).
• По наличию и тяжести осложнений ИМ: ранние (развиваются в течение 7 суток от начала ИМ) - нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, асептический перикардит, отек легких, разрывы миокарда, ранняя постинфарктная стенокардия; поздние (развиваются в течение 8-28 суток от начала ИМ) - хроническая сердечная недостаточность, синдром Дресслера, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии, острая и хроническая аневризма сердца и др.
• По классу тяжести течения ИМ.

Иногда выделяют так называемый продромальный период («предынфарктное состояние»), который в известной степени соответствует понятию нестабильной стенокардии, осложнившейся развитием инфаркта миокарда. В различных медицинских источниках указано: «продолжительность острейшего периода составляет до 12 часов». Это объясняется сроком, на протяжении которого еще можно спасти участок поврежденной сердечной мышцы при оказании неотложной помощи больному.

Еще инфаркт миокарда подразделяют на клинические варианты, которые будут представлены ниже.

Клинические варианты начала инфаркта миокарда

Возможны следующие варианты начала инфаркта миокарда:

1. 1. Ангинозный вариант (status anginosus) – классический вариант заболевания. Составляет до 80% всех случаев.
2. 2. Периферический вариант (с атипичным болевым синдромом). Боли локализуются не за грудиной, а в левой руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке, верхнем отделе позвоночника, в области гортани или глотки. Например, при локализации боли в левой руке форма будет называться "леворучная". Остальные варианты будут называться аналогично.
3. 3. Астматический вариант (status asthmaticus). Симптомы инфаркта напоминают приступ бронхиальной астмы (удушье, нехватка воздуха, нарастающая одышка).
4. 4. Абдоминальный вариант (status gastralgicus). Боль локализуется в эпигастральной области. Отмечаются нарушения функции ЖКТ: тошнота, икота, рвота, вздутие живота (метеоризм). Симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита или другой патологии желудочно-кишечного тракта.
5. 5. Аритмический вариант. Клиническая картина напоминает симптомы нарушения ритма и проводимости (чувство перебоев работы сердца, сердцебиение, головокружение и др.).
6. 6. Цереброваскулярный вариант. Симптомы инфаркта напоминают клиническую картину ОНМК (острого нарушения мозгового кровообращения) и представлены эпизодами головокружения, нарушения сознания и другими неврологическими симптомами.
7. 7. Безболевой (малосимптомный) вариант. Встречается чаще у пожилых больных, при хронической почечной недостаточности, при сахарном диабете, при алкогольном опьянении, при развитии ИМ во время операции под общим наркозом.

В некоторых случаях у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника наблюдается присоединение к основному болевому синдрому при ИМ характерной для межреберной невралгии опоясывающей боли в грудной клетке, усиливающейся при прогибании спины вперед, назад, в обе стороны.

Все вышеперечисленные формы или варианты, которые не протекают по типу классического, называются атипичными. Самым частым из атипичных форм является абдоминальный вариант.

Атипичный характер начала инфаркта миокарда затрудняет его диагностику и может быть причиной неправильной тактики лечения с неблагоприятным исходом заболевания. Даже болевые ощущения могут носить вариабельный характер: пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, руке, горле, лопатке. Как было сказано выше, возможен безболевой вариант ИМ.

В 20-30% случаев при крупноочаговых поражениях сердечной мышцы развиваются признаки острой сердечной недостаточности. Пациенты отмечают появившуюся одышку, кашель с неотхаркивающейся мокротой, обильный пот. Нередко возникают аритмии (фибрилляция предсердий или желудочков, различные формы экстрасистолий).

В ряде случаев единственным симптомом ИМ является внезапная остановка сердца.

Классические симптомы

В типичных случаях основным клиническим признаком развивающегося инфаркта миокарда является интенсивная боль за грудиной (так называемая ангинозная боль или status anginosus).

Характеристиками ангинозной боли при инфаркте миокарда являются:

• локализация - за грудиной или в эпигастральной области;
• интенсивность боли - значительно более выражена, чем при приступе стенокардии, и быстро нарастает, часто бывает волнообразной;
• иррадиация - широкая (в предплечье, плечо, ключицу, шею, левую лопатку, нижнюю челюсть (чаще слева), межлопаточное пространство);
• характер - давящий, сжимающий, жгучий, распирающий, режущий;
• продолжительность - от 20-30 минут до нескольких часов;
• чувство страха, возбуждение, двигательное неспокойствие и вегетососудистые реакции (гипотензия, потливость, тошнота, рвота);
• не устраняется нитроглицерином, а часто и при введении наркотических анальгетиков.

Болевые зоны при инфаркте миокарда представлены на рисунках ниже:

Темно-красный цвет - типичная область, светло-красный цвет - другие возможные области.

Диагностика различных форм инфаркта миокарда

Клиническая картина заболевания характеризуется не только наличием характерного болевого синдрома, но и резорбционно-некротического синдрома и картины ЭКГ. Поэтому если симптомы начала заболевания не соответствуют классическому варианту (атипичная форма инфаркта миокарда), то следует выполнить ЭКГ. Кроме этого, необходимо проследить динамику изменения количества кардиоспецифических ферментов (тропонин T и I, КФК, КФК-МВ) в сыворотке крови. Для оценки последних выполняют биохимический анализ крови. Аналогично оценке количества кардиоспецифических ферментов следует оценить изменения количества маркеров некроза миокарда (миоглобин, АСАТ, ЛДГ).

Некроз миокарда сопровождается развитием общевоспалительной реакции (резорбционно-некротического синдрома), миграцией лейкоцитов в зону некроза, что находит отражение в показателях общего анализа крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ), появлением лихорадки.

В сложных случаях можно прибегнуть к другим методам инструментальной диагностики, кроме ЭКГ. К таким исследованиям относятся:

• ЭхоКГ. Позволяет обнаружить локальное нарушение сократимости миокарда, разрывы мышцы сердца, истинные и ложные аневризмы, тромбы, жидкость в перикарде, функции ЛЖ.
• Тканевая доплер-ЭхоКГ. Позволяет количественно оценить региональную скорость сокращения миокарда с цветным подсвечиванием.
• Перфузионная сцинтиграфия с технецием-99m (накапливается в зоне ИМ - «горячий» очаг) или таллием-201 (накапливается в жизнеспособном миокарде - «холодный» очаг). Используется для оценки кровоснабжения сердечной мышцы и определения зоны погибшего миокарда.
• МРТ. Позволяет детально оценить функциональное состояние сердца.
• Спиральная (мультиспиральная) компьютерная томография. Позволяет исключить коронарную патологию, но не способна оценить степень сужения артерии.
• Позитронно-эмиссионная компьютерная томография (ПЭТ).

Человек с подозрением на инфаркт миокарда должен быть обязательно госпитализирован в больницу (клинику). Только в таком случае возможно спасти пациента.

Инфаркт миокарда — острое заболевание сердечной мышцы, характеризующееся одним или несколькими очагами омертвления в результате нарушения кровообращения. Это самая тяжелая форма ишемической болезни сердца. Больной нуждается в постельном режиме. Диагноз основывается на трех клинических признаках: характерной сильной ангинозной боли, продолжающейся свыше 30 мин, не ослабевающей после приема нитроглицерина; ЭКХ-данных (патологический зубец Q или комплекс QS как признак некроза, подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т); повышении фермента ФК-МВ в сыворотке крови.

Наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет. У мужчин инфаркт миокарда встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодом возрасте. В возрасте 41— 50 лет это соотношение равняется 5:1, а в период 51— 60 лет — 2:1. Позднее разница исчезает за счет роста частоты инфаркта у женщин. Считается, что горожане болеют инфарктом миокарда чаще, чем сельские жители, но здесь играет роль, по-видимому, неодинаковый уровень диагностических возможностей. Максимум смертности приходится на осенне-зимний период. Обычно инфаркт миокарда возникает в результате поражения венечных (коронарных) артерий сердца при атеросклерозе, когда происходит сужение их просвета. Нередко к этому процессу присоединяется закупорка сосуда в зоне его поражения, вследствие чего кровь полностью или частично перестает поступать к соответствующему участку мышцы сердца, и в ней образуются очаги омертвения (некроза).

Риск возникновения инфаркта миокарда (по материалам Американской кардиологической ассоциации)

Риск возникновения инфаркта миокарда низкий — 6— 13 баллов, средний — 14—22 балла, высокий — 23 балла.

У людей, перенесших инсульт, больных сахарным диабетом, генетически предрасположенных к заболеваниям сердца, риск развития инфаркта миокарда намного выше.

Классификация инфаркта миокарда

1. По локализации (правожелудочковый, левожелудочковый, перегородочный и др.);

2. По глубине некроза миокарда (проникающий, непроникающий, очаговый, распространенный);

3. По стадиям течения инфаркта миокарда:

• острейший;
• острый;
• подострый;
• постинфарктный.

4. По наличию осложнений:

• осложненный;
• неосложненный;

5. По глубине поражения: трансмуральный инфаркт миокарда (процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы), интрамуральный (с локализацией очага омертвления в толще сердечной мышцы), а также субэпи-кардиальный и субэндокардиальный инфаркт (прилегающий к эндокарду или эпикарду).

6. Три основные зоны изменений сердечной мышцы при инфаркте: очаг некроза, пренекротическая зона и отдаленная от некроза зона. Исходом омертвления мышцы является образование соединительнотканного рубца.

7. Клинические варианты течения инфаркта миокарда: типичный (или болевой) и атипичный, включающий: астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскуляный и безболевой (малосимптомный), а также с атипичной локализацией болей.

Чаше всего инфаркт развивается в передней стенке левого желудочка, в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе по частоте место занимает инфаркт задней стенки левого желудочка. Далее следуют поражения межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц.

1. Болевая форма (типичный вариант развития)

В типичном течении тяжелого инфаркта миокарда выделяют пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

Продромальный период, или так называемое предынфарктное состояние, наблюдается более чем у половины больных. Клинически он характеризуется возникновением или значительным учащением и усилением тяжести приступов стенокардии, а также изменениями общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие обычных обезболивающих средств у больных, их получающих, становится, как правило, менее эффективным

Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза).

Характеристика типичного приступа боли при инфаркте миокарда:

1. Характеристика боли: внезапно появляется боль за грудиной очень интенсивная, жгучая с иррадиацией в левую руку, левую лопатку, живот, спину.

2. Продолжительность боли: болевой синдром в среднем длится более 30 минут, иногда даже 1-2 дня.

3. Реакция на лекарства: боль не купируется нитроглицерином или валидолом, для обезболивания необходима врачебная помощь.

4. Реакция на физическое напряжение: боль усиливается, необходим постельный режим и уменьшение любых физических нагрузок.

5. Прочие признаки боли: болевой приступ может сопровождаться чувством страха, резкой слабостью, чувством нехватки воздуха, страхом смерти, обычно отмечаются профузный пот, одышка в покое, нередки (особенно при нижней локализации инфаркта миокарда) также тошнота и рвота. Часто это бывает у больных в состоянии сильного психоэмоционального напряжения, алкогольного опьянения.

Инфаркт миокарда возникает в любое время суток, особенно часто в ночные, предутренние часы. Исключительно редко боль отсутствует.

При осмотре больного определяются бледность кожи и симптомы, связанные с интенсивной болью (страдальческое выражение лица, двигательное беспокойство или скованность, холодный липкий пот). В первые минуты артериальное давление повышается, затем прогрессивно снижается как проявление развивающихся сердечной и рефлекторной острой сосудистой недостаточности. Резкое снижение артериального давления обычно связано с развитием кардиогенного шока.

Острый период наступает непосредственно по окончании острейшего периода и продолжается около 2 суток — до окончательного отграничения очага некроза (в этот период одна часть миоцитов, расположенных в периинфаркислотной зоне, погибает, другая восстанавливается). При рецидивирующем течении инфаркта миокарда продолжительность острого периода может удлиняться до 10 и более дней.

В первые часы острого периода исчезает ангинозная боль. Сохранение болевых ощущений возможно при развитии воспаления перикарда, а также при продолженном или рецидивирующем течении инфаркта миокарда. Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия, как правило, остаются и могут даже прогрессировать, а в некоторых случаях они возникают уже по окончании острейшего периода. Нарушения ритма и проводимости сердца определяются у подавляющего большинства.

Резорбционный синдром, развивающийся в остром периоде инфаркта миокарда, характеризуется возникновением лихорадочной реакции (при этом температура тела лишь в редких случаях превышает 38,5 °С) и повышением СОЭ.

Подострый период, соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью, продолжается примерно в течение 1 мес. Клинические симптомы, связанные с уменьшением массы функционирующего миокарда (сердечная недостаточность) и его электрической нестабильностью (аритмии сердца), в этот период проявляются по-разному. Общее самочувствие больных, как правило, улучшается. Одышка в покое, а также аускультативные и рентгенологические признаки застоя крови в легких уменьшаются или исчезают.

Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается. Систолическое АД у большинства больных постепенно повышается, хотя и не достигает исходной величины. Если инфаркт миокарда развился на фоне артериальной гипертензии, систолическое АД остается значительно более низким, чем до инфаркта миокарда, тогда как диастолическое существенно не изменяется («обезглавленная» артериальная гипертензия).

Необходимо знать, что приступы стенокардии могут отсутствовать; их исчезновение у больного, страдавшего стенокардией до инфаркта миокарда, свидетельствует о полной закупорке артерии, в бассейне которой до инфаркта периодически возникала ишемия миокарда.

Послеинфарктный период, следующий за под острым, завершает течение инфаркта миокарда, поскольку в исходе этого периода предполагается окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца. Принято считать, что при типичном течении крупноочагового инфаркта миокарда послеинфарктный период заканчивается в срок, соответствующий примерно 6 месяцам с момента возникновения очага некроза. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, благодаря которой сердечная недостаточность, если она возникла в более ранние периоды инфаркта миокарда, у части больных может ликвидироваться. Однако при больших размерах поражения миокарда полная компенсация не всегда возможна, и признаки сердечной недостаточности сохраняются или нарастают.

2. Астматическая форма

Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Он наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при повторных инфарктах, на фоне уже существующей недостаточности кровообращения, при наличии кардиосклероза. Встречается у 5—10% больных. В половине случаев удушье сочетается с загрудинными болями. Развитию сердечной астмы может способствовать острое повышение артериального давления.

В основе этого синдрома лежит крайняя степень левожелудочковой недостаточности и застой крови в легких. Внезапно появляется чувство нехватки воздуха, перерастающее в удушье, и связанный с ним страх смерти. Больной становится очень беспокойным, «не может найти себе места», принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на кровать, чтобы усилить дыхательные движения. Частота дыхания возрастает до 80-90 в минуту. Изменяется характер дыхания: вслед за коротким вдохом следует удлиненный выдох. Выражение лица больного страдальческое, измученное, кожные покровы бледные, губы синюшные, выступает холодный пот.

Дыхание становится шумным, клокочущим, хрипы слышатся на расстоянии. Появляется кашель, вскоре начинает отделяться жидкая, пенистая мокрота розоватого цвета или с примесью крови.

3. Абдоминальная форма

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда наблюдается у 2—3% больных, в основном при его нижней или нижнезадней локализации. Болевые ощущения сосредотачиваются в подложечной области. Больные возбуждены, мечутся, стонут, кожные покровы в момент усиления болей покрываются потом. Однако ощупывание живота не вызывает значительной боли, живот остается мягким, отсутствуют симптомы раздражения брюшины.

К болям в эпигастральной области могут присоединиться тошнота, рвота, мучительная икота, жидкий стул. Это может служить поводом для ошибочных заключений о пищевой интоксикации или гастроэнтерите.

4. Церебральная форма

Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет преходящий характер. Появляются признаки сосудистого повреждения головного мозга (нарушение речи, мозговой инсульт). Наряду с мозговыми инсультами в остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются и другие неврологические нарушения: обмороки, потеря сознания.

Мозговой инсульт часто является осложнением инфаркта миокарда. Проясняют ситуацию внимательное исследование сердца, запись ЭКГ, биохимические анализы крови.

5. Аритмическая форма

Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма — приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии. ОИМ может проявляться тяжелыми тахиаритмиями с понижением артериального давления, внезапной клинической смертью вследствие дифибрилляции желудочков (реже асистолии).

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа, повышения ряда ферментов (КФК, ЛДГ и др.) в крови, характерных изменений на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

1. Нарушение ритма проводимости (аритмический шок).

При инфаркте миокарда поражаются не только миокардиты — мышечные клетки, но страдает и проводящая система. Сердце попадает в непривычные условия работы, для оптимизации которой необходима некоторая перестройка. Но для этой перестройки необходимо время. Поэтому сердце пытается с помощью большего количества сокращений доставить кровь в органы человека. Аритмии, возникающие при инфаркте миокарда, могут носить как временный, так и постоянный характер. Очень опасны так называемые мерцательные аритмии.

2. Истинный кардиогенный шок — наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, которое часто заканчивается смертью. Причиной шока бывает быстро возникшее и обширное омертвление мышцы левого желудочка (более половины его мышечной массы), которое сопровождается резким понижением объема выбрасываемой крови. При этом больной не двигается, резко ослаблен, на боли не жалуется, на вопросы отвечает с трудом, часто впадает в заторможенное состояние, может быть потеря сознания. Лицо бледное, с посинением губ и слизистых оболочек, конечности холодные, кожные покровы приобретают «мраморный» рисунок, покрываются обильным холодным липким потом.

Одним из основных признаков кардиогенного шока является катастрофическое падение артериального давления — ниже 80 мм рт.ст. Часто систолическое давление не определяется. Пульс слабого наполнения, частый, более 100—120 ударов в минуту. При снижении артериального давления ниже 60/40 мм рт.ст. пульс становится нитевидным, при более низком давлении пульс не прощупывается. Дыхание частое и поверхностное (25—35 в минуту). В легких на фоне падения артериального давления нарастают застойные явления, вплоть до отека. Снижается мочеотделение, вплоть до полного отсутствия мочи.

3. Острая сердечная недостаточность. Слабость левого желудочка не всегда проявляется в форме сердечной астмы и отека легких. У многих больных левожелудочковая недостаточность носит более умеренный характер. Больной ощущает небольшую одышку, у него учащенное сердцебиение (более 100 ударов в минуту), губы синюшные. Артериальное давление поддерживается на нормальном или слегка сниженном уровне. В задне-нижних отделах легких часто выслушивается небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Крайними формами левожелудочковой недостаточности является сердечная астма.

4. Разрыв сердца. Разрывы сердечной мышцы встречаются у больных с первичным трансмуральным инфарктом миокарда. Повторные инфаркты редко осложняются разрывами. Летальность в этом случае очень высока. Большинство разрывов возникает в первые три дня заболевания, чаще в первый день. Различают внешние и внутренние разрывы сердца, внешние встречаются чаще. Разрыв происходит обычно по передней стенке левого желудочка, ближе к его верхушке. Большинство больных погибает в первый день разрыва миокарда.

5. Аневризма сердца. Это осложнение распространенного трансмурального инфаркта миокарда представляет собой диффузное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. Наиболее часто аневризма располагается в области верхушки левого желудочка либо вблизи от нее. Аневризма образуется у 10—15% больных в первые недели инфаркта миокарда. Хроническая аневризма бывает результатом рубцевания стенок острой аневризмы.

Острая аневризма сердца может осложниться разрывом в первые 3 недели от начала инфаркта миокарда. Около 70% больных с хронической постинфарктной аневризмой погибают в течение 3—5 лет от сердечной недостаточности, аритмии или повторного инфаркта миокарда.

Один из перечисленных ниже критериев достаточен для диагноза острого инфаркта миокарда.

Типичное повышение и постепенное снижение (сердечные тропонины) или более быстрое повышение и снижение (MB КФК) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании с одним из следующих признаков:

а) клиническая картина ОКС;

б) появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

в) изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда: возникновение подъема или депрессии сегмента ST, блокады ЛНПГ;

г) появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

Диагностика

Основными клинико-лабораторными признаками инфаркта миокарда являются:

1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5—39 °С).

2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12—15 х х 10 9 /л.

3. Анэозинофилия.

4. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.

5. Увеличение СОЭ.

Фермент-диагностика. По уровню активности ферментов можно судить о тяжести инфаркта миокарда. Так, например, активность MB-фракции фермента КФК (креатининфосфокиназа) обычно повышается через 8—10 часов от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 часов. Определение активности проводят каждые 6—8 часов; для исключения инфаркта миокарда необходимо по меньшей мере три отрицательных результата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Новые способы определения изоферментов КФК могут ускорить диагностику, однако они еще не получили широкого применения. Активность 1-го изофермента ЛДГ (ЛДГ;) становится выше, чем активность ЛДГ 2 на 3—5-е сутки инфаркта миокарда. Активность ЛДГ определяют ежедневно в течение 3 суток, если больной поступает через 24 часа после появления симптомов инфаркта миокарда. Если активность ЛДГ достигает пограничных значений или если больной поступает через 3 суток и более после появления симптомов, показана сцинтиграфия миокарда с 99т Тс-пирофосфатом.

Электрокардиографическое исследование. Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного кровообращения при инфаркте миокарда приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии. В отведениях, активный электрод которых расположен непосредственно над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений.

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS-Т выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — «коронарный» (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Эхокардиография относится к числу обязательных методов исследования, которые используются для диагностики острого ИМ и оценки гемодинамических и структурных нарушений при этом заболевании.

Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда.

Когда речь идет об ишемической болезни сердца, необходимо иметь в виду следующие четыре положения:

1. Атеросклероз коронарных артерий — анатомическое понятие, которое указывает на возможность полиморфного сужения коронарных артерий.

2. Ишемическая болезнь сердца отражает такое состояние коронарных артерий, когда морфологические (структурные) или функциональные нарушения приводят к их недостаточности. Отмечается стеноз коронарных артерий в результате концентрических или эксцентрических атероматозных изменений в стенке сосуда и вазоспастическая болезнь коронарных артерий, отражающая не структурные, а функциональные изменения (ангиоспазм). Возможно существование переходных форм: сочетание стеноза и вазоспастической болезни коронарных артерий.

3. Коронарная недостаточность—основной патологический механизм, сопровождающий болезнь коронарных артерий.

Возникает как следствие:

1) нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой при стенозе коронарных артерий;

2) уменьшения коронарного кровотока вследствие вазоспазма коронарных артерий, что доказывается методикой с таллием-201 или радионуклидной вентрикулографией во время спонтанного приступа или вызванной эргоновином

3) нарушений в малых (интрамуральных) кровеносных сосудах миокарда. Последнее характерно для синдрома X (коронарная болезнь сердца без доказанного заболевания коронарных артерий).

Таким образом, имеются области ишемии миокарда, которые снабжаются через коронарные артерии, стенозированные или подвергнутые вазоспазму. Область ишемии — гетерогенная зона, так как она кровоснабжается и из других коронарных артерий, и поэтому в ней имеются и неишемизированные волокна.

4. Коронарная болезнь сердца — клинический синдром, который проявляется симптомами и признаками ишемии миокарда. Степень сужения коронарной артерии и функциональное значение поражения коронарной артерии, доказанные методами артериографии, могут быть изучены с помощью элекроннора-диографической техники.

Если во время нагрузочной пробы на велоэргометре при нагрузке в 120—150 Вт в течение 14 мин у испытуемого ангинозная боль не появляется (а также эквивалентные симптомы и специфические ЭКГ признаки ишемии), то можно с полным основанием исключить стенокардию. В случаях, если сомнения остаются, нужно прибегнуть к коронарографии. Отрицательные данные коронарографии исключают стенокардию.

В отличие от всех других видов боли в грудной клетке стенокардия как характерный болевой синдром устанавливается и на основании детального изучения субъективных ощущений больного (характер ангинозной боли), которые провоцируют различные влияния, прежде всего психическое и физическое напряжение. Боль при стенокардии быстро исчезает после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина (обычно уже в течение 1 мин). Однако необходимо иметь в виду, что ангинозная боль иногда проявляется атипично.

К атипичным проявлениям стенокардии относится прежде всего атипичная иррадиация ангинозных болей: правое плечо, челюсть, кончик носа, кончик языка, твердое небо и горло, брови, затылок.

Также следует помнить, что эквивалентом типичной ангинозной боли может быть одышка разной степени выраженности.

При проведении дифференциальной диагностики особенно помогают: детальный расспрос, положительная динамика специфических изменений ЭКГ (ишемии), положительная проба с нитроглицерином (при одновременном клиническом наблюдении и регистрации ЭКГ).

Если нет положительной динамики ЭКГ, то боли затяжного характера в левой половине грудной клетки свидетельствуют или о тяжелой форме ИБС (ИМ) или об отсутствии их связи с ИБС.

На стенокардию обычно указывают положительные данные ЭКГ в виде депрессии (или подъема) сегмента ST более чем на 2 мм ниже или выше изоэлектрической линии. Многие авторы придерживаются мнения, что появление отрицательного зубца Т во время нагрузочной пробы имеет аналогичное значение.

Пробу с физической нагрузкой не следует проводить в случае положительных данных ЭКГ в покое, желательно после приема нитроглицерина повторить нагрузочную пробу.

Ухудшение субъективного состояния больного и динамика изменений ЭКГ, указывающие на ишемию тяжелой степени, свидетельствуют об обострении стенокардии, что требует в свою очередь принятия специальных мер. С этой целью необходимо срочно назначить адекватную терапию и постельный режим, чтобы предупредить развитие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда.

Нестабильная стенокардия — переходная клиническая форма между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда — наиболее тяжелая форма ИБС. В классической клинической картине среди характерных признаков доминирует острая ангинозная боль, продолжающаяся 15 мин, или затяжное ангинозное состояние, длящееся часами и днями, которое купируется только наркотическими лекарственными средствами. Характеризуется классическими изменениями ЭКГ, которые развиваются в соответствии с морфологическими изменениями (ишемия, повреждения, некроз), и лабораторными данными (ускорение СОЭ, гипергликемия, лейкоцитоз повышенное содержание ACT, AЛT, КФК и др.) и повышением температуры тела. Указанные биохимические и ЭКГ признаки свидетельствуют о некрозе миокарда при остром инфаркте миокарда.

В дифференциальной диагностике ангинозной боли и определении клинической формы ИБС в пользу стенокардии, свидетельствуют хорошее общее состояние, лучшие, чем при инфаркте миокарда, клинические анализы, отсутствие тахикардии, одышки, гипертензии, биохимических нарушений, специфических для ИМ данных ЭКГ (патологический зубец Q, подъем сегмента ST и повышенной температуры тела).

Противоположно этому на ИМ, даже при отсутствии ангинозной боли, указывают неожиданное появление (без видимых других причин) сердечной недостаточности и коллапса. Однако более детальное изучение анамнеза позволяет предположить существование у больного ИБС. В установлении окончательного диагноза, указывающего на ИМ, помогают специфические изменения ЭКГ и соответствующие биохимические данные.

Ангинозный приступ может быть спровоцирован (кроме уже упоминавшихся физических и психических нагрузок) как при ИБС, так и при отсутствии атеросклероза коронарных артерий: тахикардией (любой причины), брадикардией (особенно при атриовентрикулярном блоке), высокой температурой тела, нарушениями метаболизма (особенно при тиреотоксикозе, анемии тяжелой степени и гипогликемии), интоксикацией никотином, резкой сменой климатических условий (холодный, горячий или влажный воздух) и окружающей среды (пребывание в высокогорных районах), употреблением больших доз алкоголя.

Снижение перфузионного коронарного кровотока с сопутствующим синдромом коронарной недостаточности уменьшают и ударный объем сердца, что особенно вызывают: выраженная брадикардия, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика между стенокардией и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями проводится в первую очередь с теми заболеваниями, при которых появляется коронарная недостаточность.

К ним относятся:

— врожденные аномалии коронарных артерий;

— врожденные коронарные артериально-венозные фистулы;

— эмболия коронарной артерии (жировая, воздушная, опухолевыми клетками и др.);

— идиопатическая дилатация устья легочной артерии с легочной гипертензией;

— стеноз легочной артерии или его комбинация с тетрадой Фалло;

— врожденные пороки сердца с лево-правыми шунтами;

— преходящий пролапс митрального клапана;

— поражения устья аорты (стеноз аорты, аортальная недостаточность) ;

— митральный стеноз (тяжелая форма);

— гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз;

— расслаивающая аневризма сердца;

— аортит (включая сифилитический аортит);

— ревмокардит и особенно осложнения острого эндокардита;

— острый и хронический перикардит;

— нарушения сердечного ритма, прежде всего пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;

— первичная и вторичная легочная гипертензия;

— воспалительно-аллергические коронарииты;

— панартериит аорты (болезнь Такаяси);

— облитерирующий тромбоартериит (болезнь Бюргера);

— узелковый периартериит;

— почти все системные заболевания соединительной ткани коллагенозы).

При проведении дифференциальной диагностики важно помнить, что имеются большие терапевтические возможности коррекции коронарной недостаточности при вышеназванных болезнях, прежде всего путем лечения основной болезни.

Среди врожденных и приобретенных пороков сердца особенное значение в дифференциальной диагностике имеют следующие заболевания:

1. Врожденные аномалии коронарных артерий, в первую очередь аномальное обхождение коронарной артерии из легочной артерии, уже в раннем детстве приводящее к коронарной недостаточности. Некоторые авторы считают, что неожиданные «болезненные крики» детей указывают на подобный порок.

2. Врожденные коронарные артериально-венозные фистулы могут быть причиной появления ангинозной боли. В дифференциальной диагностике помогает выявление грубого диастолического шума в прекордиальной области. Оперативная коррекция (перевязка) фистулы приводит к исчезновению коронарной симптоматики.

3. Приобретенные пороки сердца с появлением коронарного синдрома. По мнению многих авторов, разные приобретенные пороки сердца, особенно в стадии сердечной недостаточности, могут сопровождаться ангинозной болью, причем у некоторых являются основным субъективным проявлением заболевания.

4. Перемежающийся пролапс митрального клапана может сопровождаться коронарной недостаточностью вследствие спазма коронарных артерий. В пользу этого говорят и исследования И. К. Шхвацабая (1982), который отметил, что во время коронарографии и вентрикулографии в результате прикосновения кончиком катетера к устью коронарных артерий возникал спазм, вызывающий в свою очередь ишемию папиллярных мышц и недостаточность митрального клапана.

У больных с перемежающимся пролапсом митрального клапана ангинозные боли возникают спонтанно в покое, часто сопровождаются обмороком, одышкой и изменениями ЭКГ, указывающими на ишемию и нарушения ритма.

Согласно многочисленным исследованиям, в том числе и проведенным в Югославии, благоприятный терапевтический эффект при лечении этого заболевания достигается с помощью антагонистов кальция.

Приобретенные и врожденные пороки сердца, чаще всего ведущие к увеличению требований к коронарному кровотоку, соответственно к относительной (вторичной) коронарной недостаточности, следующие:

— митральный стеноз,

— стеноз легочной артерии,

— пороки сердца с лево-правыми шунтами,

— гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз,

— первичная и вторичная легочная гипертензия.

При различных видах приобретенных пороков сердца боли ангинозного характера встречаются с разной частотой.

— аортальные и аортально-митральные пороки — 40%,

— митральный стеноз, особенно у детей, 6,4%.

Чем больше тяжесть сердечной недостаточности, тем чаще возникает ангинозная боль.

По мнению И. К. Шхвацабая (1982), применение метода коронарографии действительно дает возможность при разных пороках сердца обнаружить стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Таким путем было установлено, что он одинаково представлен у больных с аортальными (17%) и митральными (20%) пороками сердца. Эти различия И. К. Шхвацабая объясняет тем, что основную роль в патогенезе коронарного синдрома при приобретенных пороках сердца играет гемодинамическая недостаточность, а не степень атеросклеротических изменений коронарных сосудов.

При аортальной недостаточности, появление ангинозной боли в грудной клетке вызвано низким диастолическим давлением и «всасывающим» действием на коронарные артерии обратного кровотока в гипертрофированном миокарде левого желудочка сердца.

При аортальном стенозе, включая и субаортальный стеноз, ангинозная боль выражена сильнее в результате уменьшения систолического и минутного объема крови в условиях повышенной потребности в ней гипертрофированного миокарда левого желудочка, что вызывает уменьшение коронарного кровотока.

При митральном пороке ангинозные боли обусловлены стазом крови в коронарном синусе в результате повышенного давления в правом предсердии, а также сниженным ударным объемом и его неадекватным увеличением при физической нагрузке.

Перикардит (острый и хронический) может сопровождаться болью в левой половине грудной клетки, которая симулирует стенокардию.

Резкое начало и постоянная интенсивная боль атипичной локализации в грудной клетке при остром перикардите может симулировать стенокардию, тем более, что и признаки ЭКГ свидетельствуют об этом (подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т, даже появление зубца Q в некоторых случаях).

В дифференциальной диагностике трудность представляет не только болевой синдром, но и ускорение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, которое свойственно и тяжелой форме ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда и перикардиту. Однако четкое клиническое определение перикардита, прежде всего соответствующие ангиографические данные (силуэт сердца в виде трапеции) и указанные выше изменения ЭКГ, не отражающие динамику, помогают дифференциальной диагностике острого перикардита.

Хронический перикардит, сопровождаемый парциальными атрезиями или отложением извести, также может напоминать стенокардию из-за:

— боли в левой половине грудной клетки, которая проявляется в виде длительного сжатия или покалывания, и обостряется при перемене положения тела или изменении погодных условий;

— изменений ЭКГ, представляющих известные трудности (стойко отрицательный зубец Т, «исправляющийся» на положительный при нагрузке и сразу после нее возвращающийся к исходному уровню).

При дифференциальной диагностике наряду с приведенными признаками в пользу этого вида перикардита свидетельствуют и соответствующие результаты ангиографии (наличие адгезии и отложений извести).

Эмболия коронарных артерий (жировая, воздушная, клетками опухоли) приводит к коронарной недостаточности. Поэтому при дифференциальной диагностике необходимо помнить об этиологических факторах, которые приводят к подобной эмболии коронарных артерий.

Лечение

Сложившаяся в настоящее время система лечения больных инфарктом миокарда включает:

• специализированные кардиологические бригады «скорой помощи» (догоспитальный этап);
• специализированные инфарктные отделения с блоком интенсивной терапии или отделением кардиореанимации (госпитальный этап);
• специализированные реабилитационные центры (отделения больниц и кардиологические санатории);
• кардиологические консультативно-диагностические центры и кардиологические кабинеты поликлиник (диспансеризация больных, перенесших ИМ).

Базисная терапия, которая осуществляется у всех больных ИМ с зубцом Q, независимо от наличия или отсутствия тех или иных осложнений, включает следующие мероприятия:

• купирование боли (анальгезия);
• тромболитическая терапия (с учетом индивидуальных показаний и противопоказаний);
• антитромботическая и антиагрегантная терапия;
• оксигенотерапия;
• применение антиишемических лекарственных средств;
• применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II.

Инфаркт миокарда - опасное поражение сердца с последующим выделением некротизированной зоны. При возникновении приступа в 30% случаях наступает летальный исход. Особенно опасен период в течение нескольких часов после начала опасных проявлений. Если вы заметили сильные боли в области за грудиной, неприятные ощущения отдают в руку, область нижней челюсти, необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Если болевой синдром возник по причине развития инфаркта, его невозможно купировать с помощью нитроглицерина. Больного помещают в стационар, оказывают медицинскую помощь.

Инфаркт миокарда - поражение значимой области сердечной мышцы в результате нарушения кровообращения, которое происходит из-за тромбоза артерий. Участок, в который не поступает кровь, постепенно отмирает. Обычно ткани начинают погибать по прошествии 20-30 минут от момента, когда кровь перестала поступать в орган.

Инфаркт характеризуется сильной болью за грудиной, которую невозможно купировать при приеме стандартных анальгетиков. Она отдает в руку, плечевой пояс, а также в другие зоны тела, расположенные в непосредственной близости к пораженной области. При прохождении приступа больные ощущают необоснованное чувство тревоги. Приступ может возникнуть не только при сильном психоэмоциональном напряжении, но и при полном покое. Болевой синдром продолжается в течение от 15 минут до нескольких часов.

Классификация

В медицине выделяется несколько вариантов классификации инфаркта миокарда, учитывая разнообразные факторы, особенности его течения. В большинстве случаев встречается типичная форма инфаркта миокарда. Данное заболевание разделяется на следующие подвиды:

1. Субэпикардиальная. Некротизированные клетки располагаются преимущественно около эпикарда.
2. Субэндокардиальная. Поражение проявляется в области эндокарда.
3. Интрамуральный. Некротизированная область располагается в области миокарда. Это один из наиболее опасных разновидностей патологии, так как поражается толща мышцы сердца.
4. Трансмуральный. Некротизируется часть сердечной стенки. Это крупноочаговая разновидность инфаркта миокарда. В большинстве случаев возникают у лиц мужского пола после достижения возраста 50 лет.

Классификация инфаркта миокарда включает способы определения формы инфаркта по местоположению поражения. Если не провести специальных диагностических исследований, очень сложно точно определить зону поражения. Иногда при возникновении приступа отсутствуют признаки поражения мышцы, также есть другие факторы, из-за которых диагностика на начальных этапах осложнена.

В большинстве случаев наблюдается крупноочаговый инфаркт миокарда. Иногда в начале приступа зона поражения имеет небольшие размеры, через некоторое время она может увеличиться. При возникновении мелкоочагового инфаркта заболевание характеризуется умеренным течением, снижается риск появления опасных осложнений. Если после приступа не прослеживается тромбоэмболия, снижается вероятность возникновения сердечной недостаточности, разрыва сердца, аневризмы.

Среди разновидностей данного заболевания выделяются такие атипичные формы инфаркта миокарда:

1. Абдоминальная. Нередко ее путают с приступом панкреатита, так как болевой синдром преимущественно располагается в верхней области живота. Человек чувствует дополнительные симптомы, такие как тошнота, повышенное газообразование, в некоторых случаях возникает рвота, также возможна икота.
2. Осмотическая. Можно перепутать с острой фазой развития бронхиальной астмы, приступ сопровождается одышкой, при этом проявляется постепенное усугубление симптоматики.
3. Атипичный болевой синдром. Проявляется в области челюсти, в дальнейшем боль отдает в руку, плечо.
4. Бессимптомная. Безболевая форма инфаркта миокарда проявляется крайне редко. Обычно возникает у диабетиков, чувствительность нервной системы которых в результате хронического заболевания значительно снижается.
5. Церебральная. Является редкой, однако одной из наиболее сложных форм. Также относится к атипичным формам инфаркта. Проявляются признаки неврологического характера. Заметно головокружение, при несвоевременном оказании помощи возможна потеря сознания.

Ориентируясь на кратность, специалисты выделяют различные виды инфаркта миокарда. Основные разновидности:

1. Первичный.
2. Рецидивирующий. Возникает на протяжении 2 месяцев после первого приступа.
3. Повторный. Проявляется по прошествии более 2 месяцев после возникновения первого инфаркта.

Виды инфаркта

Площадь некроза определяется при соотношении с глубиной поражения. Обычно данный параметр зависит от местоположения зоны поражения. По площади некроза выделяются различные виды инфаркта миокарда.

Мелкоочаговый субэндокардиальный

Пораженная область характеризуется небольшими параметрами, проявляется в нижнем сегменте сердечной мышцы. Некротизированная зона имеет небольшой размер не только в начале приступа, но и диагностируется после нейтрализации особенно опасных симптомов. При проведении ЭКГ нарушения в структуре зубца Q практически не проявляются.

Мелкоочаговый инструмальный

При диагностических исследованиях на ЭКГ также не выявляются нарушения зубца Q. Некротическая область обнаруживается во внутренней части миокарда. Данная разновидность инфаркта является одной из наиболее опасных, так как распространяется на большую площадь. Если лечебные мероприятия будут оказаны вовремя, врачи смогут скорректировать нарушения. Данный вид инфаркта в случае выздоровления пациента дает минимальное количество осложнений.

Крупноочаговый трансмуральный

В медицинской практике считается самым опасным видом, так как провоцирует большое количество летальных исходов. При этом возможно развитие опасных осложнений. Зоной поражения выступает большая часть миокарда, при этом некротизируется значимый сегмент мышцы сердца. При выполнении ЭКГ отмечается измененный зубец QS, что указывает на наиболее тяжелую форму заболевания.

Крупноочаговый нетрансмуральный

Если своевременно выполнить ЭКГ, обнаруживается измененный зубец Q. Несмотря на то что клиническая картина выглядит менее опасной, есть риск развития осложнений, также в некоторых случаях возможен летальный исход. Значимое количество кардиомиоцитов некротизируется, однако миокард поражен не полностью.

Фазы и стадии заболевания

В медицине классификация инфаркта миокарда определяется внутренними и внешними проявлениями данной патологии. При появлении крупноочагового поражения выделяются следующие фазы инфаркта миокарда.

Прединфарктная

При своевременном обращении к врачу данный диагноз ставится в половине случаев. Пациенты обнаруживают сильные приступы стенокардии, которые постепенно усугубляются. Особенно опасна патология в том случае, если возникают следующие проявления:

1. Резкое снижение функций организма, что негативно сказывается на самочувствии пациента.
2. Бессонница, повышенное чувство тревожности.
3. Быстрая утомляемость, часто люди не способны выполнить даже минимальную активность.
4. Повышенная слабость, на фоне которой возникает раздражительность.
5. Побороть негативную симптоматику не помогает ни отдых, ни часто употребляемые лекарственные средства.

Острейшая

В некоторых случаях данную фазу называют ишемической. Она длится от получаса до 2 часов. В результате возникают деструктивные процессы в тканях сердца по причине нарастающей ишемии. Люди ощущают сильную боль, которая начинается резко. Когда болевой синдром проявляется, неприятные ощущения отдают в плечо, руку, челюсть, иногда появляются в других зонах тела. В некоторых случаях проявления инфаркта путают с другими, из-за чего замедляется диагностика, откладывается обращение за медицинской помощью.

Острая

Происходит некроз тканей сердца. Она продолжается в течение 2 суток. За это время зона поражения становится очерченной, ее легко выявить при проведении диагностики. Если инфаркт проявляется не в первый раз, увеличение пораженной области может происходить в течение 10 дней, иногда дольше. Возможно появление острых нарушений кровообращения, разрыва мышцы сердца, возникновения тромбов, аритмии. При острой стадии инфаркта повышается температура тела, проявляется лихорадка.

Подострая

Характеризуется замещением некротизированного участка мышцы соединительной тканью. Возможно развитие сердечной недостаточности, аритмии. Может проявиться усугубление сопутствующих патологий. Развиваются проблемы с органами дыхания, возможны застойные явления, при этом поддерживается оптимальная температура тела.

Постинфарктная

При прохождении данной стадии инфаркта миокарда происходит процесс рубцевания. Окончание этого периода происходит примерно через 6 месяцев после острого приступа. Если поражение слишком большое, состояние человека может ухудшиться. Некоторые пациенты, перенесшие инфаркт, страдают от рецидива данного заболевания в течение 3 лет. Если не возникает серьезных осложнений, показано повышение физической активности, есть шанс восстановить привычную жизнедеятельность. Возможна нормализация ритма сердечных сокращений, проявляются нормальные показатели при анализе крови.

В зависимости от формы инфаркта характер боли различен:

1. Ощущение распирания.
2. Болевые ощущения, классифицируемые как жжение.
3. Сдавливание.

При острейшей стадии инфаркта миокарда любой из данных симптомов за небольшой период времени достигает максимальной интенсивности, продолжается в течение нескольких минут или часов. Возможны спазмы, однако в большинстве случаев болевые ощущения не уменьшаются. Операция проходит без болевого синдрома, что обусловлено особенностями конкретного организма. Если боль не проходит на протяжении долгого времени, возможно острое поражение большой площади миокарда.

Данная фаза заболевания характеризуется следующими симптомами:

1. Тянущая боль в животе, рвотные позывы.
2. Сильная одышка.
3. Иногда затрудняется процесс дыхания.
4. Выступает холодный пот.
5. Слабость развивается резко. Возможно, что человек занимался привычной работой, затем почувствовал изнеможение.
6. Повышенная тревожность.

Лечение после инфаркта

Лечение инфаркта происходит в стационаре, так как данное заболевание представляет угрозу для жизни. В случае обнаружения симптомов любой из перечисленных стадий инфаркта миокарда необходимо вызвать «Скорую помощь». Для определения заболевания, выяснения особенностей патологии проводят электрокардиограмму.

После выздоровления, выписки из больницы предусмотрен длительный реабилитационный период. Люди, перенесшие инфаркт миокарда, должны пройти санаторное лечение, регулярно приходить на осмотр к кардиологу, использовать диагностические методы при ухудшении состояния. Целью терапии при лечении инфаркта миокарда является снижение болевого синдрома, предотвращение распространения поражения, а также устранение причин, из-за которых появился приступ. Прогноз заболевания зависит от правильности подобных лечебных мер, особенностей организма больного.

Задачи терапии:

1. Восстановление кровообращения. Если застойные явления будут своевременно купированы, улучшается прогноз для жизни пациента.
2. Уменьшение площади ткани, подверженной некрозу.
3. Снижение боли.
4. Профилактика возникновения других патологий, проявляющихся на фоне инфаркта. С помощью медикаментозных, иногда хирургических методов снижается вероятность развития осложнений.

Многие пациенты, знающие о повышенном риске возникновения заболеваний сердца, интересуются какие бывают инфаркты. При изучении видов, стадий данного заболевания необходимо своевременно реагировать на появление негативных симптомов, обращаясь за медицинской помощью. Признаками любых форм и фаз инфаркта являются слабость, болевой синдром, одышка, а также повышенное выделение пота. Чтобы исключить вероятность развития инфаркта, уменьшить его последствия, выполняются диагностические мероприятия, проводится симптоматическое лечение.