Противошоковая терапия при кровотечении. Основы противошоковой терапии и реанимации при травмах

Для начала хочу предупредить о следовании всяческим народным рецептам из интернета. Если вы не уверены в надёжности источника и от этой информации зависит жизнь человека, то никогда не доверяйте полученной информации.

Данный набор продаётся в аптеках и туристических магазинах, но для того, чтобы его применить нужно знать, что ты делаешь и понимать всю ответственность которая лежит при использовании данного набора. Конкретный набор применяется при травматическом болевом шоке, укол ставится внутримышечно.

• Дексаметазон — препятствует выходу крови из сосудов в ткани
• Кеторолак трометамин (кетанов) — сильное обезболивающее
• Кордиамин — стимуляция сердечной и дыхательной деятельности

Содержимое трёх ампул смешать в шприце и поставить инъекцию внутримышечно. Место инъекции необходимо выбрать с непораженными сосудами. В противном случае препарат будет действовать с замедлением.

И так, чтобы не убить пострадавшего, не забывайте о том, что препараты должны храниться в тёмном прохладном месте, но никак не в рюкзаке под палящим солнцем. Если вы берёте подобный набор с собой, то соблюдайте температурный режим хранения препаратов.

Противошоковая терапия направлена на временное купирование боли, стимуляцию работы сердца и остановки кровотечения. Данная инъекция не является последним этапом. После подобной инъекции необходимо организовать немедленную эвакуацию пострадавшего и помещение его под профессиональное медицинское наблюдение, предварительно фельдшерам необходимо уточнить о том, что была проведена подобная поддержка пострадавшего.

Так же необходимо чётко определить наступление шока. Признаки болевого шока:

• Холодный пот,
• бледность,
• учащенное сердцебиение,
• неровное поверхностное дыхание.

Детальные признаки травматического болевого шока

Травматический шок обычно проходит в своём развитии две фазы, так называемую «эректильную» фазу шока и «торпидную» фазу. У больных с низкими компенсаторными возможностями организма эректильная фаза шока может отсутствовать или быть очень короткой (измеряться минутами) и шок начинает развиваться сразу с торпидной фазы, например при очень тяжёлой травме или ранении (травматические отрывы и размозжение конечностей на уровне бедра, проникающие ранения брюшной и грудной полости с ранением внутренних органов, тяжёлая черепно-мозговая травма), сопровождающихся кровопотерей и размозжением мягких тканей. Такие повреждения обычно приводят к шоку крайней тяжести. В этом случае человек сразу же теряет сознание из-за чрезмерно сильного болевого сигнала, с которым мозг просто не в состоянии справиться и как бы «выключается».

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Эректильная фаза шока: Пострадавший на начальном этапе ощущает боль и сигнализирует о ней доступными ему средствами: криком, стоном, словами, мимикой, жестами. В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Часто бывает агрессивен. Сопротивляется обследованию, попыткам лечения. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетиков, наркотиков. В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи — бледность, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный липкий пот (такой пот, как правило, не имеет запаха), тремор (дрожание) или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Взгляд беспокойный, ни на чём не останавливается. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны — просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение, ритмичность. Отсутствуют признаки развития ДВС-синдрома, синдрома «шоковой почки», «шокового лёгкого». Кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов).

Торпидная фаза шока: В этой фазе больной в большинстве случаев перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Иногда пострадавший может издавать только слабый стон. Такое поведение обусловлено шоковым состоянием. При этом болевые ощущения не уменьшаются. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия. Болевая чувствительность отсутствует или резко снижена. На любые манипуляции в области раны он не реагирует. На вопросы либо не отвечает, либо отвечает едва слышно. Могут наблюдаться судороги. Часто происходит непроизвольное выделение мочи и кала.

Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими, появляются тени под глазами. Зрачки расширены. Взгляд неподвижен и устремлен вдаль. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 градусов («энергетическое истощение» тканей), озноб даже в тёплое время года. Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови.

Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота, что является плохим прогностическим признаком. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» — несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» — несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.

Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет — нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей снижен. Заострение черт лица, сглаживание носогубных складок. Подкожные вены спавшиеся. Пульс нитевидный, более 120 в 1 мин. Чем чаще и слабее пульс, тем тяжелее шок.

Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание). Если больной с травматическим шоком выживает, то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения билирубинсвязывающей функции печени.

Первая медицинская помощь при шоке

Основное мероприятие первой помощи при травматическом шоке — остановка кровотечения. При низкой температуре воздуха также стоит укрыть пострадавшего, чтобы предотвратить переохлаждение. Необходимо обеспечить скорейшее оказание пострадавшему квалифицированной медицинской помощи, вызвав «скорую» помощь или доставив пострадавшего в медицинское учреждение. Если у пострадавшего нет травм и повреждений, используют противошоковую позицию: пострадавший лежит на спине, ноги подняты на 15-30 сантиметров.

Естественно, что при туристическом походе невозможно доставить скорую помощь до пострадавшего. В этом случае необходимо заблаговременно, до похода, предусмотреть пути эвакуации пострадавших. Желательно до похода провести инструктаж группы о первой медицинской помощи пострадавшим.

Термином «шок» определяют состояние, которое приводит к тяжелым нарушениям центральной и периферической гемодинамики, нарушениям функции нервной и эндокринной систем, расстройствам всех видов обмена [Вейль М. Г., Шубин Г. Д., 1971; Цыбу-
ляк Г. Н., 1975; Шушков Г. Д., 1978]. Первоначально о шоке говорили при наличии тяжелой травмы, сопровождавшейся снижением артериального давления, тахикардией и другими нарушениями гомеостаза. Однако в настоящее время, кроме травматического шока, в клинической практике различают также другие виды - геморрагический, ожоговый, турникетный, кардиоген- ный шок и т. д. Причины травмы, приводящей к шоку, при этом различны - кровотечение, ожог, синдром сдавления [Кузин М. И., 1959; Беркутов А. Н., 1967; Цыбуляк Г. Н., 1975; Сологуб В. К., 1979; Hardaway, 1965, 1967, 1969; Rohte, 1970].
О тяжести течения шока судят не только по уровню артериального давления и частоте пульса, но и по данным центральной и периферической гемодинамики - ударного и минутного объема сердца, объема циркулирующей крови, общего периферического сопротивления. Показатели кислотно-основного состояния и электролитного состава крови также указывают на тяжесть течения шока. Однако при массовом поступлении пострадавших доступными для определения признаками тяжести полученной травмы и шока будут, по- видимому, уровень артериального давления, частота сердечных сокращений, цвет кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Адекватность поведения пострадавшего позволит судить о функциональном состоянии его центральной нервной системы.
Объем интенсивной терапии зависит прежде всего от имеющихся для ее проведения условий, и направлена она в первую очередь на поддержание удовлетворительного уровня гемодинамики. Организм человека наиболее чувствителен к потере циркулирующей крови и прежде всего к потере плазмы. Потеря 30% плазмы является критической и приводит к крайне тяжелым
нарушениям гемодинамики . Травматический, геморрагический и ожоговый шок сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови истребует скорейшего его восполнения с помощью инфузнойной терапии. Внутривенное переливание плазмозамещающих растворов позволяет временно восполнить объем циркулирующей жидкости, повысить артериальное давление и улучшить условия перфузии внутренних органов и периферических тканей.
Инфузия при шоке должна проводиться одновременно в 2-3 вены в быстром темпе. Чем ниже уровень артериального и центрального венозного давления, тем с большей скоростью необходимо проводить инфу знойную терапию. При низком артериальном и высоком центральном венозном давлении, указывающем на правожелудочковую недостаточность, следует начинать с лекарственной терапии сердечной недостаточности (вводить внутривенно хлористый кальций, строфантин и капельно адреналин в разведении 1:200). Кроме плазмозамещающих препаратов внутривенно вводят кровь или препараты крови (по возможности), а также растворы для коррекции нарушений электролитного и кислотноосновного состояния, препараты, стимулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы.
Адекватность противошоковой терапии контролируют деятельностью сердечно-сосудистой системы. Ликвидация причины, повлекшей развитие шоковой реакции (кровотечение, боль и т. д.), и проведение инфу знойной терапии в достаточном объеме повышают и стабилизируют уровень артериального давления, уменьшают частоту пульса, улучшают периферическое кровообращение. Прогноз борьбы с шоком зависит прежде всего от возможности ликвидации основной причины его развития.
Клиническая характеристика шока. Политравма, при которой возникает большая кровопотеря в сочетании с сильной болью, приводит к развитию травматического шока - вариант травматической болезни [Рожин- ский М. М. с соавт., 1979]. Тяжесть шока зависит также и от ряда других причин - нарушения газообмена при травме грудной клетки, повреждения центральной нервной системы при черепно-мозговой травме, кровопотери и т. д.
Кроме травматического шока, в очаге поражения относительно часто может встречаться ожоговый и геморрагический шок, при котором превалируют нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы с резким снижением объема циркулирующей крови. По
тяжести течения выделяют 4 степени шока [Смольников В. П., Павлова 3. П., 1967; Шрайбер М. Г., 1967].

1. степень шока - артериальное давление снижено на

1. 20 мм рт. ст. по сравнению с исходным (в пределах 90-100 мм рт. ст.) Частота пульса возрастает на 15 - 20 ударов в минуту. Сознание ясное, но отмечается двигательное беспокойство и бледность кожных покровов.

1. степень шока-снижение артериального давления до 75-80 мм рт. ст., частота пульса 120-130 ударов в минуту. Резкая бледность кожных покровов, двигательное беспокойство или некоторая заторможенность, одышка.
2. степень шока-артериальное давление в пределах 60-65 мм рт. ст., с трудом измеряется на лучевой артерии. Пульс до 150 ударов в минуту. Цианоз кожных и видимых слизистых покровов. Холодный пот, неадекватность поведения, одышка - до 40-50 дыхательных циклов в минуту.
3. степень (терминальная)-сознание отсутствует, артериальное давление - 30-40 мм рт. ст.* определяется с трудом, пульс до 170-180 ударов в минуту. Нарушение ритма дыхания.

1. подавление патологической болевой импульсации с помощью местного обезболивания, новокаиновых блокад, анальгезии пентраном или триленом, введения анальгетиков;
2. контроль и поддержание проходимости верхних дыхательных путей и восстановление самостоятельного дыхания или проведение ИВЛ;
3. быстрое возмещение кровопотери внутривенным введением крови и плазмозамещающих препаратов (дек- страны, кристаллоидные растворы).

1. 5 мин, используя другие методы временной остановки.

Таблица 7 Примерная схема экстренной инфузионной терапии при шоке

объема циркулирующей крови. В отряде первой медицинской помощи с этой целью вводят внутримышечно препараты, позволяющие временно повысить артериальное давление и предотвратить его дальнейшее снижение: 0,5-1 мл 5% раствора эфедрина или 0,5-1 мл \% раствора мезатона.
Налаживают внутривенное переливание растворов с помощью пункции вен или их катетеризации, что более предпочтительно. Вены пунктируют иглами с большим внутренним диаметром (1 -1,5 мм). При низком артериальном давлении и спавшихся венах в ОПМ производят венесекцию с введением пластмассовых катетеров. Введение катетеров в периферические вены позволяет
продолжить внутривенное введение растворов и препаратов при дальнейшей транспортировке пострадавших из ОПМ в больницу загородной зоны.
Для восполнения объема циркулирующей крови быстрыми каплями или струйно в зависимости от тяжести шока переливают внутривенно от 1,5 до 6 л растворов в зависимости от состояния миокарда, наличия или отсутствия правожелудочковой сердечной недостаточности, признаком которой является повышение центрального венозного давления. При невозможности измерить центральное венозное давление его оценивают по состоянию шейных вен. Раздутые, набухшие вены - симптом развития правожелудочковой недостаточности. Перед началом трансфузионной терапии ее следует устранить медикаментозными средствами (адреналин капельно, хлористый кальций и т. д.- см. выше). При низком центральном венозном давлении трансфузи- онную терапию проводят в зависимости от уровня артериального давления. Предлагаем следующую схему проведения инфузионной терапии при гиповолемиче- ском шоке (табл. 7).
Чем ниже артериальное давление, тем быстрее (в

1. - 3 вены) и в больших объемах необходимо проводить инфузионную терапию плазмозамещающими препаратами. Если тактическая и медицинская обстановка позволяет, то желательно переливание донорской крови.

1. 4 стерильных марлевых шарика. Желательно иметь «сосудистые» ножницы, стерильное полотенце или пеленку для отграничения операционного поля, стерильный катетер для подключичной вены с внутренним диаметром от 1 до 1,4 мм.

1. -1,4 мм) проводят по леске в вену. Леску удаляют, а катетер, оставленный в вене, крепят к коже предплечья швом и полосками лейкопластыря, а затем подсоединяют к системе для внутривенного вливания растворов.

Анафилактический шок: тяжелейшее проявление аллергической реакции, угрожающее жизни.

Анафилаксия – быстроразвивающаяся аллергическая реакция, угрожающая жизни, часто проявляется в виде анафилактического шока. Дословно термин «анафилаксия» переводится «против иммунитета». С греческого «а» – против и «филаксис» – защита или иммунитет. Термин впервые упоминается более 4000 лет назад.

• Частота случаев анафилактических реакций в год в Европе 1-3 случая на 10 000 населения, смертность до 2 % среди всех больных с анафилаксией.
• В России из всех анафилактических реакций 4,4% проявляются анафилактическим шоком.

Что такое аллерген ?

• Ингаляционные (аэроаллергены) или те, которые попадают в организм через дыхательные пути (пыльца растений, споры плесневых грибов, домашняя пыль и др.);
• Пищевые (яйца, мёд, орехи и др.);
• Инсектные или аллергены насекомых (тараканы, моль, моль мухи, жуки и др., особо опасны аллергены, содержащиеся в яде и слюне насекомых, таких как пчелы, осы, шерщни.);
• Аллергены животных (кошки, собаки и др.);
• Лекарственные аллергены (антибиотики, анестетики и др.);
• Профессиональные аллергены (древесная, зерновая пыль, соли никеля, формальдегид и мн. др.).

Состояние иммунитета при аллергии

Механизм развития анафилаксии

Развитие аллергической реакции можно разделить на несколько этапов:

1. Сенсибилизация или аллергизация организма. Процесс, при котором организм становится очень чувствителен к восприятию того или иного вещества (аллергена) и при повторном попадании такого вещества в организм возникает аллергическая реакция. Когда впервые аллерген попадает в организм иммунной системой он распознается как чужеродное вещество и к нему вырабатываются специфические белки (иммуноглобулины Е, G). Которые впоследствии фиксируются на иммунных клетках (тучные клетки). Таким образом, после выработки таких белков организм становится сенсибилизированным. То есть при попадании аллергена в организм повторно, возникнет аллергическая реакция. Сенсибилизация или аллергизация организма является результатом сбоя нормальной работы иммунной системы вызванного различными факторами. Такими факторами могут быть наследственная предрасположенность, длительный контакт с аллергеном, стрессовые ситуации и др.
2. Аллергическая реакция. Когда аллерген попадает в организм во второй раз, его сразу же встречают иммунные клетки, на которых уже есть раннее образованные специфические белки (рецепторы). После контакта аллергена с таким рецептором происходит выброс из иммунной клетки особых веществ запускающих аллергическую реакцию. Одно из таких веществ это гистамин – основное вещество аллергии и воспаления, которое вызывает расширение сосудов, зуд, отек впоследствии нарушение дыхания, снижение артериального давления. При анафилактическом шоке выброс таких веществ имеет массивный характер, что значительно нарушает работу жизненно важных органов и систем. Такой процесс при анафилактическом шоке без своевременного медицинского вмешательства имеет необратимый характер и приводит к смерти организма.

Факторы риска развития анафилактического шока

4. Аэроаллергены

• Развитие анафилактической реакции при попадании аллергена через дыхательные пути возникает очень редко. Однако в сезон пыления у пациентов с высокой чувствительностью к пыльце возможно развитие анафилаксии.

• Описаны случаи развития тяжелых аллергических реакции на введение вакцин от гриппа, кори, краснухи, столбняка, паротита, коклюша. Предполагается, что развитие реакций связано с компонентами вакцин, таких как желатин, неомицин.

• Причиной анафилактического шока может стать переливание крови, однако такие реакции встречаются весьма редко.

• Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой, является редкой формой анафилактических реакций и бывает 2-ух видов. Первая, при которой анафилаксия возникает вследствие физической нагрузки и употребления пищевые продуктов или лекарственных средств. Вторая форма возникает во время физической нагрузки, независимо от употребления пищи.

• Анафилаксия может быть проявлением особого заболевания – системного мастоцитоза . Заболевание, при котором в организме образуется избыточное количество специфических иммунных клеток (тучные клетки). Такие клетки содержат большое количество биологически активных веществ, способных вызвать аллергическую реакцию. Ряд факторов как прием алкоголя, лекарственных препаратов, пищевых продуктов, укусы пчёл могут привести к выбросу этих веществ из клеток и вызвать тяжелую анафилактическую реакцию.

Симптомы анафилактического шока, фото

В дальнейшем вовлекаются различные органы и системы:

Органы и системы	Симптомы и их описание	Фото
Кожа и слизистые оболочки	Жар, зуд, высыпания в виде крапивницы часто возникают на коже внутренней поверхности бедер, ладоней, подошв. Однако высыпания могут возникнуть в любой области тела. Отек в области лица, шеи (губы, веки, гортань), отек гениталий и/или нижних конечностей. При быстро развивающемся анафилактическом шоке кожные проявления могут отсутствовать или возникнуть позже. 90% анафилактических реакций сопровождаются крапивницей и отеком.
Дыхательная система	Заложенность носа, слизистые выделения из носа, хрипы, кашель, чувство отека горла, затрудненное дыхание, осиплость голоса. Данные симптомы встречаются у 50% пациентов с анафилаксией.
Сердечнососудистая система	Слабость, головокружение, снижение артериального давления, учащение пульса, боль в груди, возможна потеря сознания. Поражение сердечнососудистой системы встречается у 30-35% пациентов с анафилактическим шоком.
Желудочно-кишечный тракт	Нарушения глотания, тошнота, рвота, понос, спазмы кишечника, боли в области живота. Нарушения со стороны ЖКТ встречаются у 25-30% пациентов с анафилактическим шоком.
Центральная нервная система	Головная боль, слабость, туман перед глазами, возможны судороги.

В каких формах чаще развивается анафилактический шок?

Форма	Механизм развития	Внешние проявления
Типичная (наиболее частая)	Попадая в организм аллергены, запускают ряд иммунных процессов, в результате которых в кровь выбрасывается большое количество биологически активных веществ (гистамин, брадикинин и др.). Главным образом это приводит к расширению сосудов, снижению артериального давления, спазму и отеку дыхательных путей. Нарушения быстро нарастают и приводят к изменению работы всех органов и систем. В начале анафилаксии больной ощущает жар в теле, появляются высыпания и зуд кожных покровов, возможны отеки в области лица шеи, появляется головокружение, шум в ушах, тошнота, затрудненное дыхание, падение артериального давление приводит к нарушению сознания, возможны судороги. Снижение давления вплоть до 0-10 мм.рт.ст. Все эти симптомы сопровождаются страхом смерти.
Асфиктическая форма (форма с преобладанием нарушения дыхания)	При такой форме анафилаксии на первый план выходят симптомы нарушения дыхания. После попадания аллергена организм человек чувствует заложенность носа, появляется кашель, осиплость голоса, хрипы, чувство отека горла, затрудненное дыхание. Развивается спазм гортани, бронхов, отек легких и в последующем нарастает дыхательная недостаточность. Если во время не предпринять меры больной умирает от удушья.
Желудочно-кишечная форма	При данной форме основные проявления анафилаксии, будут боли в области живота, рвота, понос. Предвестником такой реакции могут бытьзудв ротовой полости, отек губ и языка. Давление обычно не ниже 70/30 мм.рт.ст.
Мозговая форма	При мозговой форме анафилаксии в картине проявления заболевания преобладают нарушения со стороны центральной нервной системы, нарушение сознания, судороги на фоне отека головного мозга.
Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой	Как отдельно физическая нагрузка, так и её сочетание с предварительным приемом пищевых продуктов или медикаментов может стать причиной запуска анафилактической реакции вплоть до анафилактического шока. Чаще проявляется зудом, жаром, покраснением, крапивницей, отеком в области лица, шеи, при дальнейшем прогрессировании вовлекается ЖКТ, дыхательная система, возникает отек гортани, резко снижается артериальное давление.

Как определить степень тяжести анафилактического шока?

Первая неотложная помощь при анафилактическом шоке

1. Нужно ли вызывать скорую?

1. Чем помочь до приезда скорой помощи?

• В первую очередь необходимо убрать источник аллергена. Например, удалить жало насекомого или прекратить введение лекарственного средства.

• Больного необходимо положить на спину и приподнять ноги.

• Следует проверить сознание больного, отвечает ли на вопросы, реагирует ли на механическое раздражение.

• Освободить дыхательные пути. Повернуть голову набок и удалить из полости рта, слизь, инородные тела, вытащить язык (если пациент без сознания). Далее необходимо убедиться, что больной дышит.

• При отсутствии дыхания и пульса, начать сердечно-легочную реанимацию. Однако в случае сильного отека и спазма дыхательных путей легочная вентиляция до введения адреналина может оказаться не эффективной. Поэтому в таких случаях применяется только непрямой массаж сердца. В случае наличия пульса непрямой массаж сердца не проводится!

• В экстренных ситуациях для открытия дыхательных путей проводят прокол или разрез перстнещитовидной связки.

Применение медикаментов

1. Адреналин
2. Гормоны
3. Антигистаминные средства

Как обеспечить проходимость дыхательных путей при отеке гортани?

Техника выполнения:

1. Определение перстнещитовидной связки или мембраны. Для этого, двигаясь пальцем по передней поверхности шеи, определяется щитовидный хрящ (у мужчин адамово яблоко), сразу под ним располагается искомая связка. Ниже связки определяется еще один хрящ (перстневидный), он расположен в виде плотного кольца. Таким образом, между двумя хрящами, щитовидным и перстневидным, находится то пространство, через которое возможно обеспечить экстренный доступ воздуха к легким. У женщин данное пространство удобней определить, продвигаясь снизу вверх, вначале отыскав перстневидный хрящ.

1. Пункцию или прокол проводят тем, что есть под рукой в идеале это широкая пункционная игла с троакаром, однако в экстренной ситуации можно воспользоваться проколом 5-6 иглами с большим просветом или же делают поперечный разрез связки. Прокол, разрез выполняется сверху вниз под углом 45 градусов. Игла вводится то того момента когда появляется возможность втянуть в шприц воздух или ощущение провала в пустое пространство при продвижении иглы. Все манипуляции следует делать стерильными инструментами, при отсутствии таковых стерилизовать на огне. Поверхность прокола следует предварительно обработать антисептиком, спиртом.

Лечение в больнице

• Устранение контакта с аллергеном
• Лечение острых нарушений работы органов кровообращения, дыхания и центральной нервной системы. Для этого применяют введение эпинефрина (адреналина) 0,2мл 0,1% с интервалом 10-15 минут внутримышечно, если нет ответа, тогда препарат вводят внутривенно (0,1 мг в разведении 1:1000 в 10 мл NaCl).
• Нейтрализация и остановка выработки биологически активных веществ (гистамина, калликреина, брадикинина и др.). Вводятся глюкокортикоидные средства (преднизолон, дексаметазон) и антигистаминные средства блокаторы Н1 и Н2 рецепторов (супрастин, ранитидин и др.).
• Дезинтокскция организма и восполнение объема циркулирующей крови. Для этого вводят растворы полюглюкин, реополюглюкин, изотонический раствор NaCl b и др.).
• По показаниям вводят средства устраняющие спазм дыхательных путей (эуфиллин, аминофиллин, альбутерол, метапротерол), при судорогах противосудорожные препараты и др.
• Поддержание жизненно важных функций организма, реанимационные действия. Для подержания давления и насосной функции сердца применяют Допамин, 400 мг в 500мл 5% раствора декстрозы внутривенно. При необходимости пациента переводят на аппарат искусственного дыхания.
• Всем больным, перенесшим анафилактический шок, рекомендуется находиться под наблюдением врача как минимум 14-21 день, так как возможно развитие осложнений со стороны сердечнососудистой и мочевыделительной системы.
• Обязательно проведение общего анализа крови, мочи, ЭКГ.

Профилактика анафилактического шока

• Всегда иметь под рукой необходимые медикаменты. Уметь пользоваться автоматическим инжектором для введения адреналина (Epi-pen, Allerjet).
• Стараться избегать укусов насекомых (не надевать яркую одежду, не пользоваться духами, не употреблять на улице зрелые фрукты).
• Учиться правильно, оценивать информацию о компонентах приобретаемых продуктов, чтобы избежать контакта с аллергенами.
• Если приходится принимать пищу вне дома, пациент должен удостовериться что блюда не содержат аллергенов.
• На производстве следует избегать контакта с ингаляционными т кожными аллергенами.
• Больным с тяжелой анафилактической реакцией не следует применять бета-блокаторы, и при необходимости должны быть заменены на лекарства другой группы.
• При проведении диагностических исследований рентгеноконтрастными веществами необходимо предварительное введение преднизолона или дексаметазона, дифенгидрамина, ранитидина

Основная цель терапии шока - оптимизация транспорта кислорода. Это направление лечения реализуется с помощью гемодинамической и респираторной поддержки. Лечение шока должно включать в себя широкий комплекс интенсивных лечебных мероприятий, направленных на коррекцию патофизиологических нарушений, лежащих в основе развития шока: абсолютной или относительной гиповолемии, расстройства насосной функции сердца, симпатоадренергической реакции и гипоксии тканей. У всех пациентов должны применяться меры, направленные на предотвращение гипотермии и связанных с ней последствий.

Лечебные действия при шоке должны быть направлены на:

• устранение причины шока;
• восстановление эффективного ОЦК;
• повышение сократимости миокарда и регуляцию сосудистого тонуса;
• устранение гипоксии органов и тканей;
• коррекцию нарушенных обменных процессов;
• профилактику и лечение различных осложнений.

При лечении шока в первую очередь необходимо выполнить основные приемы сердечно-легочной реанимации: обеспечить проходимость дыхательных путей, адекватную вентиляцию легких и кровообращение. Важная роль принадлежит и устранению причины шока - остановке кровотечения, эффективному обезболиванию, дренированию гнойного очага и т. д. Идеально, когда устранение причины шока происходит одновременно с вмешательствами, направленными на оптимизацию деятельности сердечно-сосудистой системы.

Фундамент лечения всех типов шока - увеличение СВ и своевременное восстановление перфузии тканей, особенно в коронарном, мозговом, почечном и брыжеечном сосудистом русле. Быстро улучшить кровообращение мозга и сердца при резком снижении АД можно за счет перераспределения крови из нижних конечностей, сосуды которых вмещают 15-20% общего объема крови, в центральную циркуляцию. Поэтому подъем на 30 о нижних конечностей должен быть первым и немедленным мероприятием, как только констатировано снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. Этот простой и полезный прием позволяет быстро увеличить венозный возврат крови к сердцу. В то же время не следует создавать больному положение Тренделенбурга, поскольку при этом может произойти регургитация желудочного содержимого в дыхательные пути, нарушиться газообмен в легких и ухудшиться отток венозной крови от мозга.

При лечении шока рекомендуется поддерживать систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст. , ЦВД - 5 - 8 см водн. ст. , ДЗЛА - 12-15 мм рт. ст. , СИ - выше 3, 5 л/мин/м2, насыщение кислородом смешаной венозной крови - выше 70%, гематокрит на уровне - 0, 30-0, 35 л/л, гемоглобин - на уровне 80-100 г/л, диурез - на уровне 40-50 мл/час, РаО2 - выше 60 мм рт. ст. , сатурацию крови - выше 90%, уровень глюкозы - 4-5 ммоль/л, белка - выше 50 г/л, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови - в диапазоне 20-25 мм рт. ст. , осмолярность плазмы - на уровне 280-300 мосм/л.

Инфузионная терапия

Центральное место в лечении шока занимает инфузионная терапия. Она оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и позволяет:

• поддерживать оптимальный уровень ОЦК и стабилизировать гемодинамику;
• улучшить микроциркуляцию, доставку кислорода к клеткам и уменьшить реперфузионные повреждения;
• восстановить нормальное распределение жидкости между водными секторами, улучшить метаболизм в клетках и предотвратить активацию каскадных систем.

Увеличение ОЦК - неотложное жизненно важное мероприятие при всех формах шока, кроме кардиогенного. Только при этом условии обеспечивается оптимальное кровенаполнение желудочков сердца, адекватно увеличивается СВ, повышается АД, улучшается доставка кислорода к тканям, восстанавливаются нарушенные обменные процессы и больной может быть выведен из критического состояния.

Восполнение ОЦК должно проводиться быстро через катетеры большого диаметра, введеные в крупные периферические или центральные вены. Если нет признаков застойной сердечной недостаточности, первые 500 мл раствора вводят струйно. Затем инфузию продолжают до тех пор, пока не будут достигнуты адекватные АД, ЦВД, давление наполнения желудочков, ЧСС и мочеотделение.

Инфузионные растворы

Большинство современных специалистов при лечении шока используют комбинацию кристаллоидных и коллоидных растворов. Это позволяет быстро и эффективно восполнить ОЦК, устранить дефицит внесосудистой жидкости и помогает поддерживать нормальные онкотические градиенты между внутрисосудистыми и интерстициальными пространствами. Выбор соотношения кристаллоидных и коллоидных растворов при проведении инфузионной терапии у больного с шоком звисит от конкретной клинической ситуации, оценки степени нарушений, четкого понимания механизма действия препарата и цели лечения.

Кристаллоидные (солевые) растворы (растворы Рингер-Локка, Рингер-лактата, лактасол, физиологический раствор и др.) восполняют как внутрисосудистый объем крови, так и объем и состав интерстициальной и внутриклеточной жидкости. Следует помнить, что три четверти объема кристаллоидных растворов быстро покидают сосудистое русло и увеличивают объем внеклеточной жидкости. Эти потенциально вредные эффекты кристаллоидных растворов, далеко не всегда компенсируются увеличением лимфоотока, и могут приводить к переполнению межклеточного пространства. Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помощью большого объема инфузии кристаллоидных растворов всегда будет сопровождаться повышением экстравазации жидкости и формированием отека тканей. Особенно это выражено в условиях «капиллярной утечки». Генерализованный отек тканей ухудшает транспорт кислорода к клеткам и усиливает органную дисфункцию. При этом более всего страдают легкие, сердце и кишечник. Вот почему необходима параллельная инфузия коллоидных средств.

Уменьшить риск развития гипергидратации тканей при использовании кристаллоидов и быстро повысить АД возможно при использовании гипертонического солевого раствора. Однако, при этом возникает опасность дисбаланса электролитов, гипернатриемии, гиперосмотической комы и ухудшения клеточного метаболизма.

Применение коллоидных растворов сопряжено с меньшим риском экстравазации и развития отека тканей, они эффективно поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и быстрее стабилизируют гемодинамику по сравнению с кристаллоидными растворами. Поскольку коллоиды более длительно циркулируют в сосудистом русле, требуется меньший объем вводимой жидкости для стабилизации гемодинамики по сравнению с объемом кристаллоидных растворов. Это значительно снижает опасность перегрузки организма жидкостью.

Вместе с тем коллоидные растворы дороже, могут связывать и уменьшать ионизированную фракцию плазменного кальция, снижать уровень циркулирующих иммуноглобулинов, уменьшать эндогенную выработку белка и влиять на систему гемостаза. Инфузия коллоидных растворов повышает онкотическое давление плазмы и может приводить к перемещению внутритканевой жидкости в сосудистое русло. При этом возникает потенциальный риск увеличения дефицита объема интерстициальной жидкости. Для профилактики подобных нарушений и поддержания нормального онкотического градиента между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами целесообразно одновременно вводить коллоидные и кристаллоидные растворы.

Не все коллоидные растворы в равной степени отвечают современным требованиям лечения шока. По традиции свежезамороженная плазма до сих пор используется как источник коллоидов. Но на сегодняшний день переливание плазмы представляет достаточно большую опасность для реципиента, так как она может быть контаминирована вирусами гепатита и иммунодефицита человека. Аллергические и анафилактические реакции, возможные острые поражения легких и почек, иммунодефицитные и другие состояния дополняют картину. Поэтому в настоящее время не рекомендуется использовать плазму в качестве коллоидного кровезаменителя. Чрезмерное использование препаратов альбумина в лечении шока должно быть также ограничено. Исследования показали, что применения альбумина при критических состояниях способствует повышению летальности больных. Установлено, что увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы после введения альбумина носит кратковременный характер, а затем происходит его экстравазация в интерстициальное пространство. Поэтому назначение альбумина с целью коррекции гипоальбуминемии называют «большим метаболическим недоразумением». Разумной альтернативой препаратам альбумина служат растворы гидроксиэтилированного крахмала и декстраны.

Растворы гидроксиэтилированного крахмала снижают проницаемость эндотелиальной стенки капиллярных сосудов, улучшают реологические свойства крови, их отличает стойкий волемический эффект, быстрый метаболизм, а также значительно меньшее влияние на функцию почек. Устранение острой гиповолемии растворами гидроксиэтилированного крахмала приводит к быстрому улучшению центральной гемодинамики, микроциркуляции и транспорта кислорода, что в конечном итоге восстанавливает биоэнергетические процессы на клеточном уровне. В отличие от других коллоидных растворов препараты гидроксиэтилированного крахмала не блокируют синтез белка и не оказывают побочного действия на функции иммунной и лимфоидной систем. Частицы крахмала способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и уменьшают «капиллярную утечку».

Клинические результаты свидетельствуют, что препараты крахмала при шоке имеют значительные преимущества по сравнению с растворами альбумина:

• в меньшей степени увеличивают содержание жидкости в легких;
• в меньшей степени нарушают газообмен в легких;
• могут без особого риска использоваться у больных с респираторным
• дистресс-синдромом;
• не нарушают сократимости миокарда;
• снижают отек и повреждение тканей головного мозга.

При анализе обширного многолетнего клинического опыта выявлены особенности и преимущества коллоидных растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала, особенно их второго поколения. В первую очередь это касается безопасности применения и исключительно низкой частоты возникновения побочных реакций по сравнению с другими коллоидными инфузионными растворами. Это обусловлено структурным сходством гидроксиэтилированного крахмала с гликогеном. Накопленный на сегодняшний день опыт применения коллолидных растворов позволяет рекомендовать использование растворов гидроксиэтилированного крахмала второго поколения как препаратов первого выбора при возмещении ОЦК у больных шоком.

Борьба с гипоксией

Главное при шоке устранить гипоксию тканей, поскольку это является центральным звеном патогенеза данного патологического состояния. Потребление кислорода зависит от метаболических потребностей и с трудом поддается коррекции. Снизить потребности организма в кислороде можно только устранив гипертермию или исключив деятельность мышц участвующих в дыхании и возложив их функцию на аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Доставка кислорода к тканям определяется главным образом величиной СВ и кислородной емкостью крови. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (выше 90%) и оксигенацию тканей можно поддерживать с помощью различных методов кислородной терапии - ингаляции кислорода через лицевую маску или носовые катетеры. Если при ингаляции кислорода сохраняется дыхательная недостаточность, то следует проводить ИВЛ, которую можно осуществлять через широкую маску или интубационную трубку. Эндотрахеальная интубация предпочтительна при обтурации и повреждении дыхательных путей, а также при необходимости длительной ИВЛ. Показания к применению ИВЛ: выраженное тахипноэ (частота дыханий более 35 в 1 минуту), цианоз кожи и слизистых оболочек, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, изменение психического статуса пациента, снижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт. ст. и повышение напряжения углекислоты выше 50 мм рт. ст. при дыхании кислородом.

Повышение сократимости миокарда и регуляция сосудистого тонуса

В основе стратегии лечения всех форм шока лежит регулирование величины ОЦК, уровня общего сосудистого сопротивления и сократимости миокарда. Первоначально обычно корригируют величину ОЦК. При отсутствии положительного эффекта инфузионной терапии необходимо немедленное применение адренергических средств.

Адренергические лекарственные препараты

Средства, влияющие на сосудистый тонус и сократимость миокарда отличаются различной степенью воздействия на альфа- и бета-адренергические и допаминэргические рецепторы, обладают различным хронотропным эффектом и влиянием на потребление кислорода миокардом. К их числу относятся допамин, добутамин, эпинефрин, норэпинефрин и другие препараты. Препаратом первого ряда при шоке является допамин.

Допамин - эндогенный симпатический амин, является биосинтетическим предшественником адреналина и действует как центральный и периферийный нейромедиатор. В низких дозах (1-3 мг/кг/мин) стимулирует дофаминергические рецепторы и вызывает избирательную дилятацию почечных и мезентериальных артериол. При этом увеличивается почечный кровоток, диурез и выделение натрия, а также улучшается перфузия кишечника, устраняется его ишемия и восстанавливается барьерная функция слизистой оболочки кишки. В умеренных дозах (5 мг/кг/мин) происходит стимуляция кардиальных бета-рецепторов, что приводит к увеличению сократимости миокарда и повышению СВ. При этом ЧСС и АД изменяются мало. С увеличением дозы (от 5 до 10 мг/кг/мин), бета-адренергические эффекты все еще преобладают, но дальнейшее повышение СВ сопровождается увеличением ЧСС и АД. При более высоких дозах (свыше 10 мг/кг/мин) происходит преимущественная стимуляция альфа-адренорецепторов и развивается выраженная периферическая вазоконстрикция, что приводит к значительному увеличению сопротивления сосудов и АД.

Добутамин - синтетический катехоламин, который используется в основном для бета-адренергических влияний. По сравнению с допамином в меньшей степени вызывает периферическую вазоконстрикцию и более слабую хронотропную реакцию. Поэтому добутамин предпочтительнее использовать в ситуациях, когда целью лечения является увеличение СВ без значительного увеличения АД.

Норэпинефрин обладает преимущественно альфа-адренергическим действием, ведущим к сужению периферических сосудов, и в меньшей степени - положительным хроно- и инотропным действием на миокард. Норэпинефрин повышает АД и улучшает функцию почек без применения низких доз допамина и фуросемида.

Эпинефрин , эндогенный катехоламин, выделяемый надпочечниками в ответ на стресс, имеет широкий спектр отрицательных системных эффектов, включающих сосудосуживающее действие на почечные сосуды, аритмогенное воздействие на сердце и повышение потребности миокарда в кислороде. Поэтому применение эпинефрина ограничивается случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам и анафилактическим шоком.

Применение адренергических лекарственных средств с целью увеличения АД показано при истинном кардиогенном и анафилактическом шоках, а также при шоке, невосприимчивом к интенсивной инфузионной терапии.

Сосудорасширяющие средства

Устранение спазма периферических сосудов значительно снижает нагрузку на сердце, увеличивает СВ и улучшает перфузию тканей. Но сосудорасширяющие препараты (нитропруссид натрия, нитроглицерин и др.) можно вводить только после коррекции ОЦК и лечения кардиальной депрессии, когда систолическое АД превышает 90 мм рт. ст. Основное показание - длительная вазоконстрикция с олигурией, высоким ЦВД или ДЗЛА и отеком легких. Необходимо подчеркнуть, что сосудорасширяющие средства при шоке могут использоваться только по строгим показаниям и с полным гемодинамическим контролем, потому что внезапная вазодилятация у пациентов с гиповолемией или дегидратацией может сопровождаться катастрофическим падением АД. Эти препараты нужно вводить только в малых дозах внутривенно или в инфузиях и только до тех пор, пока не нормализуется мочевыделение, конечности не станут теплыми и розовыми, а вены расширенными и хорошо заполненными.

Нитропруссид натрия - сбалансированное сосудорасширяющее средство, которое действует непосредственно на гладкие мышцы стенок и артерий и вен. Снижение сопротивления изгнанию крови приводит к увеличению СВ, а уменьшение венозного возврата крови к сердцу снижает венозное давление в малом круге кровообращения и ЦВД. Нитропруссид действует быстро, но кратковременно. Продолжительность его действия составляет от 1 до 3 минут, поэтому необходима непрерывная дозированная инфузия препарата. Поскольку в состав нитропруссида натрия входит цианид, то его непрерывное применение более 72 часов при скоростях введения превышающих 3 мг/кг/мин может привести к интоксикации.

Нитроглицерин и связанные органические нитраты в отличие от нитропруссида натрия действуют преимущественно на венозную часть кровеносного русла снижая возврат крови к сердцу, и тем самым понижают нагрузку на миокард при сердечной недостаточности.

Коррекция нарушений метаболизма

При необходимости проводят экстренную коррекцию электролитных нарушений, особенно уровня калия и кальция, а также гипергликемии. После первоначальной стабилизации больных уровень глюкозы поддерживают ниже 8, 3 ммоль/л. Используют постоянную инфузию инсулина и глюкозы. До стабилизации уровня глюкозы необходим мониторинг каждые 30-60 минут, в дальнейшем мониторинг следует осуществлять каждые 4 часа.

Хотя метаболический ацидоз и уменьшает эффективность вазопрессорных средств, его коррекцию раствором гидрокарбоната натрия следует проводить лишь при рН крови ниже 7, 2. Неоправданное назначение гидрокарбоната натрия ведет к уменьшению поступления кислорода в ткани и усиливает ацидоз в ЦНС.

Почти при всех видах шока используют малые дозы глюкокортикоидов, а при признаках надпочечниковой недостаточности и низком уровне кортизола их применение обязательно. Антибиотики с широким спектром действия при шоке назначают эмпирически при открытых или потенциально инфицированных ранах, множественных повреждениях органов брюшной полости и в тех случаях, когда предполагают сепсис. Для профилактики тромбоза глубоких вен используют низкие дозы нефракционированного либо низкомолекулярных гепаринов, эластическую компрессию и перемежающуюся пневматическую компрессию нижних конечностей.

При шоке часто возникает необходимость в лечении и других патологических синдромов. Наиболее частыми следствиями шока являются острая сердечная, почечная и печеночная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром и вторичные желудочно-кишечные кровотечения из острых эрозий.

Нарушения функций органов при шоке и принципы их лечения

Органы, больше всего страдающие при шоке от нарушения перфузии, принято называть «шоковыми органами», или органами-мишенями. В первую очередь это легкие и почки, повреждение которых является наиболее характерной чертой любого шока. Слабым звеном также бывает орган, поврежденный еще до развития шока. Основные диагностические критерии дисфункции органов и систем приведены в табл. 15. 3 .

Почки

Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях этого патологического состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и мочевыделения вплоть до анурии. Развивается преренальная острая почечная недостаточность. Ауторегуляторные механизмы в состоянии поддерживать постоянный почечный кровоток лишь при уровне системного АД выше 80 мм рт. ст. Продолжительное снижение почечной перфузии ведет к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной функции почек. При синдроме длительного сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и обтурация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитатами. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность.

Возможность обратного развития почечных нарушений при ликвидации шока сохраняется только в первые часы. Если снижение АД - не кратковременный эпизод, а продолжается достаточно длительное время, то даже нормализация гемодинамики не в состоянии остановить цепь патологических изменений и предотвратить некроз канальциевого эпителия. Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.

Нарушение функции почек при шоке проявляется резким снижение объема выделяемой мочи вплоть до анурии, увеличением концентрации креатинина, мочевины, калия в крови, метаболическим ацидозом. При лечении шока следует стремиться, чтобы почасовой диурез составлял не менее 40 мл/час. На фоне проводимой инфузионной терапии и восстановленного ОЦК для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид и малые дозы допамина, улучшающие почечное кровообращение и тем самым снижающие риск развития острой почечной недостаточности. При отсутствии эффекта от диуретиков и допамина применяют гемодиализ.

Легкие

Легкие всегда повреждаются при шоке. Дыхательная система стандартно реагирует как на прямое повреждение легких (аспирация желудочного содержимого, ушиб легкого, пневмоторакс, гидроторакс), так и на шок и другие патологические факторы. Эндотоксины и липосахариды оказывают прямой повреждающий эффект на легочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Другие активные медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные нейтрофилы, также патологически воздействуют на легкие.

Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты клеток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуляцию, повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и приводят к патологическому повышению проницаемости легочных капилляров. При этом даже в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического или уменьшенного онкотического давления через стенку легочных капилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный белок. Это приводит к переполнению интерстициального пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии легочных капилляров. Изменения в легких особенно быстро прогрессируют при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Эти нарушения приводят к некардиогенному отеку легких, потери сурфактанта и спадению альвеол, развитию внутрилегочного шунтирования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альвеол с последующей гипоксией. Легкие становятся «жесткими» и плохо растяжимыми. Эти патологические изменения не сразу и не всегда определяются рентгенологически. Рентгенограммы легких первоначально могут быть относительно нормальными и часто ренгенологические проявления отстают от истинных изменений в легких на 24 часа и более.

Подобные изменения в легких первоначально упоминались как «шоковое легкое», а теперь обозначают терминами - «синдром острого повреждения легких» (ОПЛ) и «острый респираторный дистресс-синдром» (ОРДС). Между собой эти синдромы различаются лишь степенью выраженности дыхательной недостаточности. В хирургической практике они чаще всего развиваются у больных с септическим, травматическим и панкреатогенным шоком, а также при жировой эмболии, тяжелых пневмониях, после обширных хирургических вмешательств и массивных гемотрансфузий, при аспирациях желудочного содержимого и применении ингаляций концентрированного кислорода. Для острого респираторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки:

• выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксемией даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода (раО2 ниже 50 мм рт. ст.) ;
• диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и усиления сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки;
• уменьшение податливости легких;
• экстракардиальный отек легкого.

При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить основное заболевание и проводить респираторную поддержку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспечение тканей кислородом.

Мочегонные средства и ограничение объема вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс-синдромом не оказывают никакого воздействия на степень отека легких и не дают положительного эффекта. В условиях патологической проницаемости легочных капилляров, введение таких коллоидных растворов как альбумин также не приводит к эффективному уменьшению внесосудистой воды в легких. Частота развития острых повреждений легких не изменилась и при использовании противоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и моноклональные антитела к фактору некроза опухоли).

Патологические изменения в легких можно уменьшить, если поддерживать минимальный уровень легочно-капиллярного давления, достаточный лишь для поддержания адекватного СВ, а ОЦК восполнять препаратами крахмала, которые уменьшают «капиллярную утечку». При этом уровень гемоглобина крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обеспечить требуемую доставку кислорода к тканям.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень PaO 2 выше 65 mm рт. ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%. Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций кислорода может привести к вытеснению из альвеол азота и вызвать их спадение и ателектазы. Она может вызвать токсическое воздействие кислорода на легкие, ухудшать оксигенацию и приводить к образованию диффузных легочных инфильтратов. Положительное давление на выдохе предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает альвеолярную вентиляцию.

Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме крайне высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке - 90%. При благоприятном исходе возможно как полное выздоровление, так и формирование фиброза легких с развитием прогрессирующей хронической легочной недостаточности. Если больным удается выжить в остром периоде повреждения легких, для них серьезной угрозой становится вторичная легочная инфекция. У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать присоединившуюся пневмонию. Поэтому, если клинические и рентгенологические данные позволяют предположить пневмонию, показана активная антимикробная терапия.

Желудочно-кишечный тракт

Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит к ишемии слизистой оболочки желудка и разрушению защитного барьера, предохраняющего ее от действия соляной кислоты. Обратная диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка приводит к ее изъязвлению и часто сопровождается вторичным желудочным кровотечением. Для профилактики кровотечений необходимо остановить разрушение защитного барьера слизистой оболочки, проводя лечение шока и улучшая доставку кислорода к тканям. Кроме этого следует увеличить рН содержимого желудка. Уровень этого показателя выше 4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения, а при рН выше 5 они почти никогда не возникают. С этой целью назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы.

Целостность слизистой оболочки, без изменения кислотности содержимого желудка, поддерживают цитопротекторы. Суспензию сукральфата (1 г препарата растворяют в 10-20 мл стерильной воды) вводят в желудок через назогастральный зонд каждые 6-8 часов. Сукральфат сопоставим по эффективности с Н2-блокаторами и антацидами, в то же время препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока, зависящую от величины рН. Большую роль в предотвращении образования стресс-язв в желуде играет зондовое энтеральное питание, особенно при введении препаратов непосредственно в кишечник.

Ишемия пищеварительного тракта ведет к повреждению энтероцитов и функциональной недостаточности кишечника. Следствием угнетения моторики служат нарушения эвакуации и скопление в просвете кишечника больших количеств жидкости и газов. Замедление пассажа химуса сопровождается резким изменением состава кишечной микрофлоры и интенсивным образованием токсических продуктов. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет нарушения, вызванные ишемией энтероцитов, и сопровождается повышением кишечной проницаемости, транслокацией бактерий и токсинов через гликокаликс мембраны в кровь и лимфу. Кроме того, депонирование жидкости в просвете кишечника ведет к снижению ОЦК, усугубляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку. Тем самым кишечник играет особо важную роль в патогенезе развития полиорганной дисфункции и несостоятельности у больных с шоком.

Основная функция кишки - всасывание питательных веществ - нарушается в тяжелых случаях до полного отсутствия. В этих условиях энтеральное питание не только не приводит к поступлению в кровь необходимых веществ, но усугубляет перерастяжение кишечной стенки и ее гипоксию.

Основные принципы лечения функциональной недостаточности кишечника:

• нормализация водно-электролитного баланса;
• медикаментозная стимуляция моторики кишечника;
• энтеросорбция;
• парентеральное питание;
• при угрозе генерализации кишечной флоры - селективная деконтаминация кишечника.

Печень

Ишемическое повреждение гепатоцитов при шоке приводит к цитолизу, признаком которого является повышение активности индикаторных ферментов - лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы. Для септического шока характерно также токсическое повреждение печеночных клеток. Нарушается обмен билирубина, ухудшается функция детоксикации, снижается синтез альбумина, церулоплазмина, холинэстеразы, факторов свертывания крови. Это приводит к желтухе, нарастанию интоксикации, гипопротеинемии и коагулопатии. В результате действия токсинов, не обезвреженных печенью, развивается энцефалопатия вплоть до комы. Острая печеночная недостаточность при шоке чаще всего развивается при наличии предшествовавших заболеваний печени, на фоне которых ишемия быстро приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.

Основные принципы лечения печеночной недостаточности:

• назначение гепатопротекторов и антиоксидантов;
• уменьшение всасывания из кишечника токсических продуктов - эубиотики, лактулоза, селективная деконтаминация; при желудочно-кишечных кровотечениях необходимо освобождение кишечника от излившейся крови с помощью очистительной клизмы;
• использование фильтрационных методов детоксикации.

Кровь

Кровь как ткань также повреждается при шоке. Нарушаются ее транспортная, буферная и иммунная функции, страдают системы свертывания и фибринолиза. При шоке всегда развивается гиперкоагуляция и происходит интенсивное формирование внутрисосудистых кровяных сгустков, образующихся преимущественно в микроциркуляторном русле. При этом потребляются ряд факторов свертывания крови (тромбоциты, фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбин) и их содержание в крови снижается, что приводит к значительному замедлению свертываемости крови. Одновременно с данным процессом в уже образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс распада фибриногена с образованием продуктов деградации фибриногена (ПДФ), которые обладают мощным фибринолитическим действием. Кровь совсем перестает свертываться, что бывает причиной значительных кровотечений из мест пункций, краев раны и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна коррекция их дефицита. Коагулопатию корригируют введением свежезамороженной плазмы или отдельных факторов свертывания. Тромбоцитопения (менее 50 х 10 9/л) тре6ует переливания тромбоцитарной массы.

Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбоцитов в сочетании с повышением уровня продуктов деградации фибриногена и растворимых фибрин-мономеров, а также соответствующей клинической симптоматикой, должно быть основанием для диагноза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и начала специальной терапии. ДВС-синдром устранить очень трудно и более 50% больных погибают от продолжающегося кровотечения. Высокая летальность от данного феномена заставляет проводить профилактическую антикоагулянтную терапию у больных с шоком. Принципы лечения ДВС-синдрома изложены в отдельной главе.

Центральная нервная система .

У всех больных с тяжелым шоком отмечают повреждение функций ЦНС - нарушения сознания различной степени, повреждение центра терморегуляции, дыхания, сосудодвигательного и других вегетативных центров. Основным критерием дисфункции мозга служит уровень сознания по шкале Глазго менее 14 баллов. В лечении применяются препараты, повышающие устойчивость клеток мозга к гипоксии.

Сердце

При шоке сердце является одним из органов, на которые ложится повышенная нагрузка по компенсации развивающихся нарушений. Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрастания коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. Между тем, длительная гипотензия и выраженная тахикардия всегда приводят к ухудшению перфузии венечных артерий, это в сочетании с метаболическим ацидозом и выделением специфических кардиальных депрессантов, ухудшает сократимость миокарда и вызывает дальнейшее понижение насосной функции сердца и развитие необратимого шока. Быстрее это развивается у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца. Развитие сердечной недостаточности требует применения инотропной поддержки.

Синдром полиорганной недостаточности

Чаще всего при шоке происходит серьезное нарушение функции не одного «органа-мишени», а сразу нескольких. Синдром, развивающийся при поражении двух и более жизненно-важных органов, носит название синдрома полиорганной недостаточности. Этим термином обозначают нарушение функций жизненно важных органов, при котором самостоятельное без медикаментозной коррекции поддержание гомеостаза невозможно. Его клинико-лабораторные проявления представлены сочетанием признаков повреждения отдельных органов, описанных выше. Вместе с тем полиорганная недостаточность не является простой суммой недостаточности различных органов. Нарушения деятельности отдельных органов и систем усугубляют друг друга, образуя новые «порочные круги» и ускоряя декомпенсацию. Нарушения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро принимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома всегда является признаком терминальной стадии любого вида шока.

Критические резервы отдельных органов различны. Больной выживает при сохранении 15% нормальной функции печени, 25% функции почек, 35% количества эритроцитов и только 45% легочной ткани. Очень чувствителен человек к потере плазмы: потеря более чем 30% ее начального объема приводит к смерти. Поэтому инфузия жидкости особенно важна в начале лечения шока.

Анафилаксию относят к реакциям немедленного типа, при избегании купирования которых могут возникнуть неизлечимые патологии или летальный исход. Для облегчения состояния пациента до приезда врачей используются препараты и приспособления специально сформированной анти шок аптечки. В нашей статье детально рассмотрим состав противошоковой аптечки, укладку вспомогательных средств и первые действия при появлении острого состояния.

Анафилаксия - это острая реакция организма, что возникает по причине однократного или многоразового взаимодействия с аллергеном. Риск развития анафилаксии значительно возрастает, если хотя бы у одного из членов семьи проявилась такая реакция. Крайним, то есть наихудшим проявлениям анафилаксии является анафилактический шок.

Обратите внимание! Тяжелая реакция появляется преимущественно уже через 15-30 минут после контакта с аллергеном или через несколько секунд, в случае, когда аллерген был введен с помощью инъекции.

Причины и симптомы развития патологии

Выделяют признаки анафилаксии:

• зудящие ощущения, жжение кожных покровов;
• кашель и насморк;
• обильное слезоотделение;
• высыпания;
• затруднительное дыхание, удушье;
• хрипение, чувствуется тяжесть в груди;
• увеличение в размерах языка;
• ускорение или замедление пульса;
• шоковое состояние;
• головокружение и даже обмороки;
• покраснение кожных покровов из-за резкого прилива крови.

Анафилактическая реакция возникает по причине воздействия человека с такими аллергенами, как: всевозможные продукты питания (молоко, сыр, чеснок, арахис, моллюски), латекс, лекарственные препараты, пыльца растений. Также тяжелое состояние наступает после укусов насекомых.

Важно! Анафилаксия появляется только в том случае, если у человека изначально диагностирована аллергия на хотя бы один из вышеперечисленных аллергенов.

Правила к составу противошоковой аптечки

За последнее время количество случаев анафилаксии увеличилось практически в три раза. В связи с этим, Минздрав РФ разработало приказ, в котором описан алгоритм оказания срочной лечебно-профилактической помощи пострадавшим, четкую последовательность лечебных мероприятий при вторичной медицинской помощи, а также утвержден состав универсальной противошоковой аптечки.

Набор состоит, как из медикаментов, так и специальных инструментов. В стоматологическом, хирургическом кабинете, а также в медпунктах, что находятся на мелких и крупных предприятиях должна в обязательном порядке быть антишоковая аптечка. В таком наборе имеются все необходимые медикаменты, которые способны быстро убрать симптоматику анафилаксии. Следует производить регулярный осмотр аптечки, заменяя те препараты, срок годности которых вышел.

Антишоковая укладка: что входит, где и как хранить составляющие?

Согласно стандартам Министерства здравоохранения РФ, антишоковая аптечка укомплектовывается основными лекарственными средствами:

• Этиловый спирт.
• Антигистамины («Супрастин» и/или «Тавегил»).
• «Димедрол».
• Раствор глюкозы 5%.
• «Адреналин».
• «Кордиамин» 25% в ампулах.
• «Строфантин-К» в ампулах 0,05%.
• Раствор «Атропин».
• «Преднизолон».
• Раствор натрия хлорид.
• «Эуфилин».

Помимо этого, в аптечку должны входить такие приспособления:

1. Жгут.
2. Скальпель.
3. Роторасширитель и языкодержатель.
4. Стерильная марля, вата и бинт.
5. Катетер (позволяет обеспечить доступ к вене для моментального введения противошоковых растворов).
6. Лейкопластырь или пластырь медицинский.
7. Кислородная подушка.
8. Шприцы объемом 2 и 10 мл.

Дополнительные средства аптечки

В зависимости от того, как протекает приступ, могут пригодиться вспомогательные инструменты. Конечно же, они имеются у врача неотложной медицинской помощи, но также стоит запастись ими дома, ведь приступ анафилаксии чаще всего настигает больного внезапно. В противошоковый набор дополнительно могут входить:

• Система трансфузиционная для переливания крови.
• Кислородная маска.
• Пинцет.
• Дыхательная трубка.
• Одноразовые перчатки.

Укладка таких приспособлений в противошоковый набор важна в том случае, когда острые состояния уже повторялись неоднократно.

Алгоритм оказания первой медицинской помощи при анафилаксии

Оказание первых лечебных мер следует начинать с вызова медицинской службы, врачи которой имеют при себе все необходимые инструменты и препараты. В телефонном режиме максимально подробно описывается состояние «экстренного» больного, дается перечень медикаментов, что принимались, а также указывается причина возникновения анафилактического шока, тип аллергена.

Далее следует оказать экстренную помощь больному. В данной ситуации не нужно паниковать, так как важно правильно вычислить аллерген и убрать его от пострадавшего. До приезда скорой помощи важно провести противошоковую терапию:

1. По возможности нужно расспросить больного о том, что могло вызвать острую аллергическую реакцию. Если реакция вызвана укусом насекомых, врачи советуют смазать место антисептиком. Также место укуса можно охладить и наложить жгут поверх раны.
2. Стоит незамедлительно дать больному антигистаминные средства, которые имеются в аптечке антишок. Также можно ввести внутримышечно инъекцию «Адреналина».
3. Больной укладывается в горизонтальное положение, на ровную, не мягкую поверхность. Ноги должны быть лишь немного выше головы, которая слегка запрокидывается набок.

В процессе оказания противошоковой скорой помощи, рекомендуется производить измерение пульса и следить за дыханием. Необходимо также определить точное время, когда началась реакция.

Кому и где следует иметь антишок аптечку?

Антишоковый набор следует иметь людям, страдающим пищевой аллергией, астмой, а также тем, у кого ранее проявлялась анафилаксия. Тяжелое состояние наступает преимущественно, когда человек находится в домашних условиях и лишь в 25% случаев – в местах общего питания, в 15% случаев – в образовательных учреждениях или на работе.

Как не допустить анафилаксию?

Конечно же, самое главное правило – это обнаружение и исключение триггера, например, продуктов питания или медикаментов. Так как тяжелые состояния проявляются неожиданно, важно, чтобы члены семьи больного были осведомлены, как правильно и как быстро оказывать первую помощь в экстренных ситуациях.

Пациентам, у которых часто появляются симптомы анафилактического шока, рекомендуется постоянно иметь при себе ингалятор с адреналином или шприц с дозой адреналина. Это можно объяснить тем, что само вещество, попадая в организм, действует, как антигистамин, благодаря чему состояние пострадавшего может быстро нормализоваться.

Должен ли быть антишоковый набор в процедурном кабинете и почему?

Противошоковая аптечка должна находиться в полном составе в тех медицинских, косметологических и процедурных кабинетах, где на регулярной основе выполняются процедуры, в процессе которых нарушается целостность кожного покрова. Например, в косметологическом кабинете, где проводится процедура нанесения татуажа, татуировок и микроблендинга, где выполняется процедура мезотерапии и биоревитализации.